B12 trūksta anemija ir folio trūkumas: priežastys, pasireiškimai, diagnozė, gydymas

Anksčiau B12 trūkumo anemija (Addison-Birmer liga) buvo vadinama piktybine anemija arba pavojinga anemija. Pirmasis, paskelbęs tokios ligos buvimą ir apibūdinęs šią galimybę, buvo gydytojas iš Anglijos, Tomas Addisonas, ir tai atsitiko dar 1855 m. Vėliau vokietis Antonas Birmeras pranešė apie šią ligą išsamesnės formos, tačiau tai įvyko tik po 17 metų (1872). Tačiau akademinis pasaulis pripažino Addisono viršenybę, todėl prancūzų gydytojo Armando Trousseau siūlymu patologija prasidėjo autoriaus vardu, ty Adisono liga.

Šių sunkių ligų tyrimas prasidėjo jau praėjusio amžiaus 20-ojo dešimtmečio metu, kai amerikiečių gydytojai George'as Wipple, William Murphy ir George Minot, remdamiesi savo tyrimais, sakė, kad negalavimas yra gydomas, jei paciento mityboje yra žalių kepenų. Jie įrodė, kad B12 nepakankama anemija yra įgimtas skrandžio nemokumas išleidžiant medžiagas, užtikrinančias vitamino B12 absorbciją, dėl kurių 1934 m. Buvo apdovanotas Nobelio fiziologijos ir medicinos premija.

Šiuo metu megaloblastinė anemija, susijusi su cianokobalamino (vitamino B12) trūkumu, žinoma kaip B12 trūksta anemija, o bendra forma - dėl vitamino B12 ir folio rūgšties (vitamino B9) trūkumo, kaip B12 folio trūkumo anemija.

Kokie yra panašumai ir skirtumai?

Kaip minėta pirmiau, B12 trūkumas ir B12-folio rūgšties trūkumas anemija yra įtraukta į megaloblastinę anemijos grupę, kuriai būdingas DNR gamybos sumažėjimas, kuris savo ruožtu susilpnina spartaus pasiskirstymo ląstelių proliferaciją. Tai yra ląstelės:

• Kaulų čiulpai;
• Odos intarpas;
• Gleivinės;
• Virškinimo traktas.

Tarp visų sparčiai proliferuojančių ląstelių hematopoetinės (hematopoetinės) ląstelės yra labiausiai linkusios paspartinti reprodukciją, todėl anemijos simptomai yra vieni pirmųjų šių megaloblastinių anemijų klinikinių požymių. Yra dažni atvejai, kai be anemijos (sumažėjęs eritrocitų ir hemoglobino kiekis) yra ir kitų hematologinės patologijos požymių, pavyzdžiui, kraujo plokštelių - trombocitų (trombocitopenija), neutrofilinių leukocitų (neutropenijos, agranulocitozės), taip pat monocitų ir retikulocitų skaičiaus sumažėjimas.

kraujo B12 trūkumo anemijai

Kodėl šie anemijos variantai yra tarpusavyje susiję ir koks jų skirtumas? Faktas yra tas, kad:

1. Vitamino B12 buvimas ir tiesioginis dalyvavimas yra būtinas aktyvios folio rūgšties formavimui, kuri, savo ruožtu, yra labai reikalinga norint gaminti timidiną - svarbią DNR dalį. Ši biocheminė sąveika su visų būtinų veiksnių dalyvavimu leidžia visiškai užtikrinti normalų kraujo ląstelių ir GIT ląstelių (virškinimo trakto) susidarymą;
2. Kiti uždaviniai yra patikėti vitaminui B12: dalyvaujant atskiros riebalų rūgštys (LC) yra skaidomos ir sintezuojamos. Nepakankamas cianokobalamino kiekis, šis procesas yra sutrikdytas ir kenksmingi, žudantys neuronai, metilo malono rūgštis pradeda kauptis organizme, o kartu su juo mažėja mielino gamyba - medžiaga, kuri sudaro mielino apvalkalą, kuris atlieka elektrą izoliuojančią nervų ląstelių funkciją.

Kalbant apie folio rūgštį, FA susiskaidymas jo dalyvaujant nereikalingas, o jo trūkumas nesukelia nervų sistemos. Be to, jei pacientui, turinčiam B12 trūkumą, gydymui skiriama folio rūgštis, trumpą laiką ji skatins eritropoezę, bet tik tol, kol ji neviršys. Pernelyg didelis vaisto kiekis padarys visą B12 kūno darbą, ty net ir tą, kuris buvo skirtas užtikrinti LCD skilimą. Žinoma, tokia situacija nesukelia gerų rezultatų - nervų audiniai yra dar labiau paveikti, gilūs degeneraciniai stuburo smegenų pokyčiai atsiranda dėl motorinių ir sensorinių funkcijų praradimo (kombinuota sklerozė, funikulieriaus mielozė).

Taigi vitamino B12 trūkumas, taip pat sutrikusi kraujodaros ląstelių proliferacija ir anemijos raida turi neigiamą poveikį nervų sistemai (NS), o folio rūgšties trūkumas veikia tik hematopoetinių ląstelių pasiskirstymą, bet neturi įtakos nervų sistemos sveikatai.

Esminio veiksnio reikšmė

Cianokobalaminas iš maistui, patekusiam į virškinimo traktą, absorbuojamas vadinamuoju vidiniu faktoriu (HF). Štai kaip tai vyksta:

• Skrandyje B12 neskuba įsisavinti vidinio faktoriaus, kaip buvo manoma anksčiau, jis randa baltymų-R ir su juo jungiasi kaip kompleksas „Vit B12 + baltymas-R“, kad galėtų pereiti į dvylikapirštę žarną ir jau ten, veikiant proteolitiniam fermentai suskaidomi;
• Dvylikapirštės žarnos cianokobalaminas išsiskiria iš baltymų-R ir laisva būsena susiduria su ten atsiradusiu vidiniu veiksniu, sąveikauja su ja ir sudaro dar vieną kompleksą - „Vit B12 + VF“;
• Kompleksas „Vit B12 + HF“ siunčiamas į jejunumą, randa vidiniam faktoriui pritaikytus receptorius, jungiasi su jais ir sugeria;
• Po absorbcijos cianokobalaminas "sėdi" ant transporto baltymo transcobalamin II, kuris jį perkelia į pagrindinės veiklos vietas arba į sandėlį, kad sukurtų rezervą (kaulų čiulpų, kepenų).

Akivaizdu, kodėl tiek daug dėmesio skiriama vidiniam veiksniui, nes jei viskas yra gerai, tuomet beveik visas iš cianokobalamino, gauto iš maisto, saugiai pasieks savo paskirties vietą. Priešingu atveju (jei nėra HF), tik 1% vitamino B12 išsisklaido per žarnyno sieną ir tada žmogus negaus reikiamo tokio svarbaus vitamino kiekio.

Kūno kasdieninis cianokobalamino poreikis yra nuo 3 iki 5 µg, o jo kiekis yra nuo 4 iki 5 gramų, todėl galima apskaičiuoti, kad jei visiškai neįtrauksime vitamino B12 (pvz., Gastrektomijos metu), atsargos baigsis 3 - 3 dienomis. 4 metai. Apskritai, vitamino B12 tiekimas yra skirtas 4-6 metams, o folio rūgštis be gavimo praeis per 3-4 mėnesius. Todėl galime daryti išvadą, kad B12 trūkumas nėštumo metu nekelia grėsmės, jei prieš tai jo lygis buvo normalus, tačiau folio rūgštis, jei moteris nevartojo žaliavinių vaisių ir daržovių, yra visiškai pajėgi nukristi žemiau leistinos ribos ir sukelia deficito būseną (folio rūgšties trūkumo anemijos atsiradimas) ).

Vitaminas B12 randamas gyvūninės kilmės produktuose, folio rūgštis randama beveik visuose maisto produktuose, bet cianokobalaminas yra labai tolerantiškas ilgam terminiam apdorojimui ir saugomas patekti į kūną, kurio negalima pasakyti apie folio rūgštį po 15 min. pėdsakas lieka...

Kokia šių vitaminų trūkumo priežastis?

Cianokobalamino trūkumą gali sukelti šios priežastys:

1. Mažas vitamino B12 suvartojimas iš maisto (kai asmuo savo iniciatyva ar dėl kitų priežasčių praranda kinai cianokobalaminą: mėsą, kepenis, kiaušinius, pieno produktus) arba visiškai pereiti prie vegetarizmo (vitamino B12 sunku rasti augalinės kilmės maisto produktuose);
2. Vidaus faktoriaus sekrecijos pažeidimas dėl gleivinės atrofijos, kuri susidaro dėl genetinio polinkio, toksiškų medžiagų poveikio, antikūnų poveikio ir atrofinės gastrito atsiradimo dėl to. Panašios pasekmės laukia paciento visiško skrandžio pašalinimo atveju (gastrektomija), o tik dalies organo praradimas palieka sekreciją;
3. Nepakankamas receptorių, kuriuos reikia susieti, kuris pasireiškia visose Krono ligos virškinamojo trakto dalyse, divertikuliuose ir plonosios žarnos navikuose, tuberkulioze ir ileumo rezekcija, žarnyno infantilizmu (celiakija), lėtiniu enteritu;
4. Konkurencinė cianokobalamino absorbcija virškinimo trakte, naudojant kirminus ar mikroorganizmus, kurie greitai padaugėja po to, kai buvo taikomos anastomosios;
5. Kasos eksokrininės funkcijos sutrikimas ir jo pasekmė yra baltymų R skilimo pažeidimas, kuris neleidžia B12 vitamino surišti į vidinį faktorių;
6. Labai reti, paveldima anomalija yra transkobalamino sumažėjimas ir cianokobalamino judėjimo į kaulų čiulpą sutrikimas.

Su vitaminu B9 viskas yra daug paprastesnė: ji yra beveik visuose produktuose, yra labai įsisavinama sveikoje žarnyne ir nesijaučia jokio vidinio veiksnio poreikio. Ir kyla problemų, jei:

• Dieta dėl įvairių paciento aplinkybių yra labai prasta;
• Asmuo, kenčiantis nuo anoreksijos nervos, sąmoningai atsisako valgyti;
• Paciento amžius laikomas pagyvenusiu;
• Alkoholinis „drebulys“ nuo pasitraukimo sindromo su ilgai trunkančiu geriamuoju gėrimu (ne iki pilno valgio - jis neužlipia);
• Yra sutrikusi žarnyno absorbcija (virškinimo trakto ligos: Krono liga, celiakija, žarnyno navikai ir kt.) - pagrindinė B12-folio trūkumo anemijos priežastis;
• Folio rūgšties poreikis didėja, kuris vyksta nėštumo metu, kai kurios odos ligos (psoriazė, dermatitas), sutrikęs panaudojimas (alkoholizmas, įgimtos folio medžiagų apykaitos ligos).

Beje, vitamino B9 trūkumas nėra toks retas žmonėms, kurie ilgą laiką priversti vartoti prieštraukulinius vaistus, įskaitant fenobarbitalį, todėl į šį faktą reikia atsižvelgti skiriant tokį gydymą.

Kaip pasirodo B12 ir B9 trūkumai?

Jei aprašytos būsenos vadinamos anemijomis, tai savaime suprantama, kad jiems būdingi visi anemijos simptomai:

1. Spartus nuovargis, netgi esant minimaliam fiziniam aktyvumui, silpnumui, sumažėjusiam našumui;
2. Akių juodinimo epizodai;
3. Polinkis į hipotenziją (sumažėjęs kraujospūdis);
4. Kvėpavimo nepakankamumas (noras paspartinti žingsnį ar kitus judesius sukelia dusulį);
5. Pasikartojantys galvos skausmai, dažnai galvos svaigimas;
6. Dažnai pažymėtas ritmo pažeidimas (tachikardija);
7. Blyški oda, suteikia šviesos geltonumo (subicteriškumo);
8. Burnos ertmėje problemos išsivysto su požymiais, būdingais glossitui: papilla yra atrofuota, liežuvio paviršius lakuojamas, liežuvis išsipučia ir skauda;
   
9. Gali pasireikšti padidėjęs kepenys ir blužnis;
10. Apatinių galūnių prakaitavimas;
11. Dažnai išmatos, kurios gali pakaitomis su vidurių užkietėjimu;
12. Žymus apetito sumažėjimas ir, atitinkamai, svorio sumažėjimas.

Atsižvelgiant į tai, kad yra trijų sindromų, turinčių cianokobalamino trūkumą (kraujo, virškinimo trakto ir nervų sistemos pažeidimas), trūkumas ir folio rūgšties stoka, nervų sistema nepatiria, šie simptomai, rodantys nervų sistemos dalyvavimą patologiniame procese, bus taikomi tik B12- deficito būklė:

• Funicular myelosis (nugaros smegenų degeneracinė patologija), kuri sunkiai neatitinka klinikinių anemijos apraiškų;
• Periferinė polineuropatija su raumenų silpnumu, jautrumo sutrikimu ir sumažėjusiais sausgyslių refleksais;
• Kitais atvejais, remiantis anemija, depresijos būsenomis, pastebimas atminties sutrikimas, retai - psichikos sutrikimai.

Pažymėtina, kad B12 ir folio trūkumo būsenos greitai nesiskiria, o simptomai nėra itin turtingi. Iki šiol ligos buvo siejamos su senatvės patologija, nors pastaraisiais metais buvo tendencija „atjaunėti“ - tokia anemija atsirado jaunimui.

Diagnostika

Klinikiniu požiūriu pasireiškusios odos skrandžiai ir odos geltonumas yra požymiai, dėl kurių pacientas nedelsiant išsiunčiamas į laboratoriją, kur prasideda folio ir B12 trūkumų diagnozė.

Pirmuoju laboratorinių tyrimų etapu įtariama megaloblastinė anemija:

1. Visoms kraujotakoms (UAC) būdinga tokia būklė: mažas raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino kiekis, trombocitopenija, neutropenija su polisegmentacija, CP paprastai yra didesnis nei 1, makrocitozė, poikilocitozė, anizocitozė, eritrocituose.
2. Biocheminių kraujo tyrime (LHC) padidėjusios bilirubino vertės dėl nesusijusios frakcijos.

Atsižvelgiant į tai, kad kitokia hematologinė patologija (hipoplastinės ir aplastinės sąlygos, hemolizinė anemija, leukemija) gali duoti panašų vaizdą apie periferinį kraują, pacientas turi atlikti stuburo smegenų punkciją, kuriame aptinkami megaloblastai (būdingas B12 trūkumo anemijos požymis), milžiniški megakariocitai ir granulocitų eilutės ląstelės.

Paprastai po laboratorinių tyrimų (arba lygiagrečiai su jais) pacientas laukia „baisios procedūros“ - fibrogastroskopijos (FGS), pagal kurį aišku, kad skrandžio gleivinė yra atrofuota.

Tuo tarpu tolesnė B12 trūkumo anemijos diagnozė reikalauja atskirti nuo anemijos, susijusios su vitamino B9 trūkumu. Labai svarbu kruopščiai surinkti paciento istoriją: išnagrinėti jo gyvenimo būdą ir mitybą, kruopščiai nustatyti simptomus, ištirti širdies ir kraujagyslių bei nervų sistemos būklę, tačiau diagnozės specifikacija vis dar reikalauja laboratorinių tyrimų. Ir čia reikia pažymėti, kad bet kuriuo atveju šių dviejų anemijų diferencinė diagnozė yra sudėtinga paprastoms laboratorijoms, nes būtina nustatyti vitaminų kiekybines vertes:

• Mikrobiologinis metodas toli gražu nėra tobulas ir pateikia tik apytikslius rezultatus;
• Radioimunologiniai tyrimai nėra prieinami kaimų ir mažų miestų gyventojams, nes analizei reikalingas modernių įrenginių ir labai jautrių reagentų, kurie yra didelių miestų privilegija, dalyvavimas.

Tokiu atveju šlapimo analizė būtų naudinga diferencinei diagnozei, kuri lemia metilmalono rūgšties kiekį joje: su B12 deficito anemija, jos kiekis žymiai padidėja, o folio trūkumo lygis lieka nepakitęs.

Gydymas

Folio rūgšties trūkumo gydymas daugiausia apsiriboja vitamino B9 tablečių paskyrimu 5-15 mg per parą. Tačiau, jei folio rūgšties trūkumo anemijos diagnozė vis dar yra abejotina, gydymą rekomenduojama pradėti intramuskuliniu cianokobalamino vartojimu. Tačiau, priešingai, tai neįmanoma, nes su B12 trūksta anemija, folio rūgšties naudojimas dar labiau pablogins padėtį.

Kaip ir gydant B12 trūkumo anemiją, jis remiasi trimis principais:

1. Pilnai prisotinkite kūną cianokobalaminu, kad jis būtų pakankamas funkcinėms pareigoms atlikti ir būtų deponuotas rezerve;
2. Dėl palaikomųjų dozių, nuolat papildykite atsargas;
3. Jei įmanoma, pabandykite užkirsti kelią aneminės būklės vystymuisi.

Savaime suprantama, kad gydant B12 trūkumą pagrindinis dalykas bus cianokobalamino vartojimas, atsižvelgiant į kraujo pokyčius ir neurologinių simptomų sunkumą, jei jis pasireikš.

• Paprastai gydymas prasideda intramuskuliniu cianokobalamino vartojimu 500 mcg per parą ir oksikobalaminas - 1000 mcg kas antrą dieną;
• Jei yra ryškių nervų sistemos pažeidimo simptomų (funikulieriaus mielozė), B12 dozė padidinama iki 1000 mcg (kasdien), be to, pridedama 500 mcg adenozilkobalamino tablečių, kuri dalyvauja mainuose, tačiau neturi įtakos kraujo formavimuisi;
• Raudonųjų kraujo kūnelių hipochromijos atsiradimas kraujo tyrimuose, atsižvelgiant į terapines priemones arba mišrių ligų formų (B12 + geležies trūkumo anemija) pagrindu, yra geležies preparatų paskyrimo pagrindas;
• Raudonųjų kraujo kūnelių masės perpylimai naudojami ypatingais atvejais: jei aiškiai nurodomi smegenų deguonies bado simptomai ir aneminio encefalopatijos simptomai, yra progresuojanti širdies nepakankamumas ir įtariama aneminė koma - pacientui labai pavojinga gyvybei;
• Tuo pačiu metu skiriamas terapinis poveikis faktoriams, kurie galėjo sukelti vitamino B12 trūkumą, su šiais tikslais: deworming (vaistai ir dozės priklauso nuo helminto tipo), virškinimo trakto ligų gydymui, operacijai skrandžio vėžiu, žarnyno floros normalizavimui, Sukurta dieta, kuri organizme suteikia pakankamą vitamino B12 suvartojimą.

Vos kelios dienos nuo gydymo pradžios atliekamas retikulocitų kontrolinis skaičiavimas - retikulocitų krizė bus įrodymas, kad gydymo taktika buvo pasirinkta teisingai.

Po to, kai kraujo būklė pripažįstama normalia, pacientas perkeliamas į palaikomąją terapiją: pirmiausia kas savaitę ir po to kas mėnesį pacientas švirkščiamas 500 µg B12, be to, kas šešis mėnesius skiriama 2-3 savaičių trukmės vitamino terapija (palaikomasis gydymas vitaminu B12). ).

Vidaus ligos / medicinos studentams / Paskaitos / SELECTED paskaitos (c) Matrica. Neo / B12 nepakankama anemija

Medicinos mokslų kandidatas, docentas V.A. Tkachev

Į₁₂-nepakankama anemija yra sunki progresuojanti anemija, kuri atsiranda, kai sumažėja vitamino B absorbcija₁₂, su maistu, dėl sumažėjusio (arba nesant) vidinio skrandžio faktoriaus sekrecijos.

Šios ligos pavadinimo nomenklatūra yra kitokia, ir literatūroje ji dažnai vadinama pražūtinga anemija (perniciosa - fatal), Addison - Birmer piktybine liga (pagal autoriaus pavardę), taip pat megaloblastinė anemija (hematopoezė).

Vyresni nei 40 metų žmonės serga. Moterys yra jautrios šiai ligai dvigubai dažniau nei vyrai ir visų pirma vyresni nei 50–60 metų. B žinomi atvejai₁₂-vaiko pieno ar sausų pieno formų vaikų anemija. Sergamumas svyruoja nuo 20 iki 60 atvejų 10 000 gyventojų.

Istorinis pagrindas. Pirmąjį šios ligos aprašymą pateikė Coombs 1822 m. Ir pavadino ją sunkia pirminine anemija. 1855 m. Adisono gydytojas šią kančią apibūdino kaip idiopatinę anemiją. 1872 m. Birmer paskelbė pacientų, kenčiančių nuo progresuojančios žalingos anemijos, stebėjimo rezultatus. Tačiau ši ligos gydymo galimybė atsirado tik 1926 m., Kai Minot ir Murphy nustatė ryškų gydomąjį poveikį, atsirandantį iš žaliavinio kepenų.

Praėjus trejiems metams amerikietis fiziologas Castl parodė, kad žalios mėsos, kepenų, mielių, gydytų sveiko žmogaus skrandžio sultimis, gali sukelti remisiją pacientui, turinčiam kenksmingą anemiją. Kastlio studijos sudarė pagrindą koncepcijai, kad dėl dviejų veiksnių - išorinės, sąveikos, esančios žalioje mėsoje, žaliaviniame kepenyse, mielėse ir skrandžio gleivinės gaminamame vidiniame, susidaro antianeminis junginys, užtikrinantis kaulų čiulpų ląstelių fiziologinį brendimą.

Nustatytas išorinio veiksnio pobūdis - tai cianokobalaminas (vitaminas B)₁₂). Vitaminas B₁₂ pagal organizmo poreikius jis naudojamas ne tik kaulų čiulpų hematopoezei, bet ir normaliam nervų audinio ir virškinimo organų funkcionavimui.

Kompleksinis junginys, susidedantis iš peptidų (atsirandančių pepsinogeno konversijoje į pepsiną) ir mucoidų (išskiriamų skrandžio gleivinės papildomų ląstelių), buvo vadinamas gastromukoproteinu arba vidiniu pilies veiksniu. Vidinio faktoriaus (gastromukoproteino) vaidmuo yra sudaryti su vitaminu B₁₂ kompleksas, užtikrinantis cianokobalamino transportavimą per žarnyną ir užkertant kelią jo skaidymui ir inaktyvacijai. Vitamino B rezorbcija (absorbcija)₁₂ atsiranda ileume. Toliau jo patekimas į portalo srautą atliekamas naudojant baltymų nešiklius: transcobalamin-1 (-globuliną) ir transcobalamin-2 (glob-globuliną), kurie sudaro baltymą B₁₂-vitamino kompleksas, kurį galima nusodinti kepenyse.

Etiologija. Pagrindinis ligos etiologijos veiksnys yra endogeninis vitamino B trūkumas.₁₂, dėl jo absorbcijos pažeidimo dėl to, kad nutraukiamas vidinio faktoriaus (gastromukoproteino) sekrecija.

Sutrikusi absorbcija₁₂ gali sukelti virškinimo trakto uždegimas arba piktybinis procesas, po dalinio arba visiško skrandžio pašalinimo po plataus plonosios žarnos dalies rezekcijos. Retais atvejais normalus vidinio skrandžio faktoriaus sekrecijos metu išsivysto nepageidaujamas anemija ir yra susijęs su įgimtu transkobalamino-2 nebuvimu, su kuriuo vitaminas B₁₂ jungiasi ir patenka į kepenis, arba dėl to, kad trūksta baltymų akceptoriaus (suvokimo) vitamino B žarnyne.₁₂, cianokobalamino patekimas iš žarnyno į kraujotaką. Kai kuriais atvejais yra genetinis veiksnys vystant₁₂-trūkumo anemija dėl įgimto skrandžio faktoriaus gamybos sutrikimo arba antikūnų prieš parietalines ląsteles buvimo.

Išvaizda₁₂-Šie veiksniai taip pat gali sukelti anemijos trūkumą:

sumažėjęs siurbimas₁₂ plonojoje žarnoje dėl lėtinio enterito arba glitimo enteropatijos;

konkurencinį vitamino B absorbciją₁₂ plonojoje žarnoje su plačia juosta ar mikroorganizmais;

visiškai pašalinti gyvūninės kilmės maisto produktus;

ilgalaikis kasos eksokrininio aktyvumo sumažėjimas, dėl kurio pažeidžiamas baltymo R skilimas, be kurio vitaminas B₁₂ negali kontaktuoti su mukopolisacharidu;

ilgalaikis tam tikrų vaistų vartojimas: metotreksatas, sulfasalazinas, triamterenas, 6-merkaptopurinas, azatioprinas, acikloviras, fluorouracilas, citozaras, fenobarbitalis ir kt.

Patogenezė. - kraujo pažeidimas₁₂-trūkumo anemijai būdingas visų trijų kraujo daigų megaloblastinis tipas: eritroidinis, granulocitinis ir megakariocitinis. Pastebėtas raudonųjų kraujo susidarymo neveiksmingumas: sutrikusi eritroidinių ląstelių diferencijavimas ir nenormalių ląstelių, tokių kaip promegaloblastai, megaloblastai (didelės ląstelės su bazofiline citoplazma ir branduoliu, turinčiu nukleolių), atsiradimas.

Dėl nepakankamo folio rūgšties metabolizmo (dėl B trūkumo)₁₂), kuris yra susijęs su DNR formavimu, pažeidė ląstelių dalijimąsi. To pasekmė yra ryški eritroidinių elementų mirtis ir sumažėjęs raudonųjų kraujo kūnelių skaičius periferijoje.

Dėl kraujo ląstelių elementų gedimo padidėja hemolizė, kuri pasireiškia hiperbilirubinemija, urobilinurija ir sterkobilino padidėjimu išmatose.

Patoanatominiai pokyčiai pasižymi bendra anemija, odos ir gleivinės geltonumu, miokardo riebaline distrofija, kepenimis, inkstais. Dėl hiperplazijos kaulų čiulpai yra sultingi, raudoni.

Virškinimo organai aptinka liežuvio žandikaulio pokyčius (jų lygumą), uždegiminius pokyčius (glossitą), akių bėrimus, įtrūkimus (Gunter glossitis) ir skruostų, gomurio, ryklės ir stemplės gleivinės atrofiją. Didžiausia atrofija yra užregistruota skrandyje, kuriai būdingas jos sienų retinimas, polipų susidarymas. Taip pat atrandama žarnyno gleivinė. Paprastai blužnis yra normalaus dydžio arba padidintas.

Hepatomegalia nepaaiškinama. Hemosiderozė aptinkama kepenyse, blužnyje, inkstuose (rūdžių atspalvių ant pjūvio) dėl eritrocitų hemolizės.

Kalbant apie liežuvio nervinius pluoštus (Meissner ir Auerbach nervinius pluoštus), taip pat stuburo smegenų stuburo posūkiuose (židininis patinimas su myelinizuotų nervų skaidulų skaidymu), pastebimi distrofiniai pokyčiai.

Klinikiniai pasireiškimai₁₂-trūkumo anemija dažnai išsivysto palaipsniui: augantis silpnumas, negalavimas, galvos svaigimas, dispepsija, spengimas ausimis, polinkis į nutukimą. Retai liga prasideda akutai, kūno temperatūra pakyla iki 38 ° C, stiprus silpnumas.

Aneminis sindromas pasižymi mieguistumu, blyškia oda su citrinų geltonu atspalviu, kartais (12% pacientų) subtroninės skleros. Periferiniame kraujyje anemija yra dažniau (58%) sunki, o spalvų indeksas padidėja iki 1,4, retikulocitų sumažėjimas iki 0,5 - 1,0% (trečdalyje pacientų - retikulocitozė), poikilocitozė ir Jolly kūnų bei Cabot žiedų buvimas raudonųjų kraujo kūnelių. Dažnai pasireiškė leukopenija, limfocitozė, bet trombocitopenija.

Kaulų čiulpuose yra nustatyti megaloblasticheskoy tipo kraujo požymiai.

Skrandžio dispepsijos sindromas (37 proc. Stebėjimų) pasireiškia niežėjimu, pykinimu, skonio praradimu, apetito praradimu, priešiškumu maistui, sunkumui epigastrijoje, kartais disfagijai, liežuvio degimui, burnos gleivinei. Endoskopijoje aptinkami stemplės ir skrandžio gleivinės atrofiniai pokyčiai.

Žarnyno dispepsijos sindromui būdingas nestabilus išmatos, svorio netekimas.

„Glossitis“ pasireiškia „apipjaustyto“ (raudonos) arba „lakuotos“ liežuvio su įtrūkimais. Liežuvio skausmas pastebimas 30% pacientų, sergančių B₁₂-trūkumo anemija.

Gelta sindromas pasireiškia 50% pacientų ir pasireiškia sklerinis subicteriškumas ir hiperbilirubinemija.

Ligonių, sergančių B sergančiais pacientais, pasireiškia funikulieriaus myelozės sindromas (jutimo ataksija - t₁₂-nepakankama anemija 11% atvejų ir atsiranda dėl sumažėjusio proprioceptinio jautrumo, atsiradusio dėl atrofinių procesų nugaros smegenų užpakaliniuose raguose. Gali būti kitų nervų sistemos pažeidimo simptomų: parestezijos, dubens organų funkcijos sutrikimai, sumažėję refleksai.

Tarpkultūrinis neuralgijos sindromas pasireiškia daug dažniau (iki 30% atvejų) nei funikulieriaus myelozės požymiai, pasireiškia neuralginiu skausmu išilgai tarpkultūrinės erdvės ir jį taip pat lemia dirigentų nervinių audinių funkcinis nepakankamumas.

Kai kuriems pacientams yra kaukolės nervų pažeidimas (optika, klausos, uoslės), stuburo paralyžiaus simptomų buvimas (spazinis paraparezis su padidėjusiais refleksais ir klonais), galima nustatyti centrinę skotomą (regos lauko defektą) su regos praradimu.

Centrinės nervų sistemos pokyčiai gali pasireikšti kaip psichomotorinis susijaudinimo sindromas (manijos būsena, turinti euforiją ar depresijos sindromą su sutrikusi atmintis ir kritika - megaloblastinė demencija).

Širdies sindromą (15–20 proc. Atvejų) apibūdina dusulys, širdies plakimas, skausmas širdies regione, miokardiodistrofija. Širdies auscultation metu girdimas funkcinis aneminis triukšmas. EKG, ST sumažėjimas, skilvelių komplekso išplėtimas.

Edematinis sindromas atsiranda, kai₁₂-80% atvejų trūkumo anemija ir pasireiškia periferinė edema, kuri dėl kraujotakos nepakankamumo gali pasiekti anasarca laipsnį.

Padidėjęs kepenys (hepatomegalijos sindromas) pasireiškia 22 proc. Pacientų, padidėjusios blužnies (splenomegalijos sindromas) 10 proc. Atvejų.

Kai neapdorotas₁₂-trūkumo anemija gali išsivystyti kenksmingas koma sindromas, pasireiškiantis smegenų išemija, sąmonės netekimu, areflexija, kūno temperatūros kritimu, kraujospūdžio sumažėjimu, vėmimu, priverstiniu šlapinimusi.

Siekiant diagnozuoti ligą, atliekamas išsamus hematologinis tyrimas, įskaitant periferinio kraujo, krūtinkaulio ir kraujo serumo faktorių, susijusių su kraujodaros tyrimu, vaizdą. Tiksli diagnozė yra labai svarbi, nes kai kuriais atvejais šiems pacientams reikia visą gyvenimą trunkančio gydymo.

Neutrofilų (daugiau nei penkių branduolinių frakcijų) periferinio kraujo hipersegmentacija yra pirmoji hematologinė patologija su megaloblastiniu statusu. Sveikas žmogus kraujyje gali cirkuliuoti iki 2% hipersegmentuotų neutrofilų. Pacientams, sergantiems megaloblastine anemija, padidėjusių neutrofilų skaičius viršija 5%.

Kaulų čiulpų kraujodaros atveju yra būdingas megaloblastinis tipas, kuriam būdingas raudonojo dygsnio dirginimas ir megaloblastų išvaizda. Kaulų čiulpai yra hipercelluliniai, padidindami gleivinės ląstelių skaičių. Dėl sutrikdytų ląstelių pasiskirstymo eritroidinės ląstelės tampa labai didelės (megaloblastai). Jiems būdingas didelis dydis, subtilus struktūros ir neįprastas chromatino išdėstymas branduolyje, asinchroninis branduolio ir citoplazmos diferencijavimas.

B sergančių pacientų serume₁₂-anemijos anemija padidino bilirubino, geležies, feritino (geležies baltymų kepenyse) koncentraciją. Laktato dehidrogenazės (LDH) aktyvumas žymiai padidėja ir didėja, kai liga progresuoja. Cianokobalamino serumas paprastai yra mažas, bet gali būti normalus.

Diferencinė diagnostika atliekama folio trūkumo anemija. Folio rūgšties trūkumas paprastai pastebimas jaunesniame amžiuje, jis nėra susijęs su skrandžio gleivinės atrofiniais pokyčiais ir neurologiniais simptomais.

Siekiant pašalinti folio trūkumo anemiją, atliekamas Schilling testas: skiriamas vitaminas B.₁₂ parenteralinis, kuris nustatomas šlapime minimaliais kiekiais B₁₂-trūkumo anemija ir dideliais kiekiais - su folio trūkumu. Svarbu atsižvelgti į tai, kad pacientų, sergančių B₁₂-nepakankama folio rūgšties anemija greitai prisideda prie funikulieriaus mielozės vystymosi.

Reikėtų nepamiršti, kad simptominė megaloblastinė anemija sukelia skrandžio, plonosios žarnos ir cecum auglius, taip pat helmintinę invaziją₁₂-trūkumo anemija), kuri turi būti pašalinta tikrinant diagnozę.

Jis taip pat turėtų būti skiriamas nuo eritromielozių (pradinės leukemijos pasireiškimo formos), kurias lydi anemija, kuri atsiranda esant dideliam vitamino B kiekiui kraujyje.₁₂ ir gydymui atsparus cianokobalaminas.

Atliekant diferencinę diagnozę₁₂-trūkumo anemija yra būtina siekiant nustatyti jo priežastis.

Gydymas B₁₂-trūkumo anemija apima parenteralinį vitamino B vartojimą₁₂ arba hidroksikobalaminas (cianokobalamino metabolitas) dozėmis, užtikrinančiomis kasdienio poreikio tenkinimą ir dvigubą depo. Vitaminas B₁₂ per dvi savaites kasdien į raumenis įeina 1000 mikrogramų, po to kartą per savaitę, kol hemoglobino koncentracija normalizuojama, po to jie per vieną kartą per mėnesį persijungia į visą gyvenimą.

Oksikobalaminas savo farmakologinėms savybėms yra artimas cianokobalaminui, tačiau, palyginti su pastaruoju, organizme greičiau virsta aktyviu koenziminiu pavidalu ir lieka kraujyje ilgiau. Oksikobalaminas skiriamas 500–1000 mikrogramų doze kas antrą dieną arba kasdien. Esant neurologiniams simptomams, vaistą reikia skirti 1000 μg dozę kas dvi savaites šešis mėnesius.

Funikulieriaus mielozės atveju kasdien 7–10 dienų vartojama masyvi 1000 mg cianokobalamino dozė, po to du kartus per savaitę, kol išnyks neurologiniai požymiai.

Kobalamino terapijos pradžia greitai pagerina pacientų gerovę. Po 12 valandų po vitamino B skyrimo kaulų čiulpų eritropoezė transformuojama iš megaloblasto į normoblastą.₁₂. Todėl vitamino B paskyrimas₁₂ komatiškoje valstybėje nurodomos skubios priemonės. 3–5 dienomis atsiranda retikulocitozė, didžiausia (retikulocitų krizė) yra ryškiausia 4–10 dieną. Hemoglobino koncentracija normalizuojama per 1–2 mėnesius. Neutrofilų hipersegmentacija trunka iki 10–14 dienų.

Eritrocitų masės perpylimai yra skirti nedelsiant pašalinti hipoksijos simptomus.

Po kobalamino terapijos gali pasireikšti sunki hipokalemija. Todėl gydant vitaminu B₁₂ būtina kruopščiai kontroliuoti kalio kiekį kraujyje ir, jei reikia, atlikti pakaitinę terapiją.

Gydymas kobalaminu turi būti skiriamas visiems pacientams po visiškos gastrektomijos. Siekiant išvengti vitamino B paūmėjimo₁₂ kartą per dvi savaites skiriama 100 - 200 mcg.

Klinikinis tyrimas. Liga₁₂-Defektų anemija yra stebima, kurios metu periferinio kraujo būklę stebima 1-2 kartus per metus, taip pat gydyti ligas ir sąlygas, dėl kurių atsiranda šios rūšies anemija.

Yra skirtingų palaikymo terapijos su kobalaminais schemų. Skiriant cianokobalaminą, rekomenduojama kasmet kasdien vartoti 400–500 mg trukmės prevencinius trijų savaičių trukmės prevencinius kursus arba 500–1000 mcg vaisto. Hidroksikobalaminą rekomenduojama atlikti kasmet profilaktiniais kursais po vieną injekciją per savaitę (1 mg) 2 mėnesius.

B12 trūkumo anemija

B12 trūksta anemija (megaloblastas, kenksmingas, Addison's birmer) yra kraujo sutrikimas, kuriam būdingas kraujo formavimosi pokytis. Dėl nepakankamo cianokobalamino suvartojimo žmogaus organizme, dėl kurio kenčia įvairūs organai: virškinimo trakto, smegenų ir pan.

Priežastys

B12 trūkumo anemijos priežastys gali būti skirtingos. Pagrindiniai yra šie:

1. Maistinių medžiagų trūkumas organizme. Pažymima pažeidžiant mitybą, ypač tarp vegetarų, kurie visiškai atsisakė ne tik mėsos, bet ir visų gyvūnų produktų naudojimo.
2. Lėtinis alkoholizmas. Alkoholio vartojimas skatina hepatito ir cirozės vystymąsi, o tai lydi cianokobalamino pasiūlos sumažėjimą kepenyse.
3. Sutrikusi vitamino B12 absorbcija virškinimo trakte. Atsiranda virškinimo trakto ligų, kai medžiaga nėra absorbuojama į žarnyno gleivinę ir nepatenka į kraujotaką, bet pašalinama iš organizmo su išmatomis. Jis pasireiškia infekciniu enteritu, apsinuodijimu maistu, alerginėmis reakcijomis.
4. Vidinio faktoriaus pilies nepakankamumas. Tai atsitinka atrofinio ar autoimuninio gastrito, skrandžio vėžio, dalinio ar visiško organo rezekcijos atveju. Labiau retai Casla faktoriaus trūkumas atsiranda dėl geno defekto, dėl kurio jis nėra sintezuojamas pakankamu kiekiu.
5. Kirminų invazijos. Kai kurie parazitų tipai gyvybiškai svarbioje veikloje suvartoja daug vitamino B12, todėl medžiaga nėra absorbuojama į kraują. Megaloblastinę anemiją gali sukelti parazitavimas plačiu kaspinuočiu.

Padidėjęs organizmo B12 vitamino poreikis gali paskatinti Addison'o anemijos vystymąsi. Panaši problema atsiranda nėštumo metu, kai vaisius iš motinos išskiria būtinus vitaminus, mikroelementus ir kitas maistines medžiagas, todėl moterims, kurioms yra padėtis, kyla pavojus.

Kai cianokobalamino metabolizmas žmogaus organizme sutrikdomas, atsiranda Megaloblastinė arba piktybinė anemija. Tai gali atsirasti dėl paveldėto II transcobalamino trūkumo su Imerslund-Gresbek sindromu.

Simptomai

B12 trūkumo anemijos simptomai atsiranda ilgą laiką. Per pirmuosius metus organizmas kompensuoja medžiagos nepakankamumą, tačiau palaipsniui atsiranda anemijos apraiškos:

1. Pagrindiniai simptomai yra silpnumas, nuovargis, galvos svaigimas. Taip yra dėl sumažėjusio raudonųjų kraujo kūnelių kiekio ir visų audinių ir organų deguonies bado.
2. Raudonieji kraujo kūneliai tampa didesni, tačiau tuo pačiu metu jie patiria didesnį sunaikinimą, kuris pasireiškia didelio kiekio bilirubino išsiskyrimo pavidalu, kuris ištamsina odą ir gleivinę geltonai.
3. Širdies plakimas tampa dažnas, pasireiškia širdies skausmai. Padidina širdies ir kraujagyslių sistemos apkrovą.
4. Didelis silpnumas, nesugebėjimas atlikti sunkių fizinių darbų ir net standartinių apkrovų. Dėl raudonųjų kraujo kūnelių transporto funkcijos pažeidimo ir nepakankamo deguonies tiekimo.
5. Galvos svaigimas, „muses“ išvaizda prieš akis, sąmonės netekimas.
6. Padidėjęs blužnis. Jis susijęs su didelių eritrocitų kaupimu organizme ir blužnies blužnies blokavimu.

Pernicious anemija sukelia žalą kitiems organams ir sistemoms, ypač virškinimo ir centrinei nervų sistemai.

Anemija sukelia šiuos virškinimo trakto simptomus:

1. Virškinimo sutrikimai. Kartu su nepakankama virškinimo fermentų gamyba, todėl maistas nėra virškinamas, o maistinės medžiagos neįtraukiamos į sisteminę kraujotaką.
2. Sutrikusi išmatos. Atsiranda žarnyno iškraipymas, pasireiškia rėmuo, pykinimas, vidurių užkietėjimas ar viduriavimas.
3. Apetito praradimas, svorio kritimas.
4. Keisti kalbos formą ir konfigūraciją. Paviršius tampa lygus, prarandamas papilė, todėl jis įgauna ryškiai raudoną atspalvį. Dėl gleivinės atrofijos pasireiškia skausmas ir deginimas, kai valgote aštrus maistas.
5. Skonio pažeidimas. Gebėjimas atskirti skonio pojūčius smarkiai blogėja, yra tam tikros rūšies produktų vengimas.
6. Burnos ertmės infekcijos. Dėl paviršinių ląstelių ląstelių atrofijos vietinis imunitetas sumažėja. Tai prisideda prie sąlyginai patogeniškos mikrofloros aktyvacijos, dėl kurios atsiranda infekcinių-uždegiminių procesų: glossitis, gingivitas ir kt.

Nervų sistemos pažeidimas megaloblastinės patologijos atveju siejamas su tuo, kad cianokolabaminas aktyviai dalyvauja formuojant nervų pluoštų mielino apvalkalus. Dėl to jie yra pažeisti ir sklerozė.

Pagrindinės centrinės nervų sistemos apraiškos:

1. Jautrumo pablogėjimas. Tai gali atsitikti bet kurioje kūno dalyje, kurią paveikė nervų galai. Dažniausiai ši problema atsiranda riešuose ir pirštuose. Asmuo negali visiškai įvertinti šalčio, šilumos ir net skausmo jausmo. Galimas parastezijos vystymasis viršutinėje ir apatinėje galūnėse (tirpimas, dilgčiojimas ir tt).
2. Raumenų jėgos susilpnėjimas. Ląstelių atrofija, dėl kurios sumažėja jų masė ir dydis. Su ligos progresavimu nėra galimo paralyžiaus išsivystymo.
3. Dubens organų funkcijos sutrikimas. Žmogaus organizme atsiranda ilgas cianokobalamino trūkumas.
4. Psichikos pokyčiai. Plėtojasi vėlesniuose ligos etapuose, nesant tinkamo gydymo. Kartu su smegenų žievės nugalėjimu, sklerozinių pokyčių raida. Pagrindinės apraiškos: atminties sutrikimas, depresija, nemiga, psichozė, traukuliai, haliucinacijos.

Ligos formos ir stadijos

Megaloblastinė anemija turi įvairius simptomus. Tai priklauso nuo ligos stadijos ir cianokobalamino trūkumo laipsnio.

Pradinėse ligos stadijose B12 trūkumo anemijos požymiai nėra labai ryškūs. Labai sunku juos pastebėti, todėl vėlesniais etapais diagnozuojama patologija.

Išsivysčiusios anemijos klinikinių pasireiškimų stadijoje simptomai yra sutrikimas ne tik kraujodaros, bet ir virškinimo sistemos.

Vėlesnėse Addisono Burmerio ligos stadijose simptomai išplito į centrinę nervų sistemą. Dėl to staiga pablogėja paciento sveikatos būklė, labai sunku stabilizuoti būklę.

Piktybinė anemija1 turi simptomų, kurie skiriasi priklausomai nuo ligos formos. Kai kuriais atvejais patologija atsiranda dėl to, kad trūksta tik vitamino B12, o kitose situacijose tai dar labiau apsunkina folio rūgšties trūkumas.

Diagnostika

Norėdami diagnozuoti megaloblastinę anemiją, nepakanka paimti istoriją ir ištirti pacientą. Asmuo turi išlaikyti papildomus testus, kurių pagrindinė dalis yra pilnas kraujo kiekis. Jai būdinga didelių raudonųjų kraujo kūnelių buvimas tepinėlis - makrocitai ir megalocitai. Ląstelės turi skirtingą formą (poikilocitozę), nustatomi patologinio regeneracijos požymiai (Joli kūnas, Kebot žiedai). Megaloblastai, kurie paprastai nėra, patenka į periferinį kraują.

Anemija su megaloblastine liga yra hiperchrominė, kuriai būdinga didelė raudonųjų kraujo kūnelių hemoglobino koncentracija.

Svarbų vaidmenį atlieka kraujo biocheminė analizė. Kobalamino koncentracija kraujyje mažėja, didėja metilmalono rūgšties ir laisvo homocisteino koncentracija. Geležies koncentracija padidėja dėl padidėjusio raudonųjų kraujo kūnelių naikinimo.

Norėdami patvirtinti arba paneigti diagnozę, pacientas turi atlikti kaulų čiulpų punkciją, kad būtų galima apskaičiuoti mielogramą. Tuo pačiu metu yra raudonojo hemopoetinio daigų sudirgimo požymių, eritrocitai yra dideli, o trombocitų ir leukocitų ląstelių brendimas nutraukiamas.

Gydymas

Ligos terapija turėtų būti išsami ir skirta ne tik cianokobalamino trūkumo užpildymui, bet ir patologijos priežasties pašalinimui. Sunkiomis sąlygomis pirmąją pagalbą sudaro raudonųjų kraujo kūnelių transfuzijos.

Vaistai

B12 trūkumo anemijos atveju gydymas skiriamas atsižvelgiant į ligos klinikinius požymius ir laboratorinių tyrimų metodų duomenis. Tai leis jums pasirinkti optimalią cianokobalamino dozę, būtiną greitam paciento gerinimui.

Norėdami gydyti ligą, jums reikia vaistų, kurių pagrindą sudaro vitaminas B12, kuris švirkščiamas į raumenis per 3-4 savaites. Stabilizavus pacientą ir normalizavus laboratorinius parametrus, patartina tęsti palaikomųjų dozių įvedimą.

Jei patologijai lydi ne tik vitamino B12, bet ir geležies trūkumas, rekomenduojama tuo pačiu metu naudoti geležies preparatus.

Sliekinio užkrėtimo atveju būtina nustatyti parazito tipą ir atlikti atitinkamą deworming. Norint atkurti normalią mikrofloros pusiausvyrą virškinimo trakte, būtina naudoti probiotikus, naudojant fermentų preparatus virškinimo sutrikimams gydyti.

Svarbų vaidmenį atkuriant pacientą su megaloblastine anemija atlieka tinkama, subalansuota mityba.

Liaudies gynimo priemonės

Gydymas nepageidaujamomis anemijomis bus veiksmingesnis, jei, be narkotikų, bus naudojami alternatyvios medicinos metodai. Jų pagalba galima padidinti hemoglobino kiekį kraujyje ir pagerinti cianokobalamino absorbcijos procesus virškinimo trakte.

Terapinės schemos B12 trūkumo anemija:

1. Sultys su medumi. Kiekvieną dieną reikia išgauti 150 ml granatų, citrinų, obuolių ir morkų sulčių. Norėdami pagerinti skonį, galite pridėti 1 šaukštelį. medus
2. Morkų sultys su citrina. Sudedamosios dalys sumaišomos lygiomis dozėmis ir vartojamos tuščiu skrandžiu.
3. Česnako tinktūra. Malti 300 g daržovių ir užpilkite 1 l alkoholio. Gebėjimas sandariai uždaryti ir patalpinti tamsoje, vėsioje vietoje. Prieš naudodami reikalauti 21 dienos. Kai kenksminga anemija, gydymas turi būti ilgas, 3-4 savaites, reikia vartoti vaistą 20 lašų 2-3 kartus per dieną.

Prevencija

Siekiant išvengti B12 trūkumo anemijos vystymosi, asmuo turi laikytis subalansuotos mitybos ir suvartoti pakankamą kiekį maisto produktų, kurių sudėtyje yra vitamino B12. Vegetarai turi įtraukti sojos ir pieno meniu arba reguliariai vartoti multivitaminų preparatus.

Jei yra skundų dėl sveikatos pablogėjimo ar helminto invazijos, atlikite išsamų tyrimą ir gydymą. Kai aptinkamas cianokobalamino trūkumas, pradėkite vartoti vitaminų preparatus ir reguliariai tikrinkite specialistas.

B12 trūkumo anemija

B12 trūkumo anemija yra klinikinių ir hematologinių požymių, atsirandančių dėl eritrocitų morfologijos ir sutrikusios RNR bei DNR sintezės pokyčių hemopoetinių kaulų čiulpų ląstelėse, derinys. Kiekvieno suaugusiojo kūnui reikia sistemingai papildyti vitamino B12, kurio pagrindiniai šaltiniai yra gyvūninės kilmės maisto produktai. Normaliam kraujo susidarymui organizme per dieną reikia ne daugiau kaip 7 μg cianokobalamino. Vitamino B12 absorbcijos bruožas yra privalomas skrandžio gastromukoproteino, jungiančio cianokobalaminą, buvimas komplekse.

Po komplekso su cianokobalaminu patenka į plonąją žarną, aktyvuojamas vitamino B12 įsisavinimo ir patekimo į periferinį kraujotaką procesas bei jo nusėdimas kepenyse ir kaulų čiulpų audiniuose. Įgyvendinant megaloblastinės hemopoezės procesą, ne tik išlaikyti normalų vitamino B12 kiekį, būtina išlaikyti folio rūgšties kiekį. Siekiant išlaikyti pakankamą folio rūgšties kiekį organizme, būtina sąlyga yra pastovus dienos suvartojimas su maistu, ne mažesnis kaip 100 μg.

Vitaminas B12 veikia kaip folio rūgšties aktyvatorius, kuris yra tiesiogiai susijęs su nukleino rūgščių, kurios yra labai svarbios eritropoezės procese, metabolizmui.

B12 trūkumo anemijos priežastys

B12 trūkumo anemijos rizika yra pagyvenę vyrai, sergantys lėtinėmis virškinimo sistemos ligomis.

B12 folio trūkumo anemija priklauso polietiologinių ligų kategorijai, kurios atsiradimą lemia keletas priežasčių, kurių kiekvienas gali būti siejamas su vienu iš dviejų pagrindinių mechanizmų - cianokobalamino absorbcijos ar pernelyg didelio vartojimo.

Vitamino B12 ir folio rūgšties absorbcijos sutrikimus gali sukelti keletas etiologinių veiksnių, kurių dažniausiai yra:

- liaukų atrofija skrandžio pagrindo projekcijoje, atsakinga už gastromukoproteino gamybą;

- dalinis skrandžio rezekcija;

- didelių pažeidimų, esančių skrandžio ertmėje, buvimas (polipai, piktybiniai navikai, teratoma, bezoaras);

- skrandžio gleivinės sudeginimas;

- skrandžio gleivinės parietalinių granulocitų gastromukoproteinų sintezės pažeidimas dėl organizmo autoimuninių sutrikimų;

- skrandžio ir plonosios žarnos gleivinės toksiškumas alkoholiui ir cheminiams junginiams;

- lėtinis enteritas su atrofiniais dvylikapirštės žarnos gleivinės sutrikimais, kartu su sutrikusi absorbcija.

Padidėjęs vitamino B12 vartojimas stebimas naudojant insultą su insultu (diphyllobotriasis), dažną divertikulozę su lokaliu plonojoje žarnoje ir lėtinėmis kepenų ligomis. Megaloblastinė anemija atsiranda ne tik dėl nepakankamo vitamino B12 kiekio, bet ir su folio rūgšties kūno, kuris išsivysto celiakijos, aklo kontūro sindromo, ilgalaikio folio rūgšties antagonisto, alkoholizmo, sumažėjimas. Folio rūgšties fiziologinis sumažėjimas pastebimas tik nėštumo metu ir jo nepakankamas vartojimas su maistu.

Megaloblastinio tipo hematopoezės atsiradimo patogenetiniai mechanizmai pagrįsti eritroblastų DNR sintezės pažeidimu ir eritroidinių gemalų elementų brendimo laikotarpių padidėjimu. Megaloblastinio tipo hematopoezės atveju išsiskiria pakeistos formos eritrocitų periferinė kraujotaka, kurioje pastebimas didelis hemoglobino procentas, turint Jolly kūnų ir Kebot žiedų.

Netiesioginio bilirubino kiekio kraujyje padidinimo mechanizmas atsiranda dėl padidėjusio raudonųjų kraujo ląstelių sunaikinimo blužnyje. Kaip ir visų kitų anemijos tipų atveju, megaloblastinė anemija lydi reikšmingą raudonųjų kraujo kūnelių gyvenimo trukmės sumažėjimą. Funikulieriaus mielozės vystymosi patogenezė, kuri yra viena iš B12 trūkumo anemijos apraiškų, yra pagrįsta gintaro rūgšties sintezės sutrikimu ir toksiškos metilamino rūgšties kaupimu.

B12 trūkumo anemijos simptomai

Tipiškas klinikinis vaizdas su B12-folio trūkumo anemija išsivysto palaipsniui, jam būdingi centrinės nervų sistemos pažeidimai, virškinimo trakto organai ir būdingi aneminio sindromo požymiai.

Ilgai prieš atsiradus eritrocitų sumažėjimo požymiams periferiniame kraujyje, pacientams, sergantiems megaloblastine anemija, skundžiasi didėjantis silpnumas ir sumažėjęs darbo gebėjimas, degimo pojūtis burnos ertmėje ir apetito stoka. Gydant sunkius klinikinius B12 trūkumo anemijos simptomus, pacientas sukelia skausmą skausmingo epigastriškame regione, raugina rūgštinį skrandžio turinį, taip pat dispepsija.

Specifiniai B12 trūkumo anemijos požymiai yra nuolatinio suspaudimo galvos skausmo atsiradimas be švitinimo, apatinių galūnių silpnumas pėsčiomis, viršutinės ir apatinės galūnių periferinių dalių sustingimas, parestezijos atsiradimas ir sutrikęs odos jautrumas.

Pradinio B12 trūkumo anemijos, turinčios ryškią išsivystymo laipsnį, tyrimo metu, stebimas odos padengimas su citrinų geltonos spalvos atspalviu, ikterichnost gleivinės burnos ertmės ir konjunktyvos, apatinių galūnių ir veido pastos. Tipiškos objektyvios megaloblastinės anemijos apraiškos yra liežuvio gleivinės pokyčiai, pasireiškiantys papilijos atrofija ir uždegiminių pokyčių požymiais, atsirandančiais dėl paraudimo ir galūnių buvimo.

Centrinės nervų sistemos pažeidimo simptomai B12 trūkumo anemijoje yra tiek paviršinio, tiek gilaus jautrumo pažeidimas, atsako sumažėjimas sausgyslių refleksų tyrime ir raumenų atrofijos įvairiose vietose raida. Vizualinių ir klausos haliucinacijų atsiradimas paciente, taip pat deluzijų atsiradimas rodo B12 trūkumo anemijos progresavimą.

Širdies ir kraujagyslių sistemos pažeidimo simptomai yra labai reti ir yra sunkios B12 trūkumo anemijos požymis. Labiausiai būdingi šios situacijos pokyčiai: padidėjęs širdies susitraukimų dažnis, sistolinio triukšmo atsiradimas visuose auscultatory taškuose, taip pat santykinės ir absoliučios širdies nuobodumo ribos.

Izoliuotas folio rūgšties trūkumas, su sąlyga, kad yra išsaugotas vitamino B12 kiekis organizme, lydi glosito požymių ir visiško neurologinių simptomų nebuvimo.

B12 trūkumo anemijos diagnozė

Informacinis ir prieinamas B12-folio rūgšties trūkumo anemijos diagnozavimo metodas yra išsamus kraujo tyrimas. Kai B12 trūksta anemija, periferinis kraujas sudaro būdingus pokyčius eritrocitų formos ir dydžio pažeidimu (makrocitoze, poikilocitoze), branduolinių medžiagų likučių (eritrocitų, Kebot žiedų) atsiradimu eritrocituose, taip pat padidėjusį spalvų indeksą.

Tipiškas megaloblastinės anemijos tipo pasireiškimas, išskiriant jį nuo kitų anemijos formų, yra aneminių simptomų komplekso su vidutinio sunkumo leukopenija ir milžiniškų neutrofilų su hipersegmentuotu branduoliu derinys. B12-folio rūgšties trūkumo anemijos atveju retikulocitozė nėra būdinga, net atsižvelgiant į absoliutų retikulocitų skaičių.

Esant sunkiai diagnozuotai megaloblastinei hematopoezei, pacientui patariama atlikti krūtinės punkciją ir ištirti raudonosios gemalo hiperplazijos ir megaloblastų buvimą.

Siekiant atskirti cianokobalamino ir folio rūgšties trūkumą, rekomenduojama tirti kraujo serumą mikrobiologiniais ir radioimunologiniais metodais, siekiant nustatyti kiekybinį ir kokybinį vitamino B12 kiekį. Cianokobalamino kiekio organizme sumažinimo kriterijus yra metilmalono rūgšties nustatymas šlapimo analizėje.

Biocheminį kraujo tyrimą lydi tik padidėjęs bilirubino kiekis dėl jo netiesioginės frakcijos.

B12 trūkumo anemijos gydymas

Pacientus reikia gydyti hematologu, prireikus dalyvaujant siauriems specialistams (gastroenterologas, neuropatologas, onkologas ir fizioterapeutas). Terapinių priemonių apimtis daugiausia priklauso ne nuo B12 trūkumo anemijos sunkumo, bet nuo širdies ir kraujagyslių, virškinimo ir centrinės nervų sistemos sutrikimo požymių.

Skirtingai nuo kitų anemijos formų, B12-folio trūkumo anemiją sunku išgydyti ne narkotikų metodais, kurie turėtų būti naudojami tik kaip papildoma priemonė. Tarp nefarmakologinių B12 vitamino trūkumo ir folio rūgšties korekcijos metodų svarbiausia yra ištaisyti valgymo elgesį ir pašalinti ligos eigą stiprinančius veiksnius (pavyzdžiui, tam tikrų grupių alkoholio ir narkotikų vartojimas, dauguma antikonvulsantų).

Tinkamas etiopatogenetinio gydymo pasirinkimas yra privalomas kriterijus, norint pasiekti teigiamą B12 trūkumo anemijos gydymo rezultatą. Šiuo tikslu rekomenduojama skirti daugiausia dėmesio ligos, kuri yra anemijos provokatorius, diagnozei ir individualių gydymo režimų parinkimui. Taigi, esant esamai mažai žarnyno helmintijai, rekomenduojama naudoti deworming, privalomai laikytis vaisto dozės (Fenasal per parą 3 g per parą) ir nuolat stebėti išmatų analizę.

Esant tokiai situacijai, kai B12 trūksta anemija pasireiškia sunkioje formoje ir jos atsiradimo priežastis yra didelių masių buvimas žarnyne ir skrandyje, pacientui nurodoma chirurginė intervencija. Siekiant pagerinti žarnyno virškinimo ir absorbcijos funkcijas, ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas žarnyno floros normalizavimui, dėl kurio pacientams rekomenduojama ilgai vartoti 2 kapsules Lacidophil 2 dienas per parą, taip pat fermentinius vaistus (Mezim 1 tabletė) ).

Kaip patogenetinis B12 trūkumo anemijos gydymas yra naudojamas parenteraliniams cianokobalamino vartojimo tipams. Vartojamo vaisto dozė priklauso nuo vitamino B12 trūkumo ir su juo susijusio aneminio sindromo sunkumo. Dažniausiai naudojama schema yra cianokobalaminas: pirmosios 10 dienų, 500 mg 2 p / parą, kitą mėnesį, vaistas skiriamas vieną kartą per savaitę vieną 500 mg dozę, po to šešis mėnesius vartojamas 1 kartą per mėnesį 500 mg dozė. Pageidautina, kad infuzija į raumenis arba po oda būtų geresnė.

Esant situacijai, kai buvo diagnozuota B12 trūkumo anemija dėl autoimuninių sutrikimų, ilgalaikio gydymo kortikosteroidais paskyrimas (Prednizolonas per parą 20 mg per parą) yra patogeniškai pagrįstas.

Viso kraujo ir eritrocitų masės pakeitimas perpylimu B12 trūkumo anemijos atveju yra išimtis iš taisyklės ir jos taikymas yra pateisinamas tik esant labai sunkiai ligos eigai. Per 5–6 infuzijas perpylimo tūris yra ne daugiau kaip 250 ml raudonųjų kraujo kūnelių.

Folio rūgšties skyrimo terapinėje 4 mg dozėje indikacija yra jo trūkumas, patvirtintas laboratoriniais metodais.