Prieširdžių plazdėjimas: vystymosi mechanizmas, diagnozė, gydymas

Iš šio straipsnio jūs sužinosite: kas yra prieširdžių plazdėjimas, koks yra jo išvaizdos mechanizmas. Kokie veiksniai prisideda prie patologijos, jos diagnozavimo, gydymo ir prevencijos.

Straipsnio autorius: Victoria Stoyanova, antrosios kategorijos gydytojas, diagnostikos ir gydymo centro laboratorijos vadovas (2015–2016 m.).

Prieširdžių plazdėjimas yra aritmija, kuriai būdingas greitas, bet ritminis prieširdžių susitraukimas. Tai mažiau paplitęs nei fibriliacija (dažni chaotiški susitraukimai). Tik 0,09 proc. Žmonių visame pasaulyje yra paveikti tokie aritmijos atvejai, o virpėjimas pasireiškia 3 proc. Gyventojų.

Liga vyksta kaip išpuoliai. Yra gydymas, kuriuo siekiama palengvinti jau įvykusią ataką (paroksizmą), taip pat sumažinti dažnis ir užkirsti kelią pasikartojantiems priepuoliams. Yra radikalių metodų, kurie padeda visam laikui atsikratyti ligos.

Jei norite paskirti gydymą, kreipkitės į savo kardiologą ar aritmologą.

Kas atsitinka flutterio plaukiojime

Ši aritmija atsiranda dėl širdies impulsų pažeidimo.

Paprastai impulsas sklinda per širdį taip:

1. Sukurtas sinuso mazge, kuris yra dešiniosios atrijos viršūnėje.
2. Iš ten tuo pačiu metu vyksta: kardiomiocitai (raumenų ląstelės - kai impulsas pasiekia juos, jie susitinka) iš dešiniojo prieširdžio per Bachmano ryšulį į kairiąją prieširdžių kardiomiocitą ir išilgai tarptinklinio laidumo takų iki atrioventrikulinio mazgo, kuris yra dešiniosios vidurinės dalies apačioje. Tai reiškia, kad šiame etape yra sumažintas dešinysis prieširdis ir kairysis prieširdis, o impulsas pasiekia atrioventrikulinį mazgą.
3. Per atrioventrikulinį mazgą impulsas perduodamas skilvelių laidumo sistemai: į Jo, jo kojų, tada į Purkinje pluoštą ir tada į skilvelių kardiomiocitus. Atrioventrikulinis mazgas negali atlikti impulsų dideliu greičiu. Tai būtina, kad atidėti impulsą, kad skilvelių sistolė (susitraukimas) atsirastų tik pasibaigus prieširdžių sistolui.

Kai prieširdžių plazdėjimas yra sutrikęs, pulsas vyksta per prieširdžių laidumo sistemą. Jis pradeda cirkuliuoti dešinėje atriume apskritime. Dėl šios priežasties atsiranda kartotinė prieširdžių miokardo sužadinimo reakcija, kurios dažnumas yra 250-350 kartų per minutę.

Skilvelių ritmas gali išlikti normalus arba pagreitinti, bet ne tiek, kiek prieširdžių ritmas. Tai paaiškinama tuo, kad atrioventrikulinis mazgas nesugeba taip dažnai atlikti impulso ir prasideda tik kas antras pulsas iš atrijos (kartais kas trečias, ketvirtas ar net penktas). Todėl, jei atrijos sutartis yra 300 beats / min., Skilvelių susitraukimų dažnis gali būti 150, 100, 75 arba 60 smūgių / min.

Išimtis taikoma pacientams, sergantiems WPW sindromu. Jų širdyje yra papildomas anomalinis ryšys (Kento pluoštas), kuris gali atlikti impulsą nuo atriumo iki skilvelio greičiau nei atrioventrikulinis mazgas. Todėl šiems pacientams prieširdžių plazdėjimas dažnai susijęs su skilveliais ir skilveliais.

Prieširdžių plazdėjimo priežastys

Aritmija atsiranda dėl širdies ligų fono arba pooperacinės komplikacijos (dažniausiai pirmą savaitę po širdies operacijos).

Prieširdžių plazdėjimas: simptomai, gydymas

Prieširdžių plazdėjimas (TP) yra greitas ir reguliarus širdies viršutinių kamerų susitraukimas (tachyarritmija), lydimas atrijų, kurių dažnis yra 200-400 smūgių per minutę, išlaikant normalius skilvelių susitraukimus. Ši būklė dažnai pasireiškia pacientams po ūminio miokardo infarkto arba pacientams, kuriems atliekama širdies operacija atviroje širdyje (rečiau po koronarinės arterijos šuntavimo operacijos). Be to, ši patologija gali tapti kitų ligų pasekmėmis: perikarditu, reumatu, plaučių patologijomis, tirotoksikoze, tachy-brady sindromu (sinusinio mazgo disfunkcija) ir kt.

TP gali atsirasti bet kokio amžiaus asmenims, bet dažniau vyrams - po 60 metų (maždaug 4,5 karto dažniau nei moterims). Su amžiumi didėja šio sutrikimo atsiradimo tikimybė.

Remiantis specialistų pastabomis, ši kardiologinė patologija pastebima rečiau nei aterijos mirgėjimas (chaotiškas ir nereguliarus susitraukimas). Drebulys ir mirksėjimas paprastai yra glaudžiai tarpusavyje susiję ir gali pakaitomis. Pagal statistiką, prieširdžių plazdėjimas aptinkamas maždaug 10% pacientų, sergančių paroksizminėmis supraventrikulinėmis tachiaritmijomis, ir dažniau pasireiškia pacientams, sergantiems širdies patologijomis, kurios prisideda prie prieširdžių dilatacijos.

Paprastai TP stebimas kaip paroksizmai (išpuoliai), kurių trukmė nuo kelių sekundžių iki kelių dienų. Gydymo metu jie greitai pašalinami ir patenka į prieširdžių virpėjimą (dažniau) arba sinusinį ritmą. Neretai pastebimos pastovios (pastovios) plaukiojimo apraiškos.

Priežastys

Dažniausios TP priežastys yra organinė širdies liga:

Dažnai TP įvyksta po širdies operacijos, kad būtų ištaisyti širdies defektai (paprastai per pirmąsias 7 dienas) arba koronarinės arterijos šuntavimo operacija.

TP galima nustatyti pacientams, turintiems šias patologijas:

• plaučių embolija;
• emfizema;
• plaučių širdis (širdies nepakankamumo galinėje stadijoje);
• lėtinė obstrukcinė plaučių liga;
• tirotoksikozė;
• cukrinis diabetas;
• narkotikų, alkoholio, narkotikų ar kitų apsinuodijimų;
• hipokalemija;
• miego apnėjos sindromas.

Nors ekspertai nepaneigia tikimybės, kad polinkis į prieširdžių plazdėjimą gali atsirasti dėl genetinės polinkio.

Jei TP atsiranda dėl visiškos sveikatos fono, tada jie kalba apie šios būklės idiopatinę formą. Tokie tachiaritmijos variantai, aptariami šiame straipsnyje, beveik neįvyko.

Šie išoriniai veiksniai gali prisidėti prie naujų TP atakų atsiradimo:

• psicho-emocinės patirties;
• fizinis aktyvumas;
• oro temperatūros padidėjimas;
• vartojant narkotikus ar alkoholį.

Kaip atsiranda plazdėjimas?

TP atsiradimo mechanizmas yra valstybėje, žymimas terminu „makro-pakartotinis įėjimas“. Su šia patologija kartojasi kartotinė atrijos širdies raumenų stimuliacija dažniau kaip 240 per minutę. AV mazgas negali perduoti impulsų tokiu dažnumu į skilvelius ir dėl to, pavyzdžiui, atliekama tik pusė arba trečdalis prieširdžių impulsų (2: 1, 3: 1 blokas). Dėl šios priežasties, skilvelių sutartis, pavyzdžiui, 200 ar 150 kartų per minutę.

Kai blokai yra 3: 1, 4: 1 arba 5: 1 (jie yra rečiau), skilvelių ritmas tampa netaisyklingas ir širdies susitraukimų dažnis mažėja arba didėja.

Labiausiai pavojinga galimybė yra 1: 1, kai pulso dažnis pakyla iki 250-300 smūgių per minutę. Esant tokiai būklei, kiekvienas prieširdžių susitraukimas sukelia skilvelių, kurie neturėjo laiko užpildyti krauju, susitraukimą. Staigiai sumažėja širdies tūris ir pacientas praranda sąmonę.

Prieširdžių plazdėjimo tipai

Ekspertai nurodo dvi pagrindines TP formas:

• Klasikinė (tipiška, nuo širdies priklausanti) TP. Įsišaknijimo banga sklinda prieš laikrodžio rodyklę, po pradžios pulsas eina per interatrialinę pertvarą, užpakalinę dešiniojo vidurinės sienos sieną, apeina viršutinę vena cava ir nusileidžia išilgai priekinių ir šoninių sienų iki tricuspidinio žiedo, o interatrialinis pertvaras eina per krūtinę. Šiuo atveju plūdelių skaičius svyruoja nuo 240 iki 340 smūgių. Pažymima, kad 90% atvejų banga cirkuliuoja aplink tricipidinį vožtuvą prieš laikrodžio rodyklę (prieš laikrodžio rodyklę) ir tik 10% atvejų - pagal laikrodžio rodyklę (pagal laikrodžio rodyklę). Ši sąlyga gali būti pašalinta stimuliuojant, radijo dažnio abliacija ir krioabliacija.
• Netipinė (ar nepermatoma) TP. Impulsas eina per įvairias anatomines struktūras: koronarinę sinusą, mitralinį žiedą, plaučių venus, randus ir pan. Ši plazdėjimo galimybė paprastai atsiranda dėl širdies operacijos ar kateterio abliacijos. Tokios formos plitimo dažnis pasiekia 340-440 pjūvių per minutę. Priklausomai nuo apskritimo sudarymo zonos, išskiriami makro-pakartotiniai įėjimo, dešiniojo prieširdžio ir kairiojo prieširdžio atipiniai TA. Ši sąlyga negali būti pašalinta atliekant tempą.

Priklausomai nuo patologijos trukmės ir sunkumo, TP yra suskirstytas į keletą tipų:

• pirmą kartą pasirodant - pirmą kartą pasirodant;
• paroksizminiai - būdingi paroksizmui, kiekvieno epizodo trukmė yra 7 dienos, gali savaime pašalinti;
• nuolatinis - nenutraukite ir nustokite tik teikiant medicininę priežiūrą, ši TP laikoma nepalankiausia galimybe;
• nuolat pasireiškia - per pastaruosius metus pasireiškia prieširdžių plazdėjimo epizodai ir paciento būklė nepagerėja.

Simptomai

TP klinikinių apraiškų sunkumas ir pobūdis priklauso nuo širdies susitraukimų dažnumo ir pagrindinės priežasties, sukeliančios tachiaritmiją. Jei laidumo santykis yra nuo 2: 1 iki 4: 1, tuomet gauta būklė yra geriau toleruojama nei mirgėjimas, nes tokiais atvejais skilvelių sumažėjimas išlieka tvarkingas. Ypač netikėtai TP, dėl kurio staiga ir nepaprastai padidėja širdies susitraukimų dažnis.

Kai pasirodo pacientas, pacientui pasireiškia šie simptomai:

• staigus širdies plakimas;
• stiprus silpnumas;
• diskomfortas ir spaudimas širdyje;
• tolerancijos į fizinį krūvį sumažėjimas;
• dusulys;
• krūtinės anginos priepuoliai;
• ritminis ritmas ir dažnas (viršijantis arterinis pulsas 2 kartus ar daugiau) kaklo venų pulsacija;
• galvos svaigimas;
• kraujo spaudimą.

TP atakų dažnis gali svyruoti nuo vieno iki kelių epizodų per dieną. Prieširdžių plazdėjimą gali sukelti karštas oras, fizinis ar emocinis stresas, sunkus skysčių suvartojimas, alkoholio ar žarnyno sutrikimai. Dažnai TP priepuoliai yra lydimi išankstinio sąmonės ir alpimo.

TP visada reikalauja apsilankyti pas gydytoją, nes netgi besimptomė šios ligos eiga gali sukelti pavojingų komplikacijų atsiradimą. Hemodinaminis sutrikimas, kurį sukelia šis tachiaritmija, sukelia širdies sistolinę disfunkciją, dėl kurios atsiranda jo kamerų dilatacija (išsiplėtimas) ir atsiranda širdies nepakankamumas.

Galimos komplikacijos

TP gali sukurti:

• skilvelių virpėjimas;
• skilvelių tachiaritmijos;
• Plaučių embolija ir kita sisteminė tromboembolija (insultas, kojų indų užsikimšimas ir kraujagyslės, inkstų infarktas);
• širdies nepakankamumas;
• sukelia širdies aritmogeninę kardiomiopatiją.

Diagnostika

Tirdamas TP pacientą, gydytojas aptinka greitą pulsą. Jei nešimo koeficientas yra 4: 1, pulso dažnis yra 75–80 smūgių per minutę. Kai koeficientas pasikeičia, impulsas tampa aritmija. Paciento kakle venų pulsacija vizualiai stebima prieširdžių ritmo ritmą.

Siekiant nustatyti TP, atliekami šie instrumentiniai ir laboratoriniai tyrimai:

• EKG - prieširdžių bangos 240-450 per minutę, pjūklo bangos forma F, be P dantų, skilvelių ritmas išlieka teisingas, skilvelių kompleksai nepasikeičia ir prieš tam tikrą prieširdžių bangų kiekį (2: 1, 3: 1, 4: 1 ir tt ), miego miego masažo metu AV blokas didėja, o prieširdžių bangos tampa intensyvesnės;
• „Holter“ EKG - atliekamas tyrimas, skirtas stebėti širdies susitraukimų dažnį 24 valandas ir nustatyti paroksizminę TP;
• transthoracic Echo-KG - atliekamas siekiant įvertinti širdies kamerų parametrus, miokardo funkcijas ir vožtuvo būklę;
• transesofaginis Echo-KG - atliekamas kraujo krešulių nustatymui širdies ertmėje;
• siekiant nustatyti galimas TP priežastis, atliekama biocheminė analizė, reumatologiniai tyrimai ir kraujo skydliaukės hormonų lygio tyrimas.

Gydymas

Paciento gydymo TP taktika nustatoma pagal klinikinį atvejį. Nustatyta, kad pacientai, sergantys smegenų išemija, ūminiu kraujagyslių kolapsu, krūtinės angina ir progresuojančios širdies nepakankamumo požymiais, atlieka neatidėliotiną sinchronizuotą kardioversiją. Širdies ritmą galima atkurti išleidus 20-25 J. Pacemento efektyvumas padidinamas papildomai skiriant antiaritminius vaistus.

TP gydomiems pacientams gali būti skiriami šie vaistai:

• beta blokatoriai (Metoprolol ir kt.);
• antiaritminiai vaistai (Ibutilidas, Flekainidas, Amiodaronas ir kt.);
• kalcio kanalų blokatoriai (Diltiazemas, Verapamilis);
• širdies glikozidai (digoksinas);
• kalio preparatai;
• antikoaguliantai (varfarinas, heparinas) - skiriami, jei plaukimas trunka ilgiau nei 48 valandas.

Pastovus arba pasikartojantis TP, pacientas pasireiškia kryoabliacija arba radijo dažnio abliacija. Šių metodų veiksmingumas siekia 95%, o komplikacijos gali pasireikšti mažiau nei 1,5% pacientų.

Pacientams, sergantiems prieširdžių plazdėjimu, rekomenduojama ligos sinuso sindromas, rekomenduojama AV radijo dažnio abliacija ir širdies stimuliatoriaus implantavimas.

Prognozė

Visiems pacientams, sergantiems prieširdžių plazdėjimu, reikia stebėti kardiologo aritmologą. Jei reikia, gydytojas numato konsultacijas su širdies chirurgu, kad nuspręstų aritmijos fokuso sunaikinimo tinkamumą.

Taikomoji vaistų terapija TP tampa neveiksminga dėl priklausomybės nuo naudojamų vaistų, todėl drebulys gali pasikartoti ir virsti prieširdžių virpėjimu. Ilgas TP eigos laikotarpis padidina komplikacijų riziką.

Kuris gydytojas turi susisiekti

Jei Jums pasireiškia širdies plakimas, nemalonūs pojūčiai ir skausmai krūtinėje, dusulys, alpimas ir vidurių užkietėjimas, turėtumėte pasitarti su kardiologu. Atlikęs išsamų tyrimą (EGC, Holter monitoringas, Echo-KG, kraujo biochemija ir kt.), Gydytojas galės atlikti tinkamą diagnozę ir parengti gydymo planą. Jei reikia, pacientams, sergantiems prieširdžių plazdėjimu, konsultuojamasi su kitais specializuotais specialistais (endokrinologu, pulmonologu). Priimdamas sprendimą atlikti operaciją, pacientas siunčiamas į širdies chirurgą.

Prieširdžių plazdėjimas yra greitas ir ritminis atrijų susitraukimas, kurio dažnis yra 240-400 smūgių per minutę. Šis sutrikimas yra susijęs su tachyritmija ir sukelia širdies priepuolį, žemą kraujospūdį, krūtinės skausmą ir alpimą. Pavojus susirgti gyvybei pavojingomis komplikacijomis šioje būklėje išlieka didelis net ir be simptomų. Štai kodėl prieširdžių plazdėjimas ir jo priežastys turi būti gydomos laiku. Siekiant pašalinti šią tachiaritmiją, gali būti naudojami vaistai arba chirurginiai metodai, kuriais siekiama stabilizuoti tinkamą ritmą.

Programoje „Gyventi sveikai!“ Su Elena Malysheva apie prieširdžių plazdėjimą:

Prieširdžių plazdėjimas - simptomai ir gydymas

Terapeutas, patiria 8 metus

Paskelbta 2018 m. Vasario 14 d

Turinys

Kas yra prieširdžių plazdėjimas? Priežastys, diagnozė ir gydymo metodai bus aptariami gydytojo, turinčio 8 metų patirtį, dr. E. E. Merkushin straipsnyje.

Ligos apibrėžimas. Ligos priežastys

Prieširdžių plazdėjimas (prieširdžių virpėjimas, prieširdžių virpėjimas) yra širdies ritmo sutrikimas, kurio metu nėra mechaninės prieširdžių sistolijos, o chaotiškas elektrinis aktyvumas vyksta, būklę lydi nereguliarūs skilvelių susitraukimai ir hemodinaminiai sutrikimai.

EKG prieširdžių virpėjimo požymiai:

1. atskirų P-bangų nebuvimas su jų pakeitimu fibriliacijos bangomis (ff) su skirtingomis amplitudėmis ir dažniais nuo 350 iki 600 per minutę. Labiausiai aiškūs pokyčiai įrašomi į 1 krūtinės laidą (V1);
2. nereguliarūs intervalai r-r.

Prieširdžių virpėjimo paplitimas bendroje populiacijoje yra nuo 1 iki 2%.

Daugeliu atvejų fibriliacijos raida siejama su organine širdies ir kraujagyslių sistemos organų patologija, sukuriant substratą fibriliacijos išsaugojimui, tačiau šio simptomo komplekso atsiradimas ne visada atitinka bet kokią nosologinę kategoriją, tokioje situacijoje jie kalba apie izoliuotą prieširdžių virpėjimą.

Tarp ligų, susijusių su šia patologija, yra:

• hipertenzija;
• širdies vožtuvo aparato pažeidimai ir apsigimimai;
• įgimtų širdies defektų;
• lėtinė išeminė širdies liga ir ūminis miokardo infarktas;
• sunkus lėtinis širdies ir kraujagyslių nepakankamumas (2 etapas, FC II-IV);
• įvairūs kardiomiopatijos ir kardiomiodistrofijos variantai (įskaitant toksiškus ir alkoholinius);
• hiper ir hipotirozė;
• angliavandenių apykaitos sutrikimas ir 1 ir 2 tipo cukrinis diabetas;
• nutukimas;
• Pickwick sindromas (miego apnėjos atsiradimas);
• lėtinė inkstų liga.

Kai kurie vaistai, narkotinės medžiagos, rūkymas, psichologinis perviršis, širdies operacijos, elektros šokas, ŽIV infekcijos buvimas taip pat gali sukelti prieširdžių virpėjimą.

Prieširdžių plazdėjimo simptomai

Kai prieširdžių virpėjimas nėra veiksmingas mechaninis sistolis. Tokiu atveju skilveliai daugiausia užpildomi pasyviai dėl slėgio gradiento tarp širdies ertmių diastolio laikotarpiu. Padidėjus širdies susitraukimų dažniui, skilvelių užpildymas nėra pakankamas, o tai sukelia skirtingo sunkumo hemodinaminius sutrikimus.

Pacientai skundžiasi širdies plakimas, širdies ritmo sutrikimo pojūtis, sumažėjęs veikimas, padidėjęs nuovargis, dusulys ir širdies plakimas. Be to, gali pasunkėti jau esančių širdies ir kraujagyslių sistemos ligų simptomai.

Prieširdžių plazdėjimo patogenezė

Lėtinės širdies ir kraujagyslių sistemos ligos, taip pat sąlygos, kurioms būdingas padidėjęs RAAS aktyvumas, sukelia struktūrinių atrijų ir skilvelių sienų pertvarkymą - fibroblastų proliferaciją ir diferenciaciją į miofibroblastus, jungiamųjų audinių pluoštų sintezę ir fibrozės vystymąsi. Širdies kamerų remodeliavimo procesai lemia veikimo potencialo nevienalytiškumą ir raumenų ryšių susitraukimo disociaciją. Tuo pačiu metu nutraukiama mechaninė prieširdžių sistolė ir sukuriamos sąlygos šios patologinės būklės išlikimui. [1]

Skilveliai sukelia ne ritmiškus susitraukimus, todėl kraujas pasilieka atrijose, jų tūris didėja. Skilvelių užpildymo mažinimas, dažnas jų sumažėjimas ir veiksmingo prieširdžių susitraukimo stoka gali lemti širdies galios sumažėjimą ir sunkius hemodinaminius sutrikimus.

Dėl to, kad kraujotaka atrijoje sulėtėja dėl jų mechaninės sistolės pažeidimo, taip pat dėl ​​turbulentinio kraujo maišymo, kraujo krešulių forma, daugiausia kairiajame prieširdyje.

Prieširdžių plazdėjimo klasifikacija ir vystymosi stadijos

Klinikiškai išskiriamos kelios prieširdžių virpėjimo formos, priklausomai nuo to, kuri paciento valdymo taktika yra nustatyta:

• Naujai aptiktas prieširdžių virpėjimas - bet koks prieširdžių virpėjimo epizodas, neatsižvelgiant į jo priežastį ar trukmę.
• Paroksizminė forma, kuriai būdingi pasikartojantys prieširdžių virpėjimo epizodai ir jų savaiminis sulaikymas iki 7 dienų.
• Nuolatinė forma, kuri trunka ilgiau nei 7 dienas ir kuriai būdinga galimybė spontaniškai palengvinti.
• Ilgalaikė patvari forma, apie kurią kalbama, išlaikant prieširdžių virpėjimo epizodus ilgiau nei 1 metus, jei pasirenkama ritmo kontrolės taktika.
• Nuolatinė prieširdžių virpėjimo forma.

Priklausomai nuo dirbtinio vožtuvo buvimo ir vožtuvo aparato pažeidimų, išskiriami vožtuvai ir ne vožtuvo formos prieširdžių virpėjimas.

Prieširdžių plazdėjimo diagnostika

Privaloma minimali diagnostika apima:

• Ąžuolas;
• OAM;
• bendrasis klinikinis biocheminis kraujo tyrimas;
• bendro cholesterolio ir MTL nustatymas;
• Wasserman reakcijos vykdymas;
• APTT, PV ir koagulografijos nustatymas, siekiant įvertinti viso kraujo pasirengimą trombų susidarymui;
• hepatito B viruso (HBsAg) antigeno nustatymas kraujyje;
• M, G (IgM, IgG) klasių antikūnų nustatymas į virusinį hepatitą kraujyje;
• M, G (IgM, IgG) klasių antikūnų nustatymas žmogaus imunodeficito virusu ŽIV-1 ir 2;
• INR varfarino terapijai;
• kraujo grupės ir Rh faktoriaus nustatymas;
• EKG;
• Holterio EKG stebėjimas, ypač jei įtariamas paroksizminis prieširdžių virpėjimas;
• atlikti ECHO-QS, siekiant įvertinti funkcinę ir anatominę širdies būklę;
• plaučių rentgenografija;
• įprastos kardiologo konsultacijos.

Gali būti naudojami papildomi tyrimo metodai:

• echofardinė echokardiografija;
• streso echokardiografija su dobutamino stimuliacija;
• koronarinė angiografija;
• kaklo laivų dvipusis ultragarsas;
• apatinių galūnių arterijų ir venų dvipusis ultragarsinis nuskaitymas;
• intrakardialinis elektrofiziologinis tyrimas;
• T4 ir TSH apibrėžimas;
• Krūtinės ląstos CT ir MRI tyrimas ir tt, priklausomai nuo klinikinės situacijos. [2]

Prieširdžių plazdėjimo gydymas

Gydymo tikslai yra:

1. trombovaskulinių komplikacijų prevencija;
2. geresnė klinikinė prognozė;
3. mažinant ligos simptomus ir gerinant paciento gyvenimo kokybę;
4. hospitalizavimo dažnumo sumažėjimas.

Pagrindinis prieširdžių virpėjimo gydymo uždavinys yra trombovaskulinių komplikacijų prevencija.

Jei yra apatinės galūnių veninės sistemos patologija, pacientas turi kreiptis į kraujagyslių chirurgą.

Siekiant sumažinti kraujo krešulių pasirengimą trombozei, naudojami tiesioginiai ir netiesioginiai antikoaguliantai.

Antikoaguliantinio gydymo ir vaisto pasirinkimo indikacijas lemia tromboembolijos rizika, kuri apskaičiuojama pagal CHADS skalę.₂. Jei taškų suma skalėje CHADS₂ ≥ 2, jei nėra kontraindikacijų, nurodomas ilgalaikis gydymas geriamaisiais antikoaguliantais. Tačiau gydymas antikoaguliantais yra pavojingas kraujavimo metu. Siekiant įvertinti šios komplikacijos riziką, buvo sukurta HAS-BLED skalė. ≥ 3 balų rodiklis rodo didelę kraujavimo riziką ir bet kokio antitrombotinio vaisto vartojimą reikia ypač atsargiai.

Netiesioginiai antikoaguliantai yra vitamino K antagonistas varfarinas. Vaistas priklauso antimetabolitų grupei ir sutrikdo kepenų X koaguliacijos faktoriaus sintezę.

Tiesioginiams antikoaguliantams yra heparino ir mažos molekulinės masės vaistų heparinas (fraksiparinas, enoksaparinas ir tt). Jei chirurginis gydymas yra būtinas dėl patobulintos terapinės dozės diapazono, pacientams rekomenduojama perkelti pacientus iš netiesioginio antikoagulianto į tiesioginį.

Nauji netiesioginiai antikoaguliantai apima vaistus, tiesiogiai nukreipiančius į trombino inhibitorius (dabigatraną) ir Xa koaguliacijos faktoriaus inhibitorius Xa (vaistus iš xabano grupės - apiksabano, rivaroksabano, edoksabano). Vaistai yra panašūs į varfarino vartojimą su minimaliomis hemoraginėmis komplikacijomis. Šiuo metu narkotikų įrodymų bazė egzistuoja tik dėl ne vožtuvo prieširdžių virpėjimo problemos. Šiuo metu klinikinių tyrimų objektas yra vaistų, susijusių su prieširdžių vožtuvų virpėjimu, veiksmingumas. Todėl, esant įgimtui ir įgytai vožtuvo aparato patologijai ir dirbtiniam širdies vožtuvui, vienintelis vaistas nuo antikoaguliantų grupės vis dar yra varfarinas.

Ilgalaikis prieširdžių virpėjimo gydymas apima strategijos pasirinkimą - sinuso ritmo palaikymą arba širdies ritmo reguliavimą.

Valdymo strategijos pasirinkimas atliekamas individualiai. Atsižvelgiama į paciento amžių, prieširdžių virpėjimo simptomų sunkumą, struktūrinę miokardo patologiją ir fizinį aktyvumą.

Kai paroxysmal fibrillacija gali apsvarstyti sinusinio ritmo palaikymo taktiką.

Daugeliui ekspertų, turinčių nuolatinę ir ilgalaikę formą, seną amžių, mažą fizinį aktyvumą ir patenkinamą subjektyvią virpėjimo toleranciją, linkę kontroliuoti širdies susitraukimų dažnį, nes sinuso ritmo atkūrimas ir jo tolesnis suskirstymas yra susiję su kraujo reologinių savybių pokyčiais ir padidėjusia kraujagyslių trombozės rizika bei sinuso ritmas nepagerina ilgalaikės prognozės pacientams.

Širdies ritmo kontrolės strategija apima reguliarų širdies glikozidų, dažnio vaistų, beta blokatorių, Ca ++ kanalų blokatorių ir III klasės antiaritmijų (amiodarono, dronedarono) vartojimą, ir jų deriniai yra reguliariai naudojami.

Šiandien nėra tikslaus atsakymo į klausimą apie širdies susitraukimų dažnį prieširdžių virpėjime. Klinikinės ir metodinės rekomendacijos grindžiamos kardiologijos ekspertų nuomonėmis.

Iš pradžių rekomenduojama mažinti skilvelių susitraukimo dažnį iki mažiau nei 110 smūgių poilsiu ir treniruotės metu. Jei skilvelių susitraukimo dažnio sumažėjimas nepanaikina fizinio aktyvumo apribojimų, tuomet patartina sumažinti jų susitraukimų dažnį iki 60-80 poilsiui ir 90-115 per minutę treniruotės metu.

Širdies glikozidai daugeliu atvejų skiriami senyviems pacientams, turintiems mažą fizinį aktyvumą, linkę į arterinę hipotenziją. Dažniausias vaistas yra digoksinas, kuris kasdien vartojamas 1/2 - 1/4 TB dozėje. per dieną.

Naudojami beta blokatoriai:

• Metoprololio sukcinatas su modifikuotu atpalaidavimu vidutinėje 100-200 mg dozėje kartą per parą;
• Bisoprololis 2,5-10 mg vieną kartą per parą;
• Karvedilolio 3,25-25 mg. 2 kartus per dieną;
• Atenololis 25-100 mg. kartą per dieną;

Tarp ne dihidroperidin Ca ++ antagonistų, jie nurodo:

• Verapamilio paros pasiskirstymas (Isoptin CP) 240 mg. 2 kartus per dieną kas 12 valandų;
• 60 mg diltiazemo. 3 kartus per dieną;

Iš III klasės antiaritminių vaistų:

• Amiodaronas (Cordarone) 100-200 mg. kartą per dieną;
• Dronedaronas (Multak) 400 mg. 2 kartus per dieną;

Yra klinikinių duomenų apie omega-3 polinesočiųjų riebalų rūgščių veiksmingumą kompleksinėje prieširdžių virpėjimo, ypač eikapapeneno ir dokozaheksaeno terapijoje. Remiantis daugiacentėmis, placebu kontroliuojamais klinikiniais tyrimais FORWARD ir OPERA, įrodyta, kad omega-3 polinesočiųjų riebalų rūgščių poveikis sumažėja staigaus mirties rizika ir bendras lėtinio širdies nepakankamumo ir ūminio miokardo infarkto sergančių pacientų mirtingumas. [3]

Pagal GISSI-Prevenzione tyrimą omega-3 polinesočiųjų riebalų rūgščių vartojimas sumažina prieširdžių virpėjimo pasikartojimą jau praėjus 3 savaitėms po gydymo pradžios. Didžiausias poveikis stebimas po metų, kai vaistas buvo nuolat vartojamas. [4]

Sinuso ritmo kontrolės strategija neatmeta širdies ritmo kontrolės strategijos. Skilvelių susitraukimų dažnio sumažinimas iki tikslinio lygio leidžia sumažinti prieširdžių virpėjimo klinikinius simptomus neišvengiamuose prieširdžių ritmo sutrikimuose.

Ritmo kontrolės taktika neturi reikšmingo pranašumo prieš širdies susitraukimų dažnumo kontrolės taktiką, prognozuojant širdies ir kraujagyslių mirtingumą, tačiau žymiai sumažina klinikinių simptomų, atsirandančių šioje ligoje, sunkumą.

Siekiant išlaikyti sinusinį ritmą prieširdžių virpėjimo metu, rekomenduojama naudoti šiuos vaistus:

• Amiodaronas (kordaronas);
• Dronenor (multak);
• Disopiramidas (ritmodanas);
• Etatsizin;
• Allapininas;
• Moratsizin (Etmozin);
• Propafenonas (Propanorm, Ritmonorm);
• Sotalolis (Sotalex);
• Flekainid (šiuo metu nėra įregistruotas Rusijos Federacijos farmacijos rinkoje).

Išryškinus prieširdžių virpėjimo paroksizmą, sinusinis ritmas savaime atkuriamas savarankiškai per kelias valandas ar dienas (iki 7 dienų).

Esant sunkiems klinikiniams ligos simptomams, taip pat jei ateityje pasirenkama sinusinio ritmo palaikymo strategija, reikalinga vaistų kardioversija.

Trombovaskulinių komplikacijų profilaktikai pacientas kviečiamas vartoti 500 mg. acetilsalicilo rūgštis (enterinė piliulė turi būti kramtoma prieš vartojant) arba 2 TB. (150 mg) klopidogrelio.

• Pacientams, sergantiems sunkia organine širdies liga (CHD, CHF, sunki LVH ir kt.), Amiodarono injekcijoms IV rekomenduojama naudoti kardioversiją.
• Novokainamid 500-1000 mg. (5-10 ampulių) lėtai 20 ml. izotoninis tirpalas arba į veną lašinamas arba į veną 500-600 mg. (5-6 ampulės) 200 ml. fiziologinis tirpalas 30 min. Atsižvelgiant į galimybę sumažinti kraujospūdį, jis turi būti skiriamas paciento horizontaliai, turintis švirkštą šalia jo su 0,3-0,5 ml 1% fenilphrine (mezaton) tirpalo.
• Gali būti, kad geriamojo procainamido vartojimas gali padėti savarankiškai palengvinti prieširdžių virpėjimo paroksizmą, jei šio metodo saugumas anksčiau buvo ištirtas ligoninėje: 1–1,5 g (4-6 TB) vieną kartą. Po 1 valandos (nesant poveikio), dar 0,5 g (2 TB) ir po to kas 2 valandas, 0,5–1 g (prieš nutraukiant paroksizmą). Didžiausia paros dozė yra 3 g (12 tablečių).
• Propanormas arba ritmonormas įterpiamas į / į 2 mg / kg (4-6 ampules) 10-15 ml. druskos tirpalas 5 min. Galima priimti recepciją - 2 TB. 300 mg.

Prognozė. Prevencija

Paroksizminės ir nuolatinės prieširdžių virpėjimo formos gali būti priežastis, dėl kurios išleidus neįgalumo pažymėjimą išduodamas darbas. Apytikris atleidimo iš darbo laikotarpis siekiant sustabdyti ataka yra 7-10 dienų; anti-relapsų gydymui parinkti reikia vidutiniškai nuo 7 iki 18 dienų. [6] Laikino invalidumo pažymėjimo uždarymo kriterijai yra šie:

1. sinuso ritmo normalizavimas arba tikslinio širdies ritmo lygio pasiekimas 80 arba 110 per minutę, pasirinkus širdies ritmo kontrolės strategiją (priklausomai nuo simptomų buvimo);

2. Tikslinio INR lygio pasiekimas gydant K vitamino antagonistą (2-3, optimaliai 2,5);

3 širdies dekompensacijos stoka;

7. tromboembolinių komplikacijų nebuvimas;

8. komplikacijų, atsiradusių kraujavimo forma, nebuvimas, kai gaunami netiesioginiai antikoaguliantai;

9. Gyvenimo kokybės rodiklių gerinimas pagal SF-36 klausimyną ir EHRA skalę. [7]

Prieširdžių plazdėjimas

Prieširdžių plazdėjimas - tachiaritmija su teisingu dažniu (iki 200-400 per 1 min.) Prieširdžių ritmas. Prieširdžių plazdėjimas pasireiškia paroksizminiu palpitacijomis, kurios trunka nuo kelių sekundžių iki kelių dienų, arterinė hipotenzija, galvos svaigimas, sąmonės netekimas. Siekiant nustatyti prieširdžių plazdėjimą, atliekamas klinikinis tyrimas, 12-švino EKG, Holterio stebėjimas, elektrofardiofografija, ritmografija, širdies ultragarsas, EFI. Prieširdžių plazdėjimui gydyti naudojama medicininė terapija, radijo dažnio abliacija ir prieširdžių EX.

Prieširdžių plazdėjimas

Prieširdžių plazdėjimas - supraventrikulinė tachikardija, kuriai būdingas pernelyg dažnas, bet reguliarus prieširdžių ritmas. Kartu su prieširdžių virpėjimu (virpėjimu) (dažnas, bet netaisyklingas, nereguliarus prieširdžių aktyvumas) plazdėjimas susijęs su prieširdžių virpėjimo veislėmis. Prieširdžių mirgėjimas ir pleiskanojimas yra glaudžiai susipynę ir gali pakaitomis, vienas kitą pakeisdami. Kardiologijoje prieširdžių plazdėjimas yra daug mažiau paplitęs nei mirgėjimas (0,09%, palyginti su 2-4% bendroje populiacijoje) ir paprastai pasireiškia paroksizmų pavidalu. Atrodo, kad vyresniems nei 60 metų vyrams atsiranda prieširdžių plazdėjimas.

Prieširdžių plazdėjimo priežastys

Daugeliu atvejų prieširdžių plazdėjimas vyksta organinės širdies ligos fone. Šio tipo aritmijos priežastys gali būti reumatiniai širdies defektai, IHD (aterosklerozinė kardiosklerozė, ūminis miokardo infarktas), kardiomiopatija, miokardo distrofija, miokarditas, perikarditas, hipertenzija, SSS, WPW sindromas. Prieširdžių plazdėjimas gali apsunkinti ankstyvo pooperacinio laikotarpio po širdies operacijos įgimtos širdies ligos, vainikinių arterijų šuntavimo operacijos.

Prieširdžių plazdėjimas taip pat randamas pacientams, sergantiems LOPL, plaučių emfizema ir plaučių tromboembolija. Plaučių širdyje prieširdžių plazdėjimas kartais yra susijęs su širdies nepakankamumu. Prieširdžių plazdėjimo rizikos veiksniai, nesusiję su širdies liga, gali būti diabetas, tirotoksikozė, miego apnėjos sindromas, alkoholis, vaistas ir kitos intoksikacijos, hipokalemija.

Jei praktiškai sveikame asmenyje be akivaizdžios priežasties atsiranda prieširdžių tachiaritmija, jie kalba apie idiopatinę prieširdžių plazdėjimą. Negalima atmesti genetinio polinkio į prieširdžių virpėjimą ir plazdėjimą vaidmenį.

Prieširdžių plazdėjimo patogenezė

Prieširdžių plazdėjimo patogenezės pagrindas yra makroekonominio įsitraukimo mechanizmas - daugybinė miokardo stimuliacija. Tipišką prieširdžių plazdėjimo paroksizmą sukelia didelio dešiniojo prieširdžio rato apykaita, kurią riboja tricipidinis vožtuvo žiedas, ir už Eustachijos keteros ir tuščiavidurių venų. Lėtiniai aritmijų sukėlimo veiksniai gali būti trumpi prieširdžių virpėjimo epizodai arba prieširdžių ekstrasistoles. Tuo pačiu metu pastebimas didelis prieširdžių depolarizacijos dažnis (apie 300 smūgių per minutę).

Kadangi AV mazgas negali perduoti tokio dažnio impulsų, tik pusė prieširdžių impulsų (blokas 2: 1) paprastai atliekami į skilvelį, taigi skilvelių kontraktas yra apie 150 smūgių. per minutę. Daug rečiau blokų atsiranda santykiu 3: 1, 4: 1 arba 5: 1. Jei pasikeičia laidumo koeficientas, skilvelio ritmas tampa netaisyklingas, o kartu su staigiu širdies ritmo padidėjimu ar sumažėjimu. Ypač pavojingas atrioventrikulinio laidumo santykis yra santykis 1: 1, pasireiškiantis staigiu širdies susitraukimų dažnio padidėjimu iki 250-300 smūgių. per minutę, sumažėjęs širdies kiekis ir sąmonės netekimas.

Prieširdžių plazdėjimo klasifikacija

Skirti tipiškus (klasikinius) ir netipinius variantus prieširdžių plazdėjimui. Klasikiniame prieširdžių plazdėjimo variante sužadinimo banga cirkuliuoja dešinėje atrijoje tipiškame apskritime; tuo pačiu metu išsivysto 240–340 min. dažnis per minutę. Tipiškas prieširdžių plazdėjimas yra priklausomas nuo kraujagyslių, t. Y. Yra jautrus stabdyti ir atkurti sinusinį ritmą, naudojant krioabliaciją, radijo dažnio abliaciją, transplantoforinį stimuliavimą kavalo-tricuspidinio kamščio (krūtinės) srityje kaip labiausiai pažeidžiamą kilpos dalį.

Priklausomai nuo sužadinimo bangos cirkuliacijos krypties, yra dviejų klasikinių prieširdžių plazdėjimo tipų: prieš laikrodžio rodyklę - sužadinimo banga cirkuliuoja aplink tricipidinį vožtuvą prieš laikrodžio rodyklę (90% atvejų) ir pagal laikrodžio rodyklę - sužadinimo banga cirkuliuoja pagal laikrodžio rodyklę (10% atvejų) ).

Atipišką (nuo nugaros nepriklausomą) prieširdžių plazdėjimą pasižymi sužadinimo bangos cirkuliacija kairiajame arba dešiniajame atriume, bet ne tipiškame apskritime, prie kurio lydi bangos, kurių dažnis yra 340–440 per minutę. Atsižvelgiant į makroekonominio rato susidarymo vietą, išskiriami dešiniojo prieširdžio (daugkartinio ciklo ir viršutinės kilpos) ir kairiojo prieširdžio ir prieširdžių nepriklausomos prieširdžių plazdėjimo vietos. CPEX negali sustabdyti netipinės prieširdžių plazdėjimo dėl lėtos laidumo zonos nebuvimo.

Klinikinio kurso požiūriu yra pirmoji prieširdžių plazdėjimas, paroksizminė, patvari ir nuolatinė forma. Paroksizminė forma trunka mažiau nei 7 dienas ir yra sustabdoma nepriklausomai. Nuolatinė prieširdžių plazdėjimo forma trunka ilgiau nei 7 dienas, o nepriklausomas sinuso ritmo atkūrimas yra neįmanomas. Pastovi prieširdžių plazdėjimo forma nurodoma, jei vaistas ar elektroterapija nesukėlė norimo poveikio arba nebuvo atliktas.

Prieširdžių plazdėjimo patogenetinę reikšmę lemia širdies susitraukimų dažnis, nuo kurio priklauso klinikinių simptomų sunkumas. Tachisistolis sukelia diastolinę, o po to - sistolinę kontraktilinę kairiojo skilvelio miokardo disfunkciją ir lėtinio širdies nepakankamumo vystymąsi. Prieširdžių plazdėjimuose sumažėja vainikinių kraujagyslių srautas, kuris gali siekti 60%.

Prieširdžių plazdėjimo simptomai

Klinika pirmą kartą buvo sukurta arba paroksizminis prieširdžių plazdėjimas pasižymi staigiais širdies plakimo priepuoliais, kuriuos lydi bendras silpnumas, sumažėjęs fizinis patvarumas, diskomfortas ir spaudimas krūtinėje, krūtinės angina, dusulys, arterinė hipotenzija, galvos svaigimas. Paroksizminio prieširdžių plazdėjimo dažnis svyruoja nuo vieno per metus iki kelių per dieną. Išpuoliai gali atsirasti dėl fizinio krūvio, karšto oro, emocinio streso, stipraus geriamojo gėrimo, alkoholio vartojimo ir žarnyno sutrikimų. Su dideliu impulso dažniu dažnai pasireiškia prieš sinkopą arba sincopinė būsena.

Netgi besimptomė prieširdžių plazdėjimas yra susijęs su didele komplikacijų rizika: skilvelių tachiaritmija, skilvelių virpėjimas, sisteminė tromboembolija (insultas, inkstų infarktas, plaučių embolija, ūminis mezenterinių kraujagyslių užsikimšimas, galūnių uždarymas), širdies nepakankamumas, širdies sustojimas.

Prieširdžių plazdėjimo diagnostika

Klinikinis prieširdžių plazdėjimo paciento tyrimas atskleidžia pagreitintą, bet ritminį impulsą. Tačiau, kai koeficientas 4: 1, impulsas gali būti 75-85. per kelias minutes ir nuolat keičiant koeficientą, širdies ritmas tampa netinkamas. Patognominis prieširdžių plazdėjimo požymis yra ritminis ir dažnas gimdos kaklelio venų pulsavimas, atitinkantis atrijos ritmą ir viršijantis arterinį pulsą 2 ar daugiau kartų.

12 laidų EKG įrašymas aptinka dažnai (iki 200-450 min.) Reguliarūs, prieširdiniai F bangos, turinčios pjūklo dantų formą; P dantų trūkumas; teisingas skilvelio ritmas; nekeičiami skilvelių kompleksai, prieš kuriuos prasideda tam tikras prieširdžių bangų skaičius (4: 1, 3: 1, 2: 1 ir tt). Mėginys su miego miego masažu padidina AV bloką, todėl prieširdžių bangos tampa ryškesnės.

Naudojant kasdieninį EKG stebėjimą, pulso dažnis vertinamas skirtingais dienos laikais, ir užregistruojama paroksizminė prieširdžių plazdėjimas. Širdies ultragarsu (transthoracinė echokardiografija) tiriami širdies ertmių matmenys, kontraktinė miokardo funkcija ir širdies vožtuvų būklė. Atliekant transesofaginio echokardiografiją, atsiskleidžia kraujo krešuliai.

Biocheminiai kraujo tyrimai naudojami prieširdžių plazdėjimo priežastims nustatyti ir gali apimti elektrolitų, skydliaukės hormonų, reumatologinių tyrimų ir kt. Nustatymą. Siekiant išsiaiškinti prieširdžių plazdėjimo ir diferencinės diagnozės diagnozę su kitomis tachirarminėmis rūšimis, gali reikėti atlikti elektrofiziologinį širdies tyrimą.

Prieširdžių plazdėjimo gydymas

Prieširdžių plazdėjimo gydymo priemonėmis siekiama sustabdyti paroksismus, atkurti normalų sinusinį ritmą, užkirsti kelią būsimiems sutrikimų epizodams. Prieširdžių plazdėjimo gydymui gydomi beta blokatoriai (pvz., Metoprololis ir kt.), Kalcio kanalų blokatoriai (verapamilis, diltiazemas), kalio preparatai, širdies glikozidai, antiaritminiai vaistai (amiodaronas, ibutilidas, sotalolio hidrochloridas). Siekiant sumažinti tromboembolinę riziką, gydymas antikoaguliantais (heparinas į veną, po oda; varfarinas).

Norint palengvinti tipišką prieširdžių plazdėjimą, pasirinktas metodas yra transesofaginis stimuliavimas. Ūmus kraujagyslių kolapsas, krūtinės angina, smegenų išemija ir širdies nepakankamumo padidėjimas parodo elektrinę kardioversiją su mažos galios išleidimu (nuo 20–25 J). Gydant antiaritminiais vaistais, elektropulso terapijos veiksmingumas didėja.

Pasikartojantis ir patvarus prieširdžių plazdėjimas yra radijo dažnio abliacijos arba makro-pakartotinio įėjimo fokusavimo indikacijos. Kateterio abliacijos efektyvumas prieširdžių plazdėjimo metu viršija 95%, komplikacijų atsiradimo rizika yra mažesnė nei 1,5%. Nustatyta, kad pacientams, sergantiems SSS ir paroksizminiu prieširdžių plazdėjimu, RFA yra AV mazgas ir EX implantacija.

Prieširdžių plazdėjimo prognozavimas ir prevencija

Prieširdžių plazdėjimas pasižymi atsparumu antiaritminių vaistų gydymui, paroxysms atkaklumui, tendencijai pasikartoti. Plaukiojimo pasikartojimas gali virsti prieširdžių virpėjimu. Ilgas prieširdžių plazdėjimo kursas lemia tromboembolinių komplikacijų ir širdies nepakankamumo vystymąsi.

Pacientus, sergančius prieširdžių plazdėjimu, turi stebėti kardiologas-aritmologas, pasitarti su širdies chirurgu, kad nuspręstų chirurginio aritmogeninio fokusavimo naikinimo galimybę. Prieširdžių plazdėjimo prevencijai reikia gydyti pirmines ligas, sumažinti stresą ir nerimą, nutraukti kofeino, nikotino, alkoholio ir kai kurių vaistų.

Prieširdžių plazdėjimas: priežastys, formos, diagnozė, gydymas, prognozė

Prieširdžių plazdėjimas (TP) yra vienas iš supraventrikulinių tachikardijų, kai atrija susitinka labai dideliu greičiu - daugiau nei 200 kartų per minutę, bet širdies susitraukimų ritmas lieka teisingas.

Prieširdžių plazdėjimas vyrams yra kelis kartus dažnesnis, tarp pacientų, paprastai vyresnio amžiaus žmonės yra 60 metų ar vyresni. Tikslus šio tipo aritmijos paplitimas yra sunkus dėl jo nestabilumo. TP dažnai būna trumpalaikis, todėl sunku ją išspręsti EKG ir diagnozėje.

Prieširdžių plazdėjimas trunka nuo kelių sekundžių iki kelių dienų (paroksizminės formos), retai daugiau nei savaitę. Trumpalaikio ritmo sutrikimo atveju pacientas jaučia diskomfortą, kuris greitai praeina arba pakeičiamas prieširdžių virpėjimu. Kai kuriems pacientams, drebantiems kartu su mirksėjimu, periodiškai keičiasi vienas kitą.

Simptomų sunkumas priklauso nuo prieširdžių susitraukimo dažnio: kuo didesnė, tuo didesnė tikimybė, kad bus sutrikę hemodinaminiai sutrikimai. Ši aritmija yra ypač pavojinga pacientams, sergantiems sunkiais kairiojo skilvelio pokyčiais, esant lėtiniam širdies nepakankamumui.

Daugeliu atvejų, prieširdžių plazdėjimo ritmas yra atkuriamas pats, bet atsitinka, kad sutrikimas progresuoja, širdis neveikia savo funkcijos ir pacientui reikia skubios medicininės pagalbos. Antiaritminiai vaistai ne visada duoda norimą poveikį, todėl TP yra atvejis, kai patartina išspręsti širdies chirurgijos klausimą.

Prieširdžių plazdėjimas yra rimta patologija, nors ne tik daug pacientų, bet gydytojai taip pat neatsižvelgia į jo epizodus. Rezultatas - širdies kamerų plėtra su progresuojančiu nepakankamumu, tromboembolija, kuri gali kainuoti gyvybei, todėl bet koks ritmo sutrikimo išpuolis neturėtų būti ignoruojamas, o kai jis pasirodo, verta kreiptis į kardiologą.

Kaip ir kodėl atsiranda prieširdžių plazdėjimas?

Prieširdžių plazdėjimas yra supraventrikulinės tachikardijos variantas, t. Y. Atrijose atsiranda sužadinimo žarna, dėl kurios jų pernelyg dažnai susitraukia.

Širdies ritmas prieširdžių plazdėjimo metu tebėra reguliarus, priešingai nei prieširdžių virpėjimas (prieširdžių virpėjimas), kai atria sutartis dažniau ir atsitiktinai susitinka. Retesni skilvelių susitraukimai pasiekiami iš dalies blokuojant skilvelio miokardo impulsus.

Prieširdžių plazdėjimo priežastys yra gana įvairios, tačiau organinės žalos širdies audiniams, ty paties organo anatominės struktūros pokyčiai, visada yra pagrindas. Dėl to galima susieti didesnį patologijos dažnumą senyvo amžiaus žmonėms, o jaunų aritmijų atveju jie yra funkcionalesni ir dismetaboliniai.

Tarp ligų, susijusių su TP, galima pastebėti:

Pacientams, sergantiems plaučių patologija - lėtinėmis obstrukcinėmis ligomis (bronchitu, astma, emfizema), plaučių arterijų sistemos tromboembolija, dažnai būna prieširdžių plazdėjimo atvejų. Prisideda prie šio reiškinio, tinkamos širdies išplitimo dėl padidėjusio spaudimo plaučių arterijoje dėl parenchimos ir plaučių kraujagyslių sklerozės fone.

Po širdies operacijos pirmąją savaitę tokio tipo ritmo sutrikimo rizika yra didelė. Jis diagnozuojamas po įgimtų anomalijų korekcijos, aorto-koronarinės manevravimo.

TP rizikos veiksniai yra cukrinis diabetas, elektrolitų pakitimai, hormoninių skydliaukės funkcijos perteklius ir įvairios apsinuodijimai (vaistai, alkoholis).

Paprastai prieširdžių plazdėjimo priežastis yra aiški, bet atsitinka, kad aritmija pralenkia praktiškai sveiką žmogų, tada kalbame apie TP idiopatinę formą. Negalima atmesti paveldimo veiksnio vaidmens.

Prieširdžių plazdėjimo pradžioje yra pakartotinis makro-pakartotinio įėjimo tipo prieširdžių pluošto sužadinimas (impulsas atrodo, kad vyksta apskritime, susitraukiantis į tuos pluoštus, kurie jau buvo sumažinti ir turėtų būti atsipalaidavę šiuo metu). Impulso „pakartotinis įėjimas“ ir kardiomiocitų sužadinimas būdingas struktūriniam pažeidimui (randui, nekrozei, uždegimui), kai atsiranda kliūtis normaliam pulso plitimui per širdies pluoštus.

Susidūręs atrijoje ir sukeldamas savo pluoštų pakartotinį susitraukimą, impulsas vis dar pasiekia atrioventrikulinį (AV) mazgą, bet kadangi pastarasis negali atlikti tokių dažnų impulsų, atsiranda dalinis užsikimšimas - skilveliai pasiekia daugiausia - pusę prieširdžių impulsų.

Ritmas yra reguliarus, o prieširdžių ir skilvelių susitraukimų skaičiaus santykis yra proporcingas impulsų skaičiui, atliekamam į skilvelio miokardą (2: 1, 3: 1 ir tt). Jei pusė impulsų pasiekia skilvelius, pacientui tachikardija bus iki 150 smūgių per minutę.

prieširdžių plazdėjimas nuo 5: 1 iki 4: 1

Labai pavojinga, kai visi prieširdžių impulsai pasiekia skilvelius, o sistolių santykis su visomis širdies dalimis tampa 1: 1. Šiuo atveju ritmo dažnis pasiekia 250-300, hemodinamika staigiai sutrikdyta, pacientas praranda sąmonę ir pasireiškia ūminio širdies nepakankamumo požymiai.

TP gali spontaniškai patekti į prieširdžių virpėjimą, kuriam nėra būdingas reguliarus ritmas ir aiškus skilvelių susitraukimų skaičiaus santykis su prieširdžių.

Kardiologijoje yra dviejų rūšių prieširdžių plazdėjimas:

tipiškas ir atvirkštinis tipinis TP

1. Tipiškas;
2. Netipiškas.

Tipiškame TP sindromo variante sužadinimo banga eina per dešinę atriją, systolių dažnis siekia 340 per minutę. 90% atvejų sumažėjimas vyksta aplink tricuspidinį vožtuvą prieš laikrodžio rodyklę, likusioje paciento pusėje - pagal laikrodžio rodyklę.

TP netipinėje formoje miokardo sužadinimo banga nevažiuoja palei tipišką apskritimą, kuris daro įtaką siaurai tarp vena cava burnos ir tricuspidinio vožtuvo, bet išilgai dešiniojo ar kairiojo atriumo, sukelia susitraukimus iki 340-440 per minutę. Šią formą negalima sustabdyti širdies ir kraujagyslių širdies stimuliacija.

Prieširdžių plazdėjimo apraiškos

Klinika nusprendė skirti:

• Atsirado prieširdžių plazdėjimas;
• Paroksizminė forma;
• Nuolatinis;
• Nuolatinis

Su paroksizmu, TP trukmė yra ne daugiau kaip savaitė, aritmija spontaniškai praeina. Nuolatinis kursas pasižymi daugiau kaip 7 dienų pažeidimo trukme, o nepriklausomas ritmo normalizavimas neįmanomas. Nuolatinė forma sakoma, kai nustoja pulti, o gydymas nebuvo atliktas.

Klinikinė reikšmė yra ne TP trukmė, bet mažėja atrijų dažnis: kuo didesnis, tuo aiškiau yra hemodinaminiai sutrikimai ir kuo didesnė komplikacijų tikimybė. Dažnai susitraukus atrijai, nėra laiko suteikti skilveliams reikiamą kraujo tūrį, palaipsniui plečiant. Dažnai pasitaiko prieširdžių plazdėjimo ar nuolatinės patologijos formos, atsiranda kairiojo skilvelio disfunkcija, kraujotakos sutrikimai tiek apskritimuose, tiek lėtinis širdies nepakankamumas, išsiplėtusi kardiomiopatija.

Be nepakankamos širdies galios, taip pat svarbu, kad kraujo antikoroninių arterijų nebūna. Esant sunkiam TA, perfuzijos stoka pasiekia 60% ar daugiau, o tai yra ūminio širdies nepakankamumo ir širdies priepuolio tikimybė.

Klinikiniai prieširdžių plazdėjimo požymiai pasireiškia aritmijų paroksizmoje. Tarp pacientų skundų gali būti silpnumas, nuovargis, ypač fizinio krūvio metu, diskomfortas krūtinėje, greitas kvėpavimas.

Kai trūksta koronarinės kraujotakos, pasireiškia krūtinės anginos simptomai, o koronarine širdies liga sergantiems pacientams skausmas didėja arba progresuoja. Sisteminio kraujo tekėjimo trūkumas prisideda prie hipotenzijos, tada galvos svaigimas, akių pleiskanojimas, pykinimas papildomas simptomais. Aukštas prieširdžių susitraukimų dažnis gali sukelti syncopines sąlygas ir stiprų sinkopą.

Prieširdžių plazdėjimas dažnai būna karštu oru, po fizinės jėgos, stiprios emocinės patirties. Alkoholio vartojimas ir mitybos klaidos, žarnyno sutrikimai taip pat gali sukelti paroksizminę prieširdžių plazdėjimą.

Kai skilvelių susitraukimai yra 2-4, pacientai turi palyginti nedaug skundų, šis susitraukimų santykis yra lengviau toleruojamas nei prieširdžių virpėjimas, nes ritmas yra reguliarus.

Prieširdžių plazdėjimo rizika slypi dėl jo nenuspėjamumo: bet kuriuo metu susitraukimų dažnis gali tapti labai didelis, bus širdies plakimas, padidės dusulys, atsiras nepakankamo kraujo tiekimo į smegenis simptomai - galvos svaigimas ir alpimas.

Jei prieširdžių ir skilvelių susitraukimų santykis yra stabilus, pulsas bus ritminis, tačiau kai šis koeficientas svyruoja, pulsas tampa netaisyklingas. Tipiškas simptomas taip pat bus kaklo venų pulsacija, kurios dažnis yra du ar daugiau kartų didesnis nei periferinių kraujagyslių.

Paprastai TP atsiranda kaip trumpos, o ne dažnai pasireiškiančios paroxysms, tačiau su dideliu širdies kamerų susitraukimu galima komplikacijų - tromboembolija, plaučių edema, ūminis širdies nepakankamumas, skilvelių virpėjimas ir mirtis.

Prieširdžių plazdėjimo diagnostika ir gydymas

Diagnozuojant prieširdžių plazdėjimą, elektrokardiografija yra ypač svarbi. Ištyrus pacientą ir nustatant pulsą, diagnozė gali būti tik hipotetinė. Kai širdies susitraukimų koeficientas yra stabilus, impulsas bus arba dažnesnis, arba normalus. Su svyravimais, susijusiais su laidumo greičiu, ritmas taps netaisyklingas, kaip ir prieširdžių virpėjime, tačiau neįmanoma atskirti šių dviejų pažeidimų rūšių impulso. Pradinėje diagnozėje padeda kaklo pulsacijos, kuri yra 2 ar daugiau kartų didesnė už pulsą, įvertinimas.

EKG prieširdžių plazdėjimo požymiai yra vadinamųjų prieširdžių bangų F atsiradimas, tačiau skilvelių kompleksai bus reguliarūs ir nepakitę. Kasdien stebint TP įrašų dažnio ir trukmės, jų ryšio su apkrova ir miego trukmę.

Video: EKG pamoka ne sinuso tachikardijoms

Norint išsiaiškinti anatominius širdies pokyčius, diagnozuoti defektą ir nustatyti organinių pažeidimų vietą, atliekamas ultragarsas, kurio metu gydytojas nurodo organų ertmių dydį, širdies raumens susitraukimą, vožtuvo aparato savybes.

Laboratoriniai metodai yra naudojami kaip papildomi diagnostikos metodai - skydliaukės hormonų kiekio nustatymas siekiant pašalinti tirotoksikozę, reumatinius testus reumatikai ar įtarimą, kraujo elektrolitų nustatymą.

Prieširdžių plazdėjimo gydymas gali būti vaistas ir širdies operacija. Didesnis sudėtingumas yra vaisto atsparumas vaistų poveikiui, o ne mirksėjimas, kuris beveik visada gali būti koreguojamas narkotikų pagalba.

Narkotikų terapija ir pirmoji pagalba

Konservatyvus gydymas apima: t

Beta-blokatoriai, širdies glikozidai, kalcio kanalų blokatoriai yra skirti lygiagrečiai antiaritminiams vaistams, siekiant išvengti atrioventrikulinio mazgo pagerėjimo, nes yra rizika, kad visi prieširdžių impulsai pasieks skilvelius ir sukels skilvelio tachikardiją. Verapamilis dažniausiai naudojamas skilvelių greičiui kontroliuoti.

Jei prieširdžių plazdėjimo paroksizmas įvyko WPW sindromo fone, kai sutrikdomas laidumas palei pagrindinius širdies takus, visi vaistai iš pirmiau minėtų grupių yra griežtai kontraindikuotini, išskyrus antikoaguliantus ir antiaritminius vaistus.

Neatidėliotina paroksizminės prieširdžių plazdėjimo priežiūra kartu su krūtinės angina, smegenų išemijos požymiais, sunkia hipotenzija, širdies nepakankamumo progresavimu yra avarinė elektros kardioversijos srovė. Lygiagrečiai įvedami antiaritminiai vaistai, didinantys miokardo elektrinio stimuliavimo efektyvumą.

Narkotikų gydymas drebėjimo išpuolio metu yra nustatytas dėl komplikacijų arba prastos atakos toleravimo rizikos, tuo pačiu įnešant amiodaroną į veną. Jei amiodaronas neatkuria ritmo per pusvalandį, rodomi širdies glikozidai (strofantinas, digoksinas). Jei nėra vaistų poveikio, jie pradeda elektrinį širdies stimuliavimą.

Kitas gydymo režimas yra įmanomas per išpuolį, kurio trukmė neviršija dviejų dienų. Šiuo atveju naudojamas prokainamidas, propafenonas, chinidinas su verapamiliu, disopiramidas, amiodaronas, elektropulso terapija.

Tam tikrais atvejais, norint atkurti sinusinį ritmą, nurodoma transplantofaginė arba prieširdžių miokardo stimuliacija. Ypatingai aukšto dažnio srovę veikia pacientai, kuriems atlikta širdies operacija.

Jei prieširdžių plazdėjimas trunka ilgiau nei dvi dienas, prieš pradedant kardioversiją, antikoaguliantai (heparinas) būtinai įvedami siekiant išvengti tromboembolinių komplikacijų. Per tris savaites nuo gydymo antikoaguliantais, lygiagrečiai skiriami beta adrenoblokatoriai, širdies glikozidai ir antiaritminiai vaistai.

Chirurginis gydymas

RF Abliacija TP

Nuolatinis prieširdžių plazdėjimo ar dažno pasikartojimo variantas, kardiologas gali rekomenduoti radijo dažnio abliaciją, veiksmingą klasikinėje TP formoje su apykaitine impulso cirkuliacija išilgai dešiniojo prieširdžio. Jei prieširdžių plazdėjimas yra derinamas su sinusinio mazgo silpnumo sindromu, be to, kad atriumoje yra laidumo takų, atrio-skilvelio mazgas taip pat patiriamas srovės, o po to įdiegiamas širdies ritmo reguliatorius, užtikrinantis tinkamą širdies ritmą.

Prieširdžių plazdėjimo atsparumas gydymui sukelia vis dažniau naudojamą radijo dažnio abliaciją (RFA), kuri yra ypač veiksminga tipiškoje patologijos formoje. Radijo bangų veikimas nukreiptas į tarpas tarp tuščiavidurių venų burnos ir tricuspidinio vožtuvo, kur elektros impulsas cirkuliuoja dažniausiai.

RFA gali būti atliekama paroksizmo metu ir planuojama sinuso ritmu. Procedūros indikacijos bus ne tik ilgai trunkantis ar sunkus TP, bet ir situacija, kai pacientas sutinka, nes ilgalaikis konservatyvių metodų naudojimas gali sukelti naujų aritmijų tipų ir nėra ekonomiškai pagrįstas.

Absoliučios RFA indikacijos yra antiaritminių vaistų poveikio nepakankamumas, jų nepatenkinama tolerancija arba paciento nenoras ilgą laiką vartoti bet kokį vaistą.

Skirtingas TP bruožas yra atsparumas vaistams ir didesnė prieširdžių plazdėjimo pasikartojimo tikimybė. Šis patologijos kursas yra labai palankus intrakardijos trombozei ir kraujo krešulių plitimui dideliame apskritime, todėl - insultai, žarnyno gangrena, inkstų širdies priepuoliai ir širdis.

Prieširdžių plazdėjimo prognozė visada yra rimta, tačiau priklauso nuo aritmijos paroxysms ir trukmės, taip pat nuo prieširdžių susitraukimo dažnio. Net ir esant sąlyginai palankiai ligos eigai, tai neįmanoma ignoruoti ar atmesti siūlomą gydymą, nes niekas negali prognozuoti, kokio stiprumo ir trukmės ataka bus, ir todėl visuomet yra pavojingos širdies nepakankamumo paciento pavojingų komplikacijų ir mirties rizika.