Subkompensacija neurologijoje

Dyscirculatory encephalopathy. Klinikinėje praktikoje dažnai pastebimi lėtai progresuojantys smegenų kraujotakos sutrikimai - diskriminacinė encefalopatija, atsirandanti dėl arterinės hipertenzijos, aterosklerozės, jų derinių, diabeto ir pan. Lėtai progresuojančios smegenų kraujotakos ligos, kaip ir ūminės, yra dėl daugelio veiksnių įtakos. Taigi vienas iš diskriminacinės encefalopatijos vystymo mechanizmų - tai pusiausvyra tarp smegenų audinio poreikio ir aprūpinimo krauju. Klinikiniai difuzinio smegenų pažeidimo simptomai gali atsirasti dėl nuolatinio nepakankamo kraujo tiekimo nepakankamumo, atsiradusio dėl aterosklerozinių jo kraujagyslių sistemos pokyčių, ir kraujo bei hemostazės reologinių savybių pažeidimų, smegenų kraujotakos autoreguliacijos mechanizmų inertiškumo.

Lėtinis smegenų kraujotakos nepakankamumas sukelia medžiagų apykaitą ir galiausiai naikina smegenų audinio pokyčius, o atitinkamas klinikinis dyscirculatory encefalopatijos vaizdas pasireiškia nuo pradinio iki ekspresijos etapo. Dipcirkuliacinės hipertenzinės encefalopatijos morfologinis substratas dažnai yra smegenų lakuninis infarktas, kurio atsiradimą sukelia žarnų arterijų pažeidimas hipertenzinės ligos atveju su smulkių nekrozės židinių formavimu giliuose smegenų pusrutulių regionuose. Persiųsti lacunariniai širdies priepuoliai yra pagrindas smegenų „lacuninei būsenai“ vystytis.

Klinika Pagal esamą nervų sistemos kraujagyslių ligų klasifikaciją yra trys discirkuliacinės encefalopatijos etapai: pradinė (I pakopa), subkompensacija (II stadija) ir dekompensacija (III etapas).

Dyscirculatory aterosklerozinės ir hipertenzinės encefalopatijos I stadijai būdingas pseudoneurosteninis sindromas. Pacientai skundžiasi dėl dirglumo, nepastebėjimo, užmaršumo, sumažėjusio veikimo. Tačiau būdingiausias yra trijų simptomų: galvos skausmas, galvos svaigimas, atminties praradimas dabartiniams įvykiams (ne profesionalams). Šviesos pažinimo sutrikimas pasireiškia pablogėjus vienai ar kelioms pažinimo funkcijoms: informacijos suvokimui (gnozei), jos analizei ir apdorojimui, informacijos saugojimui (atmintims) ir perdavimui (praktikai ir kalbai). Kognityviniai sutrikimai nustatomi neuropsichologiniais tyrimais. Todėl I etapo dyscirkuliacinė encefalopatija yra kliniškai suderinta su pradiniais nepakankamo kraujo tiekimo į smegenis apraiškais. Tuo pačiu metu jis pasižymi „mikroorganizmų“ smegenų pažeidimo simptomų buvimu: subkortikiniai refleksai („Bechterew“ žodinis refleksas, palmių smakro simptomas arba Marinescu-Radovich refleksas), konvergencijos sutrikimai, simetriškas sausgyslių refleksų atgimimas, kurį dažnai lydi pėdų patologiniai refleksai ( Strumpell) ir patologiniai refleksai (Rossolimo, Zhukovsky). Intelektas šiuo atveju nepatiria. Iš fondo dažnai randama pradinė aterosklerozinės ar hipertenzinės angiopatijos apraiškos.

Dyscirculatory encefalopatijos II stadijoje yra aiškių difuzinio ar regioninio kraujagyslių nepakankamumo požymių. Tai pasireiškia progresyviu atminties (įskaitant profesionalų) pablogėjimą, efektyvumo sumažėjimą ir funkcinės veiklos sumažėjimą. Pažymėtina asmenybės pokyčiai: dirglumas, mąstymo klampumas, dažnai kintamumas, kontaktų stoka, kartais apatija, depresija, sumažėjusi savo valstybės kritika, išsivysto egocentrizmas. Stebimi patologiniai pobūdžio ir elgesio pokyčiai - šiurkštumas, įspūdingumas. Intelektas sugadintas, susiaurinamas interesų ratas. Sunkiausia sunkiausių profesinės ar socialinės veiklos rūšių, nors apskritai pacientai išlaiko savo nepriklausomybę ir nepriklausomumą. Tipiška yra dienos mieguistumas ir prasta nakties miegas. Vidutinio sunkumo kognityviniai sutrikimai aptinkami ne tik naudojant specialius metodus, bet ir pastebimi kasdieniniame bendravime su pacientu.

Ekologiškų smegenų pažeidimų simptomai tampa aiškesni. Kartu su išsibarsčiusiais "mikroorganizmų" simptomais pastebimi simptomai, rodantys smegenų priekinių skilčių, subkortikinių mazgų ir smegenų kamieno sutrikimą. Egzamino metu Marinescu-Radovicho refleksas ir Bechterew refleksas, taip pat I etapo refleksas yra aiškesni ir patvaresni. Atsiranda grubus refleksas, kaukolės inervacijos asimetrija, disartrija. Gyslų refleksai žymiai padidėja, kai zona plečiasi, jie dažnai yra asimetriški, patologiniai refleksai nustatomi viršutinėje (Rossolimo, Bekhtereva, Zhukovsky) ir apatinėse galūnėse (Strumpell, Sharapova-Raskolnikov, Oppenheim). Kartu su nepakankama piramidės sistema išsivysto ekstrapiramidinis nepakankamumas: ekspresyvios imitacijos reakcijos, bradykinezija, pirštų drebulys. Yra plastinės hipertenzijos formos raumenų tono sutrikimai. Stebimi pseudobulbaro sindromo pasireiškimai. Yra smegenų smegenų kamieninių dalių pažeidimo požymių: vestibuliarinis, kelmo ir ataktinių sutrikimų koordinatorius. Šie simptomai derinami su klausos sutrikimais. Dažnai pastebimi puolimų išpuolių atakos, kartais traukuliai. Dažnai egzistuoja simpatinės-antinksčių ar makšties-salos tipo vegetatyviniai-kraujagyslių paroxysms. Tapkite ryškesniais pokyčiais pagrindiniuose laivuose.

Dyscirculatory encefalopatijos II stadijai būdingi šie neurologiniai sindromai: vestibuliarinis, vestibulo-ataktinis, ekstrapiramidinis, piramidinis, astenodepresinis, hipotalaminis, traukuliai.

Trečiąjį dyscirkuliacinės encefalopatijos etapą (dekompensaciją) apibūdina difuziniai smegenų audinio morfologiniai pokyčiai, atsiradę dėl didėjančio smegenų kraujagyslių nepakankamumo ir ūminių smegenų kraujotakos sutrikimų. Šiame ligos etape pacientai paprastai nustoja skundą. Yra tokių neurologinių sindromų, kaip pseudobulbar, parkinsonizmas, hemisyndromas, demencija. Pacientų mentalitetui būdingi intelektiniai ir psichiniai sutrikimai bei kiti rimti organiniai sutrikimai. Dėl sunkių pažinimo sutrikimų atsiranda dalinė ar visiška priklausomybė nuo išorinės pagalbos.

Taip pat išsiskiria veninė encefalopatija, kurią sukelia ilgalaikė venų perkrova smegenyse. Venų perkrovos sukelia neuronų metabolizmo, deguonies ir vandens metabolizmo, hipoksijos ir hiperkapnijos, CSF hipertenzijos ir smegenų edemos sutrikimų. Pacientai skundžiasi nuobodu galvos skausmu, dažniausiai priekiniuose ir pakaušio regionuose, dažniau po miego. Yra sunkumo jausmas, pilnatvė galvos, kartais svaiginantis, taip pat letargija, apatija. Dažnai sutrikę galvos svaigimas, alpimas, triukšmas galvos, galūnių tirpimas. Įprastas mieguistumas per dieną ir sutrikęs naktinis miegas. Galimi epilepsijos priepuoliai.

Yra dvi lėtinės veninės encefalopatijos formos: pirminės ir antrinės. Pirminė arba distoninė forma apima atvejus, kai kraujagyslių smegenų kraujotaka yra sutrikusi dėl vietinių intrakranijinių venų tonų pokyčių. Antrinės veninės encefalopatijos formos etiologijoje svarbų vaidmenį atlieka smegenų venų perkrovos, atsirandančios dėl venos venų nutekėjimo vidaus ir ekstrakranialinių pažeidimų pažeidimo.

Ligoninės encefalopatijos pirminės formos klinikinė eiga yra lengvesnė nei antrinės. Jį lydi asteno vegetatyvinis, pseudotumorinis hipertenzinis ir psichopatologinis sindromas. Antrinės veninės encefalopatijos atveju išskiriami tokie sindromai: hipertenzija (pseudotumorous), keli smulkūs smegenų žaizdos pažeidimai, betalepsija, asteninis (vegetatyvinis-dististinis) ir psichopatologinis. Betalepsija arba kosulio epilepsija atsiranda lėtinio bronchito, plaučių emfizemos ir bronchinės astmos atveju. Nuolatinis kosulys baigiasi epileptiformine paroksizmu arba staigiu sąmonės praradimu (syncopal forma).

Gydymas. Pagrindinės dyscirculatory encephalopathy sergančių pacientų gydymo kryptys:

• pagrindinės ligos, sukeliančios lėtai progresuojančios smegenų kraujagyslių ligos (aterosklerozės, arterinės hipertenzijos), gydymą;
• smegenų kraujotakos gerinimas;
• normalizuoti arba pagerinti smegenų metabolizmą;
• neurologinių ir psichinių sutrikimų korekcija.

Esant hipertenzinei encefalopatijai, gydoma arterinė hipertenzija (AH). Pakankamas kraujospūdžio kontrolė gali sumažinti dyscirculatory encefalopatijos riziką. Ypač svarbi yra ne narkotikų terapija, kuri numato blogų įpročių (rūkymo, piktnaudžiavimo alkoholiu) pašalinimą, fizinio aktyvumo padidėjimą, stalo druskos naudojimo apribojimą. Pagal PSO rekomendacijas, esant AH, pasirinktini vaistai yra diuretikai (diuretikai) mažomis dozėmis, a- ir β blokatoriai, kalcio antagonistai, adrenoreceptorių blokatoriai, AKF inhibitoriai ir angiotenzino II receptorių antagonistai. Jei gydoma antihipertenzine monoterapija, vaisto dozė neturėtų būti didinama iki didžiausios, o du ar trys antihipertenziniai vaistai turi būti derinami. Veiksmingi diuretikų deriniai su β-blokatoriais, AKF inhibitoriais, angiotenzino II receptorių antagonistais, AKF inhibitoriais su kalcio antagonistais, β-adrenoreceptorių blokatoriais su adrenoreceptorių blokatoriais.

Diuretikai pirmiausia rekomenduojami pacientams, sergantiems periferine edema, pastoznost, osteoporozės požymiais. Dažniausiai vartojami tiazidiniai diuretikai: hidrochlorotiazidas (12,5-25 mg per parą), benztiazidas (12,5-50 mg per parą). P-adrenoreceptorių blokatoriai turi būti skiriami vidutinio amžiaus pacientams, jei sergama dyscirkuliacine encefalopatija su išemine širdies liga, aritmija, hipertrofine kardiomiopatija, širdies nepakankamumu (atsargiai ir pagal specialią schemą), simptomai.

Kai aterosklerozinės genezės discirkuliacinė encefalopatija numato racioną su riebalų ir druskos apribojimu, taip pat vaistais nuo cholesterolemijos, daugiausia statinai: simvastatinas, pravastatinas, lovastatinas. Vaistų dozės priklauso nuo jų tolerancijos ir poveikio lipidų spektro parametrams. Nikotino rūgštis turi hipocholesteroleminį aktyvumą. Taip pat patartina naudoti cetamifeną, linitolį, skleroną, polisponiną, Essentiale forte, lipostabilą, parmidiną, antioksidantus (tokoferolio acetatą, askorbo rūgštį, askorutiną, aktoveginą, ceraksoną), taip pat preparatus, turinčius ginkgo bilobato, glutamino sirupo, glutamino, ceraksono ir glutamino ekstraktą.

Gerinant smegenų ir centrinę hemodinamiką, reikia pašalinti arba sumažinti lėtinio smegenų kraujagyslių nepakankamumą sukeliančių veiksnių įtaką. Tai įmanoma tik kruopščiai ištyrus pacientą, kuris užtikrins gydymo individualizavimą. Širdies patologijos, vazodilatatorių ir antiaritminių vaistų, kardiotoninių vaistinių preparatų, atveju. Jei kraujo kepenų hemostatinės savybės yra rekomenduojamos, rekomenduojama išskaidyti (acetilsalicilo rūgštis, dipiridamolis arba jų derinys, klopidogrelis), taip pat skiriama mažų dozių heparinas. Kraujo reologinių savybių pagerėjimas pasiekiamas mažo molekulinio svorio dekstrano infuzijomis į veną.

Siekiant pagerinti smegenų kraujotaką naudojant vazoaktyvius vaistus: pentoksifiliną, nikergoliną, cavintoną. Esant veninei encefalopatijai, skiriamas aminofilinas, pentoksifilinas, glevenolis, escuzanas, dehidratacijos agentai (furosemidas, manitolis).

Dyscirculatory encephalopathy sergančių pacientų gydymo veiksmingumas didžia dalimi susijęs su vaistinio arsenalo plėtimu.
Priemonės, skatinančios visų tipų smegenų neurometabolizmą, aktyvuoja centrinės nervų sistemos atkūrimo procesus. Nootropiniai agentai, bioenergijos apykaitos aktyvatoriai yra šio tipo vaistai: ceraxon (citicolinas), nootropilis, aktoveginas, piracetamas, cerebrolizinas. Siekiant užkirsti kelią dyscirculatory encefalopatijos progresavimui, laikoma, kad sisteminių fermentų terapijos vaistai (phlogenzyme ir kt.): Jie mažina kraujo klampumą, slopina trombocitų ir raudonųjų kraujo kūnelių agregaciją, gerina smegenų kraujotaką ir mikrocirkuliaciją bei neleidžia trombozei.

Atsižvelgiant į svarbius organinių nervų sistemos pokyčius, vaistų skyrimas atliekamas atsižvelgiant į atitinkamas indikacijas ir pagrindinio klinikinio sindromo buvimą. Į vestibulinės sutrikimų atveju rekomenduojama betahistino (betaserk), diazepamo (sibazon) Vinpocetinas (Cavinton), dalyvaujant amyostatic simptomas paskirs vaistus, kurie pagerins dopaminerginį perdavimo - trihexyphenidyl (tsiklodol), amantadino (midantan), selegilino (yumeks), karbidopa / Levodopa. Dėl nemiga, skiriamas zolpidemas (Ivadal), zopiklonas (Ivanovas), nitrazepamas (Radeorm) ir vaistažolių preparatai persenforte. Esant dideliam dėmesio sutrikimų ir kitų neurodinaminio pobūdžio kognityvinių sutrikimų sunkumui, ceraxone vartojimas po 200 mg 3 kartus per dieną, žodžiu, 1-1,5 mėnesio, yra pagrįstas. Pradinėse ligos stadijose, siekiant užkirsti kelią jo progresavimui, svarbu gerbti darbo ir poilsio režimą, laiku ir tinkamai miegoti. Kūno kietėjimas yra svarbus, pakankamas likimas gryname ore, neuro-psichologinės pusiausvyros išsaugojimas.

Galimų smegenų arterijų stenoviruyuschey pažeidimų buvimas gali būti pagrindas chirurginiam kraujotakos atstatymui.

Kraujagyslių demencija yra jo kilmės heterogeniškas sindromas, atsirandantis esant įvairioms smegenų kraujagyslių ligoms, daugiausia išeminėms, tiek židinio, tiek difuzinėms. Tai yra antra labiausiai paplitusi demencijos forma, kuri vystosi senatvėje. Pirma vieta pacientų skaičiui yra Alzheimerio liga (apie 50% visų demencijos atvejų). 20% atvejų atsiranda kraujagyslių demencija, 12% pacientų šios formos yra sujungtos.

Etiologija. Kraujagyslių demencijos pagrindas yra lėtinės smegenų kraujagyslių patologijos formos, pirmiausia, aterosklerozinės ir hipertenzinės genezės discirkuliacinė encefalopatija, ty cerebrovaskulinių sutrikimų ir kognityvinių sutrikimų charakteristika: psichikos sutrikimai, apraxija, afazija. Lacunariniai smegenų infarktai gali būti morfologinis kraujagyslių demencijos substratas: „Lacūnas išnyksta psichiką ir paveikia somą“. Kartu su terminu "kraujagyslių demencija" terminas "multiinfarkto demencija" vartojamas kaip sinonimas. Tai atspindi dvišalį lokalizacijos pobūdį ir lakoninių širdies priepuolių vystymosi daugumą pacientams, sergantiems arterine hipertenzija. Šiuo atveju gilios smegenų dalies pažeidimai. Retai daugiainfarkto demenciją sukelia širdies priepuolių vystymasis žievės lygmeniu, kurio priežastis dažniausiai yra pagrindinių aterosklerozinės genezės galvos arterijų patologija. Kalbant apie kraujagyslių demenciją, dėl dominuojančio smegenų pusrutulių baltos medžiagos pralaimėjimo kartu su smulkiais infarktais subkortikiniuose branduoliuose ir talamoje, vartojamas terminas „subkortikinė arteriosklerozinė encefalopatija“ (Binswanger'o liga). Norint nustatyti kraujagyslių demencijos formą, kuri atsiranda senatvėje, buvo pasiūlytas terminas „blueswanger type senile dementia“.

Skirtingų demencijos formų diferencinei diagnozei naudojami klinikiniai kriterijai ir instrumentinių tyrimų duomenys. Ypač sunku nustatyti Alzheimerio tipo ir dauginfarkto demencijos diferencinę diagnozę. Priešingai nei Alzheimerio liga, kraujagyslių demencija turi insultų rizikos veiksnius (arterinę hipertenziją, hiperglikemiją, hiperlipidemiją, vainikinių arterijų ligą ir piktnaudžiavimą tabaku), taip pat PNMC, insulto istoriją. Šeimos ligos atvejai yra labai reti.

Alzheimerio ligos atveju insulto rizikos veiksniai nėra būdingi. Jis stebimas tarp kraujo giminaičių. Jam būdingas progresyvus ligos eigas, židinio neurologinio deficito nebuvimas.

Lėtinio aktyvumo židiniai yra užregistruoti EEG kraujagyslių demencijoje, o CT nustatoma sumažėjusio tankio arba smegenų atrofijos zonų. Pacientams, sergantiems Alzheimerio tipo demencija, EEG lieka normalus, kol vėlyvos ligos stadijos, ir CT rodo pokyčius, kurie rodo atrofinį procesą su sulci ir skilvelių išplitimu, sumažėja konvulsijos (nesant infarkto židinių). Smegenų kraujotakos pokyčių pobūdis skiriasi priklausomai nuo demencijos tipo. Jei yra kraujagyslių demencija, ji mažėja ilgai prieš klinikinių požymių atsiradimą, o Alzheimerio liga smegenų kraujotaka ilgą laiką nesikeičia ir yra sutrikdyta tik vėlesniais etapais, kai smegenų ląstelės miršta. Tačiau tam tikro kraujagyslių demencijos potipio diagnozė ne visada įmanoma. Pagal neurovizualizacijos metodus daugumai pacientų vienu metu nustatomi du ar daugiau patogenetinių kraujagyslių demencijos tipų. Metaboliniai įvairių demencijos formų diagnozavimo kriterijai yra sukurti naudojant pozronų emisijos tomografiją.

Gydymas. Naujų tyrimų metodų, leidžiančių išaiškinti kraujagyslių demencijos struktūrinį, apykaitos ir kraujotakos substratą, taip pat naujų klinikinių praktikų, kurios pagerina smegenų kraujotaką ir smegenų medžiagų apykaitą (cerebroliziną) su neuroprotekcinėmis savybėmis (ceraxon, aktovegin), taikymą, leidžia sunkių smegenų progresuojančių kraujagyslių pakitimų pasireiškimas ir veiksmingesnis tokių pacientų gydymas. Klinikiniai stebėjimai rodo, kad pažinimo funkcija pacientams, sergantiems demencija arterinės hipertenzijos fone, pagerėja netgi tuomet, kai sistolinis kraujospūdis palaikomas 120-130 mm Hg. Ir pacientams, kuriems yra normalus kraujospūdis pagerėjusios smegenų perfuzijos ir rūkymo nutraukimo atveju. Dėl heterogeniškumo standartizuoto demencijos gydymo mechanizmų nėra.

Kompensacijos, kompensacijos ir dekompensacijos sąvoka

Beveik bet kurioje organų ar organų sistemoje yra kompensavimo mechanizmai, užtikrinantys organų ir sistemų prisitaikymą prie besikeičiančių sąlygų (pokyčiai išorinėje aplinkoje, organizmo gyvenimo būdo pokyčiai, patogeninių veiksnių poveikis). Jei normalios išorinės aplinkos būklę vertiname kaip pusiausvyrą, tada išorinių ir vidinių veiksnių įtaka pašalina organizmą ar jo atskirus organus nuo pusiausvyros, o kompensavimo mechanizmai atkuria pusiausvyrą, daro tam tikrus pokyčius organų darbe arba keičia juos. Taigi, pavyzdžiui, esant širdies defektams arba nuolat didėjant fiziniam krūviui (sportininkams), atsiranda širdies raumenų hipertrofija (pirma, ji kompensuoja defektus, antruoju atveju ji suteikia galingesnį kraujo srautą dažnai dirbant su padidinta apkrova).

Kompensacija nėra „laisva“ - paprastai tai lemia tai, kad organas ar sistema veikia su didesne apkrova, o tai gali būti priežastis, dėl kurios sumažėjo atsparumas žalingam poveikiui.

Bet koks kompensavimo mechanizmas turi tam tikrus pažeidimo sunkumo apribojimus, kuriuos jis gali kompensuoti. Šviesos trikdžiai yra lengvai kompensuojami, sunkesni gali būti ne visiškai kompensuojami ir įvairūs šalutiniai poveikiai. Nuo tam tikro sunkumo lygio kompensuojantis mechanizmas arba visiškai išnaudoja savo galimybes, arba pats nesugeba, dėl ko tolesnis prieštaravimas pažeidimui tampa neįmanomas. Ši sąlyga vadinama dekompensacija.

Skausminga būsena, kai organo, sistemos ar organizmo, kaip visumos, veiklos sutrikimas nebegali būti kompensuojamas adaptyviais mechanizmais, vadinamas „dekompensacijos etapu“. Dekompensacijos etapo pasiekimas yra ženklas, kad įstaiga nebegali taisyti savo nuosavų išteklių. Nesant radikalų gydymo, potencialiai mirtina liga dekompensacijos stadijoje neišvengiamai sukelia mirtį. Taigi, pavyzdžiui, cirozė dekompensacijos stadijoje gali būti išgydoma tik transplantacijos metu - kepenys nebegali atsigauti.

Dekompensacija (iš lotyniškojo de... - priešdėlis, rodantis, kad nėra, ir kompensacija - balansavimas, kompensavimas) - atskiro organo, organų sistemos ar viso kūno normalaus veikimo sutrikimas, atsirandantis išnaudojant prisitaikančių mechanizmų darbo galimybes ar trikdžius.

Subkompensacija yra vienas iš ligos etapų, kurio metu klinikiniai simptomai palaipsniui didėja, o sveikatos būklė pablogėja. Paprastai šiuo metu pacientai pradeda galvoti apie savo sveikatą ir kreiptis į gydytoją.

Taigi, per visą ligos eigą išskiriami 3 iš eilės etapai: kompensacija (pradinė, liga nepasireiškia), subkompensacija ir dekompensacija (terminalo stadija).

Klinikinis tyrimas - tai priemonių, kuriomis siekiama išsaugoti gyventojų sveikatą, užkirsti kelią ligų vystymuisi, sumažinti lėtinių ligų paūmėjimo dažnumą, komplikacijų, negalios, mirtingumo ir gyvenimo kokybės gerinimo, sistema.

Klinikinis tyrimas (DN) - sisteminis medicininis stebėjimas klinikose, klinikose, medicinos skyriuose, vaikų ir moterų konsultavimas tam tikrų sveikų gyventojų grupių (pramoninių darbuotojų, jaunesnių nei 3 metų amžiaus vaikų, sportininkų ir kt.) Arba lėtinių ligų pacientų sveikatai. (pvz., reumatizmas), siekiant užkirsti kelią ligoms, laiku gydyti ir užkirsti kelią paūmėjimams.

Šiame komplekse taip pat yra:

A. Diagnostika, įskaitant faktinę medicininę diagnozę, susijusių pacientų gydymo sąlygų diagnostiką ir patikrinimą.

B. Pacientų apskaita ir jų stebėjimas, įskaitant pacientų registrų tvarkymą, pacientų suskirstymą į grupes pagal jų stebėjimo ir gydymo poreikį, tokių pacientų gydymą, rekomendacijų teikimą pacientams.

B. Pacientų socialinės paramos priemonių inicijavimas.

Be to, klinikinio tyrimo tikslas - nustatyti ir ištaisyti pagrindinius vystymosi rizikos veiksnius, tarp jų: ​​padidėjęs kraujospūdis, padidėjęs cholesterolio kiekis kraujyje, padidėjęs gliukozės kiekis kraujyje, tabako rūkymas, žalingas alkoholio vartojimas, prasta mityba, mažas fizinis aktyvumas ir pernelyg didelis kūno svoris ar nutukimas.

Klinikinis tyrimas atliekamas siekiant anksti nustatyti lėtines neužkrečiamąsias ligas, kurios yra pagrindinė gyventojų negalios ir ankstyvo mirtingumo priežastis.

Pilietis, turintis OMS politiką (neatsižvelgiant į regioną, kuriame šis dokumentas išduotas), gali būti tikrinamas kartą per trejus metus per amžius (amžius (metai): 21; 24; 27; 30; 33; 36; 39; 42; 45; 48; 51; 54; 57; 60; 63; 66; 69; 72; 75; 78; 81; 84; 87; 90; 93; 96; 99), reguliuojami Rusijos Federacijos Sveikatos apsaugos ministerijos įsakymu Nr.

2015 m. Piliečiai turi medicininę apžiūrą: 1994, 1991, 1988, 1985, 1982, 1979, 1976, 1973, 1970, 1967, 1964, 1961, 1958, 1955, 1952, 1949, 1946, 1943, 1940, 1937, 1934, 1940 Gimė 1928, 1925, 1922, 1919, 1916 m.

Jei 2015 m. Pilietis nepatenka į konkrečias amžiaus grupes, per metus jis gali nemokamai atlikti prevencinę fizinę apžiūrą, jei jis susisiekia su gyvenamojoje vietoje esančia poliklinika (priedas).

Prevencinė medicininė apžiūra atliekama 1 kartą per dvejus metus, siekiant anksti (laiku) nustatyti lėtines neužkrečiamąsias ligas (sąlygas) ir jų vystymosi rizikos veiksnius, narkotinių ir psichotropinių medžiagų vartojimą be gydytojo recepto, taip pat siekiant sudaryti sveikatos grupes ir pateikti rekomendacijas dėl pacientams tais metais, kai nebuvo atliktas piliečių klinikinis tyrimas.

Reguliarus klinikinis tyrimas ir profilaktinės medicininės apžiūros yra svarbiausios masinės ir labai veiksmingos medicinos technologijos, skirtos sveikatai išsaugoti ir sumažinti ankstyvą gyventojų mirtingumą.

Dyscirculatory encephalopathy

Dyscirculatory encefalopatija yra lėtinė ir lėtai progresuojanti smegenų kraujagyslių liga, kuri pasireiškia laipsnišku visų jo funkcijų (DEP) pablogėjimu.

• Pradinis etapas.
• Patologinio proceso subkompensavimo etapas.
• Pakopos dekompensavimo procesas.

Priežastys

Dyscirculatory encephalopathy neatsiranda ir neegzistuoja pati. Ši liga palaipsniui pasireiškia tuo pačiu metu esant patologiniams procesams organizme. Pavyzdžiui, DEP gali išsivystyti asmenims, sergantiems arterine hipertenzija, ateroskleroze, bet kokio tipo cukriniu diabetu, sumažėjusiu venų nutekėjimu iš smegenų, kraujagyslių ligų ir kraujagyslių ligų, kurioms būdingas padidėjęs klampumas.

Dėl nepakankamo adekvačios kraujo aprūpinimo smegenyse pažeidžiamas ryšys tarp deguonies poreikio ir aprūpinimo audiniais, o tai lemia medžiagų apykaitos sutrikimus smegenų audiniuose, skilimo produktų kaupimąsi ir nervinių ląstelių naikinimą.

Simptomai

Pradiniame etape pacientai skundžiasi dėl padidėjusio dirglumo, nuovargio, šiek tiek sumažėjusio atminties ir veikimo. Be to, jie nerimauja dėl galvos skausmo, dėmesio sutrikusio, sunku susitelkti į konkrečius dalykus ir procesus. Objektyvus neurologo tyrimas lemia patologinius refleksus, konvergenciją, sausgyslių refleksų padidėjimą. Nagrinėjant okulistą, buvo pastebėti pradiniai angiopatijos požymiai.

Kompensacijos stadijoje galite nustatyti tam tikrus smegenų kraujotakos sutrikimų požymius. Gilėjantys atminties sutrikimai jau pradeda atsirasti, blogėja dabartinių įvykių įsiminimas, mažėja asmens efektyvumas ir bendra veikla. Pacientas, sergantis DEP, tampa daug labiau dirglus, mąstymas tampa klampus, gali pasireikšti nutraukimas arba pernelyg didelis pokalbis, apatinė nuotaika ar depresijos būsena. Pacientai tampa kritiški dėl jų sveikatos būklės. Kai kurie žmonės rodo agresiją, yra grubūs arba, priešingai, yra pernelyg jautrūs ir pažeidžiami. Be to, mažėja susidomėjimas pasauliu, veikla, pomėgiai, pramogos, socialiniai ryšiai su kitais visuomenės nariais. Bendro tyrimo metu gydytojas gali aptikti paciento galvos smegenų nervų funkcijos sutrikimą, ekstrapiramidinės sistemos pažeidimo požymius (drebulį, padidėjusį ar sumažėjusį raumenų tonusą), pseudobulbaro sindromą, sutrikusią koordinaciją, klausą ir dažnai pasireiškia simptoadrenalinė ir vagoinsularinė krizė.

Dekompensacijos stadijoje vyksta nepaisyti procesai, kurių nebėra kompensuojami apsauginiais mechanizmais, dėl kurių smarkiai pasikeičia smegenų audiniai, didėja kraujagyslių nepakankamumas ir atsiranda smegenų kraujotakos sutrikimai. Šiam etapui būdingas pacientų skundų dingimas. Yra neurologinių simptomų ir sindromų, kurie turi skirtingą gylį, spalvą ir apibūdina įvairias smegenų pažeidimo sritis: pseudobulbarą, smegenis, intelektinę ir pažintinę, parkinsonizmo simptomus.

Taigi dyscirculatory encefalopatija yra daugiafunkcinė liga, kuri turi lėtą, bet palaipsniui progresuojančią kursą, pasireiškiantį įvairių smegenų sričių pažeidimais.

Diagnostika

Neuropatologas, atliekantis preliminarią arba galutinę diagnozę, bus grindžiamas paciento skundais, objektyviais klinikiniais ligos požymiais, taip pat nustatomi būtini diagnostiniai metodai, kurių duomenys leis paaiškinti, pagreitinti ir pagerinti diagnozę.

• Klinikinėje kraujo analizėje galima pastebėti jo sutirštėjimą, trombocitų skaičiaus padidėjimą, poikilocitozę, anizocitozę.
• Biocheminėje kraujo analizėje būdinga lipidų frakcijų, kurios yra susijusios su aterosklerozinio proceso formavimu, padidėjimas.

Papildomi instrumentiniai tyrimo metodai apims šias diagnostikas:

• Smegenų ir jo indų kompiuterinė tomografija (CT);
• Reinoencefalografija (REG);
• Smegenų kraujagyslių ultragarsinis ultragarsinis tyrimas.

Gydymas

Dyscirculatory encefalopatijos gydymą atlieka neurologas. Gydymas turi būti visapusiškas, paveikti ligos priežastį ir būti patogeniškas.

• Arterinės hipertenzijos gydymas, nuolatinis kraujospūdžio stebėjimas ir reguliarus šių vaistų grupių vartojimas: AKF inhibitoriai, beta blokatoriai, kalcio kanalų blokatoriai, AT receptorių blokatoriai, diuretikai (diuretikai).
• Lipidų kiekio sumažinimas paciento kraujyje. Atherosclerotic proceso prevencija. Lipidų kiekį mažinantys vaistai: fibratai, statinai, tulžies rūgščių sekvestrantai. Būtina atsižvelgti į šalutinį poveikį ir kontraindikacijas.
• Vaistai, kurie kovoja su smegenų audinio badu (antihypoxants): glutamo rūgštis.
• Nikotino rūgšties dariniai taip pat padeda pašalinti audinių badą ir pagerina mikrocirkuliaciją.
• Nootropiniai vaistai gerina kraujo tekėjimą smegenų kraujagyslėse, taip pat gerina medžiagų apykaitos procesus.
• Jei aterosklerozinis procesas yra apleistas, kai kraujagyslių stenozė susidaro daugiau kaip 65%, nurodomas chirurginis aterosklerozinės plokštelės pašalinimas, stentavimas.

Smegenų discirkuliacinė encefalopatija: priežastys, simptomai, gydymas ir papildoma terapija

Terminas „encefalopatija“ jungia visą ligų grupę, kurių kiekvienas yra pagrįstas smegenų funkcijų ar struktūros pažeidimu. Skiriamasis bruožas yra žmogaus psichinės būklės pokyčiai, kurių pasireiškimas priklauso nuo ligos tipo ir sunkumo.

Bet koks smegenų pažeidimas encefalopatijoje sukelia jo ląstelių mirtį dėl nepakankamo kraujo tiekimo ir audinių badavimo. Yra daug ligos rūšių. Vienas iš jų yra smegenų cirkuliacinė encefalopatija (DE). Liga pasižymi nuolatiniais progresuojančiais pokyčiais, atsirandančiais dėl smegenų kraujagyslių nepakankamumo. Paprasčiau tariant, tai yra smegenų kraujagyslių patologija.

smegenų kraujagysles

Priežastys

Tokia liga kaip dyscirculatory encephalopathy iš smegenų savaime nekyla - priežastys visada yra problemos, kurios jau egzistuoja organizme. Skatinti ligos vystymąsi gali būti:

• reumatas;
• hipertenzija;
• aterosklerozė;
• vegetatyvinė kraujagyslių distonija;
• vaskulitas - kapiliarų ir mažų indų sienelių uždegimas;
• kaklo stuburo osteochondrozė;
• įvairių kraujo ligų.

Tarp jų aterosklerozė yra labiausiai paplitusi DE priežastis, ypač kartu su arterine hipertenzija. Aterosklerozė yra padidėjęs cholesterolio kiekis kraujyje. Arterinė hipertenzija - aukštas kraujospūdis. Šios ligos trukdo normaliai kraujotakai smegenų induose ir dėl to audiniuose trūksta deguonies. Cholesterolio kiekiai ant kraujagyslių sienelių susiaurina jų liumeną ir tampa kliūtimi kraujo judėjimui į smegenis.

Smegenų ląstelės negauna reikiamo deguonies kiekio ir nustoja veikti. Dėl to atsiranda mikroinfarktų, smegenų balta medžiaga keičia jo tankį ir atrofijas (išsivysto leukosarozė). Tokie pokyčiai ir psichikos sutrikimai bei žmogaus neurologinių sutrikimų raida. Lėtinė ligos forma dažniausiai pasitaiko vyresnio amžiaus žmonėms, sergantiems hipertenzija, kartu su staigiu spaudimo padidėjimu. Trombozė ir vaskulitas taip pat pažeidžia kraujagyslių struktūrą ir yra antras dažniausias encefalopatijos vystymosi po aterosklerozės ir hipertenzijos veiksnys.

Simptomai

Smegenų discirkuliacinei encefalopatijai būdingi trys vystymosi etapai, kurių kiekvienas turi savo specifinius simptomus. Susipažinkime su kiekvienu ligos etapu.

Fazių kompensacija. Pirmieji ligos požymiai pasireiškia pseudoneurostenic sindromu, kurį lydi galvos skausmas, dažnas galvos svaigimas, pernelyg dirglumas ir emocinis nestabilumas. Pacientas turi nedidelį diskomfortą, atminties praradimą ir dėmesį. Dažnai kraujo spaudimas ir spengimas ausyse yra nesuderinami. Nagrinėjant fondą, paaiškėjo tinklainės laivų susiaurėjimas. Pirmosios pakopos simptomai nėra specifiniai, todėl jie dažnai priskiriami lėtiniam nuovargiui ar kitoms ligoms. Jei liga nėra atpažįstama ankstyvosiose stadijose, ji pradės progresuoti, todėl atsiras daug rimtesnių simptomų.

• Dekompensacijos etapas yra negrįžtamo smegenų pažeidimo etapas. Pacientas praranda gebėjimą normaliai mąstyti ir atlikti pagrindinę savitarnos veiklą. Daugeliu atvejų asmuo tampa neįgaliu ir tampa neįgaliu. Variklio funkcija sutrikusi, taip pat regėjimas ir klausymas. Neigiami ligos požymiai 3-4 etapais yra dalinis paralyžius ir parkinsonizmas. Ateityje ligos raida gali sukelti komą ar mirtį.

Gydymas

Svarbu laiku aptikti smegenų cirkuliacinę encefalopatiją - šiuo atveju gydymas duoda apčiuopiamų rezultatų. Todėl pirmuosius ligos simptomus nedelsiant kreipkitės į specialisto, kuris paskirs atitinkamą gydymą, pagalbos. DE terapija visada yra sudėtinga ir apima ir kovą su pagrindine kraujagyslių patologijos priežastimi ir simptomų, susijusių su encefalopatija, šalinimu.

Gydytojas pasirenka gydymo priemones pagal pirminės ligos pobūdį:

• Aukšto kraujospūdžio gydymui skiriami antihipertenziniai vaistai, pavyzdžiui, Enap, Clophelin, Guanfacin ir kt.
• Jei pagrindinė ligos priežastis yra trombozė, nurodomi dezagregatoriai. Ši vaistų grupė apima koloidinius tirpalus, "Aspiriną", "Dipiridamolį", "Nikotino rūgštį" ir kt.
• Lipidų kiekį mažinantys vaistai yra skirti sumažinti cholesterolio kiekį kraujyje.
• Be to, gydytojas gali skirti vaistus, skirtus smegenų kraujotakos ir psichikos sutrikimų normalizavimui.

Jei liga pasiekė 3 laipsnį, paciento priežiūra turi būti ypač atsargi. Svarbu stebėti pacientą visą gydymo kursą. Sveikas gyvenimo būdas, tinkamas dienos ir poilsio režimas padeda greičiau atsigauti.

Konkrečio gydymo plano pasirinkimas priklauso nuo encefalopatijos simptomų ir sunkumo. Dėl greito sutrikimų vystymosi gali reikėti chirurginės intervencijos. Gydytojas taip pat skiria prieštraukulinius vaistus ir specifinę dietą.

Sėkminga smegenų discirkuliacinės encefalopatijos terapija:

• simptomus
• gydyti pagrindinę ligos priežastį, t
• papildomų gydymo priemonių naudojimas;
• tinkamą mitybą ir sveiką gyvenimo būdą.

Papildomas gydymas

Manoma, kad privaloma naudoti pagalbines terapijas, tarp kurių reikėtų pabrėžti:

Fazės klinikinė subkompensacija (FCC)

Bendra pacientų būklė yra patenkinama. Socialinės ir darbo jėgos pritaikymas dažnai lieka pakankamas. Sąmonė paprastai yra aiški, kartais atskleidžiami tik apsvaiginimo elementai. Galvos skausmas yra labiausiai paplitęs tarp smegenų simptomų. Daugeliu atvejų jis gali būti paroksizminis, šoninis, tačiau santykinai retas tampa intensyvus. Galingas galvos jausmas. Kartais susilpnėja galvos svaigimas, pykinimas ir kiti hipertenziniai simptomai. Taip pat galima aptikti stagnuojančius fondo pokyčius.

Fokaliniai neurologiniai simptomai yra dažni, tampa nuolatiniais, skiriasi įvairove ir viršija amžių. Jau vyrauja judėjimo sutrikimai, daugiausia piramidinių požymių ir prastos ryškios hemiparezės ar monoparezės, taip pat veido nervo centrinis nepakankamumas.

FCC gali aptikti nesunkų kalbos sutrikimą (daugiausia motorinių ir sensorinių afazijos elementų derinį), jautrumo sutrikimus (daugiausia hemihypalgesiją), regėjimo laukų pokyčius. Kartais yra epilepsijos priepuoliai, taip pat regos, klausos, kvapo haliucinacijos.

Psichikos sutrikimai, daugiausia atminties praradimo, kritikos pažeidimo, orientacijos dezorientacijos laiko, vietos, nors ir išreikšti silpnai ar vidutiniškai, pradeda vaidinti svarbų vaidmenį subkompensacijos etape. Psichikos pokyčių raida paprastai būna lėta, tačiau kartais gali pasireikšti jų greitas pasireiškimas. Tačiau jų vertinimas, kaip CX simptomai kartais yra sunkūs, ypač vyresnio amžiaus ir vyresnio amžiaus žmonėms.

Subkortikiniai simptomai dažnai neviršija su amžiumi susijusių pokyčių. Nėra dislokacijos kamieno simptomų. Vitalinės funkcijos nėra reikšmingai pažeistos, tačiau kartais yra santykinė bradikardija (60-64 smūgių per minutę) arba vidutinio tachikardija (iki 100 smūgių per minutę), taip pat kraujo spaudimo nestabilumas vidutiniškai ryškios hipo- arba hipertenzijos forma.

Somatiniai pokyčiai FCC pasireiškia tik chroniškai pasitaikančių ligų paūmėjimu (ateroskleroze, hipertenzija, širdies ar plaučių nepakankamumu, pilvo organų, inkstų, šlapimo pūslės ir pan.).

Klinikinio subkompensavimo fazės elektroencefalogramos atskleidžia dviejų tipų pokyčius:

I tipas - mažas EEG, įskaitant „ribinę liniją“ (kai kurių pagrindinių ritmo pažeidimų, kuriuose vyrauja beta bangos ir vienos lėtos vibracijos, daugiau priekinėse zonose) ir „plokščias“ elektroencefalograma.

II tipas - sinchronizuotas EEG. Sinchronizacijos sindromui būdingi skirtingų laipsnių ekspresijos biopotencialų smegenų pokyčiai.

EEG vietiniai pokyčiai dažnai užfiksuojami kaip lengvas tarpdisferinis asimetrija arba lengvi, ne nuolatiniai židiniai.

CHG klinikinio subkompensavimo fazė dažnai pastebima tiek pereinant nuo kompensacijos fazės, tiek pagerinant pacientų, kurie buvo dekompensacijos fazėse, būklę. FCC taip pat aptinkamas, nesant klinikinės CHC eigos kompensavimo fazės (pavyzdžiui, lėtinės hematomos vystymuisi esant vidutiniam smegenų pažeidimui). Jei pacientas patenka į laviną panašiu būdu iš kompensavimo fazės tiesiai į dekompensacijos fazę arba susidarius hematomai, esant sunkiam smegenų susiliejimui, subkompensacijos fazė nesukuria.

Perėjimas prie subkompensacijos fazės vyksta daugiausia per 2-10 dienų, dažnai ilgiau, ypač senyvo amžiaus ir senyvo amžiaus žmonėms. Spartų FCC klinikinio vaizdo pasireiškimą paprastai sukelia peršalimas, alkoholis, kartotinis lengvas galvos traumas ir pan., Kurie dažnai atsiranda jauniems žmonėms.

Subkompensacijos etapo trukmė skiriasi: nuo kelių dienų iki metų ar daugiau; tačiau, priklausomai nuo hematomos apimties ir pacientų amžiaus neįdiegta.

Dyscirculatory encephalopathy (diagnostikos etapai ir kriterijai)

... yra daug ginčytinų klausimų, susijusių su terminologija, klasifikacija, diagnoze, patogeneze, terapija ir smegenų kraujagyslių ligų profilaktika. Vidaus neurologijoje dažniausiai vartojami terminai „dyscirculatory encephalopathy“, „lėtinis smegenų kraujotakos nepakankamumas“, ir pagal ICD-10 - „lėtinė smegenų išemija“.

Prieš pradedant svarstyti dyscirculatory encefalopatijos stadijas, būtina apibrėžti šią ligą ir apsvarstyti diagnozavimo kriterijus, kurie natūraliai išplaukia iš dyscirculatory encephalopathy apibrėžimo.

Dyscirculatory encefalopatija yra sindromas! lėtinis! progresyvūs kraujagyslių etiologijos smegenų pažeidimai, atsirandantys dėl lėtinio smegenų aprūpinimo krauju nepakankamumu ir (arba) kartotinių ūminių smegenų kraujotakos sutrikimų (tuo pačiu metu gali būti ūminių smegenų kraujotakos sutrikimų, atsiradusių su insulto klinikoje arba be jos, vadinamieji „tylūs“ širdies priepuoliai, nustatyti neurofiltravimas - kompiuterizuotas rentgeno arba magnetinio rezonanso tyrimas smegenyse), pasireiškiantis kliniškai neurologiniu, neuropsicholu oginiai ir (arba) psichiniai sutrikimai (kaip apibrėžta Boyko A.N. et al., 2004 m. su šio straipsnio autoriaus papildymais).

Dyscirculatory encefalopatijos diagnozavimo kriterijai (NN Yakhno, IV Damulin ir kt., 2003)

1) požymių (klinikinių, anamnezinių, instrumentinių) smegenų pažeidimų buvimas;
2) ūminio ar lėtinio kraujotakos požymių buvimas (klinikinė, anamnezinė, instrumentinė);
3) priežastinio ryšio tarp 1 ir 2 dalių buvimas - hemodinaminių sutrikimų ryšys su klinikinių, neuropsichologinių, psichikos simptomų atsiradimu;
4) klinikiniai ir paraklininiai smegenų kraujagyslių nepakankamumo progresavimo požymiai.

Dyscirculatory encefalopatijos diagnozavimo kriterijai, pateikiami Rusijos medicinos akademijos Neurologijos katedros profesoriaus medicinos mokslų daktaro O.S. Levina „Dyscirculatory encephalopathy: modernūs diagnostikos ir gydymo metodai“ (2007):

1) objektyviai aptinkami neuropsichologiniai ir neurologiniai simptomai;
2) smegenų kraujagyslių ligos požymiai, įskaitant rizikos veiksnius (arterinę hipertenziją, hiperlipidemiją, diabetą, širdies ritmo sutrikimus ir tt) ir (arba) anamnezinius požymius ir (arba) instrumentinius patvirtintus smegenų ar smegenų pažeidimo požymius;
3) priežastinio ryšio tarp 1 ir 2 įrodymų:
a) neuropsichologinio ir neurologinio deficito dinamikos atitikimas smegenų kraujagyslių ligos eigai (tendencija progresuoti staigaus blogėjimo, dalinės regresijos ir santykinio stabilizavimo laikotarpiais);
b) kraujagyslių genezės smegenų medžiagų pokyčių atitiktis CT / MRT su pagrindiniais klinikiniais požymiais;
4) neįtraukiamos kitos ligos, kurios gali paaiškinti klinikinį vaizdą.

Remiantis Rusijos medicinos mokslų akademijos Neurologijos tyrimų instituto rekomendacijomis, yra trys discirkuliacinės encefalopatijos etapai:

I SKIRSNIS Dominuoja subjektyvūs simptomai (galvos skausmas, galvos svaigimas, triukšmas galva, nuovargis, sumažėjęs dėmesys, nestabilumas vaikščiojant, miego sutrikimas). Kai žiūrite. galima pastebėti tik lengvas pseudobulbaro apraiškas, sausgyslių refleksų atgimimą, anizorefleksiją, sumažėjusį posturinį stabilumą, sumažintą žingsnio ilgį ir lėtesnį vaikščiojimą. Neuropsichologiniai tyrimai atskleidžia vidutinio sunkumo pažinimo sutrikimus, atsirandančius dėl fronto-subkortikinio pobūdžio (atminties, dėmesio, pažinimo veiklos) ar į neurozę panašių sutrikimų, daugiausia asteninio tipo, kuriuos pacientas gali kompensuoti ir kurie reikšmingai neapriboja jo socialinės adaptacijos.

II etapas Būdingas aiškių klinikinių sindromų, kurie žymiai sumažina paciento funkcionalumą, formavimas: kliniškai ryškūs kognityviniai sutrikimai, susiję su priekinių skilčių disfunkcija ir išreikšti sumažėjusiomis atmintimis, sulėtino psichikos procesus, sutrikęs dėmesys, mąstymas, gebėjimas planuoti ir kontroliuoti savo veiksmus, išreiškė vestibilio skilvelių sutrikimus, pseudobulbaro sindromas, posturalinis nestabilumas ir sutrikęs vaikščiojimas, mažiau parkinsonizmo, apatijos, emocinio labilumo, depr ssia, irzlumas ir disinhibition. Lengvi dubens sutrikimai yra įmanomi pradžioje, dažnai šlapinantis naktį. Šiame etape patiria profesinį ir socialinį paciento prisitaikymą, jo darbo pajėgumas gerokai sumažėja, tačiau išlaiko gebėjimą patys tarnauti. Šis etapas atitinka II - III negalios grupę.

III etapas Tie patys sindromai yra būdingi II etapui, tačiau jų išjungimo efektas žymiai padidėja. Pažinimo sutrikimas pasiekia vidutinio sunkumo ar sunkios demencijos laipsnį ir yra susijęs su rimtais afektiniais ir elgesio sutrikimais (bendras kritikos, apatinio abulinio sindromo, dezinfekcijos, sprogumo sumažėjimas). Didėja vaikščiojimo ir postūrinės pusiausvyros sutrikimai su dažnai kritusiais, smarkiais smegenų sutrikimais, sunkiu parkinsonizmu, šlapimo nelaikymu. Paprastai pastebimas kelių pagrindinių sindromų derinys. Sumažėja socialinis prisitaikymas, pacientai palaipsniui praranda gebėjimą tarnauti ir jiems reikia priežiūros. Šis etapas atitinka I - II negalios grupę.

Atsižvelgiant į simptomų sunkumą, taip pat nurodoma, kad kraujotakos encefalopatija yra pradinio pasireiškimo stadija (I), subkompensacijos etapas (II) ir dekompensacijos etapas (III).

. Pagrindinės discirkuliacinės encefalopatijos apraiškos yra kognityvinių (kognityvinių) funkcijų sutrikimai, emociniai sutrikimai, polimorfiniai motoriniai sutrikimai, įskaitant piramidės, ekstrapiramidinį, pseudobulbarinį, smegenų sutrikimus, vestibuliarinį ir autonominį nepakankamumą.

. Nepaisant to, kad „kraujotakos encefalopatijos“ diagnozavimo pagrindas, be daugelio kriterijų, patvirtinamas (kliniškai, anamnestiškai, instrumentiniu požiūriu) ligos morfologinis substratas (leukoserozeozė, multinarfarkto būklė ir kt.), Pagal kurį šios ligos sluoksnis yra etapas (pagal šią klasifikaciją) ) yra tik klinikinis vaizdas.

Straipsnyje „Lutsetam koreguojant kognityvinį sutrikimą dyscirculatory encephalopathy“ S.G. Bugrova, A.E. Novikovas (2007) turi tokią pastabą: „Dyscirculatory encefalopatijos klinika pasižymi pažinimo sutrikimo progresavimu“, kuris kartu su Rusijos medicinos mokslų akademijos Neurologijos instituto rekomendacijomis (dėl išskiriamų dyscirculatory encefalopatijos stadijų) netrukdo kraujotakos encefalopatijai naudoti pagrindinį kraujotakos encefalopatijos stadijų (sunkumo laipsnių) stratifikacijos kriterijų. trūkumas.

Tačiau 2006 m. Rusijos medicinos akademijos Neurologijos katedros profesorius, medicinos mokslų daktaras O.S. Levinas sukūrė dyscirculatory encefalopatijos diagnostinius kriterijus, pagrįstus smegenų CT ir MRI.

Dyscirculatory encefalopatijos neuromedualiniai pokyčiai (OS Levin, 2006):

I etapas: 1) leukoarozė - periventrikulinė ir (arba) brūkšninė subortikos rūšis, plotis mažesnis kaip 10 mm; 2) spragas - skaičius 2-5; 3) teritoriniai širdies priepuoliai - skaičius 0-1, plotas yra ne didesnis kaip 1/8 pusrutulių, skersmuo iki 10 mm; 4) smegenų atrofija - +/-;

II etapas: 1) leukoarozė - dėmėtas, iš dalies sujungiantis subkortikinis, plotis didesnis kaip 10 mm; 2) spragas - 3-5; 3) teritoriniai širdies priepuoliai - 2-3 skaičius, plotas yra ne daugiau kaip 1/4 pusrutulių, skersmuo iki 25 mm; 4) smegenų atrofija - + / ++;

III etapas: 1) leucoarea - tipo susiliejimas subkortikinis, plotis didesnis kaip 20 mm; 2) spragas - daugiau nei 5; 3) teritoriniai širdies priepuoliai - daugiau kaip 3, plotas ne mažesnis kaip 1/4 pusrutulių, kurių skersmuo didesnis kaip 25 mm; 4) smegenų atrofija - ++ / +++;

Dyscirculatory encefalopatijos etapai (NN Yakhno, IV Damulin ir kt., 2003):

I ETAPAS (1) Neurologinių simptomų (galvos skausmas, galvos svaigimas, triukšmas galva, padidėjęs nuovargis, miego sutrikimai) stoka arba daugiausia subjektyvus pobūdis.
(2) Gali pasireikšti individualūs židinio simptomai (burnos automatizmo refleksijos, anizorefleksija, stulbinantis vaikščioti, lengvi pažinimo sutrikimai ir kt.), Kurie nesudaro holistinio neurologinio sindromo.
(3) Paraklininiai smegenų pažeidimo požymiai (pvz., Smegenų infarktas ir leukarozozė pagal neuromografinius duomenis).
II etapas Objektyvūs neurologiniai sutrikimai, pasiekiantys sindrominę reikšmę (lengvas pažinimo sutrikimas, piramidinis, ekstrapiramidinis, pseudobulbarinis ar ataktinis sindromas).
III etapas Sunkūs neurologiniai sutrikimai. Kelių neurologinių sindromų derinys. Paprastai - kraujagyslių demencija.

. Šioje klasifikacijoje yra svarbus papildymas, kuris rodo, kad diagnozuojant „dyscirculatory encephalopathy“, reikia paraklininio smegenų pažeidimo požymių patvirtinimo (pvz., Smegenų infarktas ir leukoaraiozė pagal neuromografinius duomenis). Tuo pačiu metu, dyscirculatory encephalopathy diagnozavimo kriterijų, kuriuos pateikė medicinos mokslų daktaras O.S. Levinas, šis kriterijus nėra privalomas („... ir (arba) instrumentiškai patvirtinti smegenų ar smegenų pažeidimo požymiai“).

Dyscirculatory encefalopatijos etapai (EM Burtsev, 1996):

E.M. Burtsevas nustatė 4 dyscirculatory encephalopathy stadijas: I, IIA, IIB ir III:

I STAGE (ankstyvas, pradinis, pradinis, kompensuotas) pasižymi nepakankamų neurologinių ir psichopatologinių simptomų nebuvimu;
IIA STAGE - būdingas neuropsichinis defektas kliniškai latentinėje formoje;
IIB etapas - pasižymi kliniškai akivaizdžiu neuropsichiatriniu defektu (mnestic, emociniu ir depresiniu);
III etapas (ryškus dekompensuotas etapas) - pasižymi parkinsonizmo, pseudobulbaro sindromo, kraujagyslių demencijos, ataksijos ir pan. Atsiradimu. Dažniausiai sindromus sukelia insultas, traukulių priepuoliai, sinkopė. Pacientai praranda profesinį tinkamumą ir jiems reikia priežiūros.

Pagrindinė dyscirkuliacinės encefalopatijos I (pradinės) stadijos ypatybė yra nepakankamų neurologinių ir psichopatologinių simptomų nebuvimas. Neurologinis tyrimas paprastai atskleidžia tik organinių smegenų pažeidimų mikrosimptomus: silpnina mokinių reakciją į šviesą ir konvergenciją, nestabilų horizontalų nistagmą, šiek tiek padidina sausgyslių refleksus, Rossolimo ir Bechterew riešo reiškinius ir tt Šie simptomai, kurie neatspindi žaizdos židinio pobūdžio, paprastai neturi ir aiški pažanga. Jie ne visada yra galimo smegenų kraujagyslių pažeidimo požymiai ir dažnai yra liekamieji efektai, t. kitos galvos smegenų patologijos pasekmės (uždaros galvos traumos, neuroinfekcija, intoksikacija ir kt.). Tik tais atvejais, kai aprašyti simptomai tampa ryškesni per mažą fizinį krūvį (pvz., Ant ergometro), padidėja jų kraujagyslių genezės atsiradimo tikimybė. Vyrauja neurozės pobūdžio skundai: greitas nuovargis, dirglumas, dėmesio sumišimas, atminties praradimas, galvos skausmas su protiniu ir fiziniu stresu, ilgas skaitymas. Šie subjektyvūs simptomai yra ryškesni antroje darbo dienos pusėje, intensyvus darbas, nevienodas darbo intensyvumas ir tempas, hipoksijos sąlygomis (būna užtemdytame kambaryje), po miego nakties, verslo kelionė ir pan. Neuropsichologiniai tyrimai šiame ligos etape atskleidžia pokyčius, rodančius organinio (cerebrastinio) asteninio sindromo prigimtį: psichinių reakcijų laikas pailgėja (kartais 2 kartus lyginant su norma), trukdoma fiksuoti atmintyje ir nesusijusių elementų atgaminimas, semantinių ryšių išsaugojimas nepakankamai kompensuoja informacijos fiksavimo silpnumą, o aktyvesnio dėmesio padidėjęs išsekimas ir gerumas neleidžia pacientams ilgai susikoncentruoti TMO užduotis, ypač pagal laiko spaudimą ir emocinę įtampą. Nepaisant to, psichopatologiniame paveiksle nėra jokių apraiškų, kurios galėtų būti laikomos nuolatinėmis trūkumais. Asteninis sindromas pacientams, sergantiems I pakopos dischirculiacine encefalopatija, gali ne tik gerokai atsigauti po ilgos poilsio, gydymo ir darbo aplinkos pokyčių - gana dažnai pastebima nuolatinė remisija.

Pagrindinis II pakopos discirkuliacinės encefalopatijos diagnozavimo kriterijus yra neuropsichinis defektas pacientui. Jis pasireiškia nepakankamai kritišku paciento požiūriu į jo būklę, jo gebėjimų ir efektyvumo pervertinimą. Perėjimas nuo savęs abejonės būklės, savęs kaltinimo idėjos ir netgi savigynos, nuolatinė intensyvi savikontrolė siekiant bandyti matyti „objektyvias“ priežastis jų gedimuose (pvz., Giminių ir kolegų „intriga“ ir tt) yra būdinga. Neuropsichologinis tyrimas, kai pacientams, sergantiems kraujotakos encefalopatija ir II pakopos liga, gali atskleisti atminties ir žvalgybos sutrikimus abstrakcijos pažeidimo pavidalu, aštrių suvokimo apimties susiaurėjimą, kuris neleidžia apimti panašių kelių užduočių sąlygų arba daugiau nei 3-4 nesusijusius elementus atmintyje. Spartus išsekimas pasireiškia atliekant sudėtingą užduotį, pacientas atsisako jį užbaigti po daugelio nesėkmingų bandymų arba paslysti į primityvų atsako lygį, bandydamas atspėti atsakymą arba išspręsti problemą, mechaniškai surūšiuodamas paprasčiausias galimybes. Dyscirculatory encefalopatijos klinikiniai pasireiškimai II etape yra labai įvairūs. Kartu su I stadijoje pasireiškiančiais simptomais (dirglumas, galvos skausmas, galvos ir ausų triukšmas, sumažėjęs veikimas), kurių sunkumas gali padidėti arba mažėti, nes ligos progresavimas didėja, neurologiniai ir ypač psichopatologiniai sindromai tampa ryškesni. Taigi, jei ankstyvojoje discirkuliacinės encefalopatijos stadijoje vidutinio MMPI profilio rodikliams būdingas „neurotinių trijų“ skalių padidėjimas, o II stadijoje - emocinės-valios sferos pokyčiai, pasireiškiantys depresinių, hipochondrijų, fobinių ir isteriškų tendencijų padaugėjimu į depresinį-hipochondinį, psichopatinį. ir nerimo obsesinis sindromas. Taip pat kokybiškai keičiasi atsako į ligos tipą. Nors pacientams su ankstyvos požymių kraujagyslių encefalopatijos paplitęs Lieknas, anozognostichesky, hipochondriniai, nerimas, ergopathic tipų etapas II kraujagyslių encefalopatijos kartu su padidėjusio nerimo ir hipochondriniai variantų yra apie neurastenija, melancholijos, disforija, egocentrizmas ir apatijos masto padidėjimas. „Gyvenimo kokybės“ rodiklių mažėjimas rodo socialinį ir profesinį netinkamą reguliavimą.

Neurologinių ir psichopatologinių sutrikimų II pakopoje aptinkamo dyscirculatory encephalopathy derinys gali būti apibrėžiamas kaip defektinė būklė. Tais atvejais, kai toks defektas yra kliniškai užmaskuotas ir randamas tik neuropsiologinių ar eksperimentinių psichologinių tyrimų metu, pacientas gali būti diagnozuotas dyscirculatory encephalopathy IIA stadijoje. Jei defektas yra kliniškai akivaizdus ir dėl to reikia pakeisti darbą ir nustatyti negalios grupę, reikia atlikti IIB stadijos dyscirculatory encephalopathy diagnozę. Kaip ir IIB stadijoje, ypač dyscirkuliacinės encefalopatijos IIA stadijoje, defektas paprastai yra dalinis ir veikia tik tam tikrus pacientų psichikos sferos aspektus (mnestic, afektyvus ir tt). Tačiau vėliau klasikinis „Walter-Buel“ trijimas skamba kliniškai vis aiškiau: atminties, intelekto, afektinės sferos pažeidimas, būdingas lėtinei psicho-organinio sindromo fazei ir praktiškai nesiskiria nuo kraujagyslių demencijos apraiškų, t.y. III etapo dyscirculatory encephalopathy.

Dyscirculatory encefalopatijos neuropsichiatrinio defekto tipas:
• mnestic;
• emocinis;
• paranoiška;
• pseudodementas (depresija).

Klinikiniame dyscirculatory encephalopathy vaizde išskiriami keli pagrindiniai sindromai:

• vestibuliarinis - ataktinis (galvos svaigimas, stulbinantis, nestabilumas vaikščiojant);
• piramidės (sausgyslių refleksų atgimimas su refleksogeninių zonų išplėtimu, anizoreflexija, kartais kojų klonu);
• amyostatinis (galvos, pirštų, hipomimijos, raumenų nelankstumo, judesių lėtumo);
• pseudobulbaras (neryški kalba, „smurtinis“ juokas ir verkimas, užspringimas rijimo metu);
• psichopatologinis (depresija, pažinimo sutrikimas).

Dyscirculatory encefalopatijos klinikinės eigos tipas:
• lėtai progresuojantis (klasikinis);
• greitas progresyvus (šuolis);
• pervesti (paltai).

Yra trys discirkuliacinės encefalopatijos progresavimo galimybės:

• greitas tempas - etapų keitimas per mažiau nei 2 metus;
• vidutinis kursų pokytis per 2–5 metus;
• lėtas tempas - etapų pakeitimas daugiau nei 5 metus.

IŠVADOS

1. „Dyscirculatory encephalopathy“ diagnozei, be klinikinių požymių, reikalingas instrumentinis tyrimas (įskaitant neuromikavimo metodus), kad būtų galima nustatyti smegenų kraujagyslių ligos požymius, tačiau ligos stadijos (sunkumo) nustatymas grindžiamas tik klinikiniu vaizdu (morfologinių pokyčių sunkumas CT ir (arba) MRT neturėtų būti kriterijus, pagal kurį nustatoma dischirculiacinės encefalopatijos stadija (sunkumas), išskyrus 4 dalyje nurodytus atvejus.

2. Dyscirculatory encefalopatijos II ir III stadijų diagnostika paprastai nėra abejonių dėl ryškių smegenų funkcijų sutrikimų. Pradinis discirkuliacinės encefalopatijos etapas (I) pasižymi subjektyviais sutrikimais, atsirandančiais dėl galvos skausmo, galvos svaigimo, bendro silpnumo, emocinio labilumo, miego sutrikimų ir pažinimo funkcijų.

3. Pagrindinis kriterijaus, skirto išskirti dyscirkuliacinės encefalopatijos I ir II stadijas, yra objektyvių nervų sistemos (smegenų) pažeidimų klinikinių požymių nebuvimas arba buvimas, dekoruotų neurologinių ar neuropsichologinių sindromų pavidalu, jeigu pacientas palaiko savęs priežiūrą ir pagrindinis (esminis) II ir III stadijų atskyrimo kriterijus yra yra saviugdos pažeidimas, rimtai pažeistas socialinis prisitaikymas prie ryškaus neuropsichologinio ir neurologinio deficito.

4. Kaip papildomi kriterijai, pagal kuriuos nustatomas sadi discirkuliacinis encefalopatija (ypač tais atvejais, kai klinikiniai simptomai neleidžia to daryti vienareikšmiškai), galima naudoti dyscirkuliacinių encefalopatijos stadijų kriterijus, pagrįstus O.S. Levinas 2006 m.