Širdies nepakankamumo sindromas

Ūminis širdies nepakankamumas (AHF) yra klinikinė būklė, kuri pasireiškia staigus debiutas arba pablogėjus širdies nepakankamumo eigai, todėl reikia skubaus gydymo.

DOS gali būti arba pirmasis ligos pasireiškimas, t.y. pacientams, sergantiems lėtiniu širdies nepakankamumu. Dažnai ši sąlyga atsiranda, kai miokardo išemija, ritmo sutrikimai, vožtuvo pažeidimai, neuroendokrininės pusiausvyros sutrikimai, dėl kurių staiga padidėja viso periferinio pasipriešinimo atvejis.

Kardiologijoje yra 6 dažniausiai pasitaikančios AHF priežastys.

Nepaisant daugiau nei dvejų šimtmečių lėtinės širdies nepakankamumo tyrimo, nėra vieno CHF apibrėžimo.

XX a. pasikeitė patofiziologinės teorijos, pagrindžiančios lėtinio širdies nepakankamumo atsiradimą ir vystymąsi. 1950-aisiais vyrauja „silpnos miokardo“ teorija - mechaninė teorija, nukreipusi terapeutų pastangas padidinti širdies kontraktinę funkciją su pagrindiniu to laiko vaistu - širdies glikozidu.

Vėliau ši teorija buvo pakeista kardiorenine teorija, kuri paaiškino edemos atsiradimą įtraukiant inkstus į procesą, į gydymą buvo įtraukti diuretikai.

Kardiologinė teorija buvo pakeista širdies nepakankamumo išsivystymo kardiorenovaskuliniu modeliu, kuriame, be sumažėjusios širdies susitraukimo funkcijos, inkstų įsitraukimo, reikšminga vieta yra periferinių kraujagyslių tonikos pokyčiams, kurie gydymo režimams pridėjo periferinius vazodilatatorius.

Šiuolaikinė lėtinės širdies nepakankamumo raidos teorija - neurohumoral - rodo pagrindinį neurohormonų aktyvumo padidėjimą: reniną, angiotenziną II, aldosteroną, endoteliną, norepinefriną. Padidėjęs šių hormonų aktyvumas su ACE, ARA, -Blockers ir spironolaktonais davė geriausių rezultatų mažinant mirtingumą nuo lėtinio širdies nepakankamumo.

Darant prielaidą, kad lėtinis širdies nepakankamumas yra nepriklausomas nosologinis pavidalas, yra nenuosekli pozicija.

Be abejo, sutartos pozicijos:

• privalomi CHF būdingi simptomai;
• Šių simptomų atsiradimo priežastis, nepakankamas audinių perfuzija poilsio metu arba esant apkrovai yra miokardo pažeidimas ir vazokonstriktorių bei vazodilatacinių neurohumorinių sistemų disbalansas.

Dažnis Lėtinis širdies nepakankamumas veikia 2% gyventojų.

Lėtinės širdies nepakankamumo klasifikacija

Pagal klasifikaciją pagal Niujorko širdies asociaciją išskiriamos keturios funkcinės klasės.

• I FC pasižymi gera tolerancija fiziniam krūviui. Klinikinis lėtinio širdies nepakankamumo požymis gali būti širdies patologija, kartu su miokardo hipertrofija ar širdies dilatacija.
• FC II apima pacientus, sergančius širdies sutrikimais, dėl kurių šiek tiek apribojamas fizinis aktyvumas.
• III FC - širdies liga lydi reikšmingą fizinio aktyvumo apribojimą.
• IV FC diagnozuojama širdies patologijoje, dėl kurios atsiranda lėtinio širdies nepakankamumo simptomai ir didelis jų padidėjimas treniruotės metu. Pacientai negali atlikti jokio fizinio aktyvumo be diskomforto.

Pagal klasifikaciją N.D. Strazhesko ir V.H. Vasilenko išskiria tris lėtinio širdies nepakankamumo stadijas.

I etapas (pradinis) - latentinis lėtinis širdies nepakankamumas. Dominuoja subjektyvūs jausmai (dusulys ir širdies plakimas), kurie pasireiškia padidėjusios fizinės jėgos metu (pėsčiomis greitai, laipiojimo laiptais); gali būti, kad apatinė trečdalio kojos ir pėdos trečioji dalis patinimas (pastos) atsiranda dienos pabaigoje ir išnyksta ryte.

II etapas - sunkus ilgalaikis lėtinis širdies nepakankamumas. Šiame etape yra 2 laikotarpiai.

IIA laikotarpiu (pradinis) lėtinis širdies nepakankamumas yra suskirstytas į du tipus:

• sutrikusi hemodinamika, daugiausia kairiojo skilvelio tipo - širdies plakimas ir dusulys, esant vidutiniam krūviui, astmos priepuoliai (širdies astma), įskaitant naktį, kairiojo skilvelio hipertrofijos požymiai (išskyrus mitralinę stenozę); pacientams paprastai diagnozuojamas širdies raumenų, širdies ligų ar hipertenzijos pažeidimo sindromas;
• hemodinamikos sutrikimas, daugiausia dešiniojo skilvelio tipo - širdies plakimas ir dusulys, esant vidutiniam krūviui, kaklo venų patinimas, hipertrofija ir dešiniojo skilvelio dilatacija, kepenų dydžio padidėjimas ir apatinių galūnių edema; Paprastai pacientams pasireiškia lėtinio obstrukcinio bronchito požymiai, kuriuos sukelia plaučių emfizema ir pneumklerozė.

IIB periodas (galutinis) pasižymi priverstine padėtimi (ortopnija), pažymėta acrocianoze, plačiai paplitusia poodinio audinio edema (anasarca), ertmių pūslelėmis (ascitas, hidrotoraksas, hidroperikardija), gimdos kaklelio venų patinimas, nuolatinis tachikardija, kairiojo ir dešiniojo skilvelių (coriovascular) padidėjimo požymiai. „Šviesus širdis“), perkrovos plaučiuose (kosulys, ne garso drėgmės rales), hepatomegalija, sumažėjusi diurezė.

III etapas (distrofinis) pasireiškia giliais medžiagų apykaitos sutrikimais ir negrįžtamais organų ir audinių morfologiniais pokyčiais. Tipiški pasireiškimai yra kacheksija, trofiniai odos ir gleivinės pokyčiai (opos, plaukų ir dantų praradimas), pneumklerozė, sutrikusi kvėpavimo funkcija, nuolatinė oligūrija, fibrozė arba kepenų cirozė, sutrikusi funkcija ir atsparus ascitas, sumažėjęs kraujo spaudimas (hipoalbuminemija).

Pagrindinės širdies nepakankamumo priežastys yra:

Lėtinis širdies nepakankamumas sukelia: vainikinių arterijų ligą, hipertenziją, įgytus širdies defektus, kardiomiopatiją ir miokarditą, lėtinį apsinuodijimą alkoholiu, įgimtus širdies defektus, infekcinį endokarditą, skydliaukės ligą.

1. Širdies raumenų pažeidimas (sistolinis nepakankamumas).

• Miokarditas, toksiški miokardo pakitimai.
• Miokardo pažeidimai dėl jo kraujo tiekimo pažeidimo (CHD).
• Sutrikusi kardiomiopatija.
• Miokardo pažeidimai difuzinėse jungiamojo audinio ligose.
• Įvairios kilmės miokardo distrofija (avitaminozė, endokrininės ligos).

2. Hemodinaminė širdies raumenų perkrova.

• Slėgio perteklius (sistolinis): arterinė hipertenzija. Plaučių hipertenzija. Aortos ir plaučių arterijos burnos stenozė, tricipidinio vožtuvo atidarymas.
• Tūrio perkrova (diastolinis): Mitralinis ir aortos vožtuvo nepakankamumas. Arterioveniniai šunai. Kombinuotas perkrovimas (tūris ir slėgis), pavyzdžiui, su sudėtingais širdies defektais.

3. Skilvelių (daugiausia diastolinio nepakankamumo) diastolinio užpildymo pažeidimas.

• Hipertrofinė kardiomiopatija.
• Izoliuota mitralinė stenozė.
• Didelis susiurbimas perikardo ertmėje.

4. Valstybės, kuriose yra didelė širdies galia (padidėjęs kraujo tekėjimo poreikis).

Lėtinio širdies nepakankamumo sindromo vystymosi mechanizmas

Jis grindžiamas biocheminiais pokyčiais, dėl kurių nutrūksta cheminės energijos pavertimas mechaniniu darbu. Dėl šių pokyčių sumažėja miokardo susitraukimų stiprumas ir greitis. Siekiant išlaikyti kraujo tiekimą tinkamu lygiu, yra prijungti kompensaciniai mechanizmai.

1. Simpatinės-antinksčių sistemos (CAC) aktyvinimas. Dėl SAS aktyvacijos didėja katecholaminų (adrenalino ir norepinefrino) išsiskyrimas, dėl to atsiranda tachikardija ir vazokonstrikcija (vazokonstrikcija). Vasokonstrikcija pagerina kraujo patekimą į audinius ir šiuo metu yra kompensacinis mechanizmas.
2. RAAS (renino-angiotenzino-aldosterono sistema) aktyvinimas. Inkstų išemija, dėl kraujo tiekimo sumažėjimo, stimuliuoja renino gamybą, kuri savo ruožtu aktyvuoja angiotenzinogeno susidarymą ir pirmiausia paverčia jį angiotenzinu I, o vėliau - angiotenzinu II. Angiotenzinas II, kuris yra stiprus vazokonstriktorius, stiprina jau egzistuojančius mikrovaskuliacijos spazmus ir padidina periferinį atsparumą. Didėja aldosterono kiekis, kurio gamyba skatina angiotenziną II. Aldosterono padidėjęs kraujo išsiskyrimas prisideda prie natrio ir vandens susilaikymo, dėl to padidės BCC ir padidėja kraujo tekėjimas į širdį (padidėja pakrautos apkrovos). Natrio ir vandens sulaikymas prisidės prie edemos vystymosi.
3. Didėja antidiuretinio hormono (ADH) gamyba. Tai padidins BCC (dėl padidėjusio vandens absorbcijos inkstuose) ir prisidės prie tolesnio vazokonstrikcijos.
4. Didėjantis BCC ir kraujagyslių kraujo grįžimas į širdį sukels miokardo hipertrofiją (dėl padidėjusio širdies darbo). Iš pradžių tai yra teigiamas dalykas, nes hipertrofinis raumenys gali daug dirbti. Tačiau vėliau, esant hipertekstiniam raumeniui, dėl miokardo mitybos atsiranda distrofinių ir sklerozinių procesų (raumenys padidėjo, tačiau kraujotakos sistema išlieka nepakitusi) ir sumažėja kontraktinis gebėjimas. Miokardo pluoštas yra pernelyg didelis - „miokardo remodeliavimas“. Miokardo pokyčiai sumažina širdies susitraukimą, o dalis kraujo po systolės lieka širdies kamerose ir susidaro dilatacija.
5. Sutrikę vazodilataciniai veiksniai. Pirma, jie yra aktyvuojami, tai yra kompensacinis mechanizmas, ir tada jis tampa nepakankamas ir vėl pradeda dominuoti vazokonstriktoriaus mechanizmai.
6. Natriuretinio hormono, kuris mažina natrio ir vandens sulaikymą, sekrecija mažina RAAS aktyvumą. Tačiau netrukus jo išsiskyrimas išnaudojamas ir teigiamas poveikis baigiasi laiku.
7. Formuojant širdies disfunkciją ir HF sindromą, citokinino molekulių aktyvacijai šiuo metu priskiriama tam tikra reikšmė.

Lėtinio širdies nepakankamumo sindromo simptomai ir požymiai

Klinikiniai lėtinio širdies nepakankamumo požymiai yra dusulys, silpnumas, širdies plakimas, nuovargis, o vėliau - acrocianozė ir kt.

Komplikacijos. Širdies ritmo sutrikimas (dažniausiai prieširdžių plazdėjimas), plaučių edema, stazinė pneumonija, didelės ir mažos kraujo apytakos rato tromboembolija, stazinis kepenų cirozė, staiga mirtis.

Diagnozė Atsižvelgiant į klinikinį vaizdą, atsižvelgiant į paroxysmal naktinį dusulį, kaklo venų patinimą, švokštimą plaučiuose, kardiomegaliją, dantų ritmą, kulkšnies edemą, dusulį fizinio krūvio metu, kepenų padidėjimą.

„Framingham“ kriterijai širdies nepakankamumo diagnozei yra suskirstyti į didelius ir mažus ženklus.

• paroxysmal naktinis dusulys;
• padidėjusi žandikaulių venų pulsacija, varikozinės kaklo venos;
• krepitus plaučių laukuose;
• kardiomegalia krūtinės rentgenografijoje;
• ūminė plaučių edema.;
• šuolio ritmas (III širdies tonas);
• hepatougulinis refliuksas;
• svorio netekimas.

• abiejų kulkšnių patinimas;
• naktinis kosulys;
• dusulys su normaliu krūviu;
• hepatomegalia;
• susiformavimas pleuros ertmėje;
• tachikardija (širdies susitraukimų dažnis yra didesnis nei 120 smūgių per minutę);
• gyvybingumo padidėjimas 1/3.

Norint nustatyti širdies nepakankamumo diagnozę, reikia nustatyti du didelius ir du mažus ženklus. Maži kriterijai priimami svarstyti tik su sąlyga, kad jie nėra susiję su kitomis klinikinėmis sąlygomis.

Sąlygiškai padalintas lėtinis širdies nepakankamumas į kairiojo skilvelio, dešiniojo skilvelio ir biventrikulinio. Šis padalijimas yra labai sąlyginis, nes daugeliu atvejų širdies kairiųjų ir dešiniųjų dalių funkcija vienu metu yra sutrikusi, ir tik iš pradžių jis yra daugiausia kairiojo arba dešiniojo skilvelio.

Lėtinis kairiojo skilvelio širdies nepakankamumas

Tai yra simptomų, susijusių su lėtine kraujo staze plaučių kraujotakoje, rinkinys, susilpnėjęs kontrakcinę kairiojo skilvelio funkciją.

Pagrindiniai simptomai

Skundai: širdies plakimas, dusulys, kosulys, hemoptysis, astma (dažniausiai naktį).

Tikrinimas: acrocianozė (gali būti silpna su aortos defektais arba cianozine skaistuliu su mitraline stenoze), ortopnijos padėtis.

Perkusija: kairiosios širdies sienos plėtra (su mitraline stenoze - aukštyn ir į dešinę).

1. Širdies - tachikardija ir auscultatoriniai ligos požymiai.
2. Apatinėse dalyse plaučiuose - sunku kvėpuoti, smulkiai burbuliukai (sustingę), išsklaidyti sausieji rales.

Perkusija: kairiosios širdies sienos plėtra (su mitraline stenoze - aukštyn ir į dešinę).

Lėtinis dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumas

Tai yra simptomų, susijusių su lėtiniu retrogradiniu kraujo staziu, kompleksas, susijęs su didžiojo apskritimo venomis dėl dešiniojo skilvelio silpnumo. Didelio skilvelio nepakankamumo atsiradimas atsiranda esant dideliam spaudimui plaučių arterijoje, todėl plaučių kraujagyslių pasipriešinimas viršija dešiniojo skilvelio susitraukimo gebėjimą.

Pagrindiniai simptomai

Skundai: skausmas, sunkumo jausmas, patinimas. Dusulys, sumažėjęs šlapimas.

Tikrinimas: acrocianozė (gali būti difuzinė cianozė), patinusi kaklo venai, epigastrinė pulsacija, kojų patinimas, ascitas.

Palpacija: padidėjęs kepenys, dažnas, mažas pulsas.

Perkusija: širdies ribų padidėjimas dešinėje, kepenų dydžio padidėjimas pagal Kurlovą, laisvo skysčio nustatymas pilvo ertmėje.

Auskultacija: tachikardija, plaučių arterijos akcentas II, auscultatory simptomai, būdingi pagrindinei ligai.

Lėtinis biventrikulinis širdies nepakankamumas

Tai yra visiškas širdies nepakankamumas mažose ir didelėse kraujotakos grandinėse, dėl abiejų skilvelių susitraukimo sumažėjimo.

Lėtinio biventrikulinio nepakankamumo atsiradimą sukelia difuzinis patologinis procesas, turintis įtakos abiem širdies dalims, arba kairiojo ar dešiniojo skilvelio nepakankamumo perėjimas prie biventrikulinio proceso dėl patologinio proceso progresavimo.

Laboratorinės diagnostikos rinkinys apima: hematologinius ir biocheminius kraujo tyrimus, įskaitant natriuretinį peptidą, bendrą kraujo baltymų ir baltymų frakcijas, kraujo elektrolitus, transaminazes, cholesterolį, kreatininą, gliukozę. Jei reikia, galite nustatyti C reaktyvaus baltymo, tiretropinio hormono, karbamido kiekį. Šlapimo analizė.

Atliekama elektrokardiografija, fonokardiografija, echokardiografija, širdies ir plaučių grafika.

Remiantis indikacijomis, atliekama Holterio EKG stebėsena, Doplerio tyrimai, radioizotopų scintigrafija, koronarinė angiografija, kompiuterinė tomografija, miokardo biopsija.

Diagnostinės paieškos etapai

Pirmajame etape būtina nustatyti širdies nepakankamumo požymių buvimą. Būtina išsiaiškinti tipiškiausių simptomų seką: dusulį, astmą, kulkšnies patinimą, padidėjusius kepenis ir rekomenduoti širdies nepakankamumo tipą.

Antrasis diagnostikos proceso etapas gali būti duomenų apie anamnezę ir fizinio patikrinimo svarstymas, kuris leis nustatyti preliminarią diagnozę.

Be širdies nepakankamumo požymių nustatymo ir jo atsiradimo priežasties, taip pat būtina įvertinti esamų simptomų laipsnį ir sunkumą, kuris leistų įvertinti lėtinio širdies nepakankamumo stadiją.

Lėtinės širdies nepakankamumo diagnostika

CH išsivysto dėl įvairių širdies ir kraujagyslių sistemos ligų - bet kokio etiologijos, širdies ritmo ir laidumo sutrikimų, vožtuvo patologijos, perikardo ligų ir pan.

Nepaisant amžiaus, atidėtas miokardo infarktas, kairiojo skilvelio hipertrofija yra nuolatinis negrįžtamas substratas, sukeliantis nuolatinį ligos progresavimą.

Kita vertus, yra grįžtamų veiksnių, dėl kurių pasireiškia lėtinis širdies nepakankamumas - trumpalaikis miokardo išemija, tachidija, aritmija, plaučių embolija, inkstų funkcijos sutrikimas, kalcio antagonistai, antiaritminis, pernelyg didelis alkoholio vartojimas, narkotikai (kokainas), valgymo sutrikimai (cachexia).

Reikėtų pabrėžti kvėpavimo takų infekcijos, dėl kurios pablogėja širdies susitraukimo funkcija, vaidmenį.

Taigi lėtinio širdies nepakankamumo diagnozė yra įmanoma, jei yra du pagrindiniai punktai:

• būdingi HF simptomai;
• Objektyvūs šių simptomų sąsajos su širdies pažeidimais įrodymai.

Klinikinė diagnozė prasideda nuo skundų analizės, nustatant simptomus. Sukurta diagnostinė koncepcija turėtų būti patvirtinta fizinių, instrumentinių ir laboratorinių tyrimų rezultatais.

Išsamus skundų dažnumo tyrimas buvo atliktas 2000 m. IMPROVEMENT tyrimo metu. Tyrimo rezultatai įtikinamai parodė, kad dažniausiai pasitaikantis skundas yra dusulys (98,4%). Šiuolaikinis klinikinis paciento, sergančio lėtiniu širdies nepakankamumu, portretas labai skiriasi nuo XX a. Vidurio, kai antras dažniausias skundas yra nuovargis (94,3%). Šiek tiek mažiau tikėtina, kad bus patenkintas širdies plakimas (80,4%).

Skundai, labiausiai būdingi 20-ajame amžiuje sergantiems pacientams - edema, kosulys, ortopnija - yra daug mažiau paplitę.

Nė vienas iš skundų nėra patognominis dėl lėtinio širdies nepakankamumo. Esminių skundų buvimas gali įtarti tik CHF.

Specialūs klausimai pacientui anamnezės rinkimo ir skundų analizės klausimais: „Kaip miegoti? Per pastarąją savaitę pagalvių skaičius nepasikeitė? Ar pridedama pagalvė? Ar miegojote sėdint?

Priekinės galvos pakėlimas arba miegojimas yra akivaizdaus pablogėjimo įrodymas.

Antrasis lėtinio širdies nepakankamumo diagnozavimo etapas - fizinis patikrinimas

• Odos tyrimas: būdingas, bet nebūtinai šalto difuzinio cianozės, kaklo patinusių venų buvimas (nurodykite galutinį lėtinio širdies nepakankamumo stadiją).
• Riebalų ir raumenų masės įvertinimas.

Paprastas vertinimo metodas yra nustatyti odos raukšlę ant tricepso ir analizuoti paciento dinamiką. Kūno masės sumažėjimas ir raukšlių sumažėjimas dažnai rodo, kad kacheksija.

• Edemą vertina kulkšnies zonos ir Michaelis deimantų zonos palpacija. Tankios simetriškos šaltos edemos atsiradimas rodo kraujotakos nepakankamumą.

Norint įvertinti laisvo skysčio kaupimosi sunkumą, turite atlikti:

• krūtinės ląstos perkusija: nuobodus smūginis garsas išilgai vidurinės ašies linijos virš IX šonkaulio, susilpnėjęs ar nebuvęs balso drebulys ir kvėpavimo triukšmo nebuvimas auskultacijos metu, būdingas laisvo skysčio pleuros ertmėje; viršutinė nelygios garso riba leidžia apskaičiuoti skysčio tūrį litrais pagal formulę: skirtumas yra 9 (9-asis kraštas yra normalus plaučių ribos lygis), atėmus krašto, atitinkančio viršutinę nelygios garso ribą, skaičių, padaugintą iš 0,5, yra lygus skysčio tūriui pleuros skystyje ertmės litrais;
• pilvo ertmės patikrinimas ir perkusija: smūgio garso nuovargis šlaitinėse vietose yra laisvo skysčio kaupimosi pilvo ertmėje požymis. Kai kuriais atvejais vizualiai nustatykite skysčio kaupimąsi pilvo ertmėje.

Fizinei greitai paciento analizei pakanka įvertinti pulso ritmą, jo trūkumą ir širdies susitraukimų skaičių. Tipiškiems pacientams, sergantiems lėtiniu širdies nepakankamumu, būdinga tachikardija (prognozė pablogėja, kai širdies susitraukimų dažnis> 80 smūgių per minutę).

Norint įvertinti paciento būklę, užtenka palpacijos ant midklavikinės linijos. Hepatomegalia laipsnis atitinka CHF sunkumą.

Ligoniams, sergantiems lėtiniu širdies nepakankamumu, auscultation metu jie klausosi drėgnų, ne skambančių, simetriškų, smulkiai burbuliuojančių rales. Skambučio švokštimo išvaizda rodo galimą pneumoniją. Apibūdinant švokštimą turite nurodyti jų klausymo ribas. Pavyzdžiui, iki pjautuvo kampo, virš pjautuvo kampo, visas plaučių paviršius. Kuo didesnė švokštimo zona, tuo sunkiau CHF.

Kai širdies auscultation yra būtina išsamiai analizuoti ir aprašyti visus parametrus.

• Aš tonas (1 auscultation punkto analizė) paprastai yra garsesnis už toną II. Lėtinio širdies nepakankamumo atveju būdingas pirmojo tono susilpnėjimas. Kitaip tariant, pakeitus LV geometriją, būdingą CHF sergančiam pacientui, padidėja tūris, o tai susilpnina pirmąjį toną.
• Sistolinis triukšmas 1-ajame taške, atliekamas aksiliariniame regione, rodo mitralinio regurgitapijos susidarymą. Mitralinio regurgitacijos laipsnis atitinka prognozės sunkumą.
• III taško akcentas II yra tipiškas CHF sergantiems pacientams, nes tai rodo stagnaciją plaučių kraujyje.
• Hiperdiagnozė būdinga klinikinei praktikai. Bet kuris 3-osios smūgis yra didelė III tono klaida, III-oji tonas CHF pacientui turi prognozinę vertę, nurodantį nepalankią ligos eigą. III tonas - neatsiejama labai sunkiai sergančio paciento (ortopnijos, pažymėtos edemos, tachikardijos, dusulio) klinikinio vaizdo dalis. Kitose klinikinėse situacijose abejotinas III tono buvimas.

Paciento svėrimas turi būti atliekamas reguliariai, ne tik gydytojo kabinete, bet ir namuose (paciento namuose, turinčiuose lėtinį širdies nepakankamumą, būtina turėti svorį). Kūno masės sumažėjimas 1% 1 mėn. Rodo, kad atsiranda kacheksija, greitas svorio padidėjimas - laisvo skysčio nusėdimas, t.y. apie netinkamą diuretikų gydymą.

Trečiasis diagnozės etapas - instrumentinė diagnozė.

Plaučių radiografija - pirmaujanti praėjusio šimtmečio 60–70-ųjų metų studija. Kardiotoracinis indeksas - krūtinės skersmens ir širdies juosmens santykis - leidžia patvirtinti dalyvavimą patologiniame širdies procese. Diagnostinės vertės parametrai yra> 50%.

Svarbiau yra:

• širdies konfigūracijos įvertinimas (mitralinis, aortos), leidžiantis sutelkti dėmesį į vožtuvo defektų nustatymą;
• kampo tarp diafragmos šešėlio ir širdies kontūro įvertinimas; pasviręs kampas rodo skysčio kaupimąsi perikarde;
• plaučių šaknų įvertinimas: kraujagyslių išplitimas plaučių šaknis rodo sunkią plaučių hipertenziją;
• sinusų įvertinimas: „laisvo“ sinusų nebuvimas yra laisvo skysčio kaupimosi požymis;
• plaučių laukų skaidrumo vertinimas.

Iš esamų invazinių tyrimų metodų dažniausiai naudojama koronarinė angiografija, hemodinaminė stebėsena ir endomielokardinė biopsija. Nė vienas iš šių metodų neturėtų būti taikomas įprastai.

Laboratorinių tyrimų metodai

Tiriant lėtiniu širdies nepakankamumu sergančius pacientus, reikia atlikti laboratorinius tyrimus.

Bendras kraujo tyrimas. Hemoglobino kiekis turi prognozinę vertę: vartojant AKF inhibitorių ir spironolaktonus, sumažėja 5,5 mmol / l; grasina bradikardija. Reikia gydytojo įsikišimo. Reikia atlikti tinkamą inkstų funkcijos ir dozės koregavimo įvertinimą.

Kreatinino lygio nustatymas. Rusijos Federacijos nacionalinėse rekomendacijose dėl lėtinio širdies nepakankamumo gydymo 150 µmol / l kreatinino lygis yra apibrėžiamas kaip siena.

Aukštesniu lygiu reikia apskaičiuoti glomerulų filtracijos greitį, naudojant Cockroft-Gault formulę.

Šlapimo rūgšties kiekio nustatymas

Šlapimo rūgšties kiekis 500 µmol / l nacionalinėse gairėse apibrėžiamas kaip siena. Tačiau jo augimui, net ir esant mažesniems rodikliams, reikia koreguoti diuretikų gydymą. Būtina aptarti prisijungimo prie alopurinolio terapijos klausimą.

Duomenų analizė skundų, egzaminų, funkcinio tyrimo, laboratorinių ir instrumentinių egzaminų, gydytojas sudaro preliminarią diagnostikos koncepciją.

Tiksli diagnozė prasideda nuo pirmojo gydytojo kontakto. Jei simptomai neatitinka lėtinio širdies nepakankamumo, HF diagnozė yra mažai tikėtina.

Antrasis etapas yra širdies ir kraujagyslių ligos paciento buvimo įrodymas. Geriausias būdas tai yra EKG arba natriuretinių peptidų (NUP) nustatymas.

Ketvirtajame ir penktajame diagnozavimo etapuose aptarsime lėtinės širdies nepakankamumo etiologiją, sunkumą, provokuojančius veiksnius.

Lėtinio širdies nepakankamumo sindromo gydymas

AKF inhibitoriai naudojami kaip pirmosios eilės vaistai pacientams, kuriems yra sumažėjusi kairiojo skilvelio sistolinė funkcija. Didžiausia nauda yra pacientams, sergantiems sunkiausiu širdies nepakankamumu. Vaistų dozė atliekama didinant iki veiksmingos dozės. Pradėkite nuo mažos dozės, padidindami jį iki tikslinio lygio. Narkotikų vartojimas nutraukiamas, gerokai pablogėjo inkstų funkcija. Venkite NVNU ir kalio taupančių diuretikų. Priimtinas kraujospūdžio sumažėjimas, mažesnis nei 90 mm Hg. Straipsnio 2 dalyje, jei jis nesukelia pacientui skundų. Tačiau jie gali sukelti kosulį.

Širdies nepakankamumo atveju diuretikai naudojami simptominiam skysčių perkrovos gydymui. Silicio diuretikai yra veiksmingiausi (furosemidas, bumetanidas, torazemidas). Esant nepakankamai veiksmingai, reikia naudoti kilpinių ir tiazidinių diuretikų derinį. Tiazidiniai diuretikai mažina magnio reabsorbciją, todėl, pailgėjus jų vartojimui, gali pasireikšti hipomagnezemija. Monoterapija su kalio taupančiais diuretikais (amiloridu, triamterenu) neleidžia pasiekti kliniškai reikšmingo natrio jonų išsiskyrimo.

Vienu metu buvo manoma, kad? -Drenerginiai blokatoriai yra kontraindikuotini širdies nepakankamumui. Tačiau keletas tyrimų parodė, kad šie vaistai sumažina staigios mirties riziką apie 30%. Tai ne visi šios klasės vaistai, bet tik bisoprololis, metoprololis ir karvedilolis.

Lėtinės širdies nepakankamumo sindromo farmakoterapija

Etiologinis gydymas

Tai priklauso nuo priežasties, dėl kurios atsirado širdies nepakankamumas:

• infekcinio endokardito antibiotikai;
• NVNU miokarditu;
• nitratų ir α-adrenoreceptorių blokatorių;
• chirurginis širdies defektų koregavimas;
• vainikinių arterijų šuntavimo operacija.

Patogenetinis gydymas

1. Stiprinti miokardo kontraktilumą.
2. Sumažintas periferinis atsparumas.
3. Edemos sindromo pašalinimas.
4. Sumažėjusi simpatinė-antinksčių sistema.
5. Miokardo metabolizmo gerinimas.

Simptominis gydymas

Antiaritminių vaistų, antioksidantų, kalio preparatų, citoprotektorių, deguonies terapijos naudojimas.

Vaistai, naudojami lėtinio širdies nepakankamumo gydymui

1. Širdies glikozidai.
2. Neglikozidiniai inotropiniai vaistai.
3. Diuretikai.
4. Periferiniai vazodilatatoriai.
5. AKF inhibitoriai, A II receptorių blokatoriai.
6. -Adrenoreceptorių blokatoriai.

Medicinos asistento lėtinės širdies nepakankamumo sindromo taktika

1. Pacientams, kuriems nustatyta diagnozė, paramedikas:

• Prižiūri, kaip atliekamas įprastinis gydymas ir paciento tyrimas.
• Vykdo dinamišką paciento stebėjimą.
• Atlieka medicininius paskyrimus.
• Saugo medicininių įrašų dispersiją.

2. Jei nenustatyta, neaiški diagnozė ar darbingumo (darbo pacientų) gebėjimas tirti lėtinio širdies nepakankamumo sindromą, paramedikas siunčia pacientą gydytojui.

3. Jei suteiktas ambulatorinis gydymas yra neveiksmingas, kreipiamasi į gydymo skyrių į ligoninę.

Vaistinis gydymas lėtiniu širdies nepakankamumu

Narkotikų gydymas lėtiniu širdies nepakankamumu grindžiamas įrodymais pagrįstos medicinos principais. Visų šalių, įskaitant Rusijos Federaciją, valdžios institucijos naudoja vaistus, kurių veiksmingumas vertinamas visų pirma siekiant sumažinti mirties riziką, t. vaistai buvo tiriami perspektyviuose placebu kontroliuojamuose tyrimuose. Gydant lėtinį širdies nepakankamumą, be vaistų, kurie parodė mirtingumo sumažėjimą, jie vartoja vaistus, kurie pirmiausia veikia hemodinamiką.

Namų kardiologijoje visi vaistai, naudojami lėtinio širdies nepakankamumo gydymui, gali būti suskirstyti į 3 grupes:

Esminių vaistų sąlyginė grupė apima 7 AKF inhibitorius, - blokatorius, aldosterono receptorių antagonistus. Mirties rizikos sumažinimą įrodė daugelis kontroliuojamų tyrimų.

Diuretikų atveju panašūs tyrimai nebuvo atlikti. Tačiau diuretikų poveikis skysčių sulaikymo metu yra akivaizdus, ​​todėl šios klasės buvo įtrauktos į pagrindinių vaistų grupę.

Angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai (AKF inhibitoriai)

AKF inhibitoriai yra pirmoji vaistų klasė, kuri įrodo, kad nenormalus modelis pasireiškia lėtiniam širdies nepakankamumui.

AKF inhibitorių praktinio taikymo principai:

• gydymo AKF inhibitoriais pradžia - tik pradinė dozė yra> 8 dozės;
• laipsniškai (1 kartą per savaitę), kai nėra hipotenzijos ir netoleravimo, dozės didinamos;
• AKF inhibitoriai vartojami visą gyvenimą; AKF inhibitorių priėmimas yra pavojingas - klaidinga taktika;
• vaistų titravimas ir optimalios dozės yra griežtai individualios - gydytojo kompetencija;
• nepakankamas AKF inhibitorių titravimas, siekiant padidinti geros tolerancijos ir stabilaus kraujospūdžio dozes.

Angioedema pasireiškia 0,4% pacientų, kurie nedelsiant hospitalizuojami.

Netoleruojant ACE inhibitorių, jie pakeičiami ARA.

Diuretikai

Ši narkotikų klasė - plačiausiai vartojami vaistai. Daugiau nei pusę amžiaus patirties, susijusios su jų naudojimu, nepaisant kontroliuojamų tyrimų nebuvimo, leidžia jas įtraukti į svarbiausių vaistų grupę lėtinio širdies nepakankamumo gydymui ir pateikti šias nuostatas dėl širdies nepakankamumo gydymo.

• Gydymą diuretikais gali pradėti tik kliniškai akivaizdūs stagnacijos požymiai (edema), atitinkanti IIA arba FC II stadiją.
• Diuretikai mažina edemą ir gerina lėtinio širdies nepakankamumo klinikinius simptomus, sumažina hospitalizacijų skaičių; tačiau jie (išimtis: silicio diuretikas torazemidas) nesilpnina CHF progresavimo ir nepagerina ligos prognozės.
• Priverstinė diurezė (neatitinkanti gyvybinių indikacijų) arba atskiras (ne kasdieninis) diuretikų vartojimas pablogina CHF prognozę.
• Naudojant bet kokius diuretikus, padidėja plazmos renino ir RAAS aktyvumas kaip visa sistema, taip pat CAC aktyvumas. Tai pašalina jų naudojimą be derinio su AKF inhibitoriumi ir r-AB.
• Gydymas diuretikų vaistais prasideda nuo silpniausio veiksmingo konkretaus paciento vaisto.

Kadangi diuretikų gydymas yra neveiksmingas, galima papildyti karboanhidrazės ciklo diuretikus ar tiazidinius diuretikus. Nepaisant to, šis diuretikas nėra naudojamas lėtinio širdies nepakankamumo gydymui.

Diakarbo vartojimas 0,25–0,5 mg dozėje ryte sukelia šlapimo pH pasikeitimą į rūgštinę pusę, kuri atkuria tiazidų ir kilpų diuretikų galią.

Patariama sumažinti acetazolamido vartojimą vakare (2 valandos iki miego), kad sumažėtų miego apnėja, kuri atsiranda pacientams, sergantiems sunkiu lėtiniu širdies nepakankamumu.

Dehidratacijos gydymas turi 2 etapus:

• gydymas sunkiu per dideliu hidratavimu - aktyvi dozė;
• kompensacijos gydymas yra palaikomoji dozė.

Sunkiausias diuretikų gydymo klausimas yra vėlyvas atsparumas, t.y. staigaus diuretiko poveikio sumažėjimas arba nebuvimas po sėkmingų gydymo savaičių ar mėnesių. Šio reiškinio pagrindas yra inkstų kanalėlių apikalių ląstelių hipertrofija, kuri sukelia diuretikų veikimo blokavimą.

Diuretinio refrakcijos pradžia yra didžiulis simptomas, rodantis prastą prognozę.

Norėdami jį įveikti, jums reikia:

• pabandyti sumažinti šlapimo pH su acetazolamidu; jei jis neveiksmingas ilgiau nei 36-48 valandas, atsisakykite jo ir švirkškite didesnę diuretikų dozę, į veną daugiau nei paskutinę, dažnai 2 dozėmis;
• naudoti vaistus, kurie pagerina filtravimą, nes beveik visi pacientai gauna digoksiną, todėl pavojinga padidinti jo dozę; pavojinga skirti eufiliną, kuris plačiai naudojamas šiose situacijose, nes sumažina miokardo virpėjimo slenkstį; išlieka intraveninis 2–5 mcg per minutę dopamino kiekis. Nerekomenduokite kraujo perpylimo plazmos, albumino, gliukokortikoidų įvedimo.
• Būtina mechaniškai pašalinti skystį iš ertmių, prisimindami, kad: esant intensyviam ascitui, pilvo ertmė nėra pradurta; skysčio pašalinimas iš perikardo yra pagrįstas, kai atstumas tarp jo lapų yra didesnis nei 1-1,5 cm.

Atsižvelgiant į minėtų priemonių neveiksmingumą, pasirinkimo būdas yra kraujo ultrafiltracija.

Širdies nepakankamumas

Širdies nepakankamumas yra ūmaus ar lėtinė liga, kurią sukelia miokardo kontraktilumo ir perkrovos susilpnėjimas plaučių ar didelėje kraujotakoje. Manoma, kad nagų ir nasolabialinio trikampio įkvėpimas, ramybė, šiek tiek apkrova, nuovargis, edema, cianozė (cianozė). Ūminis širdies nepakankamumas yra pavojingas plaučių edemos ir kardiogeninio šoko vystymuisi, lėtinis širdies nepakankamumas sukelia organų hipoksiją. Širdies nepakankamumas yra viena iš dažniausių mirties priežasčių.

Širdies nepakankamumas

Širdies nepakankamumas yra ūmaus ar lėtinė liga, kurią sukelia miokardo kontraktilumo ir perkrovos susilpnėjimas plaučių ar didelėje kraujotakoje. Manoma, kad nagų ir nasolabialinio trikampio įkvėpimas, ramybė, šiek tiek apkrova, nuovargis, edema, cianozė (cianozė). Ūminis širdies nepakankamumas yra pavojingas plaučių edemos ir kardiogeninio šoko vystymuisi, lėtinis širdies nepakankamumas sukelia organų hipoksiją. Širdies nepakankamumas yra viena iš dažniausių mirties priežasčių.

Sumažinus širdies nepakankamumo širdies susitraukimo (siurbimo) funkciją, atsiranda pusiausvyra tarp kūno hemodinaminių poreikių ir širdies gebėjimo juos įvykdyti. Šis disbalansas pasireiškia dėl pernelyg didelės veninės įplaukos į širdį ir atsparumo, kuris yra būtinas norint įveikti miokardą, kad būtų išsiųstas kraujas į kraują, per širdies gebėjimą perkelti kraują į arterijų sistemą.

Nepriklausoma liga, širdies nepakankamumas išsivysto kaip įvairių kraujagyslių patologijų ir širdies komplikacija: vožtuvo širdies liga, išeminė liga, kardiomiopatija, arterinė hipertenzija ir kt.

Kai kurioms ligoms (pvz., Arterinei hipertenzijai) širdies nepakankamumo reiškinių augimas palaipsniui vyksta per metus, o kitose (ūminis miokardo infarktas), kartu su dalies funkcinių ląstelių mirtimi, šis laikas sumažinamas iki dienų ir valandų. Staigus širdies nepakankamumo progresavimas (per kelias minutes, valandas, dienas), jie kalba apie jo ūminę formą. Kitais atvejais širdies nepakankamumas laikomas lėtiniu.

Lėtinis širdies nepakankamumas pasireiškia nuo 0,5 iki 2% gyventojų, o po 75 metų jo paplitimas yra apie 10%. Širdies nepakankamumo dažnumo problemos reikšmę lemia nuolatinis pacientų, kurie kenčia nuo jo, skaičiaus didėjimas, aukštas pacientų mirtingumo ir negalios rodiklis.

Širdies nepakankamumo priežastys ir rizikos veiksniai

Tarp labiausiai paplitusių širdies nepakankamumo priežasčių, pasireiškiančių 60–70% pacientų, vadinamų miokardo infarktu ir vainikinių arterijų liga. Po jų pasireiškia reumatiniai širdies defektai (14%) ir išsiplėtusi kardiomiopatija (11%). Vyresnių nei 60 metų amžiaus grupėje, išskyrus išeminę širdies ligą, hipertenzinė liga taip pat sukelia širdies nepakankamumą (4%). Senyviems pacientams 2 tipo cukrinis diabetas ir jo derinys su arterine hipertenzija yra dažna širdies nepakankamumo priežastis.

Veiksniai, skatinantys širdies nepakankamumo vystymąsi, sukelia jo pasireiškimą su širdies kompensacinių mechanizmų sumažėjimu. Skirtingai nuo priežasčių, rizikos veiksniai yra potencialiai grįžtami, o jų sumažėjimas ar pašalinimas gali atidėti širdies nepakankamumo pablogėjimą ir netgi išgelbėti paciento gyvenimą. Tai apima: fizinių ir psicho-emocinių gebėjimų viršijimą; aritmijos, plaučių embolija, hipertenzinės krizės, vainikinių arterijų ligos progresavimas; pneumonija, ARVI, anemija, inkstų nepakankamumas, hipertirozė; vartojant kardiotoksinius vaistus, vaistus, skatinančius skysčių susilaikymą (NVNU, estrogenus, kortikosteroidus), kurie padidina kraujospūdį (izadrina, efedrinas, adrenalinas); ryškus ir sparčiai progresuojantis kūno svorio padidėjimas, alkoholizmas; staigus bcc padidėjimas naudojant masyvią infuzinę terapiją; miokarditas, reumatas, infekcinis endokarditas; rekomendacijų dėl lėtinio širdies nepakankamumo gydymo nesilaikymas.

Širdies nepakankamumo vystymosi mechanizmai

Ūminio širdies nepakankamumo raida dažnai pastebima miokardo infarkto, ūminio miokardito, sunkių aritmijų (skilvelių virpėjimo, paroksizminio tachikardijos ir tt) fone. Šiuo atveju smarkiai sumažėja minutės išsiskyrimas ir kraujotaka į arterinę sistemą. Ūminis širdies nepakankamumas yra kliniškai panašus į ūminį kraujagyslių nepakankamumą ir kartais vadinamas ūminiu širdies susitraukimu.

Lėtiniu širdies nepakankamumu širdies pokyčius ilgą laiką kompensuoja intensyvus kraujagyslių sistemos darbas ir adaptyvūs mechanizmai: širdies susitraukimų stiprumas, ritmo padidėjimas, slėgio sumažėjimas diastolėje dėl kapiliarų ir arteriolių išplitimo, širdies ištuštinimo sistolijos metu ir perfuzijos padidėjimas. audiniuose.

Tolesnis širdies nepakankamumo reiškinių padidėjimas pasižymi širdies veiklos apimties sumažėjimu, liekamojo kraujo kiekio padidėjimu skilveliuose, jų perpildymu per diastolį ir miokardo raumenų skaidulų perteklių. Nuolatinis miokardo perviršis, stengiantis stumti kraują į kraujotaką ir palaikyti kraujotaką, sukelia kompensacinę hipertrofiją. Tačiau tam tikru momentu dekompensacijos stadija atsiranda dėl miokardo susilpnėjimo, distrofijos vystymosi ir kietėjimo procesų. Pats miokardas pradeda patirti kraujo tiekimo ir energijos tiekimo trūkumą.

Šiame etape patologiniame procese dalyvauja neurohumoraliniai mechanizmai. Simpatinės ir antinksčių sistemos aktyvinimas sukelia vazokonstrikciją periferijoje, padėdamas išlaikyti stabilų kraujospūdį pagrindinėje kraujotakoje, kartu sumažindamas širdies tūrį. Per šį procesą išsivystęs inkstų vazokonstrikcija sukelia inkstų išemiją, prisidedant prie tarpinės skysčių susilaikymo.

Padidėjusi antidiuretinio hormono hipofizės sekrecija padidina vandens reabsorbciją, dėl to padidėja cirkuliuojančio kraujo tūris, padidėja kapiliarinis ir veninis spaudimas, padidėja skysčio transudacija audinyje.

Todėl sunkus širdies nepakankamumas sukelia didelius hemodinaminius sutrikimus organizme:

• dujų mainų sutrikimas

Kai kraujo tekėjimas sulėtėja, deguonies absorbcija iš kapiliarų padidėja nuo 30% iki 60-70%. Didėja arterioveninis kraujo deguonies prisotinimo skirtumas, dėl kurio atsiranda acidozė. Oksiduotų metabolitų kaupimasis kraujyje ir padidėjęs kvėpavimo raumenų darbas sukelia bazinio metabolizmo aktyvaciją. Yra užburtas ratas: organizmas turi didesnį deguonies poreikį, o kraujotakos sistema negali jos patenkinti. Vadinamosios deguonies skolos atsiradimas lemia cianozės atsiradimą ir dusulį. Širdies nepakankamumo cianozė gali būti centrinė (su plaučių kraujotakos stagnacija ir sutrikusi kraujo deguonimi) ir periferinė (lėtesnis kraujo tekėjimas ir padidėjęs deguonies panaudojimas audiniuose). Kadangi kraujotakos nepakankamumas yra ryškesnis periferijoje, pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu, yra acrocianozė: galūnių, ausų ir nosies galo cianozė.

Edemai atsiranda dėl daugelio veiksnių: intersticinio skysčio susilaikymo, didėjančio kapiliarinio spaudimo ir lėtėjančio kraujo tekėjimo; vandens ir natrio susilaikymas pažeidžiant vandens ir druskos metabolizmą; kraujo plazmos onkotinio spaudimo pažeidimai baltymų apykaitos sutrikimo metu; sumažinti aldosterono ir antidiuretinio hormono inaktyvaciją, tuo pačiu mažinant kepenų funkciją. Širdies nepakankamumo edema, pirmą kartą paslėpta, išreiškė greitą kūno svorio padidėjimą ir šlapimo kiekio sumažėjimą. Matomos edemos atsiradimas prasideda nuo apatinių galūnių, jei pacientas vaikšto, arba nuo krūtinės, jei pacientas yra. Taip pat išsivysto pilvo dropija: ascitas (pilvo ertmė), hidrotoraksas (pleuros ertmė), hidroperikardija (perikardo ertmė).

• organų pokyčiai

Srautai plaučiuose yra susiję su sumažėjusia plaučių kraujotakos hemodinamika. Būdingas plaučių standumas, krūtinės kvėpavimo takų sumažėjimas, ribotas plaučių ribų judumas. Tai pasireiškia staziniu bronchitu, kardiogenine pneumkleroze, hemoptyze. Plaučių kraujotakos stagnacija sukelia hepatomegaliją, pasireiškiančią sunkiu ir skausmu dešinėje hipochondrijoje, o tada kepenų fibrozę su jungtiniu audiniu.

Skilvelių ir atrijų ertmių išsiplėtimas širdies nepakankamumu gali sąlygoti santykinį atrioventrikulinių vožtuvų nepakankamumą, kuris pasireiškia kaklo venų patinimas, tachikardija, širdies ribų išplitimas. Su stazinio gastrito atsiradimu pasireiškia pykinimas, apetito praradimas, vėmimas, vidurių užkietėjimo pūtimas, kūno svorio sumažėjimas. Kai progresuojantis širdies nepakankamumas sukelia sunkų išsekimo laipsnį - širdies kakaksiją.

Stagnaciniai procesai inkstuose sukelia oliguriją, padidėja santykinis šlapimo tankis, proteinurija, hematurija ir cilindrurija. Sutrikusi centrinės nervų sistemos funkcija širdies nepakankamumui apibūdina nuovargis, sumažėjęs psichikos ir fizinis aktyvumas, padidėjęs dirglumas, miego sutrikimas ir depresijos būsenos.

Širdies nepakankamumo klasifikacija

Dekompensacijos požymių padidėjimo greitis išskiria ūminį ir lėtinį širdies nepakankamumą.

Ūminio širdies nepakankamumo atsiradimas gali pasireikšti dviem tipais:

• kairėje pusėje (ūminis kairiojo skilvelio ar kairiojo prieširdžio nepakankamumas)
• ūminis dešiniojo skilvelio nepakankamumas

Plėtojant lėtinį širdies nepakankamumą pagal Vasilenko-Strazhesko klasifikaciją, yra trys etapai:

Aš (pradinis) etapas - paslėpti kraujotakos nepakankamumo požymiai, pasireiškiantys tik fizinio krūvio metu - dusulys, širdies plakimas, pernelyg didelis nuovargis; ramybėje nėra hemodinaminių sutrikimų.

II etapas (sunkus) - ilgalaikio kraujotakos nepakankamumo požymiai ir hemodinaminiai sutrikimai (mažos ir didelės kraujotakos stagnacija) išreiškiami poilsio būsenoje; sunki negalia:

• II laikotarpis A - vidutinio sunkumo hemodinaminiai sutrikimai vienoje širdies dalyje (kairiojo ar dešiniojo skilvelio nepakankamumas). Dusulys vystosi įprastos fizinės veiklos metu, darbo jėga smarkiai sumažėja. Objektyvūs požymiai - cianozė, kojų patinimas, pradiniai hepatomegalijos požymiai, sunkus kvėpavimas.
• II periodas - gilūs hemodinaminiai sutrikimai, susiję su visa širdies ir kraujagyslių sistema (didelis ir mažas apskritimas). Objektyvūs požymiai - dusulys ramybėje, pažymėta edema, cianozė, ascitas; visiškos negalios.

III etapas (distrofinis, galutinis) - nuolatinis kraujotakos ir medžiagų apykaitos nepakankamumas, morfologiškai negrįžtami organų (kepenų, plaučių, inkstų) struktūros sutrikimai, išsekimas.

Širdies nepakankamumo simptomai

Ūmus širdies nepakankamumas

Ūmus širdies nepakankamumas atsiranda dėl vienos iš širdies dalių: kairiojo atriumo ar skilvelio, dešiniojo skilvelio funkcijos susilpnėjimo. Ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas atsiranda ligose, kuriose vyrauja kairiojo skilvelio apkrova (hipertenzija, aortos defektas, miokardo infarktas). Sumažėjus kairiojo skilvelio funkcijoms, padidėja spaudimas plaučių venose, arterioliuose ir kapiliaruose, didėja jų pralaidumas, o tai sukelia skystą kraujo dalį ir atsiranda pirmoji intersticinė ir tada alveolinė edema.

Klinikiniai ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo požymiai yra širdies astma ir alveolinė plaučių edema. Širdies astmos priepuolį paprastai sukelia fizinis ar neurologinis stresas. Staigus uždusimas įvyksta dažniau naktį, priverčiant pacientą pabusti baimėje. Širdies astma pasireiškia oro trūkumo, širdies plakimo, kosulio su sunkiu skrepliu, sunkiu silpnumu, šaltu prakaitu. Pacientas prisiima ortopnijos padėtį - sėdėdamas su kojomis. Nagrinėjant odą yra blyški, pilkai atspalvis, šaltas prakaitas, acrocianozė ir sunkus dusulys. Nustatyta silpna, dažna aritminio impulso užpildymo, širdies sienų išplėtimo į kairę, kurčiųjų širdies garsų, šuolių ritmo; kraujospūdis linkęs mažėti. Plaučiuose, sunku kvėpuoti su retais sausais rales.

Tolesnis mažo apskritimo stagnacijos padidėjimas prisideda prie plaučių edemos vystymosi. Aštriu uždusimu lydi kosulys su dideliu kiekiu putojančio rožinės spalvos skreplių (dėl kraujo priemaišų buvimo). Nuotoliniu atstumu jūs galite išgirsti burbulinį kvapą šlapiu švokštimu („verdančio samovaro“ simptomas). Paciento padėtis yra ortopnija, cianozinis veidas, kaklo venų patinimas, šaltas prakaitas padengia odą. Impulsas yra srieginis, aritminis, dažnas, sumažėja kraujospūdis, plaučiuose - drėgni įvairūs rales. Plaučių edema yra avarinė situacija, kuriai reikia intensyvios priežiūros priemonių, nes tai gali būti mirtina.

Ūminis kairiojo prieširdžio širdies nepakankamumas atsiranda mitralinės stenozės atveju (kairysis atrioventrikulinis vožtuvas). Kliniškai pasireiškia tokiomis pačiomis sąlygomis kaip ir ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas. Ūminis dešiniojo skilvelio nepakankamumas dažnai atsiranda dėl pagrindinių plaučių arterijos šakų tromboembolijos. Didelio kraujo apytakos rato kraujagyslių sistemos perkrovos atsiranda, o tai pasireiškia kojų patinimas, skausmas dešinėje hipochondrijoje, kaklo venų plyšimo, patinimas ir pulsacija, dusulys, cianozė, skausmas ar spaudimas širdies regione. Periferinis pulsas yra silpnas ir dažnas, kraujo spaudimas smarkiai sumažėja, CVP padidėja, širdis išsiplėtė į dešinę.

Ligos, sukeliančios dešiniojo skilvelio dekompensaciją, širdies nepakankamumas pasireiškia anksčiau nei kairiojo skilvelio nepakankamumo atveju. Taip yra dėl didžiųjų kairiojo skilvelio, galingiausios širdies dalies, kompensacinių pajėgumų. Tačiau, sumažėjus kairiojo skilvelio funkcijai, širdies nepakankamumas progresuoja katastrofiškai.

Lėtinis širdies nepakankamumas

Pradiniai lėtinio širdies nepakankamumo etapai gali išsivystyti kairėje ir dešinėje skilvelių, kairiųjų ir dešiniųjų prieširdžių tipuose. Su aortos defektu, mitralinio vožtuvo nepakankamumu, arterine hipertenzija, vainikinių arterijų nepakankamumu, perkrovimu mažų apskritimų induose ir lėtiniu kairiojo skilvelio nepakankamumu. Jam būdingi kraujagyslių ir dujų pokyčiai plaučiuose. Yra dusulys, astma (dažniausiai naktį), cianozė, širdies priepuolis, kosulys (sausas, kartais su hemoptyze) ir padidėjęs nuovargis.

Pacientams, sergantiems lėtine mitraline stenoze ir lėtine kairiajame prieširdžių nepakankamumu, pasireiškia dar ryškesnė plaučių cirkuliacija. Atsiranda dusulys, cianozė, kosulys ir hemoptizė. Ilgalaikio venų stagnacijos mažo apskritimo induose atsiranda plaučių ir kraujagyslių sklerozė. Mažame apskritime yra papildomas plaučių obstrukcija kraujotakai. Padidėjęs spaudimas plaučių arterijos sistemoje sukelia didesnę dešiniojo skilvelio apkrovą, sukeldamas jo nepakankamumą.

Esant pagrindiniam dešiniojo skilvelio pažeidimui (dešiniojo skilvelio nepakankamumui), didžiojoje kraujotakoje atsiranda perkrovos. Dešinio skilvelio nepakankamumą gali lydėti mitraliniai širdies defektai, pneumklerozė, plaučių emfizema ir pan. Yra skundų dėl skausmo ir sunkumo dešinėje hipochondrijoje, edemos atsiradimo, sumažėjusios diurezės, nutolusios ir padidėjusios pilvo, dusulio judėjimo metu. Cianozė išsivysto, kartais su icteriniu-cianotiniu atspalviu, ascitas, gimdos kaklelio ir periferinių venų patinimas, kepenų dydis padidėja.

Vienos širdies dalies funkcinis nepakankamumas ilgą laiką negali būti izoliuotas, o ilgainiui visiškas lėtinis širdies nepakankamumas išsivysto su venų perkrovimu mažų ir pagrindinių kraujotakos sluoksnių sraute. Taip pat atsiranda lėtinio širdies nepakankamumo raida, pakenkta širdies raumenims: miokarditas, kardiomiopatija, vainikinių arterijų liga, intoksikacija.

Širdies nepakankamumo diagnostika

Kadangi širdies nepakankamumas yra antrinis sindromas, atsirandantis su žinomomis ligomis, diagnostikos priemonės turėtų būti skirtos jo ankstyvam nustatymui, net jei nėra akivaizdžių požymių.

Renkant klinikinę istoriją reikia atkreipti dėmesį į nuovargį ir dusulį, kaip ankstyviausius širdies nepakankamumo požymius; pacientas turi vainikinių arterijų ligą, hipertenziją, miokardo infarktą ir reumatinę karštį, kardiomiopatiją. Konkretūs širdies nepakankamumo požymiai yra kojų, ascito, spartaus mažos amplitudės pulso, III širdies tono klausymas ir širdies ribų poslinkis.

Jei įtariama širdies nepakankamumu, nustatoma elektrolitų ir dujų sudėtis krauju, rūgšties ir bazės balansas, karbamidas, kreatininas, širdies specifiniai fermentai ir baltymų ir angliavandenių metabolizmas.

EKG dėl specifinių pokyčių padeda nustatyti miokardo hipertrofiją ir kraujo tiekimo nepakankamumą (išemiją), taip pat aritmijas. Remiantis elektrokardiografija, plačiai naudojami įvairūs streso testai, naudojant treniruoklį (dviračių ergometrija) ir važiuojamosios dalies (treadmill testas). Tokie bandymai su palaipsniui didėjančiu apkrovos lygiu leidžia spręsti dėl nereikalingų širdies funkcijos galimybių.

Naudojant ultragarso ehokardiografiją galima nustatyti širdies nepakankamumo priežastį ir įvertinti miokardo pumpavimo funkciją. Širdies MRI, IHD, įgimtos ar įgytos širdies defektai, arterinė hipertenzija ir kitos ligos sėkmingai diagnozuojamos. Plaučių ir krūtinės organų radiografija širdies nepakankamumui lemia stagnaciją mažame apskritime, kardiomegalijoje.

Radioizotopų ventriculografija pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu, leidžia tiksliai įvertinti skilvelių susitraukimo gebėjimą ir nustatyti jų tūrinę talpą. Esant sunkioms širdies nepakankamumo formoms, atliekamas pilvo ertmės, kepenų, blužnies ir kasos ultragarsas, siekiant nustatyti vidinių organų pažeidimus.

Širdies nepakankamumo gydymas

Širdies nepakankamumo atveju gydymas atliekamas siekiant pašalinti pagrindinę priežastį (IHD, hipertenzija, reumatizmas, miokarditas ir tt). Širdies defektams, širdies aneurizmui, adheziniam perikarditui, sukuriant mechaninę barjerą širdyje, dažnai naudojamas chirurginis įsikišimas.

Ūminiu ar sunkiu lėtiniu širdies nepakankamumu nustatomas lovos poilsis, visiškas protinis ir fizinis poilsis. Kitais atvejais turėtumėte laikytis vidutinio sunkumo apkrovų, kurios nepažeidžia sveikatos būklės. Skysčių suvartojimas ribojamas iki 500–600 ml per dieną, druska - 1-2 g.

Širdies nepakankamumo farmakoterapija gali pailginti ir gerokai pagerinti pacientų būklę ir gyvenimo kokybę.

Širdies nepakankamumo atveju skiriamos šios vaistų grupės:

• širdies glikozidai (digoksinas, strofantinas ir kt.) - padidina miokardo kontraktilumą, didina jo pumpavimo funkciją ir diurezę, skatina patenkinamą fizinio krūvio toleranciją;
• vazodilatatoriai ir AKE inhibitoriai - angiotenziną konvertuojantys fermentai (enalaprilis, kaptoprilas, lisinoprilis, perindoprilis, ramiprilis) - sumažina kraujagyslių tonusą, išsiplėtė venus ir arterijas, taip sumažindami kraujagyslių atsparumą širdies susitraukimų metu ir padidina širdies tūrį;
• nitratai (nitroglicerinas ir jo pailgintos formos) - pagerina skilvelių užpildymą kraujyje, padidina širdies tūrį, išsiplečia koronarines arterijas;
• diuretikai (furosemidas, spironolaktonas) - mažina perteklių skysčio sulaikymą organizme;
• Β-adrenerginiai blokatoriai (karvedilolis) - sumažina širdies susitraukimų dažnį, pagerina širdies užpildymą, padidina širdies kiekį;
• antikoaguliantai (acetilsalicilo rūgštis, varfarinas) - užkirsti kelią kraujo krešulių susidarymui induose;
• vaistai, kurie pagerina miokardo metabolizmą (B vitaminai, askorbo rūgštis, inozinas, kalio preparatai).

Plėtojant ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo (plaučių edemos) priepuolį, pacientas yra hospitalizuojamas ir jam suteikiamas skubus gydymas: švirkščiami diuretikai, nitroglicerinas, širdies išsiskyrimo vaistai (dobutaminas, dopaminas), deguonies inhaliacija. Plėtojant ascitą, skystis pašalinamas iš pilvo ertmės, o hidrotorakso atveju atliekamas pleuros punkcija. Deguonies terapija skiriama pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu dėl sunkios audinių hipoksijos.

Širdies nepakankamumo prognozė ir prevencija

Penkerių metų širdies nepakankamumo pacientų išgyvenimo riba yra 50%. Ilgalaikė prognozė yra įvairi, ją įtakoja širdies nepakankamumo sunkumas, lydintis fonas, terapijos efektyvumas, gyvenimo būdas ir pan. Širdies nepakankamumo gydymas ankstyvaisiais etapais gali visiškai kompensuoti pacientų būklę; blogiausia prognozė pasireiškia III širdies nepakankamumo stadijoje.

Širdies nepakankamumo prevencija yra tai sukeliančių ligų vystymosi prevencija (vainikinių arterijų liga, hipertenzija, širdies defektai ir kt.) Bei veiksniai, lemiantys jo atsiradimą. Siekiant išvengti jau atsiradusio širdies nepakankamumo progresavimo, būtina stebėti optimalų fizinio aktyvumo režimą, paskirtų vaistų vartojimą, nuolatinę kardiologo stebėseną.