DIC sindromas

DIC sindromas reiškia dažniausius ir sunkiausius, gyvybei pavojingus hemostatinės sistemos sutrikimus (hemostazė yra kūno reakcijų kompleksas, skirtas kraujavimo prevencijai ir sustabdymui).

DIC sinonimai - trombohemoraginis sindromas, vartojimo koagulopatija, hiperkoaguliacinis sindromas, defibrinacijos sindromas.

DIC (diseminuotas intravaskulinis koaguliacijos sindromas) yra:

• antrinis patologinis procesas, kuris vyksta nuolatinės ir ilgalaikės hemostatinės sistemos stimuliacijos metu;
• patologinis procesas, turintis fazinį kursą, pradinį aktyvavimą ir vėlesnį laipsnišką visų hemostazės sistemos dalių išeikvojimą, iki visiško kraujo krešėjimo gebėjimo prarasti katastrofišką nekontroliuojamą kraujavimą ir sunkų generalizuotą hemoraginį sindromą;
• patologinis procesas, kurio metu progresuojantis kraujagyslių koaguliacija kraujagyslėse kraujagyslėse yra progresuojanti, daugialypis ir visapusiškas kraujo mikroklasterių susidarymas ir jo sudedamųjų elementų agregatai, kurie slopina jo reologines savybes, blokuoja mikrocirkuliaciją audiniuose ir organuose, sukelia išeminį pažeidimą ir sukelia poliarizacinius pažeidimus.

Priklausomai nuo tromboplastino susidarymo ir patekimo į kraują intensyvumo, kuris susidaro naikinant ląsteles, įskaitant kraujo ląsteles, DIC turi įvairias klinikines formas:

• žaibas greitai;
• ūmus;
• subakute;
• užsitęsęs;
• lėtinis;
• latentinis;
• vietos;
• apibendrinti;
• kompensuojama;
• dekompensuota.

Priežastys

DIC-sindromo pradiniai veiksniai gali būti įvairūs intensyvūs arba ilgalaikiai stimulai, kurie kažkaip prisitaiko prie „Virchow“ triado - pažeistos kraujotakos, jos savybės arba kraujagyslių sienelės.

1. pažeidžiant reologines kraujo ir hemodinamikos savybes

• bet kokio tipo šokas
• kraujo netekimas
• apsinuodijimas,
• sepsis,
• reeso konflikto nėštumas
• kraujotakos sustojimas ir vėlesnis gaivinimas,
• gestozė,
• gimdos atonija,
• placenta previa
• gimdos masažas

2. Susilietus su pažeistomis ląstelėmis ir audiniais.

• aterosklerozė
• vaisiaus vaisiaus mirtis,
• onkologinės ligos

3. Keičiant kraujo savybes ir masinį tromboplastinių medžiagų srautą į kraują

• leukemija,
• embolijos amniono skystis
• nesuderinamas kraujo perpylimas
• septinis abortas
• įprastai esančios placentos išsiskyrimas su kraujavimu į gimdą, t
• placentos prieaugis
• gimdos plyšimas
• parenchiminių organų operacijos: gimdos, kepenų, plaučių, prostatos, inkstų;
• ūminė spinduliuotės liga
• sutraiškomasis sindromas,
• gangrena,
• organų transplantacija, chemoterapija, kasos nekrozė, miokardo infarktas ir tt).

DIC simptomai

ICE metu išskiriami 4 etapai:

1 etapas - hiperkoaguliacijos ir trombocitų hipergeneracijos etapas;

2 etapas - pereinamasis etapas (daugelio krypčių pokyčiai kraujo krešėjime hiperpagrindų kryptimi ir hipokaguliacijos kryptimi);

3 etapas - gilios hipokalagacijos fazė (kraujo krešulys apskritai nėra);

4 etapas - išsprendimo fazė (normalizuojama hemostazė arba atsiranda komplikacijų, dėl kurių gali mirti).

DIC-sindromo simptomai priklauso nuo daugelio veiksnių (dėl to sukeltų priežasčių, šoko klinikos, visų hemostazių sutrikimų, trombozės, sumažėjusio kraujagyslių kiekio apimties, kraujavimo, anemijos, pablogėjusios paskirties organų funkcijos ir distrofijos, metaboliniai sutrikimai).

Pirmajame etape padidėjęs kraujo krešėjimas, greitas krešulių susidarymas dideliuose induose ir kraujo krešuliai mažose (operacijos metu). Negalima paimti kraujo iš paciento analizei, nes ji iš karto griūva. Paprastai pirmasis etapas vyksta labai greitai ir gydytojai nepastebi. Yra staigus kraujospūdžio sumažėjimas, oda yra šviesi, padengta šalto lipniu prakaitu, pulsas silpnas (filiformas). Tada kvėpavimo nepakankamumas išsivysto dėl plaučių pažeidimo, drėgno kosulio ir krepito plaučiuose, odos cianozėje, šaltose kojose ir rankose.

Antrajame etape tokie patys simptomai išlieka tokie patys kaip ir pirmojoje DIC stadijoje, taip pat inkstai (inkstų nepakankamumas), antinksčių, virškinimo trakto (pykinimas, vėmimas, pilvo skausmas, viduriavimas). Smegenyse susidaro mikrotrombija (galvos skausmas, galvos svaigimas, traukuliai, sąmonės netekimas iki komos, parezė ir paralyžius).

Trečiąją fazę (hipokaguliacijos stadiją) pasižymi masinis kraujavimas tiek nuo pradinio fokusavimo, tiek nuo kitų organų (žarnyno ir skrandžio kraujavimas dėl gleivinės opos, kraujas šlapime - inkstų pažeidimas, skrandis, sumaišytas su krauju kosulio metu).

Taip pat būdinga hemoraginio sindromo raida (masyvių kraujavimų, hematomų, petechijų atsiradimas, nesustabdomas kraujavimas injekcijos vietose ir operacijos metu, dantenų kraujavimas, kraujavimas iš nosies ir tt).

Ketvirtasis etapas, atliekamas laiku ir tinkamai, veda prie hemostazės atkūrimo ir sustabdo kraujavimą, bet dažnai baigiasi mirtimi su didžiuliu vidinių organų pažeidimu ir kraujavimu.

Diagnostika

Pagrindiniai laboratoriniai tyrimai:

• trombocitų nustatymas (su DIC sindromu sumažėja trombocitų skaičius 2, 3 ir 4 fazėse);
• kraujo krešėjimo laikas (norma yra 5–9 minutės, 1 etape indeksas sutrumpinamas, o vėlesniais etapais - laiko pailgėjimas)
• kraujavimo laikas (normalus 1-3 minutės);
• APTTV (aktyvuotas dalinis tromboplastinis laikas - DIC 2 ir 3 fazių padidėjimas);
• protrombino laikas, trombino laikas, aktyvuoto plazmos perskaičiavimo laiko nustatymas - GKŠP (padidėjimas antruoju ir trečiuoju DIC etapais);
• krešulio lizė (paprastai ne, 3 fazės lizėje yra greita, o 4 fazėje nėra susidaro krešulys);
• fibrinogenas (normalus 2 - 4 g / l, mažėja 2, 3 ir 4 stadijose);
• eritrocitų fragmentacijos dėl fibrino gijų pažeidimo tyrimas (paprastai neigiamas testas, teigiamas testas rodo DIC);
• raudonųjų kraujo kūnelių sumažėjimas (anemija, kraujo tūrio sumažėjimas);
• hematokrito sumažėjimas (hipovolemija);
• rūgšties ir elektrolitų pusiausvyros nustatymas.

DIC gydymas

DIC-sindromo gydymą atlieka gydytojas, su kuriuo susiduria ši patologija (ty gydytojas) kartu su resuscitatoriumi. Lėtiniame DIC kurse terapeutas su hematologu sprendžia jo gydymą.

Pirmasis žingsnis yra pašalinti DIC priežastį. Pavyzdžiui, sepsio atveju skiriama antibakterinė ir transfiziologinė (intraveninė kraujo produktų infuzija) terapija, trauminio šoko atveju reikia tinkamos anestezijos, imobilizacijos, deguonies ir ankstyvos chirurginės intervencijos. Arba su naviko ligomis - chemoterapija ir radioterapija, miokardo infarktu - skausmo malšinimas, širdies ritmo ir hemodinamikos atkūrimas, akušerinės ir ginekologinės patologijos radikalios priemonės (gimdos išnykimas, cezario pjūvio išnykimas).

Hemodinaminės ir reologinės kraujo savybės atstatomos infuzijos būdu.

Parodyta šviežios šaldytos plazmos injekcija, kuri ne tik atkuria cirkuliuojančio kraujo tūrį, bet ir visus krešėjimo faktorius.

Taip pat įvedamas kristaloidinis (fizinis tirpalas, gliukozė) ir koloidiniai tirpalai (poliglucinas, reopolyglucinas) santykiu 4/1 ir baltymų kraujo preparatai (albuminas, baltymas).

Nustatomas tiesioginio veikimo antikoaguliantas, heparinas. Heparino dozė priklauso nuo DIC sindromo stadijos (reikšminga 1–2 fazėse). Esant reikšmingai anemijai, pilama raudona ląstelių masė (ne daugiau kaip 3 dienos).

Gydant sunkią generalizuotą DIC, naudojamas fibrinogenas ir kraujo krešėjimo faktorių (krioprecipitato) koncentratai. Baltymų-ibitbitų antiproteazės naudojamos slopinti audinių proteazes, kurios išsiskiria, kai ląstelės yra pažeistos (kontikal, trasilol, gordoks). Taip pat skiriami kortikosteroidai (hidrokortizonas, deksametazonas), nes jie didina kraujo krešėjimą.

Tuo pačiu metu kovojama su poliarizo nepakankamumu (plaučių, inkstų, virškinimo trakto, antinksčių liaukų palaikymo funkcijos). 2–4 DIC-sindromo fazėse vietiniam hemostazei atkurti naudojamas aminokaprono rūgšties, sauso trombino, etamzilat natrio ir adroxono mišinys. Šis mišinys patenka į pilvo ertmę per drenažą, tamponų pavidalu į gimdą ir makštį, o ant žaizdos sudrėkintos servetėlės.

Visas intensyviosios terapijos procesas trunka nuo 1 iki 5 dienų (priklausomai nuo DIC sindromo sunkumo), o tolesnis gydymas tęsiasi iki visiško ar beveik visiško visų daugiaorganizmų sutrikimų.

Komplikacijos ir prognozė

Pagrindinės DIC sindromo komplikacijos yra:

• hemokaguliacijos šokas (kritinis kraujospūdžio sumažėjimas, kvėpavimo takų ir širdies sistemų sutrikimai ir tt);
• po hemoraginės anemijos;
• mirtimi.

Prognozė priklauso nuo DIC sunkumo, eigos ir etapo. 1 ir 2 etapuose prognozė yra palanki, 3-ajame etape kyla abejonių - 4 (su netinkamu ar trūkstamu gydymu) mirtinas.

DIC sindromas

DIK (diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos sindromo, sin: trombogemorragichesky sindromas.) - universalios nespecifinių Hemostazinių arba sutrikimai, pasižymintys išsėtinės intravaskulinės koaguliacijos ir jame sudaranti microbunches fibrino įvairovę ir apjungia kraujo ląstelių (trombocitų, raudonųjų kraujo ląstelių), saugomas organų ir sukelia kapiliarų jie turi gilius mikrocirkuliacijos ir funkcinius-distrofinius pokyčius.

DIC sindromas yra rimta kūno katastrofa, kuri yra linija tarp gyvenimo ir mirties, kuriai būdingi sunkūs fazės sutrikimai hemostazės sistemoje, trombozė ir kraujavimas, mikrocirkuliacijos sutrikimai ir sunkūs medžiagų apykaitos sutrikimai organuose su ryškiu disfunkcijos, proteolizės, intoksikacijos, fenomenų vystymosi ar gilinimo reiškiniais šokas.

ETIOPATHOGENESIS IR KLINIKINIS Paveikslėlis

DIC sindromas išsivysto daugelyje ligų ir beveik visose terminalinėse būsenose, atsirandantis dėl audinių tromboplastino atsiradimo kraujyje. DIC sindromas yra nespecifinis ir visuotinis, todėl šiuo metu jis laikomas bendru biologiniu procesu, kuris pagal pobūdį yra sustabdyti kraujavimą, kai sutrikdomas laivo vientisumas, ir atskirti paveiktus audinius nuo viso organizmo.

Mikrotrombo susidarymas ir mikrocirkuliacijos blokada gali išsivystyti:
• visoje kraujotakos sistemoje, kurioje vyrauja organai (arba organai) - plaučiai, inkstai, kepenys, smegenys, skrandžio ir žarnyno, antinksčių ir kt.
• atskiruose organuose ir kūno dalyse (regioninės formos).

Šis procesas gali būti:
• ūminis (dažnai užsikimšęs) - lydimas sunkių infekcinių-septinių ligų (įskaitant abortą, gimdymo metu, naujagimiams, visų rūšių šokas, destruktyvūs procesai organuose, sunkūs sužalojimai ir trauminės chirurginės intervencijos, ūminis kraujagyslių hemolizė (įskaitant su nesuderinamais kraujo perpylimais), akušerinė patologija (placentos pristatymas ir ankstyvas nutraukimas, amniono embolija, ypač užsikrėtusi, rankinis placentos atskyrimas, hipotoninis kraujavimas, gimdos masažas jo metu. onii), masyvi perpylimo (rizika padidėja, kai, naudojant kraujo daugiau kaip 5 laikymo dienų), ūmus nuodų (rūgšties, šarmų, gyvatės venoms, ir tt), kartais ūmių alerginių reakcijų, ir visus terminalo narių.;
• subakute - tai pastebima lengviau einant visas pirmiau minėtas ligas, taip pat vėlyvą nėštumo toksinę, vaisiaus vaisiaus mirtį, leukemiją, imunokomplexines ligas (hemoraginio kraujagyslių subakutines formas), hemolizinį ureminį sindromą (taip pat gali pasireikšti ūminis DIC);
• lėtinė - dažnai komplikuoja piktybiniai navikai, lėtinės leukemijos, visus kraujo krešulių (eritremii, erythrocytosis) hyperthrombocytosis, lėtinis širdies ir plaučių širdies nepakankamumas, hroniosepsis, vaskulitas, milžinas hemangioma (Kazabaha sindromas - Merritt) formas, masinis kraujo kontaktas (ypač pasikartojantis ) su pašaliniu paviršiumi (hemodializė lėtiniu inkstų nepakankamumu, ekstrakorporinės kraujotakos naudojimas);
• pasikartojantis su pasunkėjimo ir nusilpimo periodais.

Priklausomai nuo pradinio hemostazės aktyvinimo mechanizmo, galima išskirti šias DIC formas:
• su prokoagulianto hemostazės aktyvavimu, atsiradusiu dėl audinių tromboplastino patekimo į kraujotaką iš išorės, o tai sukelia kraujo krešėjimą išoriniu mechanizmu (akušerinės komplikacijos, avarijos sindromas ir tt);
• turintis pagrindinį kraujagyslių trombocitų hemostazės aktyvumą dėl bendro kraujagyslių endotelio pažeidimo ir (arba) pirminio trombocitų aktyvinimo (sisteminė raudonoji vilkligė, sisteminė kraujagyslė, alerginės reakcijos, infekcijos);
• su tuo pačiu prokoaguliantiniu ir kraujagyslių-trombocitų hemostazės aktyvumu, kuris atsiranda dėl kontakto ir fosfolipidų aktyvacijos vidinio krešėjimo mechanizmo XII faktoriaus ir ląstelių membranų fosfolipidų (ekstrakorporinės kraujotakos, kraujagyslių ir vožtuvų protezavimo, intravaskulinės hemolizės, ūminio transplantato atmetimo).

DIC vystymuisi labai svarbu yra kraujo ląstelių (dumblo sindromo) agregacija mikrocirkuliacijos srityje, dėl kurios jis pažeidžiamas. Tuo pačiu metu, kai iš ląstelių išsiskiria prokoagulianto aktyvumas, padidėja hemostazės sistemos aktyvacija, prisidedama prie daugelio mikrotrombozės ir DIC progresavimo. Šis mechanizmas atlieka svarbų vaidmenį visų tipų šokuose, įskaitant hipovoleminius, kurie kai kuriais atvejais apsunkina nefrozinį sindromą su kritiškai mažu kraujo albumino kiekiu (mažesnis nei 15 g / l), ligomis, atsirandančiomis dėl eritrocitozės ir trombocitozės.

DIC sindromo etapai (MS Machabeli):
• I etapas - hiperkoaguliacijos etapas - bendras ląstelių koaguliacijos ir agregacijos proceso aktyvavimas (lėtinio proceso metu jis išlieka ilgą laiką dėl antikoaguliantų sistemos kompensacinių mechanizmų, pastarųjų sutrikimas sukelia perėjimą prie antrojo etapo);
• II etapas - didėjantis vartojimas koagulopatija - sumažėja trombocitų ir fibrinogeno kiekis dėl jų praradimo (vartojimo) kraujo krešulių susidarymui, kraujo krešėjimo faktorių vartojimo;
• III etapas - ryškus hipokaguliacijos etapas - atsiranda tirpių fibrino-monomerų kompleksų su atsparumu trombinui; Šio etapo patogenezė siejama su keliais veiksniais:
- koagulopatijos vartojimas,
- fibrinolizės aktyvinimas (kurio metu susidaro fibrino skaidymo produktai, turintys antikoaguliantų ir antitrombocitų savybių);
- blokuoja fibrino monomerų, susidarančių esant trombino pertekliui kraujyje, polimerizaciją ir fibrinogeną sukauptais fibrino skaidymo produktais;
• IV etapas - atvirkštinis DIC kūrimas.

. ūmaus DIC atveju dažnai matomas pirmasis trumpalaikis etapas; norint jį nustatyti, reikia atkreipti dėmesį į perforuotų venų ir adatų šviesos trombozę mėginių ėmimo metu, labai greitai kraujo krešėjimą bandomuosiuose mėgintuvėliuose (nepaisant to, kad jis maišomas su citratu), neradinamo trombozės atsiradimą ir organų nepakankamumo požymius (pvz., dėl diurezės sumažėjimo dėl mikrocirkuliacijos inkstų nepakankamumo požymis).

. DIC III etapas yra labai svarbus ir dažnai baigiasi mirtina, net ir taikant intensyvią korekcinę hemostazės terapiją.

Schematiškai DIC sindromo patogenezę gali atspindėti tokia patologinių sutrikimų seka: hemostazės sistemos suaktyvinimas su hiper-hipokaguliacijos fazėmis - intravaskulinė koaguliacija, trombocitų ir raudonųjų kraujo kūnelių agregacija - kraujagyslių mikrotrombozė ir mikrocirkuliacijos blokai organuose su disfunkcija ir distrofija; kraujo ir fibrinolizės, fiziologinių antikoaguliantų (antitrombino III, baltymų C ir S), trombocitų kiekio kraujyje sumažėjimas (trombocitopenija). vartojimas). Toksiškas baltymų skaidymo produktų poveikis kaupiasi dideliais kiekiais tiek kraujyje, tiek organuose dėl aštrių proteopitinių sistemų (koaguliacijos, kallikreinkinino, fibrinolitinio, komplemento ir kt.) Aktyvumo, kraujotakos sutrikimų, hipoksijos ir nekrotinių audinių pokyčių. silpnina kepenų ir inkstų detoksikacijos ir šalinimo funkcijas.

Klinikinis DIC vaizdas skiriasi nuo oligosimptominių ir net asimptominių formų su latentiniu proceso etapu iki kliniškai pasireiškiančio, pasireiškiančio ryškia daugiaorganizmo patologija. DIC klinikinių požymių polimorfizmą sukelia išeminis (trombozinis) ir hemoraginis sužeidimas organų, turinčių gerai apibrėžtą mikrocirkuliacinį tinklą (plaučiai, inkstai, antinksčių liaukos, kepenys, virškinimo trakto, odos), priežastis, kurios blokavimas dėl generalinio trombo susidarymo sukelia jų disfunkciją.. Tuo pačiu metu DIC simptomai sutampa su pagrindinės ligos simptomais, kurie sukėlė šią komplikaciją.

DIC sindromo komplikacijos:
• organų mikrocirkuliacijos blokavimas, jų funkcijų pažeidimas (dažniausi tiksliniai organai yra plaučiai ir (arba) inkstai dėl jų mikrocirkuliacijos ypatybių), kaip ūminis plaučių nepakankamumas ir ūminis inkstų nepakankamumas; galimas kepenų nekrozės vystymasis; mažų kraujagyslių trombozė virškinamajame trakte gali sukelti ūminių opų, mezenterinės trombozės su žarnyno infarktu vystymąsi, smegenų smulkių kraujagyslių trombozės atsiradimas gali sukelti išeminį insultą; dėl antinksčių trombozės gali pasireikšti ūminis antinksčių nepakankamumas
• hemocoaguliacijos šokas yra sunkiausia DIC komplikacija ir yra susijusi su prasta prognoze;
• hemoraginis sindromas - būdingas kraujavimas odoje ir gleivinėse, nosies, gimdos, virškinimo trakto kraujavimas, rečiau - inkstų ir plaučių kraujavimas;
• po hemoraginės anemijos (beveik visada padidėja hemolizinės sudedamosios dalies pridėjimas, nebent DIC sindromas išsivystytų ligose, kurioms būdinga intravaskulinė hemolizė);

. ūminio DIC charakteristika yra dviejų organų ir daugiau pažeidimas

DIAGNOSTIKA

Ankstyva DIC diagnozė yra situacinė ir yra pagrįsta ligų ir sąlygų, kuriomis nuolat vystosi DIC sindromas, nustatymu. Visais šiais atvejais prieš pradedant ryškius klinikinius ir laboratorinius DIC požymius būtina pradėti anksti profilaktinę terapiją.

Diagnozė turėtų būti grindžiama šiomis veiklos rūšimis:
• kritinė klinikos analizė;
• išsamus hemostazės sistemos tyrimas, siekiant nustatyti sindromo formą ir stadiją;
• hemostazės reakcijos į besitęsiantį gydymą antitromboziniais vaistais įvertinimas.

DIC-sindromo laboratorinės apraiškos apima:
• trombocitopenija;
• eritrocitų fragmentacija (schizocitozė) dėl jų sugadinimo fibrino gijų;
• PV pailgėjimas (protrombino laikas; tarnauja kaip išorinio krešėjimo mechanizmo būklė), APTT (aktyvuotas dalinis tromboplastino laikas; atspindi vidinio krešėjimo mechanizmo aktyvumą ir XII faktoriaus lygį, XI faktorių, IX faktorių, VIII faktorių, didelio molekulinio svorio kininogeną ir prekallycreiną) ir trombino laiką;
• fibrinogeno kiekio sumažėjimas dėl koaguliacijos faktorių vartojimo;
• fibrino skaidymosi produktų (FDP) kiekio padidėjimas dėl intensyvios antrinės fibrinolizės (pastarojo atveju, labiausiai specifinis imunologinis D-dimerų nustatymas, atspindintis stabilizuoto fibroino skaidymą).

Kraujavimo tendencija labiausiai susijusi su fibrinogeno kiekio sumažėjimu.

TERAPIJOS PRINCIPAI DĖL SYNDROME

Dėl akivaizdžių priežasčių, dėl kurių atsirado DIC, nevienalytiškumas, neįmanoma pateikti išsamių rekomendacijų dėl jų gydymo kiekvienu konkrečiu atveju.

Gydant DIC, turėtų būti laikomasi šių principų:
• sudėtingumas;
• patogenetinis;
• diferencijavimas priklausomai nuo proceso etapo.

. terapinių priemonių reikšmė - sustabdyti intravaskulinę trombozę

Visų pirma gydytojo veiksmai turėtų būti nukreipti į pagrindinės DIC priežasties pašalinimą arba aktyvų gydymą. Tai apima tokias veiklas, kaip antibiotikų naudojimas (plataus spektro sujungiant tikslinius imunoglobulinus), citostatikai; aktyvi anti-šoko terapija, BCC normalizavimas; pristatymas, histerektomija ir kt. Be ankstyvo sėkmingo etiotropinio gydymo neįmanoma pasikliauti paciento gyvenimu. Pacientams reikia skubiai gydyti ar perkelti į intensyviosios terapijos skyrių ir intensyvią priežiūrą, privalomai perkelti į gydymo procesą transfuzologus ir hemostazės sistemos patologijos specialistus.

DIC infuzijos transfuzijos terapija. Didelis gydymo efektyvumas pasiekiamas greitai prijungus šviežiai užšaldytus plazmos purkštukus (iki 800–1600 ml per parą 2–4 dozėmis). Pradinė dozė yra 600–800 ml, po to 300–400 ml kas 3–6 val. Tokie perpylimai parodomi visuose DIC etapuose, nes jie kompensuoja visų koaguliacijos ir antikoaguliacinių sistemų, įskaitant antitrombiną III ir baltymus, trūkumą C ir S (kurių sumažėjimas DIC sindrome yra ypač intensyvus - kelis kartus greičiau nei visi prokoaguliantai); leisti jums patekti į kraują pilną natūralių antiprotozinių medžiagų ir veiksnių, kurie atkuria kraujo antiagregacijos aktyvumą ir endotelio tromborezistinę reakciją, rinkinį. Prieš kiekvieną šviežios šaldytos plazmos perpylimą į veną švirkščiama 5000–10 000 TV heparino, kad būtų suaktyvintas plazmoje švirkščiamas antitrombinas III. Jis taip pat užkerta kelią kraujo krešėjimui su cirkuliuojančiu trombinu. Kai infekcinio-toksinio pobūdžio DIC sindromas ir plaučių distreso sindromas, plazmacitoferezė yra nurodoma, nes leukocitai vaidina svarbų vaidmenį šių formų patogenezėje, kai kurie iš jų pradeda gaminti audinių tromboplastiną (mononukliarines ląsteles), o kitus - esterazes, kurios sukelia intersticinę plaučių edemą (neutrofilus). Plazmos terapijos metodai ir kraujo plazmos pakaitalai didina DIC ir ją sukeliančių ligų gydymo efektyvumą, kelis kartus mažina mirtingumą, todėl jie yra vienas iš pagrindinių hemodazės sutrikimų turinčių pacientų gydymo būdų.

Esant dideliam anemizavimui ir hematokrito mažinimui, būtina atlikti šviežių konservuotų kraujo perpylimą (kasdien arba iki 3 dienų saugojimo), raudonųjų kraujo kūnelių masę. Šviežių hemopreparatų perpylimo reikalavimas kyla dėl to, kad konservuotuose kraujuose susidaro daugiau nei 3 dienų saugojimo mikroblokai, kurių patekimas į kraują sukelia tik DIC potencialą. Hematokritą reikia palaikyti mažiausiai 22%, hemoglobino kiekis yra didesnis nei 80 g / l, raudonųjų kraujo kūnelių - 2,5 x 1012 / l ir didesnis). Greitas ir pilnas raudonų kraujo indeksų normalizavimas neturėtų būti savaiminis tikslas, nes vidutinio sunkumo hemodilucija padeda atkurti normalų mikrocirkuliavimą organuose. Nepamirškime, kad pernelyg gausūs kraujo perpylimai sukelia DIC pasunkėjimą, todėl reikia atlikti atsargumą, kai atliekama infuzijos transfuzija - mes privalome griežtai atsižvelgti į kraujo perpylimo kiekį, taip pat kraujo netekimą, kūno skysčių praradimą, diurezę. Reikia nepamiršti, kad ūminis DIC yra lengvai komplikuojamas plaučių edemoje, todėl labai nepageidaujama didelė kraujotakos širdies ir kraujagyslių sistemos perkrova. Pernelyg didelis infuzijos transfuzijos terapijos intensyvumas gali ne tik apsunkinti DIC terapiją, bet ir sukelti jo negrįžtamąjį poveikį.

DIC III stadijoje ir pastebėtos audinių proteolizės metu (plaučių gangrena, nekrotizuojantis pankreatitas, ūminis kepenų distrofija ir kt.), Šviežios šaldytos plazmos plazmosferezės ir reaktyviniai kraujo perpylimai (po nedidelėmis heparino dozėmis - 2500 V injekcija) yra derinami su pakartotinai į veną. didelių kontrikala dozių (iki 300 000–500 000 TV ar daugiau) arba kitų antiprotozinių medžiagų įvedimas.

Vėlesniuose DIC ir jo veislių vystymosi etapuose, atsirandančiuose dėl hipoplazijos ir kaulų čiulpų displazijos (radiacijos, citotoksinės ligos, leukemijos, aplastinės anemijos), kraujavimo, eritrocitų koncentratų arba eritrocitų masės ir trombocitų koncentrato (4–5) mažinimui 6 dozės per dieną).

Heparino vartojimas gydant DIC yra pagrįstas bet kuriuo etapu, nes jis neutralizuoja intravaskulinę trombozę. Heparinas turi anti-tromboplastino ir anti-trombino poveikį, slopina fibrinogeno perkėlimą į fibriną, sumažina raudonųjų kraujo kūnelių ir, kiek mažiau, trombocitų agregaciją. Pagrindinis heparino vartojimo metodas yra lašinamas į veną (izotoniniame natrio chlorido tirpale, plazmoje ir tt). Kai kuriais atvejais ją galima papildyti poodinėmis injekcijomis į priekinės pilvo sienelės pluoštą, esantį po bambos linija. Injekcija į raumenis nerekomenduojama, nes skiriasi vaisto rezorbcijos greitis (dėl to sunku dozuoti), lengva šviesti DIC-sindromo sąlygomis, užsikrėtusiais hematomomis. Heparino terapijos taktika priklauso nuo DIC eigos ir paciento žaizdos paviršiaus buvimo ar nebuvimo. Taigi, esant ūminiam sindromo eigui, galima gauti vieną minimalios heparino dozės taikymą. Tai gali užtekti užburtą ratą: intravaskulinį krešėjimą - kraujavimą. Subakutinio DIC kurso atveju, priešingai, reikia pakartotinio heparino vartojimo. Šviežios žaizdos buvimas pacientui reikalauja didelės atsargumo skiriant heparino terapiją arba apskritai atsisakant jį atlikti. Heparino dozė skiriasi priklausomai nuo DIC sindromo formos ir fazės: I stadijoje (hiperkoaguliacija) ir pradinio laikotarpio pradžioje (su pakankamai konservuotu kraujo krešėjimu) heparinas turi profilaktinę vertę ir jos paros dozė, nesant gausaus pradinio kraujavimo, gali siekti iki 40 000 –60 000 U (500–800 U / kg). Pradinė dozė nuo 5000 iki 10 000 TV skiriama į veną su boliu, o po to pernešama į lašą. DIC II etape heparinas turi terapinę vertę: jis neutralizuoja tolesnio patekimo į audinių tromboplastino kraujotaką ir trombino susidarymo poveikį. Jei DIC atsiradimą lydi gausus kraujavimas (gimdos, opos ar puvimo naviko ir kt.) Arba yra didelė rizika, kad jos atsiranda (pvz., Ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu), heparino paros dozę reikia sumažinti 2-3 kartus arba paprastai reikia atšaukti. Tokiose situacijose, kaip ir gilios hipokaguliacijos fazėje (DIC III stadija), heparino vartojimas daugiausia naudojamas plazmos ir kraujo perpylimui padengti (pvz., Kiekvieno kraujo perpylimo pradžioje su hemopreparacija pradedama 2500–5000 TV). Jei paciento kraujyje yra „ūminės fazės“ baltymų (pvz., Ūminių infekcinių-septinių procesų metu, masinis audinių naikinimas, nudegimai), heparino dozės turi būti maksimaliai padidintos, nes heparinas inaktyvuojamas, o tai neleidžia jo antikoaguliantui. Nepakankamas heparino veikimo poveikis gali būti susijęs su paciento su plazmos kofaktoru, antitrombinu III, blokavimu ir plazmos kiekio sumažėjimu.

Svarbi sudėtingos DIC terapijos dalis yra antiaggregantų ir vaistų, kurie pagerina kraujo mikrocirkuliaciją organuose (kurantilas, dipiridamolis kartu su trentaliu, dopamino inkstų nepakankamumu, a-blokatorių - sermiono, tiklopedino, defibrotido ir kt.).

Svarbi terapijos sudedamoji dalis yra ankstyvas mechaninės ventiliacijos prijungimas.

Paciento pašalinimą iš šoko būklės skatina vaistų, vartojančių anti-opioidinį poveikį (naloksonas ir kt.).

Pagrindinės ligos, dėl kurios atsirado sindromas, gydymas yra pagrindas DAK subakutinei formai gydyti. Tuo pačiu metu į veną ar poodį įšvirkštos heparino (paros dozė nuo 20 000 iki 60 000 TV), antiaggregantai (dipiridamolis, trentalis ir tt). Spartus proceso palengvinimas arba susilpnėjimas dažnai pasiekiamas tik su plazmafereze (600–1200 ml per parą pašalinus kasdien), pakeitus iš dalies šviežią, natūralią arba šviežią šaldytą plazmą, iš dalies su kraujo pakaitalais ir albuminu. Procedūra atliekama mažomis heparino dozėmis.

Taip pat gydoma lėtinė DIC forma. Jei pacientas turi poliglobuliją ir kraujo tirštėjimą, jam pasireiškia kraujo išpylimas, sėklidžių, citapherezės (raudonųjų kraujo kūnelių, trombocitų ir jų užpildų pašalinimas), hemodilucija (reopolygluquine į veną iki 500 ml per parą arba kas antrą dieną). Hiperthrococitoze - dezagregantai (acetilsalicilo rūgštis 0,3-0,5 g per parą, trentalis ir tt).

DIC sindromas

DIC sindromas - tai hemostazės sutrikimas, susijęs su hiperstimuliacija ir kraujo krešėjimo rezervų trūkumu, todėl atsiranda trombozinių, mikrocirkuliacinių ir hemoraginių sutrikimų. Kai DIC-sindromas yra stebimas petechialinis-hematogeninis bėrimas, padidėjęs kraujavimas, organų funkcijos sutrikimas ir ūminiais atvejais - šokas, hipotenzija, sunkus kraujavimas, ARD ir ARF. Diagnozę nustato hemostatinės sistemos požymiai ir laboratoriniai tyrimai. DIC gydymas skirtas koreguoti hemodinamiką ir krešėjimo sutrikimus (antitrombocitinius preparatus, antikoaguliantus, angioprotektorius, kraujo perpylimus, plazmaferezę ir tt).

DIC sindromas

DIC (dislokuota intravaskulinė koaguliacija, trombohemoraginis sindromas) - hemoraginė diatezė, kuriai būdingas pernelyg didelis intravaskulinio koaguliacijos pagreitis, laisvo kraujo krešulių susidarymas mikrocirkuliaciniame tinkle su hipoksinių ir distrofinių-nekrotinių organų matavimų kūrimu. DIC sindromas kelia pavojų paciento gyvybei dėl didelės, prastai kontroliuojamo kraujavimo ir ūminio organų (daugiausia plaučių, inkstų, antinksčių, kepenų, blužnies) sutrikimų rizikos, turinčios didelį mikrocirkuliacinį tinklą.

DIC sindromas gali būti laikomas netinkama gynybine reakcija, kuria siekiama pašalinti kraujavimą, kai yra pažeisti kraujagyslės ir organizmas yra izoliuotas nuo paveiktų audinių. DIC paplitimas įvairiose praktinės medicinos srityse (hematologija, gaivinimas, chirurgija, akušerija ir ginekologija, traumatologija ir kt.) Yra gana didelis.

DIC priežastys

DIC-sindromas atsiranda dėl ligų, atsirandančių dėl audinių, kraujagyslių endotelio ir kraujo ląstelių pažeidimo, kartu su mikroemodinaminiais sutrikimais ir hemostazės perėjimu į hiperkoaguliaciją. Pagrindinė DIC priežastis yra bakterinių ir virusinių infekcijų septinės komplikacijos, bet kokio pobūdžio šokas. DIC sindromas dažnai būna susijęs su akušerine patologija - sunkia preeklampsija, placentos pristatymas ir ankstyvas atsiskyrimas, vaisiaus vaisiaus mirtis, embolija su amniono skysčiu, rankinis gimdymas, atoninio gimdos kraujavimas ir cezario pjūvis.

Trombohemoraginio sindromo atsiradimas gali sukelti metastazavusių piktybinių navikų (plaučių vėžio, skrandžio vėžio), didelių sužalojimų, nudegimų, sunkių chirurginių intervencijų. Dažnai DIC-sindromas lydi kraujo ir jo komponentų perpylimą, audinių ir organų transplantaciją, širdies indų ir vožtuvų protezavimą, kardiopulmoninį šuntą.

Širdies ir kraujagyslių ligos, atsirandančios dėl hiperfibrinogenemijos, padidėjusio klampumo ir sumažėjusio kraujo skysčio, mechaninio kraujo tekėjimo obstrukcijos aterosklerozinės plokštelės atveju gali prisidėti prie DIC sindromo atsiradimo. Vaistai (OK, ristomicinas, diuretikai), ūminis apsinuodijimas (pavyzdžiui, gyvatės nuodai) ir ūminės alerginės reakcijos gali sukelti DIC sindromą.

DIC patogenezė

DŠS sindromo hemostazės nenuoseklumas atsiranda dėl hiperstimuliacijos ir spartaus antikoagulianto ir fibrinolitinių hemostazės sistemų išeikvojimo.

DIC vystymąsi sukelia įvairūs veiksniai, atsirandantys kraujotakoje ir tiesiogiai suaktyvinantys krešėjimo procesą, arba jie tai daro per tarpininkus, kurie veikia endotelį. Toksinai, bakteriniai fermentai, amnionas, imuniniai kompleksai, įtempti katecholaminai, fosfolipidai, širdies galios sumažėjimas ir kraujo tekėjimas, acidozė, hipovolemija ir tt gali veikti kaip DIC sindromo aktyvatoriai.

DIC plėtra vyksta po keturių pakopų.

I - pradinis ląstelių hiperkoaguliacijos ir intravaskulinės agregacijos etapas. Sukeltas dėl audinių tromboplastino arba medžiagų, turinčių tromboplastino veikimą, išsiskyrimo į kraują ir sukelti vidinį ir išorinį koaguliacijos kelią. Jis gali trukti nuo kelių minučių ir valandų (su ūminiu pavidalu) iki kelių dienų ir mėnesių (lėtiniu).

II - progresuojančio vartojimo koagulopatija. Jam būdingas fibrinogeno trūkumas, trombocitų ir kraujo plazmos faktorių trūkumas dėl per didelio trombozės vartojimo ir nepakankamos kompensacijos.

III - kritinė antrinės fibrinolizės stadija ir sunki hipokalagacija. Hemostatinio proceso (afibrinogenemijos, patologinių produktų kaupimosi, raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimo) pusiausvyros sutrikimas, lėtėja kraujo krešėjimas (iki visiško nesugebėjimo koaguliuoti).

IV - atkūrimo etapas. Įvairių organų audiniuose yra susikaupę liekamieji fokusiniai distrofiniai ir nekrotiniai pokyčiai, taip pat yra ūminio organų nepakankamumo formos komplikacijos.

DIC klasifikacija

Kalbant apie vystymosi sunkumą ir greitį, DIC gali būti ūmus (įskaitant fulminantą), subakute, lėtinis ir pasikartojantis. Ūminė trombohemoraginio sindromo forma atsiranda, kai į kraują patenka didžiulis tromboplastino ir panašių veiksnių išsiskyrimas (akušerinės patologijos, didelių operacijų, sužalojimų, nudegimų, ilgalaikio audinio suspaudimo). Jis pasižymi pagreitintu pokyčiu DIC stadijose, nesant normalaus apsauginio antikoagulianto mechanizmo. Subakutinės ir lėtinės DIC formos susijusios su dideliais kraujagyslių endotelio paviršiaus pokyčiais (pavyzdžiui, dėl aterosklerozinių nuosėdų), veikiančių kaip aktyvuojanti medžiaga.

DIC sindromas gali pasireikšti lokaliai (ribotai, viename organe) ir apibendrinti (su kelių organų ar viso organizmo pažeidimais). Pagal organizmo kompensacinį potencialą galima išskirti kompensuojamą, subkompensuotą ir dekompensuotą DIC. Kompensuota forma yra asimptominė, mikroblokai lizuojami dėl padidėjusios fibrinolizės, krešėjimo faktoriai papildomi iš rezervų ir biosintezės. Subkompensuota forma pasireiškia vidutinio sunkumo hemosyndromos forma; dekompensuotas - būdingas reaktyvios fibrinolizės kaskadinėmis reakcijomis, krešėjimo procesų nesėkme, kraujo krešėjimu.

DIC sindromas gali pasireikšti tuo pačiu prokoaguliantų ir kraujagyslių-trombocitų hemostazės (mišrios patogenezės) arba vieno iš jų aktyvumo.

DIC simptomai

DIC klinikines apraiškas lemia vystymosi greitis ir pažeidimo paplitimas, proceso stadija, kompensacinių mechanizmų būklė, induktoriaus ligos simptomų sluoksnis. DIC širdyje yra trombohemoraginių reakcijų ir organų disfunkcijos kompleksas.

Esant ūmiai pasireiškiančiai formai, apibendrintas DIC sindromas greitai išsivysto (per kelias valandas), kuriam būdinga šoko būklė, turinti hipotenziją, sąmonės netekimą, plaučių edemos požymius ir ūminį kvėpavimo nepakankamumą. Hemosyndromas išreiškiamas padidėjusiu kraujavimu, masiniu ir gausiu kraujavimu (plaučių, gimdos, nosies, virškinimo trakto). Yra būdinga išeminės miokardo distrofijos, pankreatonekrozės, erozinės ir opinės gastroenterito židinių plėtra. Duliozės forma yra būdinga embolijai amniono skystyje, kai koagulopatija greitai (per kelias minutes) patenka į kritinę stadiją, kurią lydi kardiopulmoninis ir hemoraginis šokas. Motinos ir vaiko mirtingumas su šia DIC forma siekia 80%.

Subacutinė DIC forma yra vietinio pobūdžio ir palankesnė. Mažas ar vidutinio sunkumo hemosyndromas pasireiškia petechialiniu arba konfluentiniu hemoraginiu bėrimu, mėlynėmis ir hematomomis, padidėjusiu kraujavimu iš injekcijos vietų ir žaizdų, kraujavimas iš gleivinių (kartais - „kruvinas prakaitas“, „kruvinos ašaros“). Oda tampa blyški, marmuro, ji tampa šalta. Inkstų, plaučių, kepenų, antinksčių, virškinamojo trakto, edemos, aštrių gleivių, intravaskulinių koaguliacijų audiniuose atsiranda nekrozės židinių ir daugelio hemoragijų derinys. Dažniausiai - lėtinė DIC forma dažnai yra besimptomis. Bet kaip progresuoja foninė liga, padidėja hemoraginės diatezės ir organų disfunkcijos apraiškos.

DIC sindromą lydi asteninis sindromas, prastas žaizdų gijimas, pūlingos infekcijos pridėjimas, keloidinių randų raida. DIC-sindromo komplikacijos yra hemocoaguliacijos šokas, ūminis kvėpavimo nepakankamumas, ūminis inkstų nepakankamumas, kepenų nekrozė, skrandžio opa, žarnyno infarktas, kasos nekrozė, išeminė insultas, ūminis po hemoraginis anemija.

DIC diagnostika

Norint sukurti DIC, būtina atlikti išsamią etiologinių veiksnių paiešką, klinikinio vaizdo analizę ir laboratorinius duomenis (bendrą kraujo ir šlapimo analizę, kraujo tepinėlį, koagulogramą, parakaguliacinius mėginius, ELISA). Svarbu įvertinti kraujavimo pobūdį, išsiaiškinti koagulopatijos stadiją, atspindintį pažeidimų gylį.

DIC-sindromui būdingas petechialinis-hematomatinis kraujavimas, kraujavimas iš kelių vietų. Jei simptomas yra lengvas, hiperkoaguliacija nustatoma tik laboratoriniais metodais. Privalomi atrankos testai apima trombocitų skaičių, fibrinogeną, aPTT, protrombiną ir trombino laiką, Lee-White krešėjimo laiką. Intravaskulinių koaguliacijos žymenų - FFMK ir PDF, D-dimerio tyrimas naudojant ELISA ir parakaguliacijos tyrimus padeda patvirtinti DVS-sindromą.

DIC sindromo kriterijai yra susiskaidžiusių raudonųjų kraujo kūnelių buvimas kraujyje, trombocitų ir fibrinogeno trūkumas, padidėjusi PDF koncentracija, antitrombino III aktyvumo sumažėjimas serume, aPTT pailgėjimas ir trombino laikas, krešulio susidarymas ar nestabilumas arba in vitro. Vertinama „šoko organų“ funkcinė būklė: plaučiai, inkstai, kepenys, širdies ir kraujagyslių sistema, smegenys. DIC sindromas turi būti skiriamas nuo pirminio fibrinolizės ir kitų koagulopatinių sindromų.

DIC gydymas

DIC gydymo sėkmė yra įmanoma ankstyvoje diagnozėje. Reikalingos aktyvios terapinės priemonės, kad būtų sunkūs kraujavimo ir organų nepakankamumo simptomai. Pacientai, kuriems diagnozuotas DIC sindromas, turi būti hospitalizuoti į IĮ ir, jei reikia, atlikti mechaninę ventiliaciją, anti-šoko terapiją. Esant prastam simptominiam DIC, pagrindinis gydymas yra foninės patologijos gydymas, hemodinaminių parametrų korekcija ir organų funkciniai sutrikimai.

Ūminis DIC reikalauja nedelsiant pašalinti jos pagrindinę priežastį, pvz., Skubios pagalbos, histerektomijos - akušerinės patologijos ar antibiotikų terapijos atveju - septinėmis komplikacijomis. Norint pašalinti hiperkoaguliaciją, nurodomas antikoaguliantų (heparino), dezagregantų (dipiridamolo, pentoksifilino) ir fibrinolitikų vartojimas. Pacientai turi nuolat kontroliuoti hemostazę.

Šviežios šaldytos plazmos, trombocitų ar eritrocitų masės (su trombocitų arba Hb kiekio sumažėjimu) transfuzija naudojama kaip pakaitinė terapija DIC sindromui (sumažėjus trombocitų arba Hb koncentracijai); krioprecipitatas (širdies nepakankamumui), fiziologinis tirpalas. Esant gyvybei pavojingam kraujavimui, galima paskirti antifibrinolizinius preparatus (aminokaproinius - jus, proteazių inhibitorius). Dėl odos kraujavimų ir žaizdų, užpilai naudojami su etamzilatu, hemostatiniu kempine.

Pagal parodymus buvo naudojami kortikosteroidai, deguonies terapija, plazmaferezė. Siekiant atkurti mikrocirkuliaciją ir pažeistą organų funkciją, skiriami angioprotektoriai, nootropiniai vaistai, po sindromas. OPN atveju atliekama hemodializė, hemodiafiltracija. Lėtinio DIC sindromo atveju pooperaciniu laikotarpiu patartina naudoti dezagregantus, vazodilatatorius - gydymą heparinu.

DIC prognozė ir prevencija

DIC prognozė yra įvairi, priklausomai nuo pagrindinės, etiologiškai reikšmingos ligos, hemostazės sutrikimų sunkumo ir gydymo laiku. Ūminio DIC sindromo atveju mirties priežastis nėra sunki didelė kraujo netekimas, šokas, ūminis inkstų nepakankamumas, ūminis kvėpavimo nepakankamumas, vidiniai kraujavimai. DIC sindromo prevencija yra nustatyti pacientus, kuriems gresia pavojus (ypač nėščioms moterims ir pagyvenusiems žmonėms), foninės ligos gydymą.

DIC etapai

DIC sindromas (intravaskulinis dislokuotas koaguliacijos sindromas) yra antrinė liga. Dažniausiai tai lydi miokardo infarktas, kardiogeninis šokas, akušerinė patologija, sepsis, autoimuninės ligos, kepenų cirozė, piktybiniai navikai, kurie žymiai apsunkina jų eigą. DIC sindromo metu hemostazės sutrikimai pereina per 4 etapus, pradedant nuo hiperkoaguliacijos ir baigiant visu kraujo krešėjimo sistemos nenuoseklumu. Atitinkamai, gydymas kiekvienoje fazėje turi savo savybes ir priklauso nuo hemostazės būklės.

Trumpas DIC aprašymas

DIC gali pasireikšti ūminėmis, subakutinėmis ir lėtinėmis formomis. Patologijos išsivystymo etapai akivaizdžiai pasireiškia ūmaus ligos eigoje. Tada paskirstykite 4 DIC etapus:

• hiperkoaguliacija;
• pereinamojo laikotarpio;
• hipokaguliacija;
• atkūrimo.

Kai DIC sindromas sutrikdė kraujo krešėjimą. Laivuose susidaro mikrobombai. Taip vystosi hiperkoaguliacijos stadija. Dėl to atsiradę kraujo apytakos sutrikimai sukelia organų išemiją.

Po intensyvaus kraujo krešėjimo atsiranda hipokaguliacijos stadija. Šiame etape kraujas beveik nesusitraukia, o tai sukelia kraujavimą.

Šios fazės gali būti pakeistos beveik akimirksniu. Kartais iškart po 1-osios pakopos seka hipokalagacijos fazė. Pereinamojo laikotarpio etapas nustatomas tik atlikus klinikinius kraujo tyrimus. Nepalanki ligos eiga, ypač ligos virškinimo formoje, mirties tikimybė yra didelė.

Įsitikinkite, kad su DIC sindromu nurodykite gydymą, kuriuo siekiama atkurti hemostazę. Rekomenduojama infuzija infuzijai:

DIC sindromui pacientui reikia nuolat stebėti ir stebėti hemostazės būklę. Galų gale, kiekvienas etapas pasižymi ne tik tam tikrais kraujo krešėjimo sutrikimais, bet ir būtinu gydymu.

1 etapas (hiperkoaguliacija)

DIC gali pasireikšti įvairiose patologijose, kurios sukelia audinių pažeidimus. Tada per didelis audinių tromboplastino kiekis aktyvuoja kraujo krešėjimą. Mikrovaskulinės kraujo krešuliai susidaro. Taip atsiranda pirmasis DIC etapas. Jis gali trukti nuo kelių valandų iki 2 dienų.

Kaip akivaizdu

Pradiniame etape atsiranda hiperkoaguliacija. Kraujas koaguliuojasi iš karto, tai ypač ryškus, kai jis vartojamas analizei. Jis yra klampus, storas ir tiesiai ant jo tvoros tiesiai į švirkštą. Kartais neįmanoma atlikti analizės, o tada atsakymas iš laboratorijos kyla dėl to, kad tyrimas yra neįmanomas, nes kraujas yra krešėjęs.

1 stadijoje beveik nėra kraujavimo, arba jis nėra koagulopinis. Iš žaizdos tekantis kraujas sukelia pilną krešulį. Toks kraujavimas nutraukiamas chirurginiu būdu.

Pirmajame DIC etape atsiranda hemokaguliacijos šokas, kuriam būdingas:

Pradiniame etape paciento oda yra šviesi, „marmuras“, padengta šaltu prakaitu. Tada atsiranda acrocianozė.

Būtinas gydymas

DIC gydymo pagrindas yra pirminės ligos gydymas. Taigi, jei ligą sukelia infekciniai procesai, reikia nustatyti antibiotikus.

Pirmojo DIC etapo hemostazės koregavimui nurodykite:

• proteazių inhibitoriai;
• vaistus, kurie pagerina reologines kraujo savybes;
• antitromboziniai vaistai.

Hiperkoaguliacijos stadijoje rekomenduojama gydyti hepariną. Kartais jie naudoja sudėtingą gydymą kontrikalom ir heparinu. Ši terapija yra veiksminga, nes:

• sustabdo DIC;
• slopina audinių suskirstymą;
• mažina apsinuodijimą;
• sumažina tromboplastino srautą į kraują.

Būtina, kad transfuzijos terapija būtų atliekama su DIC sindromu. Būtina pradėti nuo pirmojo etapo ir tęsti iki visiško atsigavimo. Hiperkoaguliacijos stadijoje pacientams skiriama šviežios šaldytos plazmos infuzija. Anksčiau jis atšildomas vandenyje (37-38 ° C) 20 minučių iki 21 ° C temperatūros. Gydymas tęsiamas iki visiško DIC apraiškų išnykimo.

Nesant šviežios šaldytos plazmos, ji pakeičiama:

• antihemofilinė plazma;
• gimtoji plazma.

Šie vaistai yra mažiau veiksmingi.

Hiperkoaguliacijos stadijoje be intraveninės plazmos, druskos tirpalai rekomenduoja reopolyglukiną. Šis vaistas:

• veiksmingas kraujo pakaitalas;
• sumažina trombocitų agregaciją ir raudonuosius kraujo kūnelius;
• pagerina mikrocirkuliaciją organuose.

Kokie vaistai ir kokie kiekiai įvedami priklauso nuo paciento būklės, ligos progresavimo.

2 etapas (tarpinis)

Atsižvelgiant į tai, kad pirmajame etape gaminamas didelis kiekis kraujo krešėjimui reikalingų medžiagų, jų trūkumas smarkiai atsiranda. Taigi hiperkoaguliacija pakeičiama tarpiniu etapu.

Kaip akivaizdu

Dažnai 2 etapas greitai vyksta. Kartais net nėra aptikta, nes visi būdingi pokyčiai, ypač žaibo, pasireiškia tik laboratoriniuose tyrimuose. Tačiau bandymo rezultatai yra nenuoseklūs. Kai kurie iš jų rodo padidėjusį kraujo krešėjimą, o kita - hipokaguliaciją.

Tarpiniam etapui su vangia patologine charakteristika:

• padidėjęs kraujavimas (injekcijos vietose, chirurginio lauko audiniuose, gimimo kanale);
• susidaro laisvi kraujo krešuliai.

Dėl didėjančio antikoaguliantų trūkumo (antitrombino III, baltymų C, S), proteolizės galutinių produktų kaupimosi, yra hemoraginio sindromo ir multiorganinių sutrikimų požymiai.

Būtinas gydymas

Tarpiniame etape tęskite transfuzijos terapiją. Tuo pačiu metu sumažinkite švirkščiamųjų vaistinių preparatų skaičių.

Tarpinis etapas greitai pakeičiamas DIC 3 etapu. Kai kuriais atvejais perėjimas nuo pirmojo etapo į 3 etapą nepastebimas.

3 etapas (hipokonaguliacija)

Su DIC progresavimu dėl pagrindinių koaguliantų trūkumo, kraujas praktiškai neslopina. Trombocitų funkcija sutrikusi, didėja trombocitopenija. Dėl to padidėja hemoraginis sindromas.

Kaip akivaizdu

Prie kraujagyslių tipo kraujavimo tipo prijungtas kapiliarinis-hematomatinis tipas. DIC hipokalagacinei fazei būdinga:

• gausaus hemoraginio bėrimo atsiradimas ant odos;
• spontaniškas hematomos susidarymas;
• padidėjęs audinių kraujavimas (chirurginis laukas, gimimo kanalas);
• kraujavimas iš nosies, virškinimo trakto, gimdos.

3 fazėje koagulogramoje atsiranda ryškūs pokyčiai. Padidina trombino laiką.

Hipokoaguliacijos stadija gali pasireikšti smegenų kraujavimu, perikarda. Kai DIC sindromas labiausiai veikia organus, kuriuose gerai išvystyta kapiliarinė sistema:

• inkstai;
• plaučiai;
• smegenys;
• kepenys;
• antinksčių liaukos;
• virškinimo trakto.

Tai sukelia ūminį inkstų nepakankamumą, „šoko plaučius“ ir kitas gyvybei pavojingas sąlygas.

Vidinio kraujavimo atveju perėjimas nuo tarpinės fazės į hipokaguliacijos stadiją priklauso nuo staigaus kraujospūdžio sumažėjimo ir anemijos padidėjimo. 3 etape gydymo strategija dramatiškai keičiasi.

Būtinas gydymas

Hipocoaguliacijos fazės metu heparinas atšaukiamas. Jis skiriamas mažomis dozėmis prieš transfuzijos terapiją, kad būtų išvengta kraujo krešėjimo ir kraujagyslių užsikimšimo infuzijos preparatų vietoje.

Sunkiam kraujavimui rekomenduojami anti-fermentai:

Reopolyglukinas atšaukiamas, nes jis taip pat sukelia hemostazės sutrikimus.

Kraujavimas 2-4 etapuose nesibaigia chirurginiu būdu. Hemoraginiu sindromu reikia raudonųjų kraujo kūnelių transfuzijos.

4 etapas (atkūrimas)

Efektyvi terapija veda prie simptomų palengvinimo, atkuria paveiktų organų darbą.

DIC 30% atvejų sukelia paciento mirtį. Nepalankus diagnostinis ženklas yra kraujo koaguliacijos pailgėjimas mėginyje su nuodų epha.

4 etapas (nepalankus kursas)

Su ūminiu DIC ar sunkia liga, daugiaorganiniai sutrikimai atsiranda 4 etapais.

Kaip akivaizdu

4 fazei būdingas visiškas kraujo krešėjimas. Tai pasireiškia sunkiu kraujavimu, net ir iš nepažeistų gleivinių. Srauto kraujas nesukuria krešulių.

• hemoraginis sindromas;
• tromboziniai įvykiai;
• mikrocirkuliacijos sutrikimai.

Skleroziniai pokyčiai išsivysto paveiktiems organams ir audiniams, atsiranda funkcinių sutrikimų. Žymiai progresuoja pagrindinė liga.

Būtinas gydymas

Ilgalaikėmis ir pasikartojančiomis DIC formomis nurodoma plazma ir citoforezė. Šioje procedūroje iš paciento kraujo kartu su imuninės ir baltymų kompleksais pašalinama 600–800 ml plazmos ir pakeičiama šviežia šaldyta plazma. DIC 4-ajame etape gydymas skirtas ne tik atkurti hemostazę, sustabdyti kraujo krešėjimo sutrikimo simptomus, bet ir prevenciją:

Todėl, be transfuzijos terapijos, tokie vaistai buvo skirti:

• furosemidas;
• osmotiniai diuretikai;
• vaistus, kurie atkuria elektrolitų pusiausvyrą.

Be to, pacientams reikia mechaninės ventiliacijos.

Kur gydyti DIC

DIC sindromas yra rimtas hemostazės pažeidimas. Hematologai sėkmingai gydo tokius pacientus. Atkūrimui svarbu išgydyti ligą, dėl kurios atsirado DIC. Todėl būtina konsultuotis su siaurais specialistais (chirurgu, akušeriu, traumatologu, kardiologu).

Lėtinė forma yra būdinga piktybiniams navikams (tada reikia kreiptis į onkologą), kepenų liga (šiuo atveju padės hepatologas, gastroenterologas). Ūminio ir ypač žaibiškos patologijos metu pacientai siunčiami į intensyviosios terapijos skyrių ar intensyviosios terapijos skyrių. Jiems reikia ne tik gydymo, bet ir nuolatinio stebėjimo. Ypač svarbu stebėti hemostazę. Nuolat skubiai atlikti kraujo tyrimą - krešėjimą. Mažiausiu hiperkoaguliacijos pokyčiu hipokaguliacijos fazėje pasikeičia terapinis kursas.