Kas yra riebalų embolija ir jos pavojus

Riebalų embolija yra liga, kuriai būdingas sutrikęs kraujo tekėjimas. Patologinis procesas vyksta dėl kraujagyslių užsikimšimo mažomis riebalų dalelėmis. Pastarasis įsiskverbia į kraujotakos sistemą dėl įvairių priežasčių: galūnių amputacijos, klubo lūžių ir pan.

Riebalų embolijos pavojus yra tai, kad jį lydi simptomai, būdingi pneumonijai ir daugeliui kitų ligų. Šiuo atžvilgiu gydymas yra neteisingas, jis yra mirtinas.

Ligos ypatybės

Taigi, kas tai - riebalinė embolija ir kokia ji yra? Reikia nedelsiant pažymėti, kad liga dažniausiai atsiranda dėl traumų. Rizikos grupė apima pacientus, kuriems yra sunkus vidinis kraujavimas ir viršsvoris.

Šiandien medicinos praktikoje yra keletas patogenezės teorijų:

1. Klasikinis. Klasikinė teorija paaiškina, kaip lūžių metu atsiranda riebalų embolija. Pagal šią teoriją iš pradžių riebalų dalelės prasiskverbia per kaulų tarpas į venų indus. Tada jie išplito per kūną ir sukelia plaučių indus.
2. Fermentų teorija teigia, kad liga atsiranda dėl kraujo lipidų struktūros pažeidimo. Pastaroji dėl traumų tapo grubesnė. Dėl to pablogėja paviršiaus įtempimas.
3. Koloidinė cheminė medžiaga. Ši teorija taip pat mano, kad kraujo lipidai yra pagrindinis „kaltininkas“.
4. Hiperkoaguliacinė teorija rodo, kad riebalų embolijos pradėjimo mechanizmą sukelia kraujo krešėjimo ir lipidų apykaitos sutrikimai. Tokius patologinius pokyčius sukelia įvairūs sužalojimai.

Iš pradžių būtent pastaroji sukelia kraujotakos sistemos darbo sutrikimų vystymąsi. Susižalojus, atsiranda kraujo savybių pasikeitimas, kuris sukelia hipoksiją ir hipovolemiją.

Riebalų embolija dėl kraujotakos sistemos pralaimėjimo fone yra viena iš komplikacijų rūšių.

Centrinė nervų sistema vaidina aktyvų vaidmenį ligos išsivystymo mechanizme. Nustatyta, kad vienas iš hipotalamijos padalinių yra atsakingas už riebalų apykaitos reguliavimą. Be to, hormonai, pagaminti iš priekinės hipofizės, suaktyvina riebalų judėjimą.

Kai liga išsivysto, užsikimšia nedideli kapiliarai. Ši aplinkybė sukelia intoksikacijos vystymąsi. Riebalinės embolijos atveju kraujotakos sistemoje, įskaitant plaučių ir inkstų kapiliarus, sužeisti ląstelių membranos.

Klasifikacija

Priklausomai nuo ligos eigos pobūdžio, jis suskirstytas į tris formas:

1. Žaibas greitai. Embolija vystosi taip greitai, kad po kelių minučių patologinis procesas yra mirtinas.
2. Aštrus Trauminiai kaulų struktūros sutrikimai sukelia ligos vystymąsi per kelias valandas.
3. Subakute. Ši patologijos forma išsivysto per 12-72 valandų po sužeidimo.

Priklausomai nuo to, kur kaupiasi riebalų dalelės, aptariama liga skirstoma į šiuos tipus:

• plaučių;
• sumaišyti
• smegenis, kurioje veikia smegenys ir inkstai.

Taip pat yra galimybė užsikimšti kraujagysles su riebalinėmis dalelėmis kituose organuose. Tačiau tokie reiškiniai yra gana reti.

Kas sukelia ligą?

Kūno kaulų lūžiai dažnai būna embolizacija. Tokie sužalojimai dažnai atsiranda nesėkmingų operacijų atveju, kai reikia montuoti įvairius metalinius spaustukus.

Retiau atsiranda patologija fone:

• protezo įrengimas klubo sąnaryje;
• uždaryti kaulų lūžiai;
• liposuction;
• sunkūs nudegimai, turintys didelį kūno paviršių;
• didelė žala minkštiesiems audiniams;
• kaulų čiulpų biopsija;
• ūminis pankreatitas ir osteomielitas;
• riebios kepenys;
• diabetas;
• gimdymas;
• alkoholizmas;
• išorinis širdies masažas;
• kardiogeninis ir anafilaksinis šokas.

Svarbu pažymėti, kad riebalų embolija vienodai vystosi ir suaugusiems, ir vaikams. Komplikacijų tikimybė priklauso nuo pažeidimų sunkumo.

Dažniausiai riebalų embolija išsivysto su didelių kaulų lūžių.

Apraiškų pobūdis

Riebalų embolijos pasekmes sunku prognozuoti. Pagrindinis šios ligos pavojus yra mirtino pasekmės atsiradimas dėl sumažėjusio kraujo tekėjimo ir sužalojimų dėl smegenų kraujagyslių pažeidimo.

Riebalų embolijos simptomai nėra labai specifiniai. Tam tikrų požymių, rodančių kraujagyslių užsikimšimą, atsiradimas tiesiogiai priklauso nuo pažeidimų vietos ir pastarųjų sunkumo.

Visos problemos, kylančios dėl aptariamos ligos vystymosi, kyla dėl to, kad riebalų kraujo krešuliai įsiskverbia į kraują.

Atitinkamai ligos simptomai nustatomi pagal tai, kur jie yra.

Jei pacientui yra ūminės ir subakutinės patologijos formos, pirmieji riebalų embolijos simptomai pasireiškia po 1-2 valandų po sužeidimo. Vidinės žalos buvimas gali rodyti nedidelius mėlynės. Jie rodomi viršutinėje kūno dalyje:

Ateityje centrinės nervų sistemos ir kvėpavimo sistemos sutrikimai atsiranda gana greitai. Be to, būdingų simptomų intensyvumas didėja laipsniškai.

Priklausomai nuo riebalų trombo vietos, tai gali sukelti tokias komplikacijas:

• ūminis širdies ir inkstų nepakankamumas;
• insultas

Kai kuriais atvejais liga sukelia greitą mirtį.

Smegenų sindromas

Pirmasis riebalų embolijos požymis yra centrinės nervų sistemos sutrikimas. Minėtos ligos buvimą nurodo šie simptomai:

• padidėjusi kūno temperatūra;
• nesąmonė;
• dezorientacija erdvėje;
• susijaudinimas

Smegenų sindromo diagnozė rodo, kad yra:

• strabizmas;
• pakeisti refleksai;
• traukuliai kartu su stuporu;
• koma;
• anzizokorii;
• didėja apatija;
• mieguistumas.

Šiems simptomams greitai pridedami požymiai, rodantys plaučių sindromą.

Plaučių sindromas

Šis sindromas diagnozuojamas maždaug 60% riebalų embolijos atvejų. Pacientas turi:

• dusulys net ir dėl mažo krūvio;
• kosulys be skreplių;
• putų išsiskyrimas kraujo krešuliais, nurodant plaučių edemą;
• sumažėjo plaučių ventiliacija.

Svarbiausias, kartais vienintelis plaučių sindromo požymis yra arterinė hipoksemija. Be to, liga yra susijusi su anemijos ir trombocitopijos vystymusi. Rentgeno vaizde rodomi šie reiškiniai:

• didžiulės tamsios dėmės, turinčios didžiausią dalį plaučių;
• sustiprintas kraujagyslių brėžinys.

Tiriant elektrokardiografijos metodą, diagnozuojama laidžių širdies izoliacija, taip pat nustatomas paskutiniųjų ritmo pagreitis ar trikdymas. Esant rimtai pažeistai kraujagyslėms, atsiranda kvėpavimo nepakankamumas, todėl reikia įvesti specialų mėgintuvėlį dirbtiniam kvėpavimui į gerklę.

Norint nustatyti riebalų embolijos buvimą taip pat galima tirti regėjimo organus. Dėl ligos nurodykite:

• patinimas ir riebalų lašai;
• kraujavimas konjunktyvo maišelio regione;
• tinklainės kraujagyslių perteklius.

Paskutinis simptomas vadinamas „Purcher sindromu“.

Susiję simptomai

Tarp lydinčių simptomų, kurie gali rodyti riebalų kraujo krešulių buvimą kitų organų induose, išskiriami šie reiškiniai:

• odos išbėrimas;
• riebalų krešulių nustatymas šlapime ir kraujyje;
• padidėjęs kraujo lipidų kiekis;
• riebalų apykaitos pažeidimas.

Riebalų lašelių kiekis šlapime aptinkamas maždaug 50% atvejų. Tačiau šis faktas nėra tinkamos diagnozės nustatymo kriterijus.

Ligos gydymo metodai

Siekiant nustatyti riebalų emboliją, atliekamos kelios diagnostinės priemonės:

1. Kraujo ir šlapimo tyrimas, siekiant nustatyti aukštą baltymų, riebalų, lipidų ir pan. Kiekį.
2. Krūtinės rentgeno spinduliai.
3. Kompiuterinė smegenų tomografija. Riebalų embolija gali pasireikšti daugeliui mikrobangelių, edemų, nekrozės židinių ir kitų sutrikimų.
4. Oftalmoskopija.

Pagrindiniai kriterijai, kuriais remiantis nustatoma diagnozė, yra šie:

• staigus bendros būklės pablogėjimas;
• hipoksemija;
• simptomų, galinčių sukelti CNS, buvimą,

Jei nustatomi šie požymiai, daugeliu atvejų atliekami papildomi tyrimai, siekiant patvirtinti preliminarią diagnozę arba paskirti tinkamą gydymą.

Gydymo režimą lemia pažeidimo sunkumas. Riebalų embolijos terapija numato veiklą, kuria siekiama:

• simptomų slopinimas;
• išlaikyti gyvybiškai svarbias kūno funkcijas.

Priklausomai nuo lokalizavimo srities, priskiriama:

1. Plaučių sindromo pašalinimas. Kvėpavimo nepakankamumo atveju reikia trachėjos intubacijos. Siekiant atkurti mikrocirkuliaciją plaučiuose, nustatyta aukšto dažnio mechaninė ventiliacija. Taikant šią procedūrą, atliekamas riebalų šlifavimas kapiliaruose.
2. Skausmo pašalinimas. Šis etapas laikomas svarbiu gydant sunkius lūžius, nes tai padeda išvengti riebalų embolijos vystymosi. Analgetikų skyrimas priklauso nuo to, kad, išreiškiant skausmo sindromu, katecholaminų kiekis didėja. Pastarasis savo ruožtu prisideda prie riebalų rūgščių kiekio padidėjimo. Anestezija atliekama įvedant narkotikus ar bendrąją anesteziją. Šis metodas gali būti laikomas riebalų embolijos prevencija.
3. Gydymas infuzijos būdu. Toks gydymas apima gliukozės ir reopolyglukinos tirpalų naudojimą. Be to, priskiriamas nuolatinis venos spaudimo būklės stebėjimas.
4. Sumažinti riebalų kiekį kraujyje. Norint sumažinti riebalų kiekį kraujyje, priskiriama:
   • lipostabilis;
   • pentoksifilinas;
   • komplaminas;
   • nikotino rūgštis;
   • Essentiale

Šios medžiagos normalizuoja kraujo tekėjimą organizme ir atskiruose organuose.

Ankstyvuoju patologijos vystymosi etapu rekomenduojama naudoti gliukokortikoidus. Galima užkirsti kelią ligos atsiradimui laiku imantis priemonių, kuriomis siekiama slopinti hipoksiją ir pašalinti kraujo netekimo poveikį.

Riebalų embolija priklauso pavojingų patologijų grupei. Tai gali sukelti mirtį per kelias minutes. Liga paprastai atsiranda dėl lūžių ir kaulų pažeidimo fono. Riebalų embolijos gydymas - tai veikla, skirta išlaikyti gyvybiškai svarbias kūno funkcijas.

Riebalų embolija

Embolija yra patologinė kraujagyslių okliuzijos būklė, kurią sukelia medžiagų (oro, riebalų, svetimkūnių, trombų ir kt.) Buvimas kraujyje ar limfoje.

Riebalų embolija yra embolijos rūšis, kurioje į kraujotaką patenka įvairių riebalų dalelės, dėl kurių užsikrečiama mažų kraujagyslių (kapiliarų). Dažniausia riebalų embolijos priežastis yra ilgų vamzdinių kaulų lūžiai (dubens, klubų, apatinių kojų lūžiai) arba didelės traumos (ypač žmonėms, turintiems antsvorio). Tokie sužalojimai sukelia poodinio riebalų ir gretimų kraujagyslių traumą, kuris yra lemiamas veiksnys riebalų embolijos vystymuisi.

Riebalų embolijos patogenezė

• Koloidinė cheminė teorija - esant bet kokiai žalai ir kartu atsirandančiai hipotenzijai, hiperkatecholemijai, hipoksijai, kraujo krešėjimo faktorių ir trombocitų poveikiui, pažeidžiama kraujo plazmos riebalų sklaida, o tai lemia smulkių riebalų transformaciją į šiurkščius. Atsiranda neutralių riebalų transformavimas į laisvas riebalų rūgštis. Pastarasis savo ruožtu atlieka reesterifikavimo procesą, formuodamas neutralaus riebalų rutulius (rutulius), kurie taip pat blokuoja kapiliarus ir sukelia tipišką riebalų embolijos kliniką;
• Mechaninė teorija. Pagal šią teoriją skystieji riebalai tiesiai iš kaulų čiulpų patenka į kraują;
• Fermentinė teorija - paremta fermento lipazės aktyvavimu, kuris pažeidžia plazmos riebalų dispersiją.

Klinikiniai riebalų embolijos požymiai

Pagrindinės riebalų embolijos apraiškos prasideda tik po 24–48 valandų po sužalojimo ar kritinės būklės vystymosi. Pirmieji simptomai yra mažų petechialinių (mažų poodinio kraujavimo zonų) atsiradimas kaklo, viršutinės krūtinės, pečių ir pažasties odos srityje. Kai kuriais atvejais petechijos yra tokios mažos, kad jos nustatomos tik didinamuoju stiklu. Tokie kraujavimai gali trukti nuo kelių valandų iki trijų iki keturių dienų.

Riebalų embolijos simptomai lūžiuose

• Po žalos žmonėms, turintiems riebalų emboliją, mažos petechijos atsiranda vietose, kur įvyko kapiliarinis užsikimšimas;
• Nagrinėdami akies pagrindą, galite nustatyti perivaskulinę edemą, taip pat mažų riebalų lašų buvimą indų liumenyje. Kai kuriais atvejais galima nustatyti kraujavimą pagal konjunktyvą ir pagrindą. Riebalinė embolija dažnai atskleidžia Puncher patognominį sindromą: tinklainės kraujagyslės užpildytos krauju, jos išvaizda yra kankinama ir segmentuota.

Plėtojant riebalų emboliją galima išskirti du pagrindinius sindromus:

• Plaučių, su pirminiu plaučių pažeidimu;
• Smegenų, turinčių dominuojančių smegenų pažeidimų.

Plaučių embolija

Plaučių sindromas pasireiškia 60% visų atvejų. Pagrindinės apraiškos:

• Vien tik dusulys;
• Išryškėjusi nasolabialinio trikampio ir galūnių cianozė;
• Sausas kosulys;
• Arterinė hipoksemija - PaO2, mažesnė nei 60 mm Hg). Dažnai hipoksemija yra pagrindinis plaučių embolijos simptomas;
• Kartais gali pasireikšti plaučių edema, kurioje išsiskiria putojantys skrepliai, sumaišyti su krauju;
• Atliekant kraujo tyrimą gali pasireikšti anemija ir trombocitopenija;
• Radiografija rodo tamsinimo centrus „sniego audra“, padidėjusių bronchų ir kraujagyslių modelių forma, širdies ribų išplėtimą į dešinę;
• EKG lemia tachikardija, intervalo S-T perėjimas, takų blokada, T bangos deformacija, širdies ritmo sutrikimas.

Smegenų embolijos simptomai:

• Staigus drumstas sąmonė;
• Bradas;
• Dezorientacija erdvėje;
• Susijaudinimas;
• Kai kuriais atvejais reikšmingas kūno temperatūros padidėjimas iki 39-40 ° C;
• Atliekant neurologinį tyrimą, nustatoma anizokorija, ekstrapiramidiniai požymiai, strobizmas, epileptiforminiai traukuliai, patologiniai refleksai. Konvulsijos gali patekti į stuporą ir kam tokiomis sąlygomis galima staigiai slopinti hemodinamiką.

Riebalų embolijos prevencija lūžių atveju

Pagrindinės riebalų embolijos prevencijos sąlygos - greitas hipoksijos, acidozės pašalinimas, kraujo netekimo korekcija ir veiksmingas skausmo malšinimas.

Riebalų embolijos gydymas

Intensyvi terapija siekiama atkurti ir palaikyti pagrindines kūno funkcijas. Tai simptominė.

Sunkus ūminis kvėpavimo nepakankamumas (dalinio slėgio sumažėjimas žemiau 60 mm Hg) yra trachėjos intubacijos ir dirbtinio kvėpavimo pradžia. Didžiausias efektas pasižymi aukšto dažnio mechanine ventiliacija, kurios metu galima išardyti riebalų emboliją tiesiai į plaučių kapiliarus, tokiu būdu atkuriant kraujotaką į plaučių kapiliarus.

Narkotikų terapija. Didžiausias poveikis yra etanolio (30%) į veną lašinamas gliukozės kiekis.

Infuzijos terapija. Tai apima įvairių reologiškai aktyvių vaistų (reopolyglukino) ir gliukozės tirpalo įvedimą. Dėl plaučių kraujotakos perkrovimo, infuzijos greitis turėtų būti reguliuojamas pagal CVP lygį.

Patogenetinis gydymas skirtas normalizuoti riebalų dispersiją kraujo plazmoje, taip sumažinant riebalų lašelių paviršiaus įtampą, kuri padeda pašalinti kraujagyslių embolizaciją ir atkurti kraujo tekėjimą. Tam reikia taikyti lipostabiliną (160 ml per parą), pentoksifiliną (100 mg), nikotino rūgštį (100-200 mg per parą), komplaminą (2 mg), Essentiale (15 ml).

Ar jums patiko šis straipsnis? Pasidalink su draugais!

Riebalų embolija

Riebalų embolija yra kaulų ar kaulų lūžių operacijos komplikacija. Ši patologinė būklė išsivysto, kai riebalinis audinys patenka į indą, o tai sukelia jo užsikimšimą.

Dauguma riebalinės embolijos atvejų yra susiję su vamzdinių kaulų lūžiais, dubens kaulais ir kaulų čiulpų pažeidimais.

Riebalų embolijos rizikos grupei priklauso:

• pacientams, kuriems yra daug kaulų lūžių, kartu su klubų ar dubens kaulų lūžiais;

• poodinio riebalinio audinio sužalojimai;

• pacientai, vežami su pirmiau minėtais sužalojimais, nelaikant šiukšlių;

• pacientams po operacijų su kaulų pjaustymu, kaulų čiulpų ekspozicija, apatinių galūnių amputacijų klubo lygiu.

Riebalų embolijos simptomai

Liga yra riebalinis trombas, kuris gali būti ramybėje arba judėti per indus, patekęs į skirtingus organus. Kai į širdį patenka riebalinis kraujo krešulys, gali išsivystyti ūminis širdies nepakankamumas, gali išsivystyti inkstų nepakankamumas, smegenys gali turėti insultą, plaučiai turi kvėpavimo slopinimą ir pan. Kai kuriais atvejais riebalų trombo įsiskverbimas į širdies ertmę įvyksta momentine mirties priežastimi.

Paprastai riebalų embolija atsiranda iškart po sužeidimo, kai į indus patenka riebalų dalelės. Palaipsniui kraujyje kaupiasi riebalų lašai, todėl per pirmąsias valandas po sužeidimo šis procesas yra besimptomis. Riebalų embolijos simptomai pasireiškia po 24–36 valandų po operacijos ar sužalojimo. Šiuo metu yra daug kapiliarų užsikimšimas. Maži petechialiniai bėrimai (kraujavimas) atsiranda ant kaklo, viršutinės krūtinės, pečių ir pažastų. Užblokavus plaučių kapiliarus atsiranda dusulys, sausas kosulys, cianozė (odos cianozė). Riebalų embolijos širdies požymiai yra tachikardija (greitas širdies plakimas), širdies ritmo sutrikimas. Temperatūra gali kilti, gali atsirasti painiava.

Riebalų embolijos diagnozavimas atliekamas remiantis klinikiniu vaizdu ir instrumentiniais bei laboratoriniais parametrais:

• Rentgeno diagnostika - išsklaidytas infiltravimas plaučiuose;

• nešvarių riebalų lašelių, kurių skersmuo yra maždaug 6 mikronai, buvimas kūno skysčiuose;

• išsivysto raumenų trauminės angiopatijos tyrimas (pilvo formos baltos dėmės formuojasi ant edematinės tinklainės);

• kraujo tyrimas - raudonųjų kraujo ląstelių suskirstymas, nenatūralus kraujo nusodinimas lemia nuolatinės nesuvokiamos anemijos atsiradimą.

Riebalų embolijos klasifikavimas pagal klinikinio vaizdo intensyvumą:

• Fulminantas: su šia forma mirtis įvyksta per kelias minutes;

• ūmus: klinikinio vaizdo raida yra būdinga per kelias valandas po sužeidimo;

• Subakute: būdingas latentinis (paslėptas) iki trijų dienų laikotarpis.

Pagal simptomų sunkumą:

Jei susižeidėte arba įtariate, kad yra kaulų lūžis, kreipkitės į gydytoją kuo greičiau. Prieš suteikiant kvalifikuotą pagalbą, nukentėjusios galūnių ar kūno dalies judumas turėtų būti kuo labiau apribotas.

Riebalų embolijos gydymas

Dėl nedidelio riebalų embolijos nereikia specialaus gydymo, nes riebalų lašeliai išsiskiria su šlapimu arba absorbuoja ląstelės. Tokiu atveju pacientui, vartojant po etilo eterio, reikia keletą dienų griežtai pailsėti.

Riebalų embolijos gydymas paprastai yra simptominis ir yra skirtas organų funkcijai palaikyti. Ypatingas vaidmuo skiriamas tam, kad būtų užtikrintas pakankamas deguonies aprūpinimas kūno ląstelėmis. Šiuo tikslu gali būti paskirtas dirbtinis kvėpavimas. Naudojama daug vaistų, kurie gali pagreitinti kūno riebalų skaidymą, slopina kapiliarų absorbciją. Siekiant paspartinti riebalų pašalinimą iš kraujo, sumažinkite padidėjusį intrakranijinį spaudimą, paskiriami diuretikai.

Riebalų embolija gali sutrikdyti vidaus organų funkcionavimą (širdies nepakankamumas, kvėpavimo nepakankamumas, inkstų nepakankamumas, insultas ir tt). 1% atvejų riebalinė embolija sukelia žaibišką paciento mirtį dėl širdies sustojimo.

Riebalų embolijos prevencija

Riebalų embolijos prevencija yra imobilizuojančio padažo nustatymas paciento transportavimo metu, greitas kaulų lūžių operacijos atlikimas.

Pirmą dieną pacientas turi būti atidžiai prižiūrimas, visos medicininės procedūros atliekamos labai atsargiai.

Riebalų embolija

Riebalų embolija - daugkartinė kraujagyslių užsikimšimo lipidų globulėmis. Išreikštas kvėpavimo nepakankamumo, centrinės nervų sistemos pažeidimo, tinklainės pavidalu. Pagrindiniai simptomai yra galvos skausmas, encefalopatija, plaukiojančios akys, paralyžius, parezė, krūtinės skausmas, dusulys, tachikardija. Diagnozė nustatoma remiantis klinikiniu vaizdu, nusistovėjusiais istorijos veiksniais ir didelių lipidų dalelių nustatymu kraujyje. Specifinis gydymas apima mechaninę ventiliaciją, riebalų demulsifikaciją, antikoaguliantus, gliukokortikosteroidus, natrio hipochloritą. Be to, atliekamos specifinės terapinės priemonės.

Riebalų embolija

Riebalų embolija (VE) yra rimta komplikacija, kuri išsivysto daugiausia tada, kai ilgieji vamzdiniai kaulai yra pažeisti dėl kraujagyslių patekusių kraujagyslių baseinų blokavimo. Įvykių dažnis svyruoja nuo 0,5 iki 30% visų traumų patyrusių pacientų. Paprastai diagnozuojama 20-60 metų amžiaus pacientams. Minimalus embolų skaičius registruojamas tarp žmonių, kurie buvo sužeisti, kai apsvaigę. Mirtingumas yra 30–67%; Šis rodiklis priklauso nuo žalos sunkumo ir tipo, medicininės priežiūros greičio.

Riebalų embolijos priežastys

Patologinio proceso esmė yra kraujagyslių užsikimšimas riebalų lašais. Tai sukelia sutrikusią kraujo tekėjimą svarbiose kūno struktūrose - smegenų ir nugaros smegenų, plaučių, širdies. Tarp sąlygų, kurios gali sukelti VE, yra:

1. Traumos. Pagrindinė lipidų embolijos priežastis yra šlaunikaulio, blauzdikaulio, dubens lūžio lūžiai. Patologinės ligos atsiradimo rizika didėja, kai skauda ir daugėja sužalojimų, lydimas kaulų audinys. Manoma, kad patologija atsiranda 90% žmonių, sergančių raumenų ir kaulų sistemos pažeidimais. Tačiau jos klinikiniai požymiai atsiranda tik palyginti nedaugeliu atvejų. Be to, dyslipidemija, kuri gali sukelti kraujo indų užsikimšimą, randama nudegusių pacientų, didelių poodinio riebalų pažeidimų.
2. Sukrėtimai ir postresuscitacija. Emolio susidarymas vyksta bet kokio kilimo sukrėtimu 2,6% atvejų. Priežastis - katabolinių procesų stiprinimas, medžiagų apykaitos audra. Simptomatologija dažnai atsiranda praėjus 2-3 dienoms po to, kai pacientas pašalinamas iš kritinės būklės.
3. Intraveninis alyvos tirpalų vartojimas. Izoliuoti ligos iatrogeninės kilmės atvejai. Riebalų užsikimšimas atsiranda dėl egzogeninių riebalų, patekusių į kraujotaką klaidingo gydytojo veikimo metu. Be to, riebalų embolija kartais diagnozuojama sportininkams, naudojantiems sintezą, kad padidintų raumenų masę.
4. Hipovolemija. Sunkios hipovolemijos atveju padidėja hematokritas, mažėja audinių perfuzijos lygis ir atsiranda perkrovos. Visa tai sukelia didelių riebalų lašelių susidarymą kraujotakos sistemoje. Dehidratacija išsivysto esant ilgam vėmimui, viduriavimui, nepakankamam geriamojo vandens vartojimui karšto klimato sąlygomis, per dideliu diuretikų vartojimu.

Patogenezė

Pagal klasikinę teoriją riebalų embolija yra tiesioginio kaulų čiulpų dalelių patekimo į kraujotaką traumų metu rezultatas. Po to kūnuose plinta gleivinės su kraujo tekėjimu. Su dalelių dydžiu> 7 mikronais, jie sukelia plaučių arterijų užsikimšimą. Maži riebalų lašai apeina plaučius ir įsiskverbia į smegenų kraujotakos tinklą. Yra smegenų simptomai. Yra ir kitų prielaidų dėl proceso plėtros mechanizmų.

Remiantis biocheminės teorijos rėmėjais, plazmos lipazė aktyvuojama iškart po sužeidimo ir po jo. Tai tampa riebalų išsiskyrimo iš deponavimo vietų stimuliu, atsiranda hiperlipidemija, atsiranda šiurkščių riebalų lašų susidarymas. Koloidinė cheminė versija yra ta, kad smulkiai disperguotų emulsijų demulsifikacija prasideda dėl lėtesnio kraujo tekėjimo paveiktoje zonoje.

Iš hiperkoaguliacinės teorijos matyti, kad riebalų lašų susidarymo priežastis yra mikrocirkuliacijos, hipovolemijos ir deguonies bado sutrikimas. 6–8 mikronų skersmens lipidų gleivių susidarymas, kuris sudaro pagrindą platinamam intravaskuliniam koaguliavimui. Proceso tęsimas - sisteminė kapiliaropatija, kuri sukelia skysčių susilaikymą plaučiuose ir endointoksikaciją lipidų metabolizmo produktais.

Klasifikacija

Riebalų embolija gali pasireikšti plaučių, smegenų ar mišrios formos. Kvėpavimo forma išsivysto su plaučių arterijos šakų preferenciniu užsikimšimu ir pasireiškia kvėpavimo nepakankamumo pavidalu. Smegenų įvairovė - arterijų ir arterijų, kurie aprūpina smegenis krauju, blokavimas. Mišri forma yra dažniausia ir apima ir plaučių, ir smegenų pažeidimų požymius. Laikotarpis iki pirmųjų simptomų atsiradimo labai skiriasi. Paslėpto laikotarpio laikas skiria šias ligos formas:

• Žaibas greitai. Jis pasireiškia iš karto po sužeidimo, jam būdingas kritinis greitis. Paciento mirtis įvyksta per kelias minutes. Mirtingumas tokio tipo embolijoje yra beveik 100%, nes neįmanoma teikti specializuotos pagalbos tokiu trumpu laiku. Jis pasireiškia tik su daugeliu ar didelių sužalojimų. Įvykio dažnumas - ne daugiau kaip 1% VE atvejų.
• Aštrus 3% pacientų pasireiškia mažiau nei 12 valandų nuo sužeidimo laiko. Tai gyvybei pavojinga būklė, tačiau mirtingumas neviršija 40-50%. Mirtis atsiranda dėl plaučių edemos, ūminio kvėpavimo nepakankamumo, didelės išeminės insulto.
• Subakute. Parodyta per 12-24 valandų 10% pacientų; per 24–48 valandas - 45%; po 48-70 valandų - 33% aukų. Yra atvejų, kai po 10-13 dienų atsirado embolijos požymių. Subakutinių formų srautas yra palyginti lengvas, mirusiųjų skaičius neviršija 20%. Išgyvenimo tikimybė padidėja, jei ligos metu atsiranda ligos požymių.

Riebalų embolijos simptomai

Patologija pasireiškia daugeliu nespecifinių simptomų, kurie gali atsirasti kitomis sąlygomis. Plaučių kraujagyslių okliuzija sukelia krūtinės, krūtinės skausmo, nerimo pojūtį. Objektyviai, pacientas turi dusulį, kosulį, lydimą hemoptizę, putų iš burnos, skonį, lipnus šaltas prakaitas, nerimas, mirties baimė, akrocianozė. Yra nuolatinis tachikardija, ekstrasistolis, širdies susitraukiantis skausmas. Gali išsivystyti prieširdžių virpėjimas. Kvėpavimo sistemos pokyčiai pasireiškia 75% pacientų ir yra pirmieji patologijos simptomai.

Smegenų embolijos pasekmė tampa neurologiniais simptomais: traukuliais, sąmonės sutrikimu iki stuporiaus ar komos, dezorientacijos, sunkių galvos skausmų. Gali pasireikšti afazija, apraxija, anisocorija. Vaizdas primena galvos traumos, dėl kurios diagnozė tampa daug sunkesnė. Galbūt paralyžius, parezė, vietinis jautrumo praradimas, parestezija, sumažėjęs raumenų tonusas.

Pusėje pacientų pažastų, pečių, krūtinės, nugaros smegenų bėrimas aptinkamas. Tai paprastai įvyksta po 12–20 valandų nuo kvėpavimo nepakankamumo požymių atsiradimo ir nurodo, kad kapiliarinis tinklas yra pernelyg apsunkintas emoliu. Ištyrus paciento dugną, aptinkama tinklainės žala. Vysto hipertermija, kurioje kūno temperatūra siekia 38-40 ° C. Taip yra dėl to, kad smegenų termoreguliacijos centrai dirgina riebalų rūgštimis. Tradiciniai antipiretiniai vaistai šiuo atveju yra neveiksmingi.

Komplikacijos

Parama pacientams, sergantiems VE, turėtų būti teikiama per pirmas minutes po kraujagyslių užsikimšimo požymių. Priešingu atveju, riebalų embolija sukelia komplikacijų atsiradimą. Kvėpavimo nepakankamumas baigiasi su alveoline edema, kurioje plaučių vezikulės yra pripildytos skysčiu, prakaituojamos iš kraujo. Tuo pačiu metu sutrikdomas dujų mainai, sumažėja deguonies kiekio kraujyje lygis, kaupiasi medžiagų apykaitos produktai, kurie paprastai pašalinami išeinančiu oru.

Plaučių arterijos užsikimšimas riebalų globulėmis lemia dešiniojo skilvelio nepakankamumo vystymąsi. Spaudimas plaučių kraujagyslėse pakyla, perkraunamos dešinės širdies dalys. Tokiems pacientams nustatoma aritmija, prieširdžių plazdėjimas ir prieširdžių virpėjimas. Ūminis dešiniojo skilvelio nepakankamumas ir plaučių edema yra gyvybei pavojingos sąlygos ir daugeliu atvejų sukelia paciento mirtį. Siekiant užkirsti kelią tokiam įvykių vystymuisi, tai galima tik paspaudus kuo greitesnę pagalbą.

Diagnostika

Lipidų sukeltos emolijos diagnozėje dalyvauja anesteziologas-resuscitatorius, taip pat gydytojai-konsultantai: kardiologas, pulmonologas, traumatologas, oftalmologas. Labai svarbią formuluojant teisingą diagnozę atlieka laboratoriniai duomenys. ZhE neturi patognominių požymių, todėl jo gyvavimo trukmės nustatymas vyksta tik 2,2% atvejų. Patologijai nustatyti naudojami šie metodai:

1. Objektyvus tyrimas. Atsiranda klinikinė nuotrauka, atitinkanti ligą, širdies susitraukimų dažnis yra didesnis nei 90-100 smūgių per minutę, kvėpavimo dažnis yra daugiau nei 30 kartų per minutę. Kvėpavimas yra seklus, silpnas. Plaučiuose girdimi drėgni, dideli, burbuliukai. SpO2 neviršija 80-92%. Hipertermija per karščiavimą.
2. Elektrokardiografija. EKG yra užregistruotas širdies elektros ašies nuokrypis į dešinę, nespecifiniai ST segmento pokyčiai. Didesnės P ir R dantų amplitudės, kai kuriais atvejais randama neigiama T banga, galima aptikti dešiniojo Guio pluošto blokadą: S bangos išplėtimas, QRS komplekso formos pakeitimas.
3. Plaučių radiografija. Paveikslėliai rodo difuzinius abiejų pusių plaučių audinio infiltratus, vyraujančius periferijoje. Plaučių fono skaidrumas mažėja didėjant edemai. Skysčių lygio atsiradimas, nurodantis pleuros išsiskyrimą.
4. Laboratorinė diagnostika. 7–6 mikronų dydžio lipidų globulių aptikimas plazmoje turi tam tikrą diagnostinę vertę. Pageidautina biomateriją paimti iš pagrindinės arterijos ir centrinės venos. Žiniasklaidos tyrimas iš abiejų grupių atliekamas atskirai. Globulių aptikimas padidina okliuzijos riziką, tačiau negarantuoja jo atsiradimo.

Diferencinė diagnostika atliekama su kitų tipų emoliais: oru, tromboembolija, naviko ar svetimkūnio užsikimšimu kraujagyslėmis. Ypatingas „ZhE“ bruožas yra riebalų mikro lašelių buvimas kraujyje kartu su atitinkamu rentgeno ir klinikiniu vaizdu. Kitų rūšių kraujagyslių okliuzijoje kraujyje nėra lipidų.

Riebalų embolijos gydymas

Terapija atliekama taikant konservatyvius medicinos ir ne vaistų metodus. Siekiant suteikti medicininę priežiūrą, pacientas patenka į intensyviosios terapijos skyrių ir intensyvią priežiūrą. Visos gydymo priemonės yra suskirstytos į konkrečias ir nespecifines:

• Specifinis. Nukreiptas į riebalų deemulsifikaciją, koaguliacijos sistemos darbo korekciją, užtikrinant tinkamą dujų mainą. Deguonimi, pacientas intubuojamas ir perkeliamas į dirbtinę ventiliaciją. Sinchronizavimui su prietaisu leidžiama įvesti raminamuosius preparatus kartu su periferiniais raumenų relaksantais. Normalios lipidinių frakcijų konsistencijos atkūrimas pasiekiamas naudojant būtinus fosfolipidus. Heparinas skiriamas siekiant išvengti hiperkoaguliacijos.
• Nespecifinis. Nespecifiniai metodai apima detoksikaciją naudojant infuzinę terapiją. Bakterijų ir grybelinių infekcijų prevencija atliekama paskiriant antibiotikus, nystatiną. Natrio hipochloritas naudojamas kaip antimikrobinis ir metabolinis agentas. Nuo antrosios dienos pacientui skiriama parenterinė mityba, vėliau perduodama į zondą enteral.

Eksperimentinis gydymo metodas yra kraujo pakaitalų naudojimas, pagrįstas PPO junginiais. Narkotikai pagerina hemodinamiką, atkuria normalias kraujo reologines savybes, padeda sumažinti lipidų dalelių dydį.

Prognozė ir prevencija

Subakutiniame riebalų embolijoje yra palanki prognozė. Laiku teikiama pagalba leidžia sustabdyti patologinius reiškinius, suteikti būtiną perfuziją gyvybiniuose organuose, palaipsniui ištirpinti emolius. Ūminiame ligos variante prognozė blogėja ir nepalanki. Fulminanti eiga sukelia paciento mirtį beveik 100% atvejų.

Prevencija operacijų metu apima mažo poveikio metodų, ypač perkutaninės osteosintezės, atliekamos pavėluotai, naudojimą. Rekomenduojama atsisakyti skeleto traukos, nes šis metodas nesuteikia stabilios fragmentų padėties ir gali sukelti vėlyvą embolizaciją. Prieš pradedant hospitalizuoti, būtina kuo greičiau nutraukti kraujavimą, jei jis yra, pakankama analgezija ir palaikyti normalų fiziologinį lygį. Konkretus metodas yra etilo alkoholio įvedimas 5% gliukozės tirpalu.

Riebalų embolija: priežastys, diagnozė, gydymas

Riebalų embolijos (VE) atveju mikrocirkuliacinė lova embolizuojama riebalų lašeliais. Visų pirma, patologiniame procese dalyvauja plaučių ir smegenų kapiliarai. Kas pasireiškia dėl ūminio kvėpavimo nepakankamumo, hipoksemijos, įvairaus sunkumo ARDS, difuzinio smegenų pažeidimo. Klinikiniai požymiai paprastai atsiranda 24–72 val. Po sužeidimo ar kito poveikio.

Tipiniais atvejais VE klinikiniai pasireiškimai palaipsniui išsivysto, pasiekdami maksimalią maždaug dvi dienas po pirmųjų klinikinių požymių. Fulminanti forma yra reta, tačiau mirtis gali pasireikšti per kelias valandas po ligos pradžios. Jaunesniems pacientams ЭE yra dažnesnis, tačiau vyresnio amžiaus pacientams mirtingumas yra didesnis.

Manoma, kad jei pacientas žalos atsiradimo metu buvo giliai apsinuodijęs, VE vystosi retai. Yra keletas teorijų apie riebalų embolijos mechanizmą (mechaninį, koloidinį, biocheminį), tačiau, greičiausiai, kiekvienu atveju yra įgyvendinami skirtingi mechanizmai, vedantys į ZhE. Mirtingumas nuo diagnozuotų atvejų skaičiaus yra 10-20%.

Dažnai pasitaikančios priežastys

Skeleto pažeidimas (apie 90%) visų atvejų. Dažniausiai pasitaikanti priežastis yra didelių vamzdinių kaulų lūžis ir visų pirma klubo lūžis viršutinėje arba vidurinėje trečioje dalyje. Kelių kaulų lūžių atveju VE padidėja rizika.

Retos būsto poveikio priežastys

• Prostetinė klubo sąnarė;
• Intramedulinė šlaunies osteosintezė su dideliais kaiščiais;
• Uždarytas kaulų lūžių atstatymas;
• Plati chirurginė kaulų kaulų operacija;
• Platus minkštųjų audinių pažeidimas;
• Sunkūs nudegimai;
• Liposuction;
• Kaulų čiulpų biopsija;
• Riebalinė kepenų degeneracija;
• Ilgalaikis gydymas kortikosteroidais;
• Ūminis pankreatitas;
• Osteomielitas;
• Riebalų emulsijų įvedimas.

ZhE diagnostika

Riebalų embolijos simptomai:

• Pacientai gali pateikti skundą dėl neriboto krūtinės skausmo, oro trūkumo, galvos skausmo.
• Temperatūra didėja, dažnai viršija 38,3 ° C. Daugeliu atvejų karščiavimas lydimas neproporcingai didelės tachikardijos.
• Dauguma pacientų, kuriems yra ZhE, yra mieguisti, jiems būdinga oligūrija.

Jei po 1-3 dienų po skeleto sužalojimo pacientų kūno temperatūra pakilo, pastebimas mieguistumas ir oligūrija, pirmiausia reikia laikyti VE buvimą.

Pagrindinės riebalų embolijos apraiškos

• Arterinė hipoksemija (PaO2 70-80 mmHg, SrO2 ≥ 90 ≤ 98% yra kvėpavimo takų terapijos tikslas. Lengvais atvejais pakanka deguonies terapijos per nosies kateterius. ARDS sergančių pacientų vystymuisi reikia specialių metodų ir mechaninio vėdinimo būdų.

Pagrįstas infuzijos terapijos apimties apribojimas ir diuretikų naudojimas gali sumažinti skysčių kaupimąsi plaučiuose ir padėti sumažinti ICP. Kol pacientas stabilizuojasi, naudojami druskos tirpalai (0,9% natrio chlorido, Ringerio tirpalas), albumino tirpalai. Albuminas ne tik veiksmingai atstato kraujagyslių tūrį, bet ir šiek tiek sumažina ICP, bet taip pat jungiasi su riebalų rūgštimis, todėl gali sumažėti ARDS progresavimas.

Esant sunkioms smegenų apraiškoms, naudojama sedatyvinė terapija ir dirbtinė plaučių ventiliacija. Yra aiškus ryšys tarp komos gylio ir ICP padidėjimo laipsnio. Šių pacientų gydymas yra labai panašus į pacientų, sergančių trauminiais smegenų pažeidimais kitoje genezėje, gydymą. Būtina užkirsti kelią kūno temperatūrai pakilti aukštesnėje nei 37,5 ° C temperatūroje, kuriai naudojami nesteroidiniai analgetikai, ir, jei reikia, fiziniai aušinimo metodai.

Skiriant plačiai spektro antibiotikus, paprastai pradedamos gydyti 3 kartos cefalosporinai. Plėtojant kliniškai reikšmingą koagulopatiją rodoma šviežios šaldytos plazmos.

Kortikosteroidų veiksmingumas gydant ZhE nebuvo įrodytas. Tačiau jie dažnai skiriami, tikėdamiesi, kad jie galės užkirsti kelią tolesniam proceso progresavimui. Kai rekomenduojama vartoti ZhE kortikosteroidus didelėmis dozėmis. Metilprednizolonas 10-30 mg / kg boliuso 20-30 minučių. Tada 5 dienas per parą dozatorius 5 mg / kg / val. Jei metilprednizolono nėra, kiti kortikosteroidai (deksametazonas, prednizonas) yra naudojami lygiavertėmis dozėmis.

Riebalų embolijos prevencija

ŽIV prevencija parodoma pacientams, turintiems dviejų ar daugiau apatinių galūnių vamzdžių kaulų lūžių, dubens kaulų lūžių. Prevencinės priemonės:

• Efektyvus ir ankstyvas hipovolemijos pašalinimas, kraujo netekimas;
• Tinkamas skausmo malšinimas;
• Anksti, per pirmąsias 24 valandas, veiksmingiausia prevencinė priemonė yra chirurginis dubens ir didelių vamzdinių kaulų lūžių stabilizavimas.

Komplikacijų dažnis VE, ARDS reikšmingai (4-5 kartus) padidėjo, jei operacija buvo atidėta iki vėlesnio laiko. Atkreipkite dėmesį, kad krūtinės trauma ir trauminis smegenų pažeidimas nėra kontraindikacija ankstyvam vamzdinių kaulų osteosintezei. Įrodytas kortikosteroidų veiksmingumas, siekiant užkirsti kelią ZhE ir po trauminės hipoksemijos, nors nebuvo nustatyta optimalaus vaisto vartojimo režimo ir dozės. Dažniausiai naudojamas metilprednizolonas - 15-30 mg / kg per parą. per 1-3 dienas. Tačiau yra įrodymų apie veiksmingumą ir mažesnes dozes: metilprednizolono dozę 1 mg / kg kas 8 valandas 2 dienas. Kortikosteroidų vartojimas ypač svarbus, jei ankstyvas lūžių stabilizavimas nebuvo atliktas.

Riebalų embolijos prevencija

Riebalų embolija vystosi kaulų lūžių ar chirurginių intervencijų metu (dažniausiai apatinėje kojoje, šlaunyje, dubenyje), pacientams, sergantiems antsvoriu, dideliais kraujo netekimais (daugiau kaip 40% BCC), nudegimais ir kai kuriais apsinuodijimais.

Koloidinė cheminė teorija laikoma dominuojančia riebalų embolijos vystymosi procese, kurią sudaro tai, kad, paveikus traumą ir kartu atsirandančią arterinę hipotenziją, hipoksiją, hiperkatecholemiją, trombocitų aktyvaciją ir krešėjimo faktorius, kraujo plazmos riebalų dispersija yra sutrikusi, todėl į rupią dispersiją susidaro smulki riebalų emulsija. Neutralūs riebalai paverčiami laisvomis riebalų rūgštimis, kurios reesterifikavimo procese sudaro neutralaus riebalų ląsteles, blokuoja kapiliarų liumenį ir sukelia klinikinę riebalų emboliją.

Teisė egzistuoti taip pat turi mechaninę teoriją (į kaulų čiulpų patekusius skystus riebalus) ir fermentinę teoriją (lipazės aktyvavimas pažeidžia savo plazmos riebalų dispersiją), tačiau dauguma autorių jiems yra labai svarbūs. Klinikiniai riebalinės embolijos požymiai pasireiškia po 24–48 valandų po sužeidimo ar kritinės būklės.

Mažos petechijos hemoragijos randamos ant kaklo odos, viršutinės krūtinės, ant pečių, pažastų. Kartais juos galima identifikuoti tik su didinamuoju stiklu. Kraujavimas išlieka nuo kelių valandų iki kelių dienų.

Iš fondo atskleidė perivaskulinę edemą ir riebalų lašų buvimą kraujagyslių liumenyje. Kartais kraujavimas randamas po konjunktyvu ir pačiu pagrindu. Patchernomonichnym už riebalų emboliją yra Perkerio sindromas: pilnas kraujo, susuktų, segmentuotų tinklainės laivų.
Riebalinės embolijos atveju plaučių ir smegenų sindromai skiriasi priklausomai nuo vyraujančio plaučių ar smegenų pažeidimo.

Plaučių sindromas, pasireiškiantis 60% atvejų, pasireiškiantis dusuliu, sunkiu cianoze, sausu kosuliu. Kai kuriais atvejais yra plaučių edema su skreplių išsiskyrimu su putojančiu krauju. Plaučių sindromą lydi arterinė hipoksemija (PaO2 mažiau nei 60 mm Hg. Str.), O hipoksemija dažnai yra vienintelis ženklas. Be to, kraujo tyrimuose pastebėta trombocitopenija ir anemija. Radiografai lemia tamsumo židinio („pūčio“), kraujagyslių ar bronchų modelio stiprinimą, dešinės širdies ribų išplitimą.
EKG pasireiškia tachikardija, širdies aritmija, S-T intervalo poslinkis, T bangos deformacija, širdies užsikimšimas.

Smegenų sindromas pasižymi staigiu stupefakcija, sukčiavimu, dezorientacija, susijaudinimu. Kai kuriais atvejais hipertermija gali išsivystyti iki 39–40 ° C. Neurologinis tyrimas atskleidžia anisocoriją, strobizmą, eketrapiramido žymes, patologinius refleksus, epilepsijos priepuolius, virsta stuporais ir kam fone, kurio fone yra gilus hemodinamikos slopinimas.

Intensyvus riebalų embolijos gydymas yra simptominis pobūdis ir juo siekiama išlaikyti gyvybiškai svarbias kūno funkcijas.

Išreikštas ONE (PaO2 mažesnis nei 60 mm Hg. Art.) Nurodo trachėjos intubacijos ir mechaninės ventiliacijos poreikį. Labiausiai patartina atlikti aukšto dažnio dirbtinę ventiliaciją, kurioje susmulkinami riebaliniai embrionai plaučių kapiliaruose, kurie prisideda prie plaučių mikrocirkuliacijos atkūrimo. „RO“ arba „Phase“ šeimos įrenginiuose galima atlikti vėdinimą 100–120 kvėpavimo per minutę režimu. Nesant galimybės atlikti aukšto dažnio ventiliaciją, PEEP režimu atliekama mechaninė ventiliacija.

Tarp narkotikų, 30% etilo alkoholio intraveninis lašinimas į gliukozę yra gerai įrodytas. Bendras 96% etanolio kiekis su riebalų embolija yra 50-70 ml.

Infuzijos terapija apima reologiškai aktyvių vaistų (reopoliglikino) ir gliukozės tirpalų įvedimą. Atsižvelgiant į galimybę perkrauti mažus laivus, infuzijos greitį reguliuoja CVP lygis.

Patogenetinis gydymas, normalizuojantis riebalų dispersiją plazmoje, mažinant riebalų lašų paviršiaus įtampą, pašalinant kraujagyslių embolizaciją ir atkuriant kraujotaką, apima lipostabilio (160 ml per parą), pentoksifilino (100 mg), Complamine (2 mg), nikotino rūgšties (100-200 mg) naudojimą. mg per parą), Essentiale (15 ml).

Ankstyvoje riebalų embolijos diagnozėje parodytas gliukokortikoidų vartojimas (prednizonas 250-300 mg), kuris slopina kraujo ląstelių agregacijos savybes, sumažina kapiliarinį pralaidumą, sumažina perifokalinį atsaką ir audinių patinimą aplink riebalų emolį.

Heparino įvedimas į intensyvią riebalų embolijos priežiūrą nerodomas, nes heparinizacija padidina riebalų rūgščių koncentraciją kraujyje.

Pagrindinė riebalų embolijos prevencijos sąlyga yra savalaikė hipoksijos, acidozės, tinkamo kraujo netekimo korekcijos, veiksmingo skausmo malšinimo pašalinimas.

Metabolinė riebalų embolijos prevencija

Išleista žurnale "ANESTHESIOLOGY AND REANIMATOLOGY" 2016; 61 (4)

Jakovlev A.Yu. 1, A. Pevnev 1, Nikolsky V.O. 1, Galanina T.A. 1, Prokin E.G. 2, Kalachev S.A. 2, Ryabikov D.V. 2

1 GBUZ NO. Nižnij Novgorodo regioninė klinikinė ligoninė. N.A. Semashko, 603126, Nižnij Novgorodas, Rusija;
2 GBUZ BUT miesto klinikinė ligoninė Nr. 13, 603018, Nižnij Novgorodas, Rusija

Tikslas: ištirti metionino turinčio tirpalo „Remaxol“ poveikį medžiagų apykaitos sutrikimams ir riebalų embolijai, kuri atsiranda esant sunkiam kartu sužalojimui.

Medžiagos ir metodai. 544 pacientams, sergantiems sunkia skeleto trauma, buvo atliktas perspektyvus SZHE vystymosi dinamikos tyrimas priklausomai nuo Remak-Sol įtraukimo į infuzijos terapijos programą. Tirta laktato, gliukozės, laisvųjų riebalų rūgščių, globulemijos ir riebalų embolijos sindromo dažnis.

Rezultatai. Nustatytas metionino turinčio vaisto "Remaxol" koreguojantis poveikis hiperglikemijai, hiperlaktatemijai, hiperlipemijai ir sumažėjusiai riebalų globulių apyvartai, kuri paveikė riebalų embolijos sindromo sumažėjimą.

Išvada Vienas iš tariamų mechanizmų, kaip sumažinti riebalų embolijos riziką, yra endogeninės karnitino sintezės atkūrimas naudojant metioniną ir laisvųjų riebalų rūgščių transportavimas į ląsteles, o vėliau įtraukiamas į medžiagų apykaitos procesus.

Reikšminiai žodžiai: sunkus kartu susižalojimas, riebalų embolijos sindromas, riebalų embolija, laisvosios riebalų rūgštys, metioninas, karnitinas.

Vienas iš gyvybei pavojingų ankstyvos trauminės ligos komplikacijų yra riebalų embolijos sindromas (FSC), kurio patogenezę apibūdina mechaninės, biocheminės, koaguliacijos, fermentų ir kitos mažiau įrodomosios teorijos [1-3]. Visos teorijos, paaiškinančios atskiras FZH patogenezės sąsajas, neapima viso vaizdo, todėl sunku sukurti aiškų algoritmą intensyviam šios baisios komplikacijos profilaktikai ir gydymui [4-6].

Viena iš perspektyviausių SZHE prevencijos sričių gali būti metaboliškai aktyvių vaistų, turinčių įtakos riebalų ir angliavandenių apykaitos sutrikimams, naudojimas, dėl kurio ši baisi trauminės ligos komplikacija.

Medžiaga ir metodai.

2010–2014 m Regioniniai traumų centrai, padedantys pacientams po traumos 544 pacientams, sergantiems sunkiu skeleto pažeidimu, atliko perspektyvinį SZHE vystymosi dinamikos tyrimą, priklausomai nuo pasirinktos intensyvios terapijos taktikos. Į tyrimą neįtraukti pacientai, sergantys alkoholio intoksikacija, sergantys ligomis (diabetu, kepenų ciroze, ūminiu ir lėtiniu inkstų nepakankamumu, lėtine plaučių patologija). Pacientai buvo suskirstyti į 2 grupes.

I grupė (palyginimai) - 281 pacientas, kurio SCE prevencija apėmė hipovolemijos infuzijos korekciją, ankstyvą lūžių stabilizavimą, skausmo malšinimą, hepariną, Essentiale, gliukokortikosteroidus. Infuzijos terapija palyginimo grupės pacientams susideda iš kristaloidinių preparatų, kurių sudėtyje nėra antipiraninių substratų (malato, sukcinato, fumarato). Priklausomai nuo FZH vystymosi I grupėje, buvo paskirti 2 pogrupiai: IA pogrupis (267 pacientai) - be FZHE ir IB pogrupio (14 pacientų) - su FZHE.

II grupėje (pagrindiniame) 263 pacientams Remaxol hepatoprotekcinis vaistas (NPPF Polisan, Rusija) buvo skiriamas 800 ml per parą 5 dienas po įleidimo į ligoninę kaip infuzinės terapijos dalis. Atsižvelgiant į II grupės vystymąsi, buvo paskirti 2 pogrupiai: IIA (255 pacientai) be SZHE ir IIB (8 pacientai) su SZHE. Parenteraliniam mitybai pacientai vartojo vaistus, kuriuose nėra riebalų emulsijų. Riebalų emulsijos buvo įtrauktos į parenteralinę mitybą riebalų globulių apyvartos pabaigoje.

Pacientų pogrupių charakteristikos pateiktos lentelėje. 1.

1 lentelė. Bendrosios pacientų charakteristikos

SZHE diagnozė buvo pagrįsta daugiau nei 20 taškų EK skalėje įvertinimu. Gumanenko, M.B. Borisovas, sukurtas 2001 m. Karo medicinos akademijos karo lauko chirurgijos klinikoje su privalomu vienalaikiu venų riebalų globulemijos fiksavimu.

Gliukozės, veninio kraujo laktato, paimto iš sublavijos venų, tyrimas atliktas KONE 565 biocheminiu analizatoriumi (KONE, Suomija), naudojant Elexys reagentus. Laisvųjų riebalų rūgščių tyrimas buvo atliktas Dirui CS-T240 aparate (Vokietija) naudojant „NEFA FS“ reagentų rinkinį.

Riebalų granulės, kurių skersmuo yra daugiau kaip 6 μm, buvo apskaičiuotos naudojant šviesos mikroskopą Leica DMLS mikroskopu, paruošiant 50 μl venų kraujo serumo, nudažyto Sudanu IV [7].

Statistinis tyrimų rezultatų apdorojimas atliktas naudojant programinės įrangos paketą „Microsoft Excel 2007“ ir „StatSoft Statistica 6.0“. Visi duomenys buvo patikrinti normaliam pasiskirstymui naudojant Shapiro-Wilks testą. Mann-Whitney, Wilcoxon ir Sign-test buvo naudojami statistiškai analizuojant net parametrinius metodus. Vertės buvo laikomos patikimomis tikimybės kriterijui p ≤ 0,05.

Tyrimo rezultatai.

Priėmus į ligoninę daugumoje pacientų, nustatytų metabolinių sutrikimų lygis atitiko toleruotino trauminio šoko sunkumą (2 lentelė). Pažymėtina, kad pacientams, sergantiems IA ir IIA pogrupiais, cirkuliuojančių laisvųjų riebalų rūgščių kiekis buvo gerokai mažesnis nei pacientams, kuriems vėliau buvo sukurtas FZH. Globulija buvo nustatyta 88% pacientų, kuriems nebuvo sukurta FZHE, ir 91% pacientų, sergančių FZHE. Tai netiesiogiai patvirtina gerai žinomą poziciją dėl būtinybės aiškiai atskirti riebalų globulemijos ir CJE reiškinį pacientams, kuriems yra sunki kombinuota trauma.

2 lentelė. Venų kraujo parametrų dinamika tiriamiems pacientams

Pastaba. * - skirtumų, susijusių su įleidimo vertėmis, patikimumas; * - skirtumų, susijusių su IA pogrupių vertėmis, patikimumas tose pačiose tyrimo stadijose; - skirtumų, palyginti su IB pogrupių vertėmis, patikimumu tame pačiame tyrimo etape

Vieną dieną po įleidimo į ligoninę pacientai, kuriems pasireiškė SCH, žymiai pablogino medžiagų apykaitos sutrikimus ir staiga padidėjo cirkuliuojančių riebalų gumbų skaičius ir bendras skersmuo. Didėjantis bendro riebalų globulių skersmens augimas, palyginti su jų kiekybiniu padidėjimu, parodė, kad didėjančių FZhE vystymuisi pavojingiausių didžiųjų globulių skaičius padidėjo. Lyginant su globulemijos augimu, padidėjo laisvųjų riebalų rūgščių kiekis, kuris teoriškai gali būti siejamas su serumo lipazės aktyvumu, kuris didėja kritinėmis sąlygomis. Tačiau jau kitą dieną po gydymo pradžios II grupės pacientai, vartoję Remaxol, laktato, gliukozės, gliukozės / laktato indeksą, laisvas riebalų rūgštis, riebalų globulių skaičius ir bendras skersmuo buvo žymiai mažesni. Jau šiame tyrimo etape pastebėta tiriamojo vaisto teigiamo poveikio tendencija globulemijai.

Antrą dieną po sužeidimo pacientams, kuriems buvo nustatyta IIA pogrupis, laipsniškai sumažėjo medžiagų apykaitos sutrikimų ir globulemija be FZH. IB pogrupyje šiame tyrimo etape riebalų globulemija turėjo didžiausią vertę. Pacientams, sergantiems IIB pogrupiu, metabolinių sutrikimų mažėjimo greitis buvo didesnis, palyginti su IB pogrupių pacientais. Taip pat buvo pastebėtas didelis riebalų globulių skersmens sumažėjimas. Būtina toliau tirti remaxol teigiamą poveikį riebalų globulių dydžiui pacientams, sergantiems SZHE, nes literatūroje nėra duomenų apie įvairių kraujo pakaitalų poveikį globulemijos dinamikai.

Iki 5-osios tyrimo dienos pacientams, kuriems nepasireiškė FZH, pagrindiniai metaboliniai sutrikimai buvo nutraukti. Tačiau tuo pačiu metu 20 proc. Pacientų buvo išsaugota globulemija. Tai patvirtina galimą FZH vėlesnio vystymosi pavojų, nepaisant nedidelio aptiktų gumbų skaičiaus ir mažo dydžio. Metabolizmo sutrikimų ir globulemijos rodiklių lygis IIB pogrupyje sergantiems pacientams buvo gerokai mažesnis, palyginti su IB grupės pacientų vertėmis.

Daugelyje audinių, turinčių didelį trikarboksirūgšties ciklo ir kvėpavimo grandinės fermentų aktyvumą, įskaitant skeleto raumenų, širdies, kepenų ir inkstų ląsteles, riebalų rūgščių oksidacija yra svarbus energijos šaltinis. Laisvųjų riebalų rūgščių β-oksidacijos greitis priklauso nuo fermento karnitino aciltransferazės I aktyvumo. Traumos, šoko atveju, FLC suvartojimas mažėja, padidėja jų plazmos lygis, o tai sukelia sunkiausius patologinius padarinius [10, 11].

Diskusija.

Padidėjęs FFA lygis yra viena iš pagrindinių atsparumo insulinui priežasčių daugelyje audinių - raumenų, kepenų, riebalų ir endotelio ląstelių [12, 13]. Tai pripažįstama kaip papildomas veiksnys formuojant kritines kritines sąlygas. Hiperglikemija ir hiperlipidemija yra nepriklausomi sisteminės uždegiminės reakcijos, sukeliančios endotelio pažeidimą, induktoriai, kurie yra ypač jautrūs bet kuriam agresijos veiksniui, esant sunkiam kombinuotam sužalojimui ir patyrus trauminį šoką [14, 15].

Svarbų vaidmenį ląstelių energijos mainų procesuose atlieka karnitinas, kuris yra pagrindinis vežėjas ilgų grandinių riebalų rūgščių transportavimui į mitochondrijas [8]. Mitochondrijose jų β-oksidacija vyksta acetil-CoA, po to jos panaudojimas Krebso cikle. Tai energiją imantis procesas, kuriam reikia ne mažiau kaip 2 nemokamos ATP molekulės, kurių trūkumas kritinėse sąlygose gali apimti antipiraninius substratus. Senesnėse organelėse - oksisomai ir peroksisomai - karnitinas suteikia mechanizmą, skirtą acetilo CoA pristatymui į citoplazmą plastikiniais tikslais. Iš jaunų mitochondrijų organelių, kurių membrana priešinga kryptimi yra nepralaidi karnitinui, acetil-CoA pernešama į citoplazmą citrato būdu, o karnitinas, įeinantis į mitochondriją, dekarboksilinamas į β-metilcholiną ir vėliau pašalinamas [9]. Tai iš esmės paaiškina teigiamą kompleksinio medžiagų apykaitos vaisto Remaxol rezultatą, kad būtų sumažintas medžiagų apykaitos sutrikimas.

Antrinis karnitino trūkumas yra dažnas kritinėse sąlygose ir yra susijęs su audinių kvėpavimo sutrikimais ir oksidaciniu fosforilinimu. Teigiamas Remaxol poveikis medžiagų apykaitos sutrikimų dinamikai ūminiame trauminės ligos laikotarpiu gali būti susijęs su aktyviu endogeninio karnitino trūkumo papildymu dėl jo sintezės kepenyse iš eksogeniškai įvesto metionino. Krebso ciklo ir kvėpavimo grandinės atkūrimas kitų metaboliškai aktyvių medžiagų, kurios yra vaisto dalis, sąskaita - sukcinatas, riboksinas, nikotinamidas, leidžia atkurti FFA transportavimą į ląsteles ir įtraukti jas į energijos gamybos procesus. Hiperlaktatemijos trukmės sumažėjimas taip pat gali būti siejamas su naudojamo infuzinio preparato, remaksolio, terapinio poveikio antihipoksikiniais mechanizmais.

SCE dažnumas I grupės pacientams (281 pacientui) buvo 4,98%, II grupėje (263 pacientai) - 3,04%. Tuo pačiu metu II grupėje 72 valandų po sužeidimo nebuvo užfiksuota FZH vėlyvo vystymosi atvejų.

Išvada

Taigi globulemijos ir hiperlipidemijos sąlygomis, atsirandančiomis pirmą dieną po sunkios kartu susižalojimo, ankstyvas remaksolio panaudojimas prisideda ne tik prie laisvo riebalų rūgščių metabolizmo ir aerobinio metabolizmo atkūrimo, bet ir dėl riebalinės embolijos sindromo prevencijos.

Literatūra

1. Shifman E.M. Riebalų embolija: klinikinė fiziologija, diagnostika ir intensyvi priežiūra. Petrozavodskas; 2000: 32 s.

4. Borisovo M.B. Riebalų embolijos sindromas, pasireiškiantis sunkiu kartu sužalojimu. Chirurgijos biuletenis. 2006 m. 5: 68–71.

5. Kornilovo N.V., Kustovas V.M. Riebalų embolija. SPb.; 2001 m.

6. Čechetkin A.V., Tsybulyak G.N. Infuzijos-transfuzijos terapija riebalų embolijos sindromui. Transfusiologija. 2003 m. 2: 42–51.

7. Kornilovo N.V., Vyatovičius A.V., Kustovas V.M. Riebalų embolijos diagnozė traumos ir ortopedinių operacijų metu. SPb.; 2000 m

8. Kuzin V.M. Karnitino chloridas (25 metų klinikinis naudojimas). Rusijos medicinos žurnalas. 2003 m. 10: 6–19.

9. Nikolaev, E.A. Bendrieji energijos formavimo sutrikimų ir karnitino trūkumo vaikams principai. In: Šiuolaikinės vaikų chirurgijos technologijos: Pirmojo kongreso posėdžiai. M.; 2002: 129.

14. Velkov V.V. Laisvosios riebalų rūgštys yra naujas atsparumo insulinui ir išemijos žymuo. Klinikinė ir laboratorinė konsultacija. Mokslinis ir praktinis žurnalas. 2008 m. 5 (24): 4–16.