DIC sindromas

DIC sindromas reiškia dažniausius ir sunkiausius, gyvybei pavojingus hemostatinės sistemos sutrikimus (hemostazė yra kūno reakcijų kompleksas, skirtas kraujavimo prevencijai ir sustabdymui).

DIC sinonimai - trombohemoraginis sindromas, vartojimo koagulopatija, hiperkoaguliacinis sindromas, defibrinacijos sindromas.

DIC (diseminuotas intravaskulinis koaguliacijos sindromas) yra:

• antrinis patologinis procesas, kuris vyksta nuolatinės ir ilgalaikės hemostatinės sistemos stimuliacijos metu;
• patologinis procesas, turintis fazinį kursą, pradinį aktyvavimą ir vėlesnį laipsnišką visų hemostazės sistemos dalių išeikvojimą, iki visiško kraujo krešėjimo gebėjimo prarasti katastrofišką nekontroliuojamą kraujavimą ir sunkų generalizuotą hemoraginį sindromą;
• patologinis procesas, kurio metu progresuojantis kraujagyslių koaguliacija kraujagyslėse kraujagyslėse yra progresuojanti, daugialypis ir visapusiškas kraujo mikroklasterių susidarymas ir jo sudedamųjų elementų agregatai, kurie slopina jo reologines savybes, blokuoja mikrocirkuliaciją audiniuose ir organuose, sukelia išeminį pažeidimą ir sukelia poliarizacinius pažeidimus.

Priklausomai nuo tromboplastino susidarymo ir patekimo į kraują intensyvumo, kuris susidaro naikinant ląsteles, įskaitant kraujo ląsteles, DIC turi įvairias klinikines formas:

• žaibas greitai;
• ūmus;
• subakute;
• užsitęsęs;
• lėtinis;
• latentinis;
• vietos;
• apibendrinti;
• kompensuojama;
• dekompensuota.

Priežastys

DIC-sindromo pradiniai veiksniai gali būti įvairūs intensyvūs arba ilgalaikiai stimulai, kurie kažkaip prisitaiko prie „Virchow“ triado - pažeistos kraujotakos, jos savybės arba kraujagyslių sienelės.

1. pažeidžiant reologines kraujo ir hemodinamikos savybes

• bet kokio tipo šokas
• kraujo netekimas
• apsinuodijimas,
• sepsis,
• reeso konflikto nėštumas
• kraujotakos sustojimas ir vėlesnis gaivinimas,
• gestozė,
• gimdos atonija,
• placenta previa
• gimdos masažas

2. Susilietus su pažeistomis ląstelėmis ir audiniais.

• aterosklerozė
• vaisiaus vaisiaus mirtis,
• onkologinės ligos

3. Keičiant kraujo savybes ir masinį tromboplastinių medžiagų srautą į kraują

• leukemija,
• embolijos amniono skystis
• nesuderinamas kraujo perpylimas
• septinis abortas
• įprastai esančios placentos išsiskyrimas su kraujavimu į gimdą, t
• placentos prieaugis
• gimdos plyšimas
• parenchiminių organų operacijos: gimdos, kepenų, plaučių, prostatos, inkstų;
• ūminė spinduliuotės liga
• sutraiškomasis sindromas,
• gangrena,
• organų transplantacija, chemoterapija, kasos nekrozė, miokardo infarktas ir tt).

DIC simptomai

ICE metu išskiriami 4 etapai:

1 etapas - hiperkoaguliacijos ir trombocitų hipergeneracijos etapas;

2 etapas - pereinamasis etapas (daugelio krypčių pokyčiai kraujo krešėjime hiperpagrindų kryptimi ir hipokaguliacijos kryptimi);

3 etapas - gilios hipokalagacijos fazė (kraujo krešulys apskritai nėra);

4 etapas - išsprendimo fazė (normalizuojama hemostazė arba atsiranda komplikacijų, dėl kurių gali mirti).

DIC-sindromo simptomai priklauso nuo daugelio veiksnių (dėl to sukeltų priežasčių, šoko klinikos, visų hemostazių sutrikimų, trombozės, sumažėjusio kraujagyslių kiekio apimties, kraujavimo, anemijos, pablogėjusios paskirties organų funkcijos ir distrofijos, metaboliniai sutrikimai).

Pirmajame etape padidėjęs kraujo krešėjimas, greitas krešulių susidarymas dideliuose induose ir kraujo krešuliai mažose (operacijos metu). Negalima paimti kraujo iš paciento analizei, nes ji iš karto griūva. Paprastai pirmasis etapas vyksta labai greitai ir gydytojai nepastebi. Yra staigus kraujospūdžio sumažėjimas, oda yra šviesi, padengta šalto lipniu prakaitu, pulsas silpnas (filiformas). Tada kvėpavimo nepakankamumas išsivysto dėl plaučių pažeidimo, drėgno kosulio ir krepito plaučiuose, odos cianozėje, šaltose kojose ir rankose.

Antrajame etape tokie patys simptomai išlieka tokie patys kaip ir pirmojoje DIC stadijoje, taip pat inkstai (inkstų nepakankamumas), antinksčių, virškinimo trakto (pykinimas, vėmimas, pilvo skausmas, viduriavimas). Smegenyse susidaro mikrotrombija (galvos skausmas, galvos svaigimas, traukuliai, sąmonės netekimas iki komos, parezė ir paralyžius).

Trečiąją fazę (hipokaguliacijos stadiją) pasižymi masinis kraujavimas tiek nuo pradinio fokusavimo, tiek nuo kitų organų (žarnyno ir skrandžio kraujavimas dėl gleivinės opos, kraujas šlapime - inkstų pažeidimas, skrandis, sumaišytas su krauju kosulio metu).

Taip pat būdinga hemoraginio sindromo raida (masyvių kraujavimų, hematomų, petechijų atsiradimas, nesustabdomas kraujavimas injekcijos vietose ir operacijos metu, dantenų kraujavimas, kraujavimas iš nosies ir tt).

Ketvirtasis etapas, atliekamas laiku ir tinkamai, veda prie hemostazės atkūrimo ir sustabdo kraujavimą, bet dažnai baigiasi mirtimi su didžiuliu vidinių organų pažeidimu ir kraujavimu.

Diagnostika

Pagrindiniai laboratoriniai tyrimai:

• trombocitų nustatymas (su DIC sindromu sumažėja trombocitų skaičius 2, 3 ir 4 fazėse);
• kraujo krešėjimo laikas (norma yra 5–9 minutės, 1 etape indeksas sutrumpinamas, o vėlesniais etapais - laiko pailgėjimas)
• kraujavimo laikas (normalus 1-3 minutės);
• APTTV (aktyvuotas dalinis tromboplastinis laikas - DIC 2 ir 3 fazių padidėjimas);
• protrombino laikas, trombino laikas, aktyvuoto plazmos perskaičiavimo laiko nustatymas - GKŠP (padidėjimas antruoju ir trečiuoju DIC etapais);
• krešulio lizė (paprastai ne, 3 fazės lizėje yra greita, o 4 fazėje nėra susidaro krešulys);
• fibrinogenas (normalus 2 - 4 g / l, mažėja 2, 3 ir 4 stadijose);
• eritrocitų fragmentacijos dėl fibrino gijų pažeidimo tyrimas (paprastai neigiamas testas, teigiamas testas rodo DIC);
• raudonųjų kraujo kūnelių sumažėjimas (anemija, kraujo tūrio sumažėjimas);
• hematokrito sumažėjimas (hipovolemija);
• rūgšties ir elektrolitų pusiausvyros nustatymas.

DIC gydymas

DIC-sindromo gydymą atlieka gydytojas, su kuriuo susiduria ši patologija (ty gydytojas) kartu su resuscitatoriumi. Lėtiniame DIC kurse terapeutas su hematologu sprendžia jo gydymą.

Pirmasis žingsnis yra pašalinti DIC priežastį. Pavyzdžiui, sepsio atveju skiriama antibakterinė ir transfiziologinė (intraveninė kraujo produktų infuzija) terapija, trauminio šoko atveju reikia tinkamos anestezijos, imobilizacijos, deguonies ir ankstyvos chirurginės intervencijos. Arba su naviko ligomis - chemoterapija ir radioterapija, miokardo infarktu - skausmo malšinimas, širdies ritmo ir hemodinamikos atkūrimas, akušerinės ir ginekologinės patologijos radikalios priemonės (gimdos išnykimas, cezario pjūvio išnykimas).

Hemodinaminės ir reologinės kraujo savybės atstatomos infuzijos būdu.

Parodyta šviežios šaldytos plazmos injekcija, kuri ne tik atkuria cirkuliuojančio kraujo tūrį, bet ir visus krešėjimo faktorius.

Taip pat įvedamas kristaloidinis (fizinis tirpalas, gliukozė) ir koloidiniai tirpalai (poliglucinas, reopolyglucinas) santykiu 4/1 ir baltymų kraujo preparatai (albuminas, baltymas).

Nustatomas tiesioginio veikimo antikoaguliantas, heparinas. Heparino dozė priklauso nuo DIC sindromo stadijos (reikšminga 1–2 fazėse). Esant reikšmingai anemijai, pilama raudona ląstelių masė (ne daugiau kaip 3 dienos).

Gydant sunkią generalizuotą DIC, naudojamas fibrinogenas ir kraujo krešėjimo faktorių (krioprecipitato) koncentratai. Baltymų-ibitbitų antiproteazės naudojamos slopinti audinių proteazes, kurios išsiskiria, kai ląstelės yra pažeistos (kontikal, trasilol, gordoks). Taip pat skiriami kortikosteroidai (hidrokortizonas, deksametazonas), nes jie didina kraujo krešėjimą.

Tuo pačiu metu kovojama su poliarizo nepakankamumu (plaučių, inkstų, virškinimo trakto, antinksčių liaukų palaikymo funkcijos). 2–4 DIC-sindromo fazėse vietiniam hemostazei atkurti naudojamas aminokaprono rūgšties, sauso trombino, etamzilat natrio ir adroxono mišinys. Šis mišinys patenka į pilvo ertmę per drenažą, tamponų pavidalu į gimdą ir makštį, o ant žaizdos sudrėkintos servetėlės.

Visas intensyviosios terapijos procesas trunka nuo 1 iki 5 dienų (priklausomai nuo DIC sindromo sunkumo), o tolesnis gydymas tęsiasi iki visiško ar beveik visiško visų daugiaorganizmų sutrikimų.

Komplikacijos ir prognozė

Pagrindinės DIC sindromo komplikacijos yra:

• hemokaguliacijos šokas (kritinis kraujospūdžio sumažėjimas, kvėpavimo takų ir širdies sistemų sutrikimai ir tt);
• po hemoraginės anemijos;
• mirtimi.

Prognozė priklauso nuo DIC sunkumo, eigos ir etapo. 1 ir 2 etapuose prognozė yra palanki, 3-ajame etape kyla abejonių - 4 (su netinkamu ar trūkstamu gydymu) mirtinas.

DIC sindromas

DIC sindromas - tai hemostazės sutrikimas, susijęs su hiperstimuliacija ir kraujo krešėjimo rezervų trūkumu, todėl atsiranda trombozinių, mikrocirkuliacinių ir hemoraginių sutrikimų. Kai DIC-sindromas yra stebimas petechialinis-hematogeninis bėrimas, padidėjęs kraujavimas, organų funkcijos sutrikimas ir ūminiais atvejais - šokas, hipotenzija, sunkus kraujavimas, ARD ir ARF. Diagnozę nustato hemostatinės sistemos požymiai ir laboratoriniai tyrimai. DIC gydymas skirtas koreguoti hemodinamiką ir krešėjimo sutrikimus (antitrombocitinius preparatus, antikoaguliantus, angioprotektorius, kraujo perpylimus, plazmaferezę ir tt).

DIC sindromas

DIC (dislokuota intravaskulinė koaguliacija, trombohemoraginis sindromas) - hemoraginė diatezė, kuriai būdingas pernelyg didelis intravaskulinio koaguliacijos pagreitis, laisvo kraujo krešulių susidarymas mikrocirkuliaciniame tinkle su hipoksinių ir distrofinių-nekrotinių organų matavimų kūrimu. DIC sindromas kelia pavojų paciento gyvybei dėl didelės, prastai kontroliuojamo kraujavimo ir ūminio organų (daugiausia plaučių, inkstų, antinksčių, kepenų, blužnies) sutrikimų rizikos, turinčios didelį mikrocirkuliacinį tinklą.

DIC sindromas gali būti laikomas netinkama gynybine reakcija, kuria siekiama pašalinti kraujavimą, kai yra pažeisti kraujagyslės ir organizmas yra izoliuotas nuo paveiktų audinių. DIC paplitimas įvairiose praktinės medicinos srityse (hematologija, gaivinimas, chirurgija, akušerija ir ginekologija, traumatologija ir kt.) Yra gana didelis.

DIC priežastys

DIC-sindromas atsiranda dėl ligų, atsirandančių dėl audinių, kraujagyslių endotelio ir kraujo ląstelių pažeidimo, kartu su mikroemodinaminiais sutrikimais ir hemostazės perėjimu į hiperkoaguliaciją. Pagrindinė DIC priežastis yra bakterinių ir virusinių infekcijų septinės komplikacijos, bet kokio pobūdžio šokas. DIC sindromas dažnai būna susijęs su akušerine patologija - sunkia preeklampsija, placentos pristatymas ir ankstyvas atsiskyrimas, vaisiaus vaisiaus mirtis, embolija su amniono skysčiu, rankinis gimdymas, atoninio gimdos kraujavimas ir cezario pjūvis.

Trombohemoraginio sindromo atsiradimas gali sukelti metastazavusių piktybinių navikų (plaučių vėžio, skrandžio vėžio), didelių sužalojimų, nudegimų, sunkių chirurginių intervencijų. Dažnai DIC-sindromas lydi kraujo ir jo komponentų perpylimą, audinių ir organų transplantaciją, širdies indų ir vožtuvų protezavimą, kardiopulmoninį šuntą.

Širdies ir kraujagyslių ligos, atsirandančios dėl hiperfibrinogenemijos, padidėjusio klampumo ir sumažėjusio kraujo skysčio, mechaninio kraujo tekėjimo obstrukcijos aterosklerozinės plokštelės atveju gali prisidėti prie DIC sindromo atsiradimo. Vaistai (OK, ristomicinas, diuretikai), ūminis apsinuodijimas (pavyzdžiui, gyvatės nuodai) ir ūminės alerginės reakcijos gali sukelti DIC sindromą.

DIC patogenezė

DŠS sindromo hemostazės nenuoseklumas atsiranda dėl hiperstimuliacijos ir spartaus antikoagulianto ir fibrinolitinių hemostazės sistemų išeikvojimo.

DIC vystymąsi sukelia įvairūs veiksniai, atsirandantys kraujotakoje ir tiesiogiai suaktyvinantys krešėjimo procesą, arba jie tai daro per tarpininkus, kurie veikia endotelį. Toksinai, bakteriniai fermentai, amnionas, imuniniai kompleksai, įtempti katecholaminai, fosfolipidai, širdies galios sumažėjimas ir kraujo tekėjimas, acidozė, hipovolemija ir tt gali veikti kaip DIC sindromo aktyvatoriai.

DIC plėtra vyksta po keturių pakopų.

I - pradinis ląstelių hiperkoaguliacijos ir intravaskulinės agregacijos etapas. Sukeltas dėl audinių tromboplastino arba medžiagų, turinčių tromboplastino veikimą, išsiskyrimo į kraują ir sukelti vidinį ir išorinį koaguliacijos kelią. Jis gali trukti nuo kelių minučių ir valandų (su ūminiu pavidalu) iki kelių dienų ir mėnesių (lėtiniu).

II - progresuojančio vartojimo koagulopatija. Jam būdingas fibrinogeno trūkumas, trombocitų ir kraujo plazmos faktorių trūkumas dėl per didelio trombozės vartojimo ir nepakankamos kompensacijos.

III - kritinė antrinės fibrinolizės stadija ir sunki hipokalagacija. Hemostatinio proceso (afibrinogenemijos, patologinių produktų kaupimosi, raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimo) pusiausvyros sutrikimas, lėtėja kraujo krešėjimas (iki visiško nesugebėjimo koaguliuoti).

IV - atkūrimo etapas. Įvairių organų audiniuose yra susikaupę liekamieji fokusiniai distrofiniai ir nekrotiniai pokyčiai, taip pat yra ūminio organų nepakankamumo formos komplikacijos.

DIC klasifikacija

Kalbant apie vystymosi sunkumą ir greitį, DIC gali būti ūmus (įskaitant fulminantą), subakute, lėtinis ir pasikartojantis. Ūminė trombohemoraginio sindromo forma atsiranda, kai į kraują patenka didžiulis tromboplastino ir panašių veiksnių išsiskyrimas (akušerinės patologijos, didelių operacijų, sužalojimų, nudegimų, ilgalaikio audinio suspaudimo). Jis pasižymi pagreitintu pokyčiu DIC stadijose, nesant normalaus apsauginio antikoagulianto mechanizmo. Subakutinės ir lėtinės DIC formos susijusios su dideliais kraujagyslių endotelio paviršiaus pokyčiais (pavyzdžiui, dėl aterosklerozinių nuosėdų), veikiančių kaip aktyvuojanti medžiaga.

DIC sindromas gali pasireikšti lokaliai (ribotai, viename organe) ir apibendrinti (su kelių organų ar viso organizmo pažeidimais). Pagal organizmo kompensacinį potencialą galima išskirti kompensuojamą, subkompensuotą ir dekompensuotą DIC. Kompensuota forma yra asimptominė, mikroblokai lizuojami dėl padidėjusios fibrinolizės, krešėjimo faktoriai papildomi iš rezervų ir biosintezės. Subkompensuota forma pasireiškia vidutinio sunkumo hemosyndromos forma; dekompensuotas - būdingas reaktyvios fibrinolizės kaskadinėmis reakcijomis, krešėjimo procesų nesėkme, kraujo krešėjimu.

DIC sindromas gali pasireikšti tuo pačiu prokoaguliantų ir kraujagyslių-trombocitų hemostazės (mišrios patogenezės) arba vieno iš jų aktyvumo.

DIC simptomai

DIC klinikines apraiškas lemia vystymosi greitis ir pažeidimo paplitimas, proceso stadija, kompensacinių mechanizmų būklė, induktoriaus ligos simptomų sluoksnis. DIC širdyje yra trombohemoraginių reakcijų ir organų disfunkcijos kompleksas.

Esant ūmiai pasireiškiančiai formai, apibendrintas DIC sindromas greitai išsivysto (per kelias valandas), kuriam būdinga šoko būklė, turinti hipotenziją, sąmonės netekimą, plaučių edemos požymius ir ūminį kvėpavimo nepakankamumą. Hemosyndromas išreiškiamas padidėjusiu kraujavimu, masiniu ir gausiu kraujavimu (plaučių, gimdos, nosies, virškinimo trakto). Yra būdinga išeminės miokardo distrofijos, pankreatonekrozės, erozinės ir opinės gastroenterito židinių plėtra. Duliozės forma yra būdinga embolijai amniono skystyje, kai koagulopatija greitai (per kelias minutes) patenka į kritinę stadiją, kurią lydi kardiopulmoninis ir hemoraginis šokas. Motinos ir vaiko mirtingumas su šia DIC forma siekia 80%.

Subacutinė DIC forma yra vietinio pobūdžio ir palankesnė. Mažas ar vidutinio sunkumo hemosyndromas pasireiškia petechialiniu arba konfluentiniu hemoraginiu bėrimu, mėlynėmis ir hematomomis, padidėjusiu kraujavimu iš injekcijos vietų ir žaizdų, kraujavimas iš gleivinių (kartais - „kruvinas prakaitas“, „kruvinos ašaros“). Oda tampa blyški, marmuro, ji tampa šalta. Inkstų, plaučių, kepenų, antinksčių, virškinamojo trakto, edemos, aštrių gleivių, intravaskulinių koaguliacijų audiniuose atsiranda nekrozės židinių ir daugelio hemoragijų derinys. Dažniausiai - lėtinė DIC forma dažnai yra besimptomis. Bet kaip progresuoja foninė liga, padidėja hemoraginės diatezės ir organų disfunkcijos apraiškos.

DIC sindromą lydi asteninis sindromas, prastas žaizdų gijimas, pūlingos infekcijos pridėjimas, keloidinių randų raida. DIC-sindromo komplikacijos yra hemocoaguliacijos šokas, ūminis kvėpavimo nepakankamumas, ūminis inkstų nepakankamumas, kepenų nekrozė, skrandžio opa, žarnyno infarktas, kasos nekrozė, išeminė insultas, ūminis po hemoraginis anemija.

DIC diagnostika

Norint sukurti DIC, būtina atlikti išsamią etiologinių veiksnių paiešką, klinikinio vaizdo analizę ir laboratorinius duomenis (bendrą kraujo ir šlapimo analizę, kraujo tepinėlį, koagulogramą, parakaguliacinius mėginius, ELISA). Svarbu įvertinti kraujavimo pobūdį, išsiaiškinti koagulopatijos stadiją, atspindintį pažeidimų gylį.

DIC-sindromui būdingas petechialinis-hematomatinis kraujavimas, kraujavimas iš kelių vietų. Jei simptomas yra lengvas, hiperkoaguliacija nustatoma tik laboratoriniais metodais. Privalomi atrankos testai apima trombocitų skaičių, fibrinogeną, aPTT, protrombiną ir trombino laiką, Lee-White krešėjimo laiką. Intravaskulinių koaguliacijos žymenų - FFMK ir PDF, D-dimerio tyrimas naudojant ELISA ir parakaguliacijos tyrimus padeda patvirtinti DVS-sindromą.

DIC sindromo kriterijai yra susiskaidžiusių raudonųjų kraujo kūnelių buvimas kraujyje, trombocitų ir fibrinogeno trūkumas, padidėjusi PDF koncentracija, antitrombino III aktyvumo sumažėjimas serume, aPTT pailgėjimas ir trombino laikas, krešulio susidarymas ar nestabilumas arba in vitro. Vertinama „šoko organų“ funkcinė būklė: plaučiai, inkstai, kepenys, širdies ir kraujagyslių sistema, smegenys. DIC sindromas turi būti skiriamas nuo pirminio fibrinolizės ir kitų koagulopatinių sindromų.

DIC gydymas

DIC gydymo sėkmė yra įmanoma ankstyvoje diagnozėje. Reikalingos aktyvios terapinės priemonės, kad būtų sunkūs kraujavimo ir organų nepakankamumo simptomai. Pacientai, kuriems diagnozuotas DIC sindromas, turi būti hospitalizuoti į IĮ ir, jei reikia, atlikti mechaninę ventiliaciją, anti-šoko terapiją. Esant prastam simptominiam DIC, pagrindinis gydymas yra foninės patologijos gydymas, hemodinaminių parametrų korekcija ir organų funkciniai sutrikimai.

Ūminis DIC reikalauja nedelsiant pašalinti jos pagrindinę priežastį, pvz., Skubios pagalbos, histerektomijos - akušerinės patologijos ar antibiotikų terapijos atveju - septinėmis komplikacijomis. Norint pašalinti hiperkoaguliaciją, nurodomas antikoaguliantų (heparino), dezagregantų (dipiridamolo, pentoksifilino) ir fibrinolitikų vartojimas. Pacientai turi nuolat kontroliuoti hemostazę.

Šviežios šaldytos plazmos, trombocitų ar eritrocitų masės (su trombocitų arba Hb kiekio sumažėjimu) transfuzija naudojama kaip pakaitinė terapija DIC sindromui (sumažėjus trombocitų arba Hb koncentracijai); krioprecipitatas (širdies nepakankamumui), fiziologinis tirpalas. Esant gyvybei pavojingam kraujavimui, galima paskirti antifibrinolizinius preparatus (aminokaproinius - jus, proteazių inhibitorius). Dėl odos kraujavimų ir žaizdų, užpilai naudojami su etamzilatu, hemostatiniu kempine.

Pagal parodymus buvo naudojami kortikosteroidai, deguonies terapija, plazmaferezė. Siekiant atkurti mikrocirkuliaciją ir pažeistą organų funkciją, skiriami angioprotektoriai, nootropiniai vaistai, po sindromas. OPN atveju atliekama hemodializė, hemodiafiltracija. Lėtinio DIC sindromo atveju pooperaciniu laikotarpiu patartina naudoti dezagregantus, vazodilatatorius - gydymą heparinu.

DIC prognozė ir prevencija

DIC prognozė yra įvairi, priklausomai nuo pagrindinės, etiologiškai reikšmingos ligos, hemostazės sutrikimų sunkumo ir gydymo laiku. Ūminio DIC sindromo atveju mirties priežastis nėra sunki didelė kraujo netekimas, šokas, ūminis inkstų nepakankamumas, ūminis kvėpavimo nepakankamumas, vidiniai kraujavimai. DIC sindromo prevencija yra nustatyti pacientus, kuriems gresia pavojus (ypač nėščioms moterims ir pagyvenusiems žmonėms), foninės ligos gydymą.

DIC sindromas (vartojimo koagulopatija): priežastys, kursai, simptomai, diagnozė, gydymas

DIC arba išsklaidytas intravaskulinis koaguliacijos sindromas yra sudėtingas daugiakomponentinis patologinis procesas hemostazės sistemoje, pasireiškiantis padidėjusiu trombų susidarymu mikrovaskuliacijoje.

Ši sąlyga yra gana paplitusi bet kokių specialybių gydytojų praktikoje, tai susiduria su akušeriais-ginekologais, resuscitatoriais, chirurgais, skubiais gydytojais. Be to, jis yra dažniausiai vartojamas intensyviosios terapijos suaugusiųjų ir vaikų intensyviosios krešėjimo sutrikimų (koagulopatijos) forma.

Koagulopatija - būklė, kurią lydi vienas ar kiti kraujo krešėjimo pokyčiai. Pagrindinės koagulopatijos rūšys yra įgimtos (genetinės) ir įgyjamos, kurių vienas iš variantų yra DIC. Literatūroje galima rasti duomenų apie vadinamąjį hiperkoaguliacinį koagulopatiją arba hiperkoaguliacinį sindromą, kuriam būdingi laboratorinių požymių padidėjęs kraujo krešėjimas, tačiau dažniausiai nėra trombozės.

DIC sindromui būdingi sudėtingi vystymosi mechanizmai, įvairūs klinikiniai požymiai ir tikslūs jo diagnostikos kriterijai dar nėra nustatyti, o tai sukelia didelių sunkumų jį atpažinti ir gydyti. Ši būklė visada apsunkina kitas ligas, todėl nėra nepriklausoma liga.

Trombozė: norma arba patologija?

Norint suprasti, kas yra priežastis ir kokie yra tokie sunkūs sutrikimai kaip DIC, reikia žinoti pagrindinius kraujo krešėjimo etapus.

Asmuo nuolat susiduria su galimų sužalojimų rizika, nuo nedidelių įbrėžimų ar rimtų sužalojimų, todėl gamta turi ypatingą apsauginį mechanizmą - trombozę, ty kraujagyslių susidarymą vietoje, kur sugadintas laivas.

Kūno sudėtyje yra dvi priešingos kryptys - koaguliacija ir antikoaguliacija, kurios tinkama sąveika, jei būtina, prisideda prie trombozės, taip pat skysčio kraujo būklė kraujagyslėse, jei nėra jokios žalos. Šios hemostazės sistemos vaidina labai svarbų apsauginį vaidmenį.

Sutrikus kraujagyslių sienelės vientisumui, krešėjimo sistema yra aktyvuota, visa reakcija, kurios metu susidaro kraujo krešulys (kraujo krešulys kraujagyslėje arba širdies kameroje). Šiame procese tiesiogiai dalyvauja plazmos baltymai, ypač fibrinogenas, taip pat trombocitai, kepenų krešėjimo faktoriai ir įvairūs fermentai. Dėl to susidaro kraujo krešėjimas, uždaromas kraujagyslių sienelės defektas ir išvengiama tolesnio kraujavimo.

Siekiant išlaikyti skystą kraujo būseną ir kliūtis nekontroliuojamam kraujo krešulių susidarymui, yra specifiniai antitromboziniai mechanizmai, sukurti vadinamųjų antikoaguliantų - medžiagų, užkertančių kelią masyvioms trombozėms (plazmos baltymams, proteolitiniams fermentams, endogeniniam heparinui), veikimu. Be to, kliūtis trombozei yra greitas kraujo tekėjimas ir vadinamoji fibrinolizė, tai yra fibrino baltymo ištirpinimas ir pašalinimas iš kraujagyslių ląstelės, naudojant kraujo plazmoje cirkuliuojančius fermentus, kuriuos išskiria leukocitai, trombocitai ir kitos ląstelės. Fibrino likučiai po jo sunaikinimo yra absorbuojami leukocitų ir makrofagų.

Keičiant hemostazės sistemos komponentų sąveiką įvairiose ligose ir traumose, koaguliacijos ir antikoaguliacinių sistemų darbe yra nesuderinamumas, kuris kartu su kraujavimu prisideda prie masinio nekontroliuojamo trombozės. Šie mechanizmai yra gyvybei pavojingos komplikacijos DIC patogenezės pagrindas.

DIC priežastys

Kadangi ICE nėra savarankiška liga, tai neįvyksta be jokio poveikio, aktyvuojančio koaguliacijos sistemą. Dažniausios jo atsiradimo priežastys:

• Infekcijos - sepsis, septinis šokas, sunkūs bakteriniai ir virusiniai pažeidimai;
• Įvairūs šoko tipai (trauminiai, infekciniai, toksiški, hipovoleminiai ir kt.), Terminalo būsenos;
• Sužalojimai, įskaitant traumines chirurgines intervencijas (organų transplantaciją, protezinius širdies vožtuvus), kardiopulmoninio šuntavimo ir hemodializės naudojimas chirurginės intervencijos metu;
• Onkologinės ligos, ypač leukemija ir įprastos vėžio formos;
• DIC akušerijoje - masinis kraujavimas, priešlaikinis placentos atsiskyrimas, amniono embolija;
• Nėštumo metu vėlyvos toksikozės (eklampsijos, preeklampsijos), motinos ir vaisiaus resų konflikto, negimdinio nėštumo ir kt. Atveju;
• Sunkios širdies ir kraujagyslių sistemos ligos, pūlingi vidaus organų uždegimo procesai.

Taigi, DIC-sindromas lydi pačias sunkiausias ligas ir galines būsenas (klinikinė mirtis, vėlesnis gaivinimas). Nustatant jų buvimą, hiperkoaguliacija jau yra arba atsiras tuo atveju, jei nebus imtasi tinkamų prevencinių priemonių.

Naujagimiams, kurie gimė sveikai ir laiku, DIC yra labai reti. Dažniau pasireiškia sunkios hipoksijos, gimdymo traumos, amniono embolijos (šiuo atveju motinos ir vaisiaus simptomai), kvėpavimo sutrikimų atveju.

DIC kūrimo etapai ir formos

Yra įvairių trombohemoraginio sindromo klasifikavimo metodų: pagal etiologiją, patogenezės požymius ir klinikinius požymius.

Remiantis atsiradimo mechanizmais, išskiriami šie DIC etapai:

1. Hiperkoaguliacija - pasižymi patekimu į tromboplastino kraują, kuris pradeda kraujo krešėjimo ir trombozės procesą;
2. Koagulopatijos vartojimas - intensyvus krešėjimo faktorių vartojimas, vėlesnis fibrinolitinio aktyvumo padidėjimas (kaip apsauginis mechanizmas nuo masinės trombozės);
3. Pakopos hipokoaguliacija - dėl koaguliacijos sistemos komponentų suvartojimo, pasireiškia netobulumas ir trombocitų trūkumas (trombocitopenija);
4. Atkūrimo etapas.

Taigi, esant žalingam veiksniui, pvz., Traumai ar kraujavimui, atsiranda apsauginis mechanizmas - trombozė, bet nekontroliuojamas krešėjimo faktorių vartojimas lemia jų trūkumą ir neišvengiamą hipokaguliaciją, kuri išreiškiama ryškiu kraujavimu. Jei pacientas pasisekė ir visa reikiama kvalifikuota pagalba bus teikiama laiku, atsigavimo fazė su likusia tromboze.

Verta pažymėti, kad trombozės procesas vyksta mikrovaskuliacijoje ir yra apibendrintas, todėl visi organai ir audiniai dalyvauja patologiniame procese, kuris sukelia sunkius jų darbo sutrikimus.

DIC pradiniai faktoriai ir pagrindinė patogenezė

Klinikinė DIC-sindromo klasifikacija apima šių formų paskirstymą:

Yra vadinamasis „fulminant“ DIC, kurio atsiradimas yra tik kelias minutes. Ypač dažnai ši galimybė randama akušerijoje.

Ūminis DIC sindromas trunka nuo kelių valandų iki kelių dienų ir lydi sužalojimų, sepsio, operacijų, didelių kraujo ir jo komponentų perpylimų.

Subakutinis kursas būdingas lėtiniams infekciniams procesams, autoimuninėms ligoms (pavyzdžiui, sisteminei raudonajai vilkligei) ir trunka keletą savaičių.

Lėtinis DIC yra galimas esant sunkioms širdies ir kraujagyslių ligoms, plaučiams, inkstams ir diabetui. Ši forma gali trukti kelerius metus ir yra pastebima gydymo praktikoje. Didėjant trombohemoraginio sindromo požymiams, atsirado ligos, kuri ją sukėlė, progresavimas.

Klinikiniai pasireiškimai

Be laboratorinių tyrimų metodų, klinika yra svarbi diagnozuojant DIC sindromą. Sunkiais atvejais, kai pasireiškia plaučiai, pasireiškia inkstai, būdingi odos pokyčiai ir kraujavimas, tačiau diagnozė nėra abejonių, tačiau sunku diagnozuoti subakutines ir lėtines formas, todėl reikia kruopščiai įvertinti klinikinius duomenis.

Kadangi pagrindinė patogenetinė sąsaja vystant DIC yra sustiprintas trombų susidarymas mikrovaskuliacijos induose, tuomet tie organai, kuriuose yra gerai išplėtotas kapiliarinis tinklas, patirs: plaučius, inkstus, odą, smegenis, kepenis. Sunkumas ir prognozė priklauso nuo mikrocirkuliacijos blokavimo laipsnio kraujo krešuliais.

DIC odos apraiškos yra labiausiai matomos ne profesionalioms akims.

Pagrindiniai klinikiniai požymiai yra gana tipiški ir yra susiję su bendrąja tromboze, kraujavimu ir dėl to įvairių organų gedimu.

• Oda, kaip gerai aprūpintas kraujo organas, visada dalyvauja patologiniame procese, sukuria būdingą hemoraginį bėrimą dėl mažų kraujavimų, nekrozės židinių (nekrozės) ant veido, galūnių.
• Plaučių jausmas pasireiškia ūminio kvėpavimo nepakankamumo požymiais, kurių simptomai bus sunkus dusulys iki kvėpavimo nutraukimo, plaučių edema dėl mažų indų ir alveolių pažeidimo.
• Su fibrino nusėdimu inkstų induose atsiranda ūminis inkstų nepakankamumas, pasireiškiantis šlapimo susidarymo iki anurijos pažeidimu, taip pat sunkiais elektrolitų pokyčiais.
• Smegenų pažeidimai išreiškiami hemoragijomis, susijusiomis su neurologiniais sutrikimais.

Be organų pokyčių, atsiras polinkis į išorinį ir vidinį kraujavimą: nosies, gimdos, virškinimo trakto ir kt., Taip pat hematomų susidarymą vidaus organuose ir minkštuose audiniuose.

Apskritai, klinika DIC susideda iš daugelio organų nepakankamumo ir trombohemoraginių reiškinių simptomų.

DIC diagnostika

Siekiant nustatyti trombohemoraginio sindromo diagnozę, ne tik būdingi klinikiniai simptomai, bet ir laboratoriniai tyrimai yra labai svarbūs. Analizėmis galima nustatyti ne tik hemostazės sutrikimų buvimą, bet ir DIC stadiją ir formą, taip pat stebėti, kaip veiksmingai gydoma.

Laboratorinė diagnostika apima vadinamuosius indikacinius testus, prieinamus visoms medicinos įstaigoms (koagulograma), ir sudėtingesnį bei tikslesnį patvirtinimą (trombocitų agregacijos savybių nustatymą, kraujo plazmos toleranciją heparinui ir kt.).

Koagulogramoje galite stebėti trombocitų skaičiaus sumažėjimą, padidėjusį krešėjimą ir fibrinogeno padidėjimą pirmajame etape, o sunkaus vartojimo metu koagulopatija reikšmingai sumažėja fibrinogeno, žymi trombocitopenija, sumažėja krešėjimo faktorių ir atitinkamai padidėja kraujo krešėjimo laikas.

DIC-sindromo post-mortem diagnozė histologiniu audinių tyrimu leidžia nustatyti būdingus mikroskopinius požymius: susidariusių elementų kaupimąsi mažų kraujagyslių liumenyje, trombozę, kelis kraujavimus ir nekrozę vidaus organuose.

Kadangi pirmosiomis ligos raidos valandomis laboratoriniai parametrai gali išlikti normaliose ribose, svarbu užtikrinti nuolatinį hemostazės pokyčių stebėjimą ir kontrolę, ypač pacientams, kuriems yra didelė DIC atsiradimo rizika. Taip pat būtina stebėti kraujo elektrolitų sudėties, karbamido, kreatinino (inkstų funkcijos rodiklių), rūgšties ir bazės būsenos, diurezės pokyčius.

Gydymas

Dėl daugiafunkcinės vartojimo koagulopatijos, kuri apsunkina įvairias ligas ir patologines sąlygas, šiuo metu nėra bendros DIC gydymo strategijos. Tačiau, atsižvelgiant į kurso charakteristikas ir ypatumus, akcentuojami pagrindiniai tokios pavojingos komplikacijos prevencijos ir gydymo metodai.

Svarbu kuo anksčiau pašalinti priežastinį veiksnį, kuris sukėlė trombohemoraginio sindromo atsiradimą, tai bus etiotropinė gydymo kryptis:

1. Tinkamas antibiotikų gydymas pūlingoms-septinėms komplikacijoms;
2. Laiku kraujotakos kraujotakos papildymas kraujo netekimo atveju;
3. Širdies ir kraujagyslių sistemos funkcijos palaikymas ir kraujo spaudimas įvairiuose šokuose;
4. Komplikacijų prevencija ir laiku teikiama chirurginė pagalba akušerijos praktikoje;
5. Pakankama anestezija esant įvairioms traumoms ir trauminiam šokui ir pan.

Pagrindinės patogenetinio ir simptominio gydymo kryptys:

• Antikoaguliantinis gydymas;
• Fibrinolitinių ir antifibrinolitinių vaistų vartojimas priklausomai nuo ligos fazės;
• Pakaitinės infuzijos terapija;
• Kraujo reologinių savybių gerinimas, vaistų naudojimas mikrocirkuliacijos normalizavimui;
• Ekstrakorporinis detoksikavimas.

Svarbus DIC gydymo principas yra gydymas antikoaguliantais. Dažniausiai šiems tikslams naudojamas heparinas, kuris atkuria normalų kraujo krešėjimą, neleidžia susidaryti kraujo krešuliams ir padeda pašalinti jau susidariusius, taip pagerindamas paveiktų audinių ir organų funkciją.

Norint pašalinti kraujo krešėjimo faktorių trūkumą, atliekama atsarginė infuzinė terapija. Geriausias paruošimas šiam tikslui yra šviežia šaldyta plazma. Kartu su juo galite patekti į hepariną, proteazių inhibitorius (mažinti fermentų aktyvumą ir užkirsti kelią hipokaguliacijos vystymuisi, užkirsti kelią šokui - kontakalui, gordoksui).

Mikrocirkuliacijai audiniuose gerinti naudojami aspirinas, trentalis, chirurgijos ir kt., Taip pat reologinių tirpalų (reopolyglucino, voluven) įvedimas.

Ekstrakorporiniai detoksikacijos metodai - plazmaferezė, citapherezė, hemodializė yra labai svarbūs kompleksinėje DIC-sindromo terapijoje.

Apskritai, DIC terapija yra labai sudėtinga užduotis, o kartais sprendimas dėl narkotikų vartojimo ir jų dozavimo turėtų būti priimtas per kelias minutes.

Būtina atlikti DIC gydymą etapais, nes vaisto paskyrimas visiškai priklauso nuo paciento hemostazės būklės tam tikru momentu. Be to, reikia nuolat stebėti kraujo krešėjimą, rūgšties ir bazės pusiausvyrą, elektrolitų pusiausvyrą.

Neatidėliotina priežiūra yra skirta skausmui malšinti, kovai su šoku, infuzijos terapija, heparino įvedimu pirmajame DIC etape.

Pacientai, kuriems diagnozuotas trombohemoraginis sindromas arba yra didelė jos vystymosi rizika, turi būti nedelsiant hospitalizuojami ir dedami į intensyviosios terapijos skyrių ir intensyvią priežiūrą.

Trombohemoraginio sindromo mirtingumas pagal įvairius šaltinius III pakopoje pasiekia 70%, o lėtinis kursas - 100%.

Šios pavojingos komplikacijos prevencija visų pirma yra ankstyvas ligų, kurios lėmė jo atsiradimą, gydymas, taip pat kraujotakos ir organų bei audinių mikrocirkuliacijos atkūrimas. Tik ankstyvas gydymo pradėjimas ir teisinga taktika prisideda prie hemostazės normalizavimo ir tolesnio atsigavimo.

Sindrom.guru

Sindrom.guru

DIC sindromas yra su krauju susijusi liga, jos kokybinė ir kiekybinė sudėtis. Kadangi kraujas yra natūralus kūno skystis, ir tik dėl to, kad vyksta normalus viso kūno organų ir sistemų veikimas, tokia patologija turi labai nemalonių pasekmių žmogui iki mirtinų pasekmių.

DIC, arba (trombohemoraginis sindromas) yra reikšmingas kraujo krešėjimo padidėjimas, dėl kurio susidaro kraujo krešuliai kapiliaruose, o vėliau - kraujagyslėse. Žinoma, tokie pokyčiai sukelia rimtą kraujo tekėjimo sutrikimą. Kraujo formulė keičiasi, sumažėja trombocitų skaičius, o kraujo gebėjimas natūraliai krešėti. Tiesą sakant, normalus žmogaus kūno funkcionavimas yra užblokuotas.

DIC sindromas yra su krauju susijusi liga, jos kokybinė ir kiekybinė sudėtis.

Kodėl atsiranda DIC?

Platinamos intravaskulinės koaguliacijos priežastys yra gana didelės, iš jų dažniausiai pasitaiko:

• Kraujo perpylimas Todėl ne visada teisinga nustatyti grupę ir Reuso priklausomybę, tokiu būdu, jei gavėjas gauna kraują ne iš savo grupės ar kito Reuso, tokios apraiškos yra galimos.
• Nėštumas ir gimdymas. Esant tokioms sąlygoms, moterys gali nukrypti nuo normos bet kuriuo iš vaisingo amžiaus etapų. Šiuo atveju kenčia motina ir vaisius. Tas pats pasakytina apie ginekologines operacijas, priverstinius abortus ar persileidimus. Šių veiksnių sukeltas DIC sindromo išlikimas yra labai mažas.
• Bet kokia operacija. Po tokio poveikio organizmas yra labai silpnas, todėl viena iš operacijų komplikacijų gali būti DIC sindromas.
• Įvairaus pobūdžio šoko sąlygos: nuo anafilaksinio šoko, kurį sukelia alerginė reakcija į bet kurią medžiagą, iki nervų sutrikimo, kurį sukelia šokas dėl tragiško įvykio.
• Apsinuodijimas krauju (sepsis) ir sunkios infekcijos (AIDS, ŽIV). Ligos yra sunkios savaime, todėl vidaus degimo variklis bus tam tikra kūno reakcija.
• Uždegiminiai procesai virškinimo trakto ir šlapimo sistemoje.
• Įvairūs piktybiniai ir gerybiniai navikai.
• Organų persodinimas.

Yra daug veiksnių, kurie sukelia tokią patologiją. Tai tik labiausiai paplitę.

Bet kokia operacija gali sukelti šią ligą.

DIC simptomai

Išsiaiškiname, kokie išoriniai požymiai gali būti tokios ligos buvimas. Turėtų būti suprantama, kad tai priklauso nuo patologijos, dėl kurios organizmas reaguoja tokiu būdu, į bendrą paciento būklę, sindromo išsivystymo stadiją. DIC sindromo klinika yra patologinio proceso kraujo (kraujo krešulių susidarymas, kraujavimo sutrikimas, kraujavimas), organų, viso organizmo sistemų derinys. Apsvarstykite šiuos simptomus priklausomai nuo sunkumo:

• Ūmus ICE. Šio ligos eigoje atsiranda didžiulis kraujavimas, patologinis kraujavimas iš vidaus organų, staigus kraujospūdžio sumažėjimas, širdies veiklos pablogėjimas ir kvėpavimo slopinimas. Šio tipo DIC sindromo prognozės yra labai liūdnos. Daugeliu atvejų procesas yra mirtinas.
• Vidutinio sunkumo patologija. Lėtas DIC sindromas aptinkamas mažomis mėlynėmis ant odos be jokios aiškios priežasties. Gali pasirodyti neįprastas iškrovimas - rausvos ašaros ar seilės. Kraujas susimaišo su limfomis ir išeina. Pasirodo neįprastos alerginės reakcijos: diatezė, dilgėlinė ir kiti bėrimai ant odos, jo raukšlės ir gleivinės. Dėl vidaus organų dalies galimas patinimas. Oda paprastai yra šviesi.
• Lėtinis ICE. Šis ligos etapas pasireiškia esant hemoraginei diatezei, vegetoasteniniam sindromui, bendram silpnumui, mieguistumui, odos atsigavimo greičio pažeidimui, smulkių žaizdų išsiliejimui ir dilimui.

DIC diagnostika

Kadangi šis sindromas yra kraujotakos sistemos liga, diagnozė negali būti atliekama be kelių specialių kraujo tyrimų. Pacientui atliekamas bendras ir biocheminis kraujo tyrimas. Gydytojas turi nustatyti kraujo krešėjimo laipsnį, jo storį, klampumą, polinkį į trombozę.

Kraujo krešėjimo tyrimas

Privaloma diagnozuoti:

• atranka;
• kraujo krešėjimo žymenys;
• protrombino indekso rodiklių nustatymas.

Hematologas vertina kraujavimo dažnumą ir tūrį. Su šia patologija jie stebimi iš kelių organų. Dažnai diagnozuotas kraujo netekimas iš žarnyno, nosies, genitalijų.

Be laboratorinės diagnostikos, nustatant diagnozę paaiškėja, kad bendra asmens būklė. Svarbu, kad gydytojas žinotų, kaip veikia paciento organai ir sistemos (širdis, plaučiai, kepenys).

Gydymas

Išaiškinus diagnozę, prasideda trombohemoraginio sindromo gydymas. Terapinio veiksmo schema priklauso nuo proceso stadijos ir priežasties. Ūminėje patologijoje pacientas yra hospitalizuojamas ir aktyviai gydomas. Su laiku teikiama pagalba, daugeliu atvejų atsigauna.

Atliekamos aktyvios protivoshokovye priemonės, įvedami vaistai, gerinantys kraujo sudėtį - "Heparinas", "Dipiridamolis", "Pentoksifilinas". Pacientai gydomi nuolat stebint vaisto vartojimo efektyvumo laboratorinius tyrimus. Jei reikia, vienas vaistas pakeičiamas kitu.

Heparin-Biolik injekcinis tirpalas 5000 V / ml 5 ml buteliukuose

Į veną suleidžiamas pacientas:

• donoro kraujo plazma;
• "Krioprecipitatas";
• "Natrio chloridas" (fiziologinis tirpalas);
• Gliukozės tirpalas, kurio koncentracija yra 5 arba 10%;
• "Aminokaprono rūgštis";
• donoro kraujo.

Jei reikia, atlikite tokias procedūras kaip plazmaferezė, deguonies terapija, hormonų terapija. Be to, norint atkurti smegenų, širdies ir kraujagyslių veikimą, reikalingos terapinės priemonės.

Dažnai pacientai domisi: „Ar vertas nėštumo metu gydyti staigaus mažo intensyvumo DIC sindromą, ar tai pavojinga motinai ir kūdikiui?“. Šios patologijos gydymas yra privalomas, nes tai vienintelis būdas išsaugoti moters ir vaisiaus gyvybę ir sveikatą.

Greitoji pagalba DIC sindromui

Norint padėti pacientui su tokia patologija prieš patekdamas į ligoninę, pirmiausia būtina pašalinti šio proceso priežastis, žinoma, jei įmanoma. Būtina kuo labiau stengtis sustabdyti kraujavimą, normalizuoti pagrindinius kūno rodiklius - kvėpavimą, širdies veiklą, kraujospūdį.

Neatidėliotinas personalas į pacientą į veną suleidžia alfa adrenoreceptorius („fenolamino“) ir kitus vaistus, kad atkurtų kraujo tūrį („Reopolyglukine“).

Liga yra gana rimta, todėl gydymą reikia atlikti nedelsiant. Patologijos gydymas atliekamas tik ligoninėje.

Dvs-sindromas

Sąvoka „DIC sindromas“ reiškia nespecifinį bendrą patologinį procesą, pagrįstą difuziniu difuziniu kraujo krešėjimu kraujagyslėse su daugelio mikrobangų ir kraujo ląstelių agregatų formavimu, blokuojančiu organų kraujotaką ir gilių distrofinių pokyčių atsiradimą.

Pagrindinės patologinės būklės, kuriomis atsiranda kraujo ICE:

Infekcijos - sepsis, bakterijų dizenterija, virusinis hepatitas, salmoneliozė, HFRS, maisto toksikologinės reakcijos, atogrąžų karštligės ir kt.

Šokas - anafilaksinis, septinis, trauminis, kardiogeninis, hemoraginis, nudegimas, - ilgalaikio trupinimo sindromas ir kiti.

Ūminis kraujagyslių hemolizė - nesuderinamo kraujo perpylimas, hemolizinės anemijos krizės, apsinuodijimas hemoliziniais nuodais, hemolizinis-ureminis sindromas ir kt.

Navikai - išplitusios vėžio formos C-IV amžiaus, Trusso sindromas, ūminis leukemija, lėtinės leukemijos sprogimo krizės ir pan.

Traumos - kaulų kaulų lūžiai, politrauma, nudegimai, užšalimas, elektros sužalojimas, avarijos sindromas ir kt.

Traumatinės chirurginės intervencijos - didelės pilvo ir ortopedijos operacijos, operacijos plaučiuose, kepenyse, kasoje, operacijos su polytrauma ir kt.

Akušerinės-ginekologinės patologijos - placentos atsiskyrimas, pristatymas ir plyšimas; embolijos amniono skystis; atoninio gimdos kraujavimas; vaisiaus vaisiaus mirtis; darbo ir vaisių naikinimo operacijų skatinimas; po gimdymo sepsis; burbulas; kriminalinis abortas; sunki vėlyva preeklampsija; eklampsija.

Imuninės ir imunokomplexinės ligos - SLE, sisteminė sklerodermija, hemoraginis vaskulitas, ūminis difuzinis glomerulonefritas ir kt.

Širdies ir kraujagyslių patologija - didelio židinio miokardo infarktas, stazinis širdies nepakankamumas, širdies astma, įgimtos "mėlynos" anomalijos, kojų giliųjų venų trombozė ir pan.

Ūminiai ir subakutiniai uždegiminiai nekrotiniai ir destruktyvūs procesai bei ligos - ūminis pankreatitas, sisteminiai kraujagyslių pažeidimai, nespecifinės plaučių ligos, bronchinė astma, kepenų liga, inkstų liga ir ARF, diabetas, radiacinė liga.

Padidėjusio kraujo klampumo sindromas - įvairių genezių poliglobulinemija (poliglobulija), paraproteinemija ir krioglobulinemija, eritrocitozė ir eritremija.

Organų ir audinių transplantacija, vožtuvo ir kraujagyslių protezavimas, ekstrakorporinės procedūros ir kt.

Masinis kraujo perpylimas ir kraujo perpylimas.

Trombozinė trombocitopeninė purpura.

Apsinuodijimas serpentino hemocoaguliacija.

Vaistinės iatrogeninės formos - didelės antibiotikų, kortikosteroidų, citotoksinių medžiagų, α-adrenostimuliantų, e-ACC, antikoaguliantų ir fibrinolitikų, geriamųjų kontraceptikų ir tt dozės.

ICE pagrindas visais atvejais yra pernelyg didelis (patologinis) hemostazės aktyvavimas, dėl kurio atsiranda masinis kraujo krešėjimas, mikrocirkuliacijos blokavimas gyvybiniuose organuose (plaučiuose, inkstuose, kepenyse, antinksčių liaukose ir kt.), Laisvi fibrino masės ir ląstelių agregatai ir daugiaorganizuotos disfunkcijos vystymas. DIC pasižymi dideliu krešėjimo faktorių ir trombocitų vartojimu daugelio kraujo krešulių ir kraujo krešulių susidarymu, fibrinolizės aktyvavimu, fibrino / fibrinogeno skilimo produktų (FDP / f) ir kitų baltymų, kurie turi antikoaguliančių savybių ir kurie turi žalingą poveikį kraujagyslių sienoms, kaupimąsi kraujyje. Tai veda prie hipokaguliacijos būklės, kurią gali lydėti sunkus hemoraginis sindromas, atsirandantis dėl skirtingos lokalizacijos kraujavimo.

DIC sindromas - patogenezė. DIC - tai koagulopatijos variantas, kuriame ypač aiškiai stebimas kūno ląstelių krešėjimo, antikoaguliacinių ir fibrinolitinių sistemų disbalansas. DIC „tragedijos“ ypatumas skleidžiamas, skleidžiamas, daugkartinis kraujo krešulių ir fibrino krešulių susidarymas, iš tiesų, kai hemostazė nereikalinga.

Etiologiniai veiksniai lemia hiperkoaguliaciją, mažų laisvos fibrino ar mikrotrombo kekių susidarymą beveik visame mikrocirkuliacijos sistemoje. Jas iš karto ištirpina fibrinolitinė sistema. Suformuojami nauji kraujo krešuliai ir nauji krešuliai, ir visi pagrindiniai koaguliacijos sistemos veiksniai yra palaipsniui išeikvoti - trombocitai, protrombinas, fibrinogenas. Hipokoaguliacija atsiranda dėl vartojimo koagulopatijos. Jei kraujagyslių sienos vientisumas kažkur sutrikdomas, trombas negali susidaryti. Tuo pačiu metu yra daug antikoaguliantų, dėl kurių kraujavimas taip pat neįmanomas. Fibrino krešuliai ir mikrotrombai, susidarę mikrovandeniuose, blokuoja audinių kraujotaką, sukelia audinių išemiją, sutrikdo tokių gyvybinių organų, kaip širdies, plaučių, inkstų, funkciją.

DIC kūrimo mechanizmas

I etapas Aktyvios tromboplastino susidarymas yra ilgiausia hemostatinė fazė. Tai apima plazmos faktorius. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) ir trombocitų faktoriai (3, 1).

II etapas Protrombino perkėlimas į trombiną. Atsiranda aktyvaus tromboplastino poveikis ir kalcio jonų dalyvavimas (IV faktorius).

III etapas Fibrino polimerų susidarymas. Trombinas (dalyvaujant kalcio jonams - IV faktoriui ir trombocitų faktoriui - 4) fibrinogeną paverčia fibrino monomeriu, kuris pagal VIII faktoriaus ir trombocitų faktoriaus 2 veiksmą virsta netirpiais fibrino polimerais.

Prokoaguliantų pokyčiai hemostatinėje sistemoje, trombocitų aktyvacija sukelia trombocitų agregaciją su biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimu: kininais, prostaglandinais, katecholaminais ir kitais, kurie veikia kraujagyslių sistemą.

Kai kraujas susilpnėja per mažų indų šakotuvą, jis suskirsto į plazmą ir raudonųjų kraujo kūnelių, užpildančių skirtingus kapiliarus. Praradus plazmą, raudonieji kraujo kūneliai praranda gebėjimą judėti ir kauptis lėtai cirkuliuojančių, o tada ne cirkuliuojančių formacijų pavidalu. Atsiranda stazė, atsiranda agregacija, o lizė, kraujo tromboplastinas, prisijungęs prie stromos ląstelių eritrocitų. Tromboplastino patekimas į kraujotaką sukelia intravaskulinį krešėjimą. Fibrino gijos, kurios tuo pačiu metu ištveria eritrocitų plyšius, sudaro „dumblą“ - gabalus, kurie nusėda į kapiliarus ir toliau pažeidžia kraujo struktūros homogeniškumą. Svarbų vaidmenį plėtojant dumblo reiškinį vaidina du tarpusavyje susiję reiškiniai - kraujo tekėjimo sumažėjimas ir kraujo klampumo padidėjimas (MA Repina, 1986). Yra audinių ir organų kraujo tiekimo pažeidimas. Reaguodama į koaguliacijos sistemos aktyvavimą, aktyvuojami gynybos mechanizmai - fibrinolitinė sistema ir retikuloendotelinės sistemos ląstelės. Dėl padidėjusio prokoaguliantų suvartojimo ir padidėjusio fibrinolizės atsiradusio platinamo kraujagyslių kraujo krešėjimo fone atsiranda padidėjęs kraujavimas.

Įvairūs autoriai DIC metu pasiūlė įvairias etapų klasifikacijas, nors klinikinėje praktikoje DIC sindromas ne visada pasireiškia tokia aiškia forma.

DIC klinikinį vaizdą sudaro pagrindinės ligos požymiai, sukeliantys intravaskulinį krešėjimą ir pačius DIC sindromus. Pagal klinikinį kursą tai vyksta:

ūmus (iki ūminio);

Hiperkoaguliacija ir trombocitų agregacija.

Pereinamieji, didėjant vartojimui koagulopatija, trombocitopenija, daugelio krypčių pokyčiai bendruose krešėjimo testuose.

Gilus hipokoaguliavimas iki pilno kraujo krešėjimo.

Nepageidaujamas poveikis arba atkūrimo etapas.

1. Hiperkoaguliacijos stadija - šiame etape staigiai padidėja trombocitų adhezyvumas, taigi ir pirmojo krešėjimo fazės aktyvavimas, didinant fibrinogeno koncentraciją. Šiuos rodiklius galima nustatyti naudojant koagulogramą, kuri leidžia nustatyti koaguliacijos ir antikoaguliacinės sistemos būklę.

Periferiniuose kraujagyslėse kraujo krešulių forma: trombocitai susilieja, pradeda formuotis fibrino ląstelės, susidaro kraujo krešuliai mažuose induose. Ši mažų kraujagyslių trombozė paprastai nekrozė, bet sukelia reikšmingą įvairių organų audinių išemiją.

Trombozė atsiranda visame kūne, todėl sindromas vadinamas skleidimu (išsibarsčiusiu). Hiperkoaguliacijos laikotarpiui būdinga plazmos kraujo krešėjimo sistemų, intravaskulinių trombocitų agregacijos ir kitų kraujo ląstelių aktyvacija, sutrikusi mikrocirkuliacija įvairiuose organuose, nes kraujagyslių sluoksnis blokuojamas fibrino masėmis ir ląstelių agregatais. Hiperkoaguliacijos fazė gali išsivystyti palaipsniui, lėtai tekant mažoms protrombinazės dozėms. Tačiau lėtas kursas gali baigtis sprogimu, sparčiai vystantis DIC.

Be diseminuoto intravaskulinio krešėjimo, kai kuriais atvejais pastebima tik vietinė ribota intravaskulinė koaguliacija ir trombų susidarymas.

2. Koagulopatijos vartojimas. Dėl platinamo intravaskulinio koaguliacijos, pagrindiniai kraujo krešėjimo faktorių (fibrinogeno, protrombino) ištekliai yra riboti. Dėl šio kraujo krešėjimo faktorių išeikvojimo atsiranda kraujavimas, jei jis nebebus sustabdomas nuo pagrindinio šaltinio, ir galimas kraujavimas iš kitų laivų, netgi esant nedideliems sužalojimams.

Kraujo krešėjimas kraujagyslėse taip pat sukelia fibrinolitinės sistemos aktyvaciją, dėl ko ištirpsta kraujo krešuliai ir atsiranda prielaidos hemoraginio sindromo vystymuisi. Natūralu, kad mechanizmų, atsakingų už hipokalaguliaciją, įtraukimas turi tam tikrą seką ir reikšmę visame procese: kraujo krešėjimo mechanizmų išeikvojimas - fibrino skaidymosi produktų kaupimasis - fibrinolizinės sistemos aktyvinimas. Remiantis šia situacija, kai kurie autoriai išsamiai aprašo hipokaguliacijos fazę, pabrėždami tam tikrus jo etapus. Taigi M.Sababelis (1981) ir V.P. Baluda (1979) išskiria hipokalaguliacijos ir hipokaguliacijos fazes su antrine fibrinolize, A.V. Papayan (1982) - vartojimo koagulopatijos ir afibrinogenemijos etapai, arba patologinė fibrinolizė, 3. С Barkaganas (1980 m.) - hipokalaguliacija ir gilios hipokalagacijos stadijos. Kaip jau minėta, praktiniais tikslais galima išskirti bendrąją hipokaguliacijos fazę.

Koagulogramoje yra hipoglikemijos ar afibrinogenemijos požymių, tačiau fibrinogeno S koncentracija dar labiau padidėja, jau virsta fibrinu, kuris prisideda prie peptidazių susidarymo, dėl kurio atsiranda vazospazmas, dar labiau sustiprinantis įvairių organų išemiją. Hipoprotrombinemija yra būdinga, trombocitų skaičius toliau mažėja. Dėl to kraujas praranda gebėjimą krešėti. Tuo pačiu metu fibrinolitinė sistema yra aktyvuota. Tai lemia tai, kad susidarę kraujo krešuliai pradeda ištirpti, ištirpsta krešuliai, kurie užsikimšia kraujavimo indus.

3. Trečiasis etapas - fibrinolizė. Jis prasideda kaip gynybinė reakcija, tačiau dėl kraujavimo kraujagyslių krešulių lydymosi padidėja kraujavimas, kuris tampa gausus.

Koagulogramos rodikliai fibrinolizės stadijoje šiek tiek skiriasi nuo vartojimo koagulopatijos etapo, todėl šį etapą pripažįsta klinikiniai požymiai: visi audiniai, kaip kempinė, pradeda kraujuoti.

Jei terapinės priemonės yra veiksmingos, šis procesas gali būti sustabdytas bet kuriame etape, įskaitant kartais fibrinolizės stadijoje. Tada vystosi - 4 etapas.

4. Fazės atkūrimas. Čia prasideda poliaro nepakankamumo požymiai. Dėl ilgalaikės išemijos atsiranda širdies ir kraujagyslių sutrikimų. Galimas smegenų kraujotakos pažeidimas.

Šio etapo pradžia įrašoma į koagulogramą: rodikliai gali pagerinti arba normalizuotis. Priklausomai nuo DIC fazės, mirtingumas yra maždaug 5% hiperkoaguliacijos stadijoje, 10-20% vartojimo koagulopatijos stadijoje, 20-50% fibrinolizės stadijoje, iki 90% atkūrimo stadijoje.

Ketvirtajame etape, esant palankiam rezultatui, tam tikru mastu atsiranda organų funkcijos atkūrimas, kuris priklauso nuo jų žalos laipsnio (distrofiniai pokyčiai, sklerozė ir kt.). Etapas gali baigtis visišku atkūrimu. Galbūt sunkių komplikacijų atsiradimas be DIC - inkstų, kepenų nepakankamumo, neurologinių, širdies ir kitų komplikacijų.

V.P. Baluda (1979) nurodo keletą pagrindinių mirties priežasčių ūmaus DIC sindromo eigoje:

1. Kūno mirties atvejis gali įvykti iškart, kai užblokuojami pagrindiniai gyvybinių organų indai.

2. Jei organizmas mirs per pirmas kelias minutes, kai kraujo krešuliai užsikimšę kraujagysles, mirtį gali lemti sunkus kraujavimasis sindromas, atsiradęs vietinio kraujavimo pavidalu kraujagyslėse (chirurgija, sužalojimas), arba bendras kraujavimas ir kraujavimas į vidaus organus.

3. Vėlesniu laikotarpiu galimi mirtini pasekmės dėl sunkių atskirų organų funkcijos sutrikimų (inkstų, kepenų, plaučių, blužnies, miokardo, smegenų, hipofizės, antinksčių, virškinimo trakto).

DIC sindromas - klinika. DIC kursas gali būti ūmus, subakusis, užsitęsęs ir banguotas. Tuo pačiu metu skirtingi etiologiniai veiksniai būdingi įvairiems kursų variantams. Ūminis DIC sindromas išsivysto šoko būsenose, sunkus sepsis, masiniai sužalojimai ir nudegimai, ūminis intravaskulinis hemolizė, tam tikrų tipų gyvulių įkandimai. Ilgalaikis DIC stebimas onkologinių ligų, imunokompleksinių ir mieloproliferacinių procesų, kraujotakos nepakankamumo pacientams, sergantiems kardiomiopatijomis, kepenų ciroze, sunkiu hepatitu, lėtiniu hemodializės būdu. Nuolatinis, pasikartojantis kursas stebimas destruktyvių procesų metu organuose, kuriuos sukelia virulentinė mikroflora arba toksinis poveikis.

Hemoraginės apraiškos DIC sindrome turi savo savybes. Gali būti vietinio tipo kraujavimas arba plačiai paplitęs kraujavimas. Pirmuoju atveju pasireiškia kraujavimas iš traumų traumos, po gimdymo ir gimdos kraujavimas po gimdymo, hematurija. Šie kraujavimai yra ilgi ir įprasti įprasta hemostatinė terapija. Plačiai paplitusių kraujavimų atveju yra mišrus „sinyachkovo-hematomatic“ tipo kraujavimas kartu su nosies, virškinimo trakto, plaučių, gimdos kraujavimu, difuziniu kraujo tekėjimu į pleuros ir pilvo ertmes ir perikardą.

DIC sindromui būdingas hemoraginių sutrikimų derinys su daugeliu sindromų, kuriuos sukelia mikrocirkuliacijos sutrikimai organuose, jų distrofija ir disfunkcija. Išgyvena plaučių ir ūminį kvėpavimo nepakankamumą, ūminį inkstų nepakankamumą, discirkuliacinę encefalopatiją, antinksčių nepakankamumą, ūminę eroziją ir opas skrandyje ir žarnyne.

DIC klinikinių apraiškų trukmė gali siekti 7–9 valandas ar ilgiau. Hemocoaguliacijos sistemos pokyčiai, nustatyti naudojant laboratorinius metodus, išlieka ilgesni nei klinikiniai. Todėl DIC laboratorinė diagnostika yra ypač svarbi: ji leidžia tiksliau nustatyti sindromo laipsnį ar fazę ir pasirinkti tinkamą gydymą.

Klinikiniai kraujo ICE požymiai gali būti įvairūs, priklausomai nuo įvairių organų ir sistemų dalyvavimo. Taigi, yra sutrikimų požymių:

širdies ir kraujagyslių sistema (tachikardija, hipotenzija, žlugimas, šokas);

plaučiai (dusulys, švokštimas, plaučių edema, kvėpavimo nepakankamumas);

smegenys (mieguistumas, mieguistumas, jautrumo sutrikimai ir motorinės funkcijos, insultas, stuporas, koma);

inkstai (sumažėjusi diurezė, proteinurija, hematurija, anurija, ūminis inkstų nepakankamumas);

antinksčių liaukos (ūminis nepakankamumas, sumažėjęs kraujospūdis ir hipoglikemija);

kepenys (hiperbilirubinemija, hepatosis, kepenų nepakankamumas);

virškinimo trakto sutrikimas (sutrikęs judrumas, erozija ir opos) ir kt.

Klinikiniu požiūriu ICE I fazė yra labai įvairi: nuo asimptominių formų („laboratorijos ICE“) iki bet kokios lokalizacijos trombozės apraiškų (miokardo infarkto, trumpalaikių smegenų kraujotakos sutrikimų, išeminio insulto, plaučių embolijos, mezenterinės trombozės ir kt.). Tachikardija, susilpnėjusi širdies skamba, dusulys, krūties spaudimas, sunkiais atvejais - daugelio organų nepakankamumo raida.

II fazėje gali būti pastebėtas ICE: tachikardija, dusulys, hipotenzija, žlugimas, odos dėmėjimas ar sumažėjimas, sumažėjusi diurezė dėl sutrikusi inkstų funkcija, sutrikusi žarnyno judrumas, sąmonės depresija ir kt. Sunkiais atvejais išsivysto daugelio organų nepakankamumo sindromas (SPON). Šiame etape galima nustatyti trombozę ir bet kokio lokalizavimo kraujavimą; tačiau kai kuriems pacientams ši liga gali būti besimptomis („DIC be kraujo DIC“).

Trečiasis ICE kraujo fazės etapas dažnai yra kritiškas, mirštamumas nuo ūminio ICE sindromo siekia 40-50%. Jam būdingas ryškus hemoraginis sindromas, turintis mišrią kraujavimą: kraujavimas iš nosies, dantenų, gimdos, virškinimo trakto ir kraujagyslių, kraujavimas sklerose ir injekcijos vietose, daugybė petechijų ir mėlynės ant odos, kraujavimas iš chirurginių žaizdų, mikroterapija, chirurginės žaizdos, mikroterapija, hemoptizė ir tt Yra ryškūs širdies ir kraujagyslių, kvėpavimo, inkstų, kepenų nepakankamumo reiškiniai; dažnai būna vaizdas apie šoką, kai oda yra nudegusi ar nyksta, akrocianozė ir šalčio galūnės, dusulys, hipotenzija ir sumišimas. Mirtis gali atsirasti dėl smegenų, hipofizės, antinksčių kraujavimų; ūminis kraujavimas iš virškinimo trakto; ūminis inkstų ar kardiopulmoninis nepakankamumas ir tt

Ankstyvą DIC diagnozę palengvina foninių ligų ir ligų nustatymas (infekciniai-septiniai procesai, visų rūšių šokas ir sunki hipovolemija, ūminis kraujagyslių hemolizė, akušerinė patologija ir kt.). Svarbu pažymėti, kad kraujo ICE reikia aptikti anksti, t.y. prie DIC, vis dar nėra pastebimų klinikinių požymių, bet laboratoriniai simptomai jau egzistuoja. Pagrindinis gydytojo uždavinys - nutraukti ICE per I-II proceso etapus (prieš atsiradus negrįžtamiems sutrikimams), išlaikant paciento kūno organų ir sistemų funkcijas.

Laboratorinė diagnostika yra svarbiausia gydytojo pagalba atpažįstant DIC ankstyvosiose stadijose, prieš atsirandant visapusiškam klinikiniam vaizdui.

Lėtinio ICE sindromo diagnostika grindžiama hemostatinės sistemos laboratoriniais tyrimais.

DIC sindromas - diagnostiniai metodai.

Ankstyva diagnozė yra situacinė ir remiasi ligų ir sąlygų, kuriomis DIC vystosi natūraliai, nustatymu. Visais šiais atvejais prieš pradedant ryškius klinikinius ir laboratorinius DIC požymius būtina pradėti anksti profilaktinę terapiją.

Diagnozė turėtų būti grindžiama šiomis veiklos rūšimis:

kritinė klinikos analizė;

išsamus hemostazės sistemos tyrimas siekiant nustatyti sindromo formą ir stadiją;

hemostazės reakcijos į besitęsiantį gydymą antitromboziniais vaistais įvertinimas.

DIC diagnostika pagrįsta hemostazės sistemą apibūdinančiais tyrimais. Jie turėtų būti paskirti kuo anksčiau, kartoti. Taip yra dėl to, kad DIC sindromo metu beveik visos hemostazės nuorodos yra sulaužytos, dažnai šie sutrikimai yra skirtingomis kryptimis.

Bendra kraujo krešėjimo tyrimų pokyčių tendencija yra tokia: sumažėja trombocitų skaičius, pailgėja krešėjimo laikas, mažėja fibrinogeno kiekis, mažėja protrombino indeksas, didėja fibrinogeno skaidymosi produktai, sumažėja krešulių atsitraukimas.

Hiperkoaguliacijos fazėje, kraujo krešėjimo laiko sutrumpinimas, plazmos recidyvacija, protrombino vartojimo padidėjimas, protrombino ir trombino laiko sutrumpinimas. Standartizuoti mėginiai, tokie kaip kaolino-kefalino laikas, autokaguliacijos bandymas ir kt., Taip pat suteikia tą pačią informaciją.

Hiperkoaguliacijos fazės pradžioje, pradiniame hipokonaguliacijos periode, randami šie tipiniai pokyčiai (3. S. Barkagan, 1980):

a) eritrocitų fragmentų buvimas periferiniame kraujyje (fragmentacijos fenomenas);

b) progresuojanti trombocitopenija;

c) protrombino laiko pailgėjimas;

d) trombino laiko pailginimas;

e) fibrinogeno koncentracijos sumažėjimas plazmoje;

e) fibrinogeno ir fibrino skaidymosi produktų (FDP) koncentracijos padidėjimas plazmoje;

g) antiheparino faktoriaus kiekio padidėjimas plazmoje, kurioje trūksta trombocitų (4 faktorius);

h) kai kuriais atvejais teigiamų parakaguliacijos tyrimų (etanolio, protamino sulfato) išsaugojimas, kuris paprastai pastebimas ankstyvosiose stadijose.

Hipokoaguliacijos fazei būdingas ryškus krešėjimo sutrikimas, kuris atsispindi visuose žemo ir labai jautriuose koaguliacijos tyrimuose. Būtinas ir antitrombino III bei plazminogeno apibrėžimas.

Lentelėje pateikti hemostazės rodikliai įvairiuose DIC etapuose (pagal E.P. Ivanovą)