Išsamus „Dressler“ sindromo aprašymas: kodėl simptomai pasireiškia, kaip gydyti

Iš šio straipsnio jūs sužinosite: kas yra „Dressler“ sindromas, kaip atsiranda komplikacija po infarkto. Atsiradimo priežastys, rizikos veiksniai, pagrindiniai simptomai. Gydymo metodai ir atkūrimo prognozė.

Straipsnio autorius: Victoria Stoyanova, antrosios kategorijos gydytojas, diagnostikos ir gydymo centro laboratorijos vadovas (2015–2016 m.).

Dreslerio sindromas yra autoimuninė komplikacija, kuri po širdies priepuolio atsiranda vėliau (nuo 1 iki 6 savaičių).

Kas atsitinka patologijoje? Miokardo infarktas - širdies raumenų ląstelių (kardiomiocitų) ūminės išemijos (deguonies bado) ataka, dėl kurios jie miršta. Jų vietoje susidarė nekrozė, o tada - jungiamojo audinio randas. Tuo pačiu metu specifinis baltymas (perikardo ir miokardo antigenai) patenka į kraujotaką - kardiomiocitų ląstelių skaidymo rezultatas.

Kadangi sveikuose kūnuose yra labai mažai tokių antigenų, o su dideliu širdies priepuoliu yra masinis išsiskyrimas, pats organizmas pradeda gaminti antikūnus prieš juos. Kaip rezultatas, visos panašios struktūros baltymų struktūros (esančios daugiausia ląstelių sienelėse) užpuolė savo organizmo imuninė sistema. Taip vystosi autoimuninė reakcija į sveiką organizmo ląsteles ir audinius.

Patologija veikia sąnarių sąnarių maišelius, pleurą, perikardą ir kitus organus, sukelia įvairius aseptinio pobūdžio jungiamojo audinio uždegimus (aseptinius - tai yra be virusų ir bakterijų dalyvavimo):

1. Perikarditas (širdies serozinės membranos uždegimas).
2. Pleuritas (plaučių serozinės membranos uždegimas).
3. Pneimonitas (aseptinė pneumonija).
4. Autoimuninis peties sąnario artritas (sąnario uždegimas).
5. Peritonitas (pilvaplėvės uždegimas).
6. Alerginio tipo odos apraiškos (dilgėlinė, dermatitas, eritema).

Pats infarkto sindromas savaime nėra pavojingas gyvybei net ir esant sunkiausiam kursui (ilgai trunkanti, dažnai kartojama), laikinai pablogina paciento gyvenimo kokybę ir darbinį pajėgumą (laikino negalios atostogų pažymėjimas suteikiamas 3 mėnesių laikotarpiui).

Autoimuninės ligos, įskaitant po infarkto sindromą, daugeliu atvejų tampa lėtinėmis (85%) ir turi ypatingą pasikartojimą (grįžimą). Tik 15% atvejų liga visiškai išgydoma.

Pacientus, sergančius Dressler sindromu, stebi ir gydo kardiologas.

Patologijos plėtros mechanizmas

Autoimuninė reakcija yra nukreipta į ląstelių membranų baltymų struktūrą, esančią daugiausia organų membranose (pleuroje, perikarde, sąnarių sinovialiniuose maišeliuose, kartais peritoneume, odoje). Kūnas gamina limfocitus, kurie bombarduoja sveikas ląsteles, bando juos sunaikinti (sunaikinti, ištirpinti).

Jungiamojo audinio uždegimas sukelia organų veikimo sutrikimus, skausmą ir įvairius simptomus (kosulys pleuritas).

Dresslerio sindromas atsiranda po širdies priepuolio. Simptomai gali pasireikšti po savaitės (ankstyvos) arba po 8 mėnesių (vėlai) po užpuolimo, bet paprastai prasideda 2-6 savaites.

• trumpų ūminių laikotarpių (nuo 2 iki 5 savaičių, su sunkiais simptomais) ir remisijos mėnesių (ligos požymiai yra stipriai išnykę arba jų visai nėra) - 85%;
• ūmaus laikotarpio (nuo 2 iki 6 savaičių), kuris pakeičiamas visišku atsigavimu, forma - 15%.

Priežastys

Priežastis, dėl kurios atsirado „Dressler“ sindromas, yra nekrozės židiniai:

• didelis židinio ar komplikuotas miokardo infarktas;
• širdies chirurgija;
• kateterio abliacija (miokardo srities sujungimas su elektrodu);
• sunkios ir įsiskverbiančios krūtinės traumos.

98% atvejų diagnozuojama kaip infarkto komplikacija.

Rizikos veiksniai

Veiksniai, galintys padidinti patologijos riziką, gali būti:

1. Autoimuninės ligos (kolagenozė, vaskulitas).
2. Sarkoidozė (plaučių vėžys).
3. Spondiloartrozė (degeneracinė sąnarių liga).
4. Idiopatinė (be jokios akivaizdžios priežasties) arba virusinė perikarditas (širdies išorinio gleivinės uždegimas).

Charakteriniai Dresslerio sindromo simptomai

Sunkiais simptomais sergantiems pacientams sunku atlikti pagrindines kasdienes veiklas, blogėja gyvenimo kokybė, atsigavimo laikotarpis po širdies priepuolio yra labai atidėtas.

Stabilios remisijos laikotarpiais atstatomas gebėjimas dirbti taip pat, kaip leidžia perduotas širdies priepuolis.

Simptomai daugiausia priklauso nuo to, kur yra autoimuninis uždegiminis procesas.

Aseptinis serozinių membranų uždegimas (jungiamojo audinio organų išorinės membranos)

Bendras silpnumas, blogas jausmas

Kraujo kiekio pokyčiai (eozinofilija, leukocitozė)

Padidėjusi (39 ° C) arba subfebrilinė temperatūra (37 ° C), dusulys, kaklo venų patinimas gali susikaupti skysčio perikardo ertmėje (širdies širdies membrana).

Pažeidžiamosios rankos pilkoji, cianozinė oda

Niežulys, mažas bėrimas, padidėjusi vietinė temperatūra, ryškios raudonos dėmės

Karščiavimas ir skausmas nėra, yra būdingi kraujo formulės pokyčiai (eozinofilija, leukocitozė).

Kiti būdingi simptomai (karščiavimas, kraujo kiekio pokyčiai) nėra

Retas „Dressler“ sindromo formas - peritonitą, vaskulitą (kraujagyslių uždegimą), sinovitą (vidinės sąnario kapsulės uždegimą) apibūdina tie patys simptomai kaip ir kiti procesai (karščiavimas, skausmas, priklausantis nuo proceso lokalizacijos, sveikatos pablogėjimo, kraujo formulės pokyčiai).

Galimos komplikacijos

Labai retai pleiskanos poinfarkto sindromas (1–2% visų atvejų) apima pačias komplikacijas:

„Dressler“ sindromas (po infarkto sindromas)

Miokardo infarktas yra pavojingas ne tik dėl to, kad sukelia didelę žalą širdies ir kraujagyslių sistemos funkcijoms, bet ir dėl to, kad gali sukelti komplikacijų vystymąsi. Vienas iš jų yra „Dressler“ sindromas arba po infarkto sindromas.

Dresslerio sindromas yra autoimuninis jungiamojo audinio pažeidimas paciento organizme po masinio miokardo infarkto. Išreikštas karščiavimas, perikardo, pleuros, plaučių audinio ir sąnarių membranų pažeidimas. 10–14 dieną nuo širdies priepuolio pradžios atsiranda 4% visų atvejų. Šio sindromo pavojus yra tai, kad jis gali atsirasti ilgą laiką, periodiškai pasunkėjęs ir remisijos sutrikęs paciento gyvenimo kokybę ir gerovę.

Skiriamos šios sindromo formos:

1. Tipinė forma pasižymi įvairiais jungiamojo audinio pažeidimo deriniais:
- perikardo variantas
- pleuros
- pneumoninis
- perikardinis-pneumoninis
- perikardo ir pleuros
- pleuropneumoninis
- perikardo-pleuros-pneumonijos
2. Netipinė forma pasireiškia širdies ir skilvelio, artrito, odos, peritoninės formos variantais.
3. Malosimptominė (ištrinta) forma pasireiškia mažo laipsnio karščiavimu, sąnarių skausmu ir bendru kraujo tyrimu.

Dresslerio sindromo priežastys

Pagrindinė ligos priežastis yra širdies raumenų ląstelių žala ir mirtis (nekrozė) ūminio miokardo infarkto metu, skilimo produktų išsiskyrimas į kraują ir autosensibilizacija (padidėjęs imuninis jautrumas, nukreiptas į kūno audinius) į negyvų ląstelių denatūruotą baltymą. Imuninės ląstelės yra atsakingos už antigenų (svetimų medžiagų) atpažinimą, tačiau šiuo atveju ši reakcija yra nukreipta prieš baltymų molekules, esančias ant širdies, plaučių ir sąnarių sluoksnių membranų ląstelių - perikardo, pleuros ir sinovijų (sąnarių) membranos. Kaip rezultatas, yra kryžminio autoimuninė reakcija su savo ląstelėmis, kurias kūnas laiko užsienio. Pleuros, perikardo ir sinovialinės membranos tampa uždegusios, tačiau uždegimas yra aseptinis, be bakterijų ir virusų, ir išskiria šiek tiek skysčio, susikaupiančio tarp pleuros lapų ir perikardo, taip pat sąnarių, sukelia skausmą ir sutrikusią funkciją.

Ne tik didelio židinio ar transmuralinio miokardo infarkto priežastis gali būti „Dressler“ sindromas, bet ir chirurginės intervencijos širdyje. Po rekonstrukcinių operacijų ant mitralinio vožtuvo retai išsivysto postkomissotomasis sindromas ir po įsikišimo į širdį su perikardo - postkardiotomijos sindromu. Šios parinktys yra panašios į poinfarkto sindromo priežastis, vystymosi mechanizmus, klinikinius požymius ir gydymą, todėl jie paprastai vadinami „Dressler“ sindromu.

Šios komplikacijos atsiradimo riziką padidina paciento sisteminės autoimuninės ligos (sisteminė raudonoji vilkligė, reumatoidinis artritas ir tt), taip pat vėlyvas paciento aktyvavimas po širdies priepuolio.

Dresslerio sindromo simptomai

Klinikiniai pasireiškimai gali pasireikšti laiko intervale nuo dviejų savaičių iki dviejų mėnesių po ūminio širdies priepuolio. „Dressler“ sindromas pasireiškia šiais simptomais:

- Bendras negalavimas ir blogas jausmas.
- Temperatūra dažniau pakyla į subfebrilius numerius (ne aukštesnius kaip 39 ° C), interkvotiniu laikotarpiu gali būti nuolatinis žemos kokybės karščiavimas (37,3–38 ° C).
- Perikarditas yra privalomas „Dressler“ sindromo požymis. Tai pasireiškia skausmais ūminio, slegiančio, susiaurinančio pobūdžio širdies regione, pablogėjusį įkvėpimo aukštyje, o kosuliuojant ir išnykstant linkusioje padėtyje arba sėdi į priekį. Gali duoti kaklo, peties ir kairės rankos.
- Pneumonitas (negali būti painiojamas su pneumonija - uždegiminė bakterinė ar virusinė plaučių pažeidimas) atsiranda dėl intersticinio plaučių audinio pažeidimo ir pasireiškia abiejų pusių difuziniu skausmu, dusuliu dėl krūvio ir sausu kosuliu, kartais su kraujo dryžiais. Kai pacientas skundžiasi dusuliu, kosuliu ir hemoptyze, gydytojas turėtų galvoti apie kitą didžiulę širdies priepuolio komplikaciją - plaučių emboliją.
- Pleuritas pasireiškia paviršutinišku skausmu kairėje krūtinės pusėje, daugiau - šoninėje ir užpakalinėje, ir sausoje kosulyje. Skausmas ir kosulys savaime išnyksta per dvi ar keturias dienas. Pleuritas kartu su perikardito, pneumonito ir karščiavimo požymiais leidžia patikimai pasiūlyti „Dressler“ sindromo diagnozę.

Paveiksle parodyta, kad pleuros ertmėje yra sūkuris

- „Krūtinės - pečių ir rankų“ sindromas (kardiopulmoninis sindromas) šiuo metu vystosi daug rečiau nei anksčiau, o tai susiję su ankstesniu paciento aktyvavimu po širdies priepuolio. Išreikštas kairiojo peties sąnario skausmas, sumažėjęs jautrumas kairėje, tirpimas ir „nuskaitymas“ rankoje, šviesiai, marmuro ir rankos odos spalva.
- Priekinės krūtinės ląstos sindromas sukelia sąnarių osteochondrozės progresavimą krūtinkaulio ir klastelės sankryžoje, ir, greičiausiai, taip pat yra susijęs su ilgalaikiu paciento judrumu ūminiu miokardo infarkto laikotarpiu. Išreikštas krūtinkaulio ir klavišų skausmas ir patinimas į kairę.
- Odos pasireiškimai: gali pasireikšti odos bėrimas, panašus į dilgėlinę, dermatitą, egzema ar eritemą.

Daugeliu atvejų yra lėtinis sindromas, kurio paūmėjimai trunka nuo kelių dienų iki 3-4 savaičių, o remisijos trunka kelis mėnesius. Retai stebimas vienkartinis ataka, visiškai atsigavus.

Dresslerio sindromo diagnostika

Diagnozę galima įtarti, atsižvelgiant į tipinius paciento skundus po širdies priepuolio per pastaruosius du mėnesius, taip pat remiantis paciento tyrimo duomenimis - krūtinės auscultacijos metu išgirsti perikardo ir pleuros trinties garsai ir drėgnieji apatinių plaučių sekcijų skalės. Siekiant išsiaiškinti diagnozę, galima priskirti papildomus tyrimo metodus:

- Išsamus kraujo kiekis - padidėja leukocitų skaičius (daugiau nei 10 x 109 / l), pagreitintas ESR (daugiau kaip 20 mm / val.), Eozinofilų skaičiaus padidėjimas (daugiau kaip 5% leukocitų formulėje).
- Biocheminė kraujo analizė, reumatologiniai tyrimai, imunologiniai tyrimai. Nustatomas padidėjęs C reaktyvaus baltymo kiekis, gali būti padidintas MV kiekis - kreatino fosfokinazės ir troponinų (ūminio infarkto žymeklių) frakcija, tačiau ne visada, todėl reikia diferencinės diagnozės su pakartotiniu miokardo infarktu.
- EKG nenustato jokių reikšmingų sutrikimų, išskyrus randus infarkto požymius.
- Echokardiografija atskleidžia perikardo lapų sutirštėjimą, ribojantį jų judumą, skysčio (efuzijos) buvimą perikardo ertmėje. Nustatytos sumažėjusios miokardo kontrakcijos (hipokinezijos) sritys, rodančios perduotą širdies priepuolį.
- Nustatoma krūtinės ląstos rentgeno spinduliuotė - pleuritas pleuros pleuros padažnėjimas, plaučių audinio plaučių modelio, linijinio ar židinio nuotėkio difuzinis padidėjimas pneumonitui, širdies širdies padidėjimas perikarditui.
- Pečių sąnarių radiografija gali rodyti sąnarių erdvės susiaurėjimą, kaulų susikaupimą ir kitus ankstesnio osteoartrito požymius.
- Krūtinės ląstos CT arba MRI yra nustatyti diagnostiškai neaiškiais atvejais, siekiant išsiaiškinti perikardito, pleurito ir pneumonito pobūdį.

Dresslerio sindromo gydymas

Pirmą kartą gyvenime atsiradęs sindromas turi būti gydomas ligoninėje. Vėlesni atkryčiai gali būti gydomi ambulatoriniu pagrindu, kad būtų lengvas.

Į veną ir tablečių pavidalu yra skiriami šie vaistai:

- Prednizolonas, deksametazonas ir kiti gliukokortikoidų hormonai, kurių paros dozė yra 30-40 mg. Tobulėjimas pastebimas jau antrą - trečią dieną nuo gydymo hormonais pradžios, tačiau gydymas turėtų būti ilgas, kelias savaites ir mėnesius, nes panaikinus vaistus, gali atsirasti naujas recidyvas. Būtina palaipsniui nutraukti prednizoną, sumažinant 5 mg dozę per savaitę, kol vaistas visiškai nutraukiamas.
- nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo (NVNU): diklofenakas, indometacinas, aspirinas, nimesulidas, dozes nustato gydytojas.
- antibiotikai yra neveiksmingi, tačiau gali būti skiriami dėl diferencinės diagnozės sunkumų, kai infekciniai plaučių, perikardo ir sąnarių pažeidimai.
- kardiotropiniai vaistai, skirti IHD - aspirino, beta blokatorių, lipidų kiekį mažinančių vaistų (statinų), AKF inhibitorių ir tt gydymui.
- analginum su dimedrolu į raumenis su sunkiu skausmo sindromu.

Be vaistų terapijos, esant ryškiam pleuros efuzijai ir perikarditui, kai ertmėse susikaupia didelis skysčio kiekis, pleuros ir perikardo punkcijos gali būti nurodomos šalinant efuziją.

Gyvenimo būdas su apsirengimo sindromu

Pacientai, sergantys postinfarktu, turėtų stebėti sveiką gyvenimo būdą, kuris būtinas visiems pacientams, kuriems buvo atliktas ūminis miokardo infarktas. Reikėtų laikytis šių paprastų principų:

- sveikas maistas - daugiau šviežių daržovių ir vaisių, sulčių, vaisių gėrimų, grūdų produktų ir grūdų, gyvūnų riebalų pakeitimo daržovėmis. Turėtumėte apriboti riebalinių mėsos ir paukštienos suvartojimą, neįtraukti kavos, gazuotų gėrimų, kepti, aštrūs, sūrūs, aštrūs patiekalai ir virti maistą virintame arba virtame. Rekomenduojama sumažinti suvartotos druskos kiekį iki 5 gramų per dieną, o skysčio kiekį, sunaudotą iki 1,5 litrų per dieną, sumažinti;
- blogų įpročių atmetimas;
- ankstyvas paciento aktyvavimas lovoje ūminiu širdies priepuolio laikotarpiu ir vidutinio sunkumo fizinis aktyvumas ateityje. Jau antrą trečią dieną širdies priepuolio metu kvėpavimo pratimai ir fizioterapijos pratimai yra rodomi prižiūrint gydytojui gulėdami lovoje (griežtai pailsėjus - rankų judesiai, atsipalaidavimo pratimai), o tada sėdi ir stovėti (su palatele) ne ilgiau kaip iki 5–10 minučių. Su papildomu sanatorijos gydymu, taikomas gydymas pėsčiomis, gydomi pratimai ir kt.

Komplikacijos

Postinfarkto sindromo komplikacijos praktiškai nesukuria, nors yra aprašyti pavieniai sunkių inkstų pažeidimų atvejai, atsiradus glomerulonefritui, ir kraujagyslių pažeidimai hemoraginio vaskulito pavidalu. Retai, jei negydoma hormoniniais vaistais, perikardo efuzijos į lipnią perikarditą rezultatas yra galimas, o tai trukdo atsipalaiduoti širdies raumenims ir prisideda prie kraujo stagnacijos didelėje kraujotakoje. Stiprėja ribojantis (diastolinis) širdies nepakankamumas.

Prognozė

Gyvenimo prognozė yra palanki.

Laikinas negalėjimas (nedarbingumo atostogos) miokardo infarkto atveju, kurį komplikuoja „Dressler“ sindromas, nustatomas 3 - 3,5 mėnesių laikotarpiui, atsižvelgiant į indikacijas, galbūt ilgiau.

Nuolatinę negalią (negalią) lemia recidyvų dažnis, širdies ir kraujagyslių funkcijų sutrikimo laipsnis, kurį sukelia ne tik pleuritas, perikarditas ir sąnarių pažeidimai, bet ir pats miokardo infarktas. Paprastai pats „Dressler“ sindromas nesukelia negalios.

Dresslerio sindromas: simptomai, kaip gydyti

Dresslerio sindromas (arba po infarkto sindromas) yra autoimuninė miokardo infarkto komplikacija, kurioje paciento imuninė sistema pradeda gaminti antikūnus, kurie sunaikina savo jungiamąjį audinį skirtingose ​​kūno dalyse. Pagal tokius autoimuninius išpuolius galima gauti įvairius organus ir audinius: pleurą, plaučius, perikardą, vidinę jungtį.

Paprastai ši infarkto komplikacija pasireiškia 2-8 (kartais 11) savaičių po širdies priepuolio ir pasižymi būdinga triada - perikarditu, pneumonitu ir pleuritu. Be šių trijų ligos apraiškų gali atsirasti sąnarių ar odos sinovijų membranų pažeidimas. Toks sindromas trunka apie 3–20 dienų, o jo pavojus kyla dėl to, kad po remisijos gali pasireikšti periodiniai paūmėjimai, kurie labai paveikia bendrą paciento gerovę ir apsunkina jo gyvenimą.

Šiame straipsnyje supažindinsime Jus su „Dressler“ sindromo priežastimis, formomis, simptomais, diagnozavimo metodais ir gydymu. Ši informacija padės jums laiku įtarti ligos atsiradimą ir laiku imtis priemonių gydymui.

Priežastys

Pagrindinis infarkto sindromo atsiradimo priežastis yra miokardo ląstelių mirtis ir audinių nekrozės produktų išsiskyrimas. Reaguodamas į šiuos procesus organizme susidaro pakeisti baltymai ir imuninė sistema pradeda gaminti antikūnus prieš juos. Kai padidėja imuninis jautrumas denatūruotam baltymui, susidariusios medžiagos pradeda užpulti savo baltymus, esančius ant jungiamojo audinio apvalkalų, ant kurių yra širdies, plaučių, krūtinės ertmės ar sąnarių paviršius. Dėl tokios autoimuninės agresijos šiuose organuose ir audiniuose atsiranda aseptinių uždegiminių procesų.

Panašūs sutrikimai imuninėje sistemoje gali atsirasti ne tik transmuralinio ar didelio židinio infarkto metu, bet ir reaguojant į širdies operacijos atlikimą. Tokių autoimuninių reakcijų atsiradimą gali sukelti rekonstrukcinės operacijos mitraliniu vožtuvu - po komissominio sindromo arba širdies operacijos, kartu su širdies išorinės membranos dalijimu - po kardiotominiu sindromu. Tokie sindromai daugeliu atvejų yra panašūs į „Dressler“ sindromą, ir dažnai jie yra vieningi pagal šį pavadinimą. Be to, tokius autoimuninius procesus gali sukelti širdies pažeidimai dėl sužalojimų.

Retesniais atvejais „Dressler“ sindromą sukelia virusinės infekcijos. Tuo pačiu metu paciento kraujyje aptinkamas padidėjęs antivirusinių antikūnų kiekis.

Po infarkto sindromo rizika padidėja šių veiksnių poveikis:

• paciento autoimuninių ligų istorija;
• vėlyvas motorinis aktyvumas po širdies priepuolio.

Formos

Priklausomai nuo tam tikrų jungiamojo audinio autoimuninių pažeidimų, išskiriamos kelios Dresslerio sindromo formos.

Tipinė forma

Šiame sindromo eigoje atskleidžiami šie pažeidimų tipai:

• perikardo - autoimuninė žala širdies išorinei membranai (perikardas);
• pneumoniniai - autoimuniniai audinių pažeidimai plaučiuose;
• pleuros - autoimuninė žala, apimanti krūtinės ir šviesos membranas (pleurą);
• perikardo-pleuros - autoimuninė perikardo ir pleuros pažeidimas;
• perikardo-pneumoninis - autoimuninis pažeidimas perikardo ir plaučių audiniams;
• pleuro-pneumoninis - autoimuninis pleuros ir plaučių audinio pažeidimas;
• perikardo-pleuros-pneumoninės - autoimuninės žalos perikardo, pleuros ir plaučių audiniams.

Netipinė forma

Šiame infarkto sindromo eigoje galima pasirinkti šias galimybes:

• sąnarių - autoimuninis sąnarių membranų pažeidimas;
• odos - autoimuninis odos pažeidimas, pasireiškiantis bėrimu ir paraudimu.

Mažos simptomų formos

Toks „Dresslerio sindromo“ kursas gali būti išreikštas šiomis apraiškomis:

• pailgėjusi subfebrilinė karščiavimas;
• padidėjęs ESR kartu su leukocitoze ir eozinofilija;
• nuolatinis sąnarių skausmas (artralgija).

Simptomai

Pirmą kartą „Dressler“ sindromo simptomai pasireiškia 2-8 (kartais 11) savaites po miokardo infarkto pradžios. Pacientas turi krūtinės spaudimą arba spaudimą, silpnumo ir silpnumo jausmą, karščiavimą (kartais iki 39 ° C, bet dažniau 37-38 ° C). Po to klinikinis vaizdas papildomas hidroperikardo ir hidrotorakso simptomais.

Krūtinės skausmas gali būti duotas į kairę arba pečių mentę. Paprastai jie nėra pašalinami vartojant nitrogliceriną ir trunka nuo 30 iki 40 minučių ar ilgiau. Tyrimo metu pacientą lemia odos blyškumas, greitas pulsas, slėgio sumažėjimas. Klausydamiesi širdies tonų, atsiskleidžia „dantų ritmas“ ir tonų kurtumas. Netipiškai po infarkto sindromo, odos bėrimas ir paraudimas, gali atsirasti sąnarių skausmas.

Klasikinė treniruoklio sindromo triada

Dažniausios šios ligos apraiškos yra: perikarditas, pleuritas ir pneumonitas.

Perikarditas

Skausmo intensyvumas širdyje su šiuo sindromu gali būti skirtingas ir svyruoja nuo lengvo iki paroxysmal arba excruciating. Kaip taisyklė, stovinčioje padėtyje jis yra mažiau ryškus, o gulint padėtyje jis tampa pastebimiausias. Kosulys ar gilus kvėpavimas gali sustiprinti jo apraiškas. Skausmas gali pasireikšti periodiškai arba būti pastovus.

Be skausmo, poinfarkto sindromo perikarditas pasireiškia šiais simptomais:

• širdies plakimas;
• karščiavimas ir šaltkrėtis;
• visuotinio intoksikacijos požymiai: silpnumas, raumenų ir sąnarių skausmas, negalavimas;
• sausas kosulys.

Kairiajame krūtinkaulio krašte, kai klausosi širdies, nustatomas perikardo patinimas. Ypač aiškiai jis klauso, kai lenkia pacientą į priekį. Po susikaupusio skysčio perikardo, triukšmas tampa mažiau ryškus.

Kraujo tyrime nustatyta, kad ESR, eozinofilų ir leukocitų kiekis padidėjo.

Sunkus sindromas, pacientas turi šiuos simptomus:

• dusulys su sekliu ir greitu kvėpavimu;
• kraujagyslių patinimas kakle;
• kojų patinimas;
• kepenų dydžio padidėjimas;
• ascitas

Perikardito simptomai yra esminiai „Dressler“ sindromo komponentai, o dažniau - lengvas. Paprastai po kelių dienų skausmai tampa vis intensyvesni, karščiavimas pašalinamas, o paciento sveikata gerėja.

Pleuritas

Poinfarkto sindromo metu pleuros uždegimas gali pasireikšti nepriklausomai arba jį papildo kiti patologijos požymiai (perikarditas, pneumonitas ir tt). Pleuritas pasireiškia tokiais skundais ir simptomais:

• krūtinės skausmas ar įbrėžimas;
• sunku kvėpuoti;
• karščiavimas;
• pleuros trinties triukšmas.

Autoimuninis pleuritas skausmas apsunkina gilų kvėpavimą ar kosulį. Paprastai jie praeina savarankiškai po kelių dienų.

Po infarkto sindromo pleuritas gali būti sausas, šlapias, vienpusis arba dvipusis.

Pneimonitas

Autoimuninis plaučių audinio uždegimas aptinkamas rečiau nei pleuritas ar perikarditas. Pneimonitas pasireiškia šiais simptomais:

• sausas arba drėgnas kosulys (skrepyje gali būti kraujo);
• krūtinės skausmai;
• dusulys.

Paprastai tai yra apatinių plaučių skilčių, kuriuos dažniau paveikia „Dressler“ sindromas. Perkusijos metu jų uždegimas pasireiškia sutrumpinant perkusijos garsą ir klausantis, smulkūs drėgnieji drėgnieji rales.

Kiti simptomai

Kai kuriais atvejais po infarkto sindromas pasireiškia sąnarių sinovijų membranų autoimuninis uždegimas, odos pažeidimai arba simptomai.

Sąnarių sužalojimai

Kai paciento vidinės sąnarinės membranos autoimuninis pažeidimas yra artrito požymių:

• karščiavimas;
• skausmas pažeistoje sąnaryje;
• odos paraudimas ir patinimas per sąnarį;
• mobilumo apribojimai;
• parestezija.

„Dressler“ sindromo atveju gali būti paveikta viena ar kelios sąnarių.

Odos pažeidimai

Postinfarkto sindromas gali pasireikšti kaip odos pažeidimai. Tokiais atvejais ant odos atsiranda paraudimas ir bėrimas, panašus į eritemą, dilgėlinę, egzema ar dermatitą.

Malosimptominė srovė

Nesmoksliniu „Dressler“ sindromo kurso variantu pacientui atsiranda atralgia ir patvari, ilgaamžė ir subfebrinė, nepagrįsta dėl kitų priežasčių. Tokiais atvejais atliekant klinikinę kraujo analizę ilgai aptinkami šie nukrypimai:

Postinfarkto sindromo eiga

Pirmą kartą „Dressler“ sindromas gali trukti nuo 3 iki 20 dienų. Po to atsiranda remisija, kuri periodiškai keičiama paūmėjimais.

Paprastai remisija pasiekiama gydant. Tačiau gydymo nutraukimas gali sukelti sindromo atkryčius, kurių trukmė gali būti nuo 1-2 iki 8 savaičių.

Diagnostika

Galima įtarti, kad atsiranda „Dressler“ sindromo atsiradimas dėl to, kad atsirado 2–3 mėnesius miokardo infarkto sergančio paciento simptomai ir skundai. Siekiant išsiaiškinti diagnozę, priskiriami šie instrumentiniai ir laboratoriniai tyrimai:

• visapusiška klinikinė kraujo analizė;
• šlapimo tyrimas;
• biocheminiai, imunologiniai kraujo tyrimai ir reumatiniai tyrimai;
• EKG;
• Echo-KG;
• krūtinės ląstos rentgeno spinduliai;
• sąnarių rentgeno spinduliai;
• Krūtinės ląstos MRI arba CT nuskaitymas.

Gydymas

Priklausomai nuo simptomų sunkumo, pacientams, sergantiems Dressler sindromu, gali būti teikiamas ambulatorinis arba stacionarus gydymas.

Narkotikų ir konservatyvus gydymas

Toliau išvardyti vaistai gali būti naudojami autoimuninio uždegimo požymiams pašalinti:

• nesteroidiniai priešuždegiminiai vaistai - indometacinas, aspirinas, diklofenakas;
• gliukokortikoidai - deksametazonas, prednizonas.

Jei yra sunkus sindromas, gali pasireikšti tik nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo. Su jų neveiksmingumu ar sunkesniu ligos eiga pacientui rekomenduojama naudoti gliukokortikoidinius vaistus, kurie per trumpesnį laiką pašalina uždegiminę autoimuninę reakciją. Po 2-3 dienų paciento būklė gerokai pagerėja. Paprastai ilgalaikį tokių hormoninių vaistų vartojimą rekomenduojama vartoti po infarkto sindromui.

Pacientams simptominiu gydymu gali būti skiriami šie vaistai:

• beta blokatoriai - Concor, Atenolol ir kt.;
• kardiotropiniai vaistai - Asparkamas, Trimetazidinas ir kt.;
• AKF inhibitoriai - Enam, Captopril ir kt.;
• lipidų kiekį mažinantys vaistai - Lovastatinas, Proburkolis ir kiti;
• antikoaguliantai - Aspirin-cardio, Clopidogrel ir kt.

Jei reikia, gali būti skiriamos Analgin injekcijos su Dimedrol arba Ketonal, kad būtų pašalintas intensyvus skausmas. Kai kuriais atvejais, jungiantis prie infekcijų, rekomenduojama naudoti antibiotikus.

Be gydymo vaistais, pacientai turi visiškai atsisakyti blogų įpročių. Savo kasdienėje mityboje turėtų būti daugiau šviežių daržovių, žolelių, uogų, vaisių, augalinių riebalų, grūdų ir grūdų. Konservatyvios ligos terapijos papildymas gali būti fizinės terapijos ir kvėpavimo pratimai.

Chirurginis gydymas

Jei perikardo ar pleuros ertmėje pasireiškia ūminis perikarditas arba pleuritas, gali susikaupti didelis skysčio tūris. Norėdami ją pašalinti, galima atlikti šias chirurgines procedūras:

• perikardo punkcija;
• pleuros punkcija.

„Dressler“ sindromas beveik visada yra autoimuninė miokardo infarkto komplikacija ir daug mažiau tikėtina, kad jį sukels kiti veiksniai. Jos pasireiškimai paprastai išreiškiami būdingomis trijomis: perikarditu, pleuritu, pneumonitu. Šio paciento blogėjančiai gyvenimo kokybei gydyti naudojami nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo ar gliukokortikoidų.

Specialistas kalba apie „Dressler“ sindromą (anglų kalba):

„Postinfarction Dressler“ sindromas: priežastys, požymiai, terapija

„Postinfarction Dressler“ sindromas yra autoimuninė patologija, kuri apsunkina miokardo infarktą ir pasireiškia perikardo, pleuros ir plaučių uždegimo simptomais. Tai yra ypatinga kūno reakcija į savo ląsteles, dėl kurių paveikti vidaus organai, indai ir sąnariai.

Miokardo infarktas - širdies raumenų mirtis arba nekrozė, dėl kurios dažnai miršta pacientai. Koronarinių arterijų trombozė sukelia sutrikusią miokardo kraujotaką, deguonies bado atsiradimą ir greitą raumenų audinio mirtį. Suformuotos nekrozės sritys, sukeliančios uždegiminį procesą. Audinių miršta paveiktoje zonoje, didelis kiekis nuodingų skilimo produktų patenka į kraują iš nekrotinių sričių.

Negyvosios miokardo ląstelės organizmo suvokiamos kaip svetimos ir sukelia reaktyvius pokyčius aplinkiniuose audiniuose. Susiformuoja aseptinis jungiamojo audinio uždegimas, kuris turi ilgą ir sunkų kursą, dažnai pasikeitus paūmėjimui ir remisijai.

„Dressler“ sindromas yra gana retas: 4% pacientų, sergančių ūminiu koronariniu nepakankamumu, patologija. Taip yra dėl plačiai paplitusių NVNU vartojimo, neinvazinių metodų sklaidos širdies ir kraujagyslių ligų gydymui ir kompleksinės patologijos diagnozės.

Formos

Kardiologijoje išskiriamos šios patologijos formos:

• Tipiška arba išplėstinė infarkto sindromo forma pasireiškia perikardo, pleuros, plaučių, sąnarių uždegimo simptomais. Paskirti mišrias parinktis.
• Netipinę formą realizuoja didelių sąnarių uždegimas, alerginiai odos pažeidimai, peritonito ar bronchinės astmos išsivystymas. Retesnės formos - pulmonitas, periostitas, perichondritas, sinovitas, vaskulitas, glomerulonefritas.
• Žema simptomų forma - nuolatinis subfebrilas, artralgija, būdingi kraujo sudėties pokyčiai.

Pagal kurso eigą ir laiką, „Dressler“ sindromas yra suskirstytas į:

1. „Ankstyvasis diabetas“ - atsiradęs iškart po širdies priepuolio,
2. „Vėlyvasis diabetas“ - vystymasis praėjus keliems mėnesiams po širdies priepuolio.

Priežastys

Pagrindiniai Dresslerio sindromo etiopatogenetiniai veiksniai:

Miokardo infarktas arba jo pasekmės yra pagrindiniai ligos etiologiniai veiksniai. Dėl kardiomiocitų nekrozės kraujuose atsiranda specifiniai antikūnai prieš kūno ląsteles. Serozinės membranos yra jautriausios patologijai. Į organizmą susidaro padidėjęs jautrumas ligos sukėlusiems kardiomiocitų baltymams. Savo kūno ląstelės tampa autoantigenais, kurie sąveikauja su antikūnais ir sudaro imuninius kompleksus. Jie yra fiksuoti įvairiuose organuose ir audiniuose, juos sugadindami. Pleuros, perikardo ir sąnarių aseptinis uždegimas. Pleuros, perikardo ir sąnarių ertmėse susikaupia transudatas, atsiranda skausmas ir sutrikdoma organų funkcija.

Rizikos grupę sudaro asmenys, kenčiantys nuo polimiozito, sklerodermijos, vaskulito, sarkoidozės, spondilartrozės.

Simptomatologija

Dresslerio sindromas pasireiškia intoksikacija, kardialija ir poliseroze. Pacientai susiduria su krūtinės skausmu, silpnumu, silpnumu, negalavimu, karščiavimu, tada įsijungia hidroperikardo ir hidrotorakso simptomai.

Skausmas už krūtinkaulio yra siaurėjantis arba spaudžiantis, spinduliuojantis į kairę ranką, pečių, pečių. Vaistų priėmimas iš nitratų grupės paprastai neatleidžia. Nagrinėjant pacientus, atkreipkite dėmesį į odos nuovargį, hiperhidrozę, hipotenziją, tachikardiją. Auscultatory tylūs tonai ir "canter ritmas". Tokiu atveju pacientai turi būti nedelsiant hospitalizuoti.

Perikarditas

Pagrindinė patologijos apraiška yra skausmas, kurio intensyvumas kinta nuo vidutinio iki skausmingo ir paroksizminio. Jis silpnėja stovinčioje padėtyje ir didėja, kai pacientas atsiduria ant nugaros, giliai kvėpuoja arba kosulys. Skausmas yra pastovus ar periodiškas.

Be skausmo sindromo, poikarditui būdingi šie požymiai:

1. Perikardo trinties triukšmas, girdimas kairiajame krūtinkaulio krašte, ypač kai kūnas yra pakreiptas į priekį. Po to, kai skystis patenka į perikardą, jis mažėja ir susideda iš prieširdžių ir skilvelių komponentų, atsirandančių atitinkamai sistolėje ir diastolėje.
2. Karščiavimas - kūno temperatūros padidėjimas iki subfebrilių verčių. Apsinuodijimo sindromas pasireiškia silpnumu, negalavimu, skausmingais raumenimis ir sąnariais. Karščiavimas yra pirogenų, išsiskyrusių į kraują, aktyvacija.
3. Leukocitozė, eozinofilija ir aukštas ESR.
4. Dusulys, žandikaulių venų patinimas, hepatomegalija yra sunkios patologijos eigos požymiai.
5. Palpitacijos, sausas kosulys, šaltkrėtis ir seklus kvėpavimas.
6. Askitas
7. Kojų patinimas.

Perikarditas yra neatskiriamas „Dressler“ sindromo elementas, kuris yra sunkus. Po kelių dienų skausmo intensyvumas mažėja, kūno temperatūra normalizuojasi, pagerėja bendra pacientų būklė.

Pleuritas

Pleuritas yra uždegiminė pleuros liga, kurios pagrindiniai simptomai yra krūtinės skausmas, dusulys, kosulys, pleuros trinties triukšmas, karščiavimas. Pacientai dažnai skundžiasi įbrėžimų viduje.

Jis gali vykti atskirai arba būti derinamas su perikarditu ir kitomis patologijos apraiškomis. Gilus kvėpavimas ir kosulys pablogina skausmą, kuris praeina po kelių dienų.

rentgeno plaučių pavyzdys pleistro sindrome

Pneimonitas

Pneimonitas yra autoimuninis plaučių audinio uždegimas, pasireiškiantis krūtinės skausmu, dusuliu, sausu ar drėgnu kosuliu su kruvina skrepliais. Pneimonitui uždegimo židiniai lokalizuojami plaučių apatiniuose skiltuose. Virš šitų perkusijų randamas sutrumpintas smūginis garsas, auscultically - smulkiai burbuliuotas drėgnas rabas, skreplių kraujyje.

Tarp mažiausiai paplitusių patologijos simptomų yra sąnarių, kraujagyslių ir vidaus organų pažeidimai. Autoalerginės etiologijos peties sąnario artritas, pasireiškiantis visais uždegimo požymiais: skausmas, ribotas judumas, tirpimas, parestezija, odos hiperemija. Interfanganginės jungtys ir kartais visa ranka išsipučia. Artritas atsiranda dėl karščiavimo.

Dėl ilgalaikės miokardo išemijos atsiranda židinio distrofija ir mažas židinio infarktas. Tokiu atveju pirmieji patologijos simptomai pasireiškia vėlai.

Diagnostika

„Dressler“ sindromo diagnozė pagrįsta paciento skundais, gyvenimo ir ligų istorija, tyrimu, perkusija ir krūtinės auskultacija. Vizuali apžiūra leidžia aptikti pacientus, kurių oda arba mėlyna oda yra dėl audinių hipoksijos. Jugulinės venos ir oda tarp šonkaulių, esančių kairėje, yra išsipūtusios, o tai susiję su padidėjusiu spaudimu krūtinėje. Siekiant sumažinti skausmą, pacientai stengiasi „kvėpuoti skrandyje“. Perkusijas lemia širdies nuobodu, auscultatory - širdies tonų slopinimas.

Papildomi tyrimo metodai yra klinikinė kraujo analizė, imunograma, reumatiniai tyrimai, elektrokardiografija, fonokardiografija, širdies ultragarsas, krūtinės ir pečių sąnarių radiografija, apskaičiuota arba magnetinė rezonanso analizė, perikardo punkcija. Biopsija gali nustatyti uždegiminius perikardo audinio pokyčius. Norėdami tai padaryti, paimkite audinio gabalėlį ir patikrinkite jį mikroskopu.

Kompiuterinė tomografija atskleidžia būdingus širdies maišelio pokyčius ir įvertina tarpinių organų būklę. Tyrimo rezultatai yra filmo momentinė nuotrauka, kurioje išsamiai aprašomi struktūriniai pokyčiai ir patvirtinama įtariama diagnozė Magnetinio rezonanso tyrimas leidžia nustatyti miokardo pažeidimus, uždegimo vietas, sukibimus, eksudatą. Pacientai tunelyje, gydytojo signalas, sustoja kvėpuoti ir judėti, o ehokardiografija yra nepavojinga ir neinvazinė technika, atliekama ultragarsu. Jis aptinka skystį širdies maišelyje, perikardo lapų sutirštėjimą, jų tarpusavio sukibimą ir navikus.
Laboratorinė diagnostika apima: kraujo ir šlapimo klinikinę analizę, mikrobiologinius tyrimus, citologinę analizę, imunologinius tyrimus.

Gydymas

Pacientams rekomenduojama išlaikyti sveiką gyvenimo būdą, valgyti daug šviežių daržovių ir vaisių, grūdų, grūdų ir augalinių riebalų. Būtina atsisakyti blogų įpročių, atlikti kvėpavimo pratimus ir fizinę terapiją.

Narkotikų patologija gydoma ligoninėje. Pacientams skirti vaistai:

1. NVNU - Diklofenakas, Indometacinas, Ibuprofenas, Aspirinas. Jie turi skausmą malšinančio ir antipiretinio poveikio.
2. Gliukokortikosteroidai - Prednizolonas, Deksametazonas. Jie turi ryžtingą ir greitą poveikį, susijusį su autoimunine patologijos kilme, prisideda prie greitesnio ir visiško rezuzijos rezuzijos. Hormoninis gydymas atliekamas ilgą laiką. Pacientų būklė pagerėja jau 2-3 dienas nuo gydymo pradžios.
3. Kardiotropiniai vaistai - vaistai, kurie normalizuoja medžiagų apykaitos procesus širdies raumenyse: "Trimetazidinas", "Pananginas", "Asparkam".
4. Beta-blokatoriai - „Atenololis“, „Bisoprololis“, „Concor“.
5. Hipolipideminiai vaistai - Probulkul, Fenofibrat, Lovastatin.
6. AKF inhibitoriai - "Captopril", "Enalapril", "Lisinopril".
7. Antikoaguliantai - "Varfarinas", "Klopidogrel", "Aspirinas".
8. Skausmo skausmo sindromo palengvinimui skirti analgetikai - „Ketonal“, „Nurofen“, „Nise“.

Dėl šiuolaikinių gydymo metodų ir aukštos miokardo infarkto sergančių pacientų gydymo kokybės, gerokai sumažėjo „Dressler“ sindromo atvejų.

„Dressler“ sindromas (I24.1)

Versija: ligų katalogas MedElement

Bendra informacija

Trumpas aprašymas

Etiologija ir patogenezė

Pagrindinė diabeto priežastis yra MI. Manoma, kad diabetas dažnai išsivysto po didelio židinio ir sudėtingų širdies priepuolių, taip pat po kraujavimo į perikardo ertmę. Diabetas, tiksliau - po širdies pažeidimo sindromas, gali pasireikšti po širdies operacijos (po perikardiotomijos sindromas, post-commissurotomy sindromas). Be to, po kitų širdies pažeidimų (žaizdos, susiliejimo, neužsikimšiančios smūgio į krūtinę, kateterio abliacijos) gali pasireikšti tipiniai diabeto požymiai.

Šiuo metu diabetas laikomas autoimuniniu procesu, kurį sukelia autosensitizacija miokardo ir perikardo antigenais. Tam tikra reikšmė taip pat yra susijusi su kraujo antigeninėmis savybėmis, įstrigusiomis perikardo ertmėje. Po infarkto sindromo nuolat randami antikūnai prieš širdies audinius, nors jie dažnai randami miokardo infarktu sergantiems pacientams, tačiau nėra jokių šio sindromo požymių, nors ir mažesniu skaičiumi

Etiologinis diabeto veiksnys gali būti infekcija, ypač virusinė, nes pacientai, kuriems po širdies operacijos atsirado šis sindromas, dažnai užregistravo antivirusinių antikūnų titrą.

Patologinė anatomija

Netgi esant sunkiam poinfarkto sindromui, mirties priežastis nėra. Jei tokie pacientai miršta nuo kitų ūminio MI komplikacijų, patologai paprastai aptinka fibrozinį, serozinį ar serozinį hemoraginį perikarditą. Priešingai nei epicentrinis perikarditas, diabeto perikardo uždegimas turi difuzinį pobūdį

Epidemiologija

Simptomas Paplitimas: retai

Klinikinis vaizdas

Klinikiniai diagnostikos kriterijai

Simptomai, srovė

Klasikiniu sindromu atsiranda 2–4 ​​savaitės miokardo infarkto savaitė, tačiau šie periodai gali sumažėti - „ankstyvasis diabetas“ ir padidėjimas iki kelių mėnesių, „vėlyvasis diabetas“. Kartais diabeto eigai būna agresyvus ir užsitęsęs, jis gali trukti mėnesius ir metus, pasireiškia remisijų ir paūmėjimų metu.

Pagrindiniai klinikiniai sindromo požymiai: karščiavimas, perikarditas, pleuritas, pneumonitas ir sąnarių pažeidimai. Dažnai nepastebėta, kad po infarkto sindromas vienu metu pakenktų perikardui, pleurai ir plaučiams. Dažniau perikarditas yra susijęs su pleuritu ar pneumonitu. Kai kuriais atvejais tik perikarditas ar pleuritas arba pneumonitas.

Karščiavimas su cukriniu diabetu neturi griežtų modelių. Paprastai jis yra subfebrilas, nors kai kuriais atvejais jis gali būti karščiavimas arba visai nebuvimas.

Perikarditas yra privalomas diabeto elementas. Tai kliniškai pasireiškia perikardo zonos skausmu, kuris gali spinduliuoti į kaklą, petį, nugarą, pilvo ertmę. Skausmas gali būti ūminis paroksizminis (pleuritas) arba slegiantis, susiaurinantis (išeminis). Gali pablogėti kvėpavimas, kosulys, rijimas ir susilpnėjimas ar gulėjimas ant skrandžio. Paprastai jis yra ilgas ir dingsta arba susilpnėja po uždegiminės eksudato atsiradimo perikardo ertmėje. Pagrindinis perikardito auscultacijos simptomas yra perikardo trinties triukšmas: pirmąją ligos dieną, kruopščiai auscultacijos metu, jis nustatomas absoliučia dauguma (iki 85%) pacientų. Triukšmas geriausiai girdimas kairiajame krūtinkaulio krašte, laikant kvėpavimą ir lenkiant paciento liemens priekį. Klasikinėje versijoje jis susideda iš trijų komponentų - prieširdžių (nustatyta sistolėje) ir skilvelio (sistolinis ir diastolinis). Panašiai kaip skausmas, perikardo trinties triukšmas išnyksta arba išnyksta po to, kai atsiranda perikardo perikardo ertmėje spalva, išskiriant perikardo lapus. Paprastai perikarditas nevyksta: po kelių dienų skausmas išnyksta, o eksikatas perikardo ertmėje beveik nesikaupia tokiu kiekiu, kuris pakenktų kraujotakai, nors kartais gali pasireikšti sunkios širdies tamponados požymiai. Kartais cukrinio diabeto uždegiminis procesas perikarde užima ilgą pasikartojančią prigimtį ir baigiasi konstriktyviu perikarditu.

Naudojant antikoaguliantus diabeto fone, taip pat galima sukurti hemoraginį perikarditą, nors ši komplikacija gali būti be antikoaguliantinio gydymo.

Pleuritas. Išraiškos skausmas šoninėse krūtinės dalyse, kurias padidina kvėpavimas, sunkus kvėpavimas, pleuros trinties triukšmas, nuobodu mušamieji garsai. Jis gali būti sausas ir exudative, vienašalis ir dvišalis. Dažnai pleuritas yra interlobinis pobūdis ir jam nėra būdingi fiziniai simptomai.

Pneimonitas. Cukrinio diabeto pneumonitas pastebimas rečiau nei perikarditas ir pleuritas. Jei uždegimo dėmesio koncentracija yra pakankamai didelė, taip pat atkreipiamas dėmesys į mušamųjų triukšmo nuovargį, susilpnintą ar atšiaurų kvėpavimą ir smulkios švokštimo dėmesio atsiradimą. Galimi kosulys ir skrepliai, kartais su krauju, kurie visada sukelia tam tikrus diagnostinius sunkumus.

Sąnarių pažeidimas. Diabetui būdingas vadinamasis „pečių sindromas“: skausmingi pečių pečių sąnarių pojūčiai, dažnai į kairę, ribojantys šių sąnarių judumą. Sintetinių membranų įtraukimas į procesą dažnai sukelia skausmą didelėse galūnių sąnariuose.

Kitos apraiškos. Širdies nepakankamumas dėl diastolinės disfunkcijos, hemoraginio vaskulito ir ūminio glomerulonefrito gali pasireikšti po infarkto sindromo.

Diagnostika

Elektrokardiografija (EKG). Esant perikarditui ant EKG, nustatomas difuzinis ST segmento padidėjimas ir periodiškai PR segmento sumažėjimas, išskyrus švino aRR, kuriame pastebėtas ST depresija ir PR padidėjimas. Kadangi eksudatas kaupiasi perikardo ertmėje, QRS komplekso amplitudė gali sumažėti.

Echokardiografija. Kai perikardo ertmėje susikaupia skystis, nustatomas jo lakštų atskyrimas ir gali pasireikšti širdies tamponado požymiai. Reikia pabrėžti, kad diabetui nėra būdingas didelis skysčio tūris perikardo ertmėje - paprastai perikardo lapų atskyrimas diastolėje neviršija 10 mm.

Rentgeno spinduliai. Aptikti skysčio kaupimąsi pleuros ertmėje, interlobinį pleuritą, širdies šešėlio ribų išplitimą, židinio šešėlius plaučiuose.

Kompiuterinis arba magnetinis rezonanso tyrimas taip pat atskleidžia skystį pleuros ertmėje arba perikardo ir plaučių infiltracijos metu.

Pleuros ir perikardo punkcija. Iš pleuros arba perikardo ertmės išskiriamas eksudatas gali būti serozinis arba serozinis-hemoraginis. Laboratoriniuose tyrimuose tai lemia eozinofilija, leukocitozė ir aukštas C reaktyvaus baltymo kiekis.

Laboratorinė diagnostika

Dažnai (bet ne visada!) Yra padidėjusi ESR ir leukocitozė, taip pat eozinofilija. Staigus C-reaktyvaus baltymo lygio padidėjimas yra labai būdingas.

Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, registruojami normalūs miokardo pažeidimo žymenų kiekiai (kreatinino fosfokinazės (MV-CPK), mioglobino, troponinų), nors kartais pastebimas nedidelis padidėjimas, todėl reikia diferencinės diagnozės su pasikartojančia MI

Diferencinė diagnostika

Komplikacijos

Gydymas

Nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo (NVNU). Ibuprofenas (400–800 mg per parą) tradiciškai laikomas pasirinktu vaistu diabetu. Aspirinas yra rečiau naudojamas. Kiti NVNU nenaudojami dėl jų neigiamo poveikio perinfarkto zonai.

Gliukokortikoidai paprastai naudojami cukriniu diabetu, kuris yra atsparus NVNU gydymui. Paprastai naudojamas prednizonas, nors gali būti naudojami ir kiti vaistai.

Atlikus klinikinį poveikį, gliukokortikoidai palaipsniui nutraukiami per 6–8 savaites, nes greitai nutraukus cukrinio diabeto pasikartojimą.

Kartais kartu su NVNU vartojami nedideli gliukokortikoidų (prednizono dozė 15 mg per parą). Sunkiais atvejais gliukokortikoidai vartojami parenteraliai. Greitas diabeto apraiškų išnykimas, skiriant gliukokortikoidus, yra toks būdingas, kad turi aiškią diferencinę diagnostinę vertę.

Ilgalaikis gliukokortikosteroidų vartojimas yra nepageidaujamas, nes be komplikacijų, būdingų šiai vaistų grupei (skrandžio dvylikapirštės žarnos opos, skysčių susilaikymas, osteoporozė), jie gali prisidėti prie aneurizmos ir miokardo plyšimo susidarymo, nes jie slopina randus ir sukelia randus. Natūralu, kad gydant NVNU ir gliukokortikoidus būtina apsaugoti nuo skrandžio.

Kiti vaistai. Esant sunkiam atsparumui NVNU ir gliukokortikoidų recidyvuojančiam diabetui, gali būti naudojami kiti vaistai, tokie kaip kolchicinas ir metotreksatas. Ypač, kolchicinas (1,0 mg per parą) yra ypač veiksmingas po perikardiotomijos sindromui

Antikoaguliantai

Atsižvelgiant į hemoperikardo ir širdies tamponado grėsmę, reikia vengti antikoaguliantų naudojimo diabetu. Jei tai neįmanoma, jie skiriami pagal subterapines dozes.

Širdies tamponadui gydyti naudojama perikardiocezė.

Perikardiektomija. Dėl diabeto pasunkėjimo ar pasikartojimo grėsmės retai vartojama pericardektomija (su konstriktyviu perikarditu).

Dresslerio sindromas kardiologijoje

„Postinfarction Dressler“ sindromas. Poinfarkto sindromo diagnozavimas ir gydymas.

Poinfarkto „Dressler“ sindromas (vėlyvasis perikarditas) paprastai pasireiškia plačiu, sudėtingu ar kartotiniu miokardo infarktu, kurio dažnis yra 1-3%. Šiuo metu šis sindromas tampa vis rečiau, nes gerokai pagerėjo MI gydomųjų pacientų gydymo kokybė. Taigi, laiku įgyvendinus TLT, „Dressler“ sindromas visai nesudaro. Šio sindromo pasireiškimo dažnumo sumažėjimą taip pat skatina vaistai, skirti IHD AB, statinai, klopidogreliui.

„Postinfarction Dressler“ sindromas yra antroji liga, kuri vyksta 2-8 savaičių miokardo infarkto metu. Šis sindromas yra pagrįstas autoimunine agresija (antikūnų sukeltas atsakas į širdies antigenų ir nekrozinio miokardo komponentų išsiskyrimą ir rezorbciją infarkte) ir tolesnis hipererginės reakcijos vystymas jautrinto organizmo su gerybine serine membrana (įskaitant perikardą). Šio sindromo eiga gali būti ūminė, užsitęsusi arba pasikartojanti.

Klasikinė „Dressler“ sindromo triada. perikarditas su diskomfortu ar širdies skausmais (panašus į pleurą) ir perikardo trinties triukšmas (dažniau „sausas“ (dažniausiai fibrinas autopsijos metu), tada dažnai virsta eksudaciniu), pleuritas (dažniau fibrininis), pneumonitas (rečiau), pasireiškiantis klinikiniu vaizdu židinio plaučių uždegimas apatinėse skiltyse (kosulys, drėgnas riedėjimas ir krepitas), atsparus AB. Tai papildo pacientų ligos, karščiavimas ir ESR, eozinofilija ir leukocitozė, įvairūs odos pokyčiai (dažnai egzantema). Vėlyvojo perikardito rezorbcijai reikia kelių mėnesių.

Dėl neuro-reflekso ir neuro-tropinių pokyčių yra galimos šios netipinės šio sindromo formos:

• sąnarių - dažniau pasireiškia viršutinės galūnės, susijusios su poli- ar monoartrito tipu (peties, rankos, priekinės krūtinės sindromai arba sterno-ribos sąnarių pažeidimas). Kai kurie šių reiškinių gydytojai išsiskiria nepriklausomomis miokardo infarkto komplikacijomis;

• kardiopleralinis - skausmas ir trofiniai pokyčiai peties sąnaryje, pažeidžiant jo funkciją;

• mažas specifinis (mažas simptomas) - pusę atvejų, kai pailgėja vidutinio sunkumo karščiavimas, leukocitozė, padidėjęs ESR ir eozinofilija;

• „abortive“ - ESR pagreitėjo, pastebimas tik silpnumas ir tachikardija.

• oftalmologiniai - yra aprašyti užsienio akies obuolio edemos autoriai, kartais kontaktiniai lęšiai sukelia panašų simptomų kompleksą. Tačiau reikia suprasti, kad kontaktiniai lęšiai gali neturėti jokio ryšio su „Dressler“ sindromu. Šis sindromas visada pasireiškia kaip miokardo infarkto komplikacija.

Postinfarkto sindromo diagnozė. „Dressler“ sindromo diagnozę patvirtina „EchoCG“ ir krūtinės ląstos rentgenograma. Taigi, jei pacientas, turintis miokardo infarktą, išsivysto HF ir pastebimas širdies šešėlio padidėjimas ant krūtinės ląstos rentgenografijos (dėl perikardo efuzijos), kartu su pleuritu, sąnarių skausmu ir karščiavimu, šis sindromas turėtų būti atmestas. Pathognomonic for Dressler sindromas ir greitas SCS poveikis.

Poinfarkto „Dressler“ sindromo gydymas. MI (ypač per pirmąsias 4 savaites) ilgalaikis NVNU vartojimas (ypač ibuprofenas, kuris sukelia postinfarkto rando retėjimą) ir GCS nerodomas dėl to, kad jie slopina miokardo gijimą, prisideda prie aneurizmų susidarymo ir gali sukelti širdies pertraukas. Jei po MI gydymo praėjo 4 savaitės ir pacientas turi tik ryškų perikarditą, jam skiriamas aspirinas (500 mg kas 4 valandas) arba indometacinas (200 mg per parą) ir analgetikai. Nesant poveikio ir visiško „Dressler“ sindromo, individualiems pacientams (su sunkiais simptomų atkryčiais) per trumpą 2-3 savaičių laikotarpį skiriama GCS - prednizolono 20–40 mg per parą (deksametazonas 8 mg), palaipsniui mažinant dozę per 5-6 metus simptomai pagerėja (dozė sumažinama 2,5 mg kas 5 dienas).

- Grįžti į skyriaus „Kardiologija“ turinį. "

Temos „Miokardo plyšimas“ turinys. Širdies aneirizmas. Po infarkto tromboembolija ir perikarditas. “:

APIE DRESSLER SYNDROME

„Dressler“ sindromas vis dar yra paslaptinga miokardo infarkto komplikacija. Šiame darbe buvo bandoma sukurti šios baisios komplikacijos klinikinio pasireiškimo tikimybinį modelį, naudojant perdavimo teoriją remiantis duomenimis, gautais iš Smolensko skubios medicinos pagalbos ligoninės „Raudonojo Kryžiaus“ kardiologijos skyriaus Nr. 5 archyvo. Buvo įrodyta, kad gamtoje gali egzistuoti tik 32 poinfarkto sindromo klinikiniai variantai, o paslėptos formos turi būti retai stebimos. Dažniausiai, taikant teorinę 0,31 tikimybę, reikia laikytis klinikinių variantų, sudarytų iš 2 ar 3 simptomų kompleksų.

„Dressler“ sindromas gavo savo vardą garbei amerikiečių terapeuto Williamo Dresslerio (William Dressler. Gimė 1890 m.), Kuris pirmą kartą jį apibūdino 1955 m. Dreslerio sindromas suprantamas kaip simptominis kompleksas, atsirandantis dėl miokardo infarkto, perikardiotomijos ar mitralinio commissurotomy. Simptomų kompleksas apima: karščiavimą, leukocitozę, perikardo efuzijos simptomus ir (ar) pleuritą, dažnai su hemoraginiu eksudatu, pneumonija su hemoptyze (Lazovskis I.R. 1981). Kai šis simptomas išsivysto po miokardo infarkto, vietoj termino „Dressler sindromas“ vartojamas terminas „po infarkto sindromas“.

Nuo 1975 iki 1979 m. Smolensko skubios medicinos pagalbos ligoninės „Raudonojo kryžiaus“ kardiologijos skyriuje Nr. 5 perėjo 784 pacientai, sergantys miokardo infarktu. Tarp jų, pasikartojančio miokardo infarkto - 108 pacientai. Poinfarkto sindromas buvo aptiktas 8 pacientams, tarp jų 1 pacientui, po infarkto sindromo, atsiradusio po pakartotinio miokardo infarkto.

Statistinė tikimybė, kad miokardo infarkto komplikacijos atsiranda po infarkto sindromo, apskaičiuota pagal formulę

kur P_m - miokardo infarkto komplikacijų statistinė tikimybė po infarkto sindromo, m - pacientų, sergančių miokardo infarktu, skaičius, n - miokardo infarkto komplikacijų skaičius po infarkto sindromo.

Pagal mūsų skaičiavimus, miokardo infarkto komplikacijų tikimybė po infarkto sindromo šiuo laikotarpiu yra 0,010; pasikartojančio miokardo infarkto komplikacijų tikimybė po infarkto sindromo yra 0,009. Pasak „Dressler“, miokardo infarkto komplikacijos tikimybė po infarkto sindromo yra 0,035; Broch ir Ofstad - 0,010; pagal Sirotin B. Z. - 0,073; Ruda M. Ya ir Zysko A. P. - 0.044, o dalyvaujant netipiškoms ir mažai simptomų formoms, pastarieji autoriai turi 0,187 tikimybę. Mūsų duomenys atitinka Broch ir Ofstad.

Nuo 1980 m. Sausio mėn. Departamente įdiegta nauja miokardo infarkto gydymo programa. Vienas iš šios programos elementų yra gydymas acetilsalicilo rūgštimi, kuri naudojama kaip antitrombocitinis ir desensibilizuojantis agentas.

Nuo 1980 m. Sausio mėn. Iki 1981 m. Lapkričio mėn. Per departamentą perėjo 365 pacientai, sergantys miokardo infarktu. Tarp jų, kartojant miokardo infarktą, buvo 50 pacientų. Poinfarkto sindromas buvo aptiktas 1 pacientui, atsiradusiam po pirminio miokardo infarkto. Šiam laikotarpiui miokardo infarkto komplikacijų tikimybė po infarkto sindromo yra 0,0027. Remiantis šiais preliminariais skaičiavimais galima daryti išvadą, kad nauja gydymo programa sumažina miokardo infarkto tikimybę po infarkto sindromu maždaug 3,7 karto.

Visiems 9 pacientams, sergantiems poinfarkto sindromu, diagnozuotas didelis židinio miokardo infarktas. Yra žinoma, kad miokardo infarkto sunkumas, paplitimas ir lokalizacija neturi įtakos infarkto sindromo atsiradimui (Abdulaev R. A. Khamidova M. Kh. Borschevskaya L. M. 1968), tačiau po infarkto sindromo atvejai pasireiškia po ankstesnio smulkiojo miokardo infarkto. rečiau nei po didelio židinio miokardo infarkto (Amitina R.Z. Syrotin B.Z. 1973).

Pacientų, kuriems nustatytas infarkto sindromas, amžius yra nuo 43 iki 79 metų. Tarp 9 pacientų buvo 7 vyrai ir 2 moterys (M / F = 3,5). Komarova E.K. (1966 m.), 25 pacientų, kuriems nustatytas infarkto sindromas, amžius svyravo nuo 38 iki 76 metų. Tarp pacientų buvo 16 vyrų ir 9 moterys (M / F = 1,8).

Atlikome gautų duomenų statistinį apdorojimą, darant prielaidą, kad tikėtinų atsitiktinių reiškinių tikimybių tankio pasiskirstymas atitinka įprastą platinimo įstatymą (Gauso įstatymą). Mūsų tiriamas statistinis agregatas susideda iš nedidelio skaičiaus variantų, todėl studento pasiskirstymas buvo naudojamas atsitiktinio kintamojo vidutinės vertės pasitikėjimo intervalo ribų nustatymui. Statistikos suvestinės kokybės gerinimas buvo atliktas naudojant Romanovsky kriterijų. Patikimumo tikimybė buvo lygi 0,95, kuri praktiškai yra pakankama daugumai biomedicinos tyrimų. Visi skaičiavimai buvo atlikti elektroniniame „B3-30“ skaičiuokle.

Pagal mūsų apskaičiavimus, pasitikėjimo lygiu 0,95, po infarkto sindromas pasireiškia 23 ± 9 dienas po miokardo infarkto. Sirotin B. Z. teigimu, po infarkto sindromo atsiradimas pastebėtas nuo 11 iki 30 dienų; už Komarova E.K. - nuo 14 iki 70 dienų; O. M. Ya ir A. P. Zysko - nuo 14 iki 42 dienų. Mūsų skaičiavimai atitinka pateiktus literatūros duomenis.

Postinfarkto sindromui būdingi keli klinikiniai variantai. Kiekvieną klinikinį variantą lemia įvairūs 5 simptomų kompleksų deriniai: perikarditas, pleuritas, pneumonija, sinovialinės membranos pažeidimai, odos pažeidimai. Kiekvienai klinikinei galimybei būdinga: karščiavimas, leukocitozė, pagreitintas eritrocitų nusėdimo greitis; tačiau tai nereiškia, kad nurodyti simptomai turėtų pasireikšti kiekvienu konkrečiu atveju.

Mūsų duomenimis, 4 pacientams po infarkto sindromas pasireiškė pneumonijos simptomų kompleksas; 1 pacientui pasireiškė pneumonija ir pleuritas; 1 pacientas - pleurito simptomų kompleksas ir 1 pacientas - poliartrito simptomų kompleksas. Karščiavimas pastebėtas 5 pacientams, 6 pacientams - leukocitozei, 5 pacientams pagreitino ESR.

Nustatyta, kad po infarkto sindromo simptomų kompleksai randami įvairiuose deriniuose (Amitina R. Z. Syrotin B. Z. ir kt. 1973). Kadangi daugelis šių simptomų kompleksų, žinoma, susideda iš 5 elementų, lengva teoriškai apskaičiuoti, kiek klinikinių poinfarkto sindromo galimybių gali būti. Norėdami tai padaryti, pakanka apskaičiuoti penkių rinkinių pogrupių skaičių. Iš sąrašų teorijos žinoma, kad n-rinkinių pogrupių skaičius yra 2 n. todėl klinikinių poinfarkto sindromo variantų skaičius yra 2 5 = 32.

Jei kiekvienos poinfarkto sindromo klinikinio varianto atsiradimas yra lygiai taip pat tikėtinas, tuomet iš skaičiavimo teorijos išplaukia, kad dažniausiai turėtų būti klinikiniai variantai, susidedantys iš 2 ir 3 simptomų kompleksų. Teorinė tikimybė, kad šis atsitiktinai parinktas poinfarkto sindromas pasireiškia 2 ar 3 simptomų kompleksais, yra 0,31; 1 arba 4 simptomų kompleksai - 0,16; 0 arba 5 simptomų kompleksai - 0,03. Remiantis šiais skaičiavimais, teoriškai daroma išvada, kad paslėpti klinikiniai poinfarkto sindromo variantai turi pasireikšti retai, todėl galima įsitikinti, kad nustatytų po infarkto sindromų skaičius atitinka jų tikrąjį skaičių. Tai prieštarauja M. Ya, Ore ir A. P. Zysko duomenims apie paslėptas postinfarkto sindromo formas.

Po infarkto sindromo diagnozė iš esmės nesiskiria nuo pirmiau minėtų simptomų kompleksų diagnozavimo kitose ligose ir yra pagrįsta bendrosios fizinės apžiūros, rentgeno ir elektrokardiografijos duomenų, pokarminio infliacijos periodo dinamikos ir kt.

Po infarkto sindromo (Dressler, 1956) autoallerginį pobūdį patvirtina šie faktai:

• eksperimente buvo gauti antikūnai prieš miokardo audinius;
• pacientams, sergantiems miokardo infarktu, buvo rasta miokardo audinių autoantikūnų;
• klinikinio poinfarkto sindromo pasireiškimo metu antikūnų titras miokardo audiniams tampa maksimalus;
• aprašyti poinfarkto sindromo atvejai, lydimi odos bėrimai, tokie kaip dilgėlinė, eritema nodosum, odos edema, eritema, imituojantis „vilkligės drugelį“, hemoraginis vaskulitas;
• eozinofilija, stebėta po kraujo sindromo, perikardo, plaučių ir pleuros audiniuose;
• histologiniai tyrimai parodė, kad morfologiniai procesai, atsirandantys po infarkto sindromo, turi panašumų su morfologiniais procesais, kuriuos sukelia atidėto tipo alerginės reakcijos;
• antibiotikų gydymo po infarkto sindromo neveiksmingumas;
• po infarkto sindromo gydymo gliukokortikoidais veiksmingumas.

Šie faktai visiškai patikimai remia autoalerginę post-infarkto sindromo raidos koncepciją ir daro gydymą gliukokortikoidais pagrįstus.

Stebėję pacientai, pripažinę po infarkto sindromą, buvo gydomi gliukokortikoidais. Pagal mūsų apskaičiavimus, pasitikėjimo lygiu 0,95, pagerėjimas po gliukokortikoidų vartojimo prasidėjo 6 ± 4 dienas.

1. Postinfarkto sindromas yra reta miokardo infarkto komplikacija. Miokardo infarkto komplikacijų tikimybė po infarkto sindromo yra 0,010.

2. Pacientų, kuriems nustatytas infarkto sindromas, amžius svyruoja nuo 43 iki 79 metų.

3. Vyrams pasireiškia 3,5 karto dažnesnis poinfarkto sindromas.

4. Po infarkto sindromas atsiranda 0,95 pasitikėjimo lygis 23 ± 9 dienas po miokardo infarkto.

5. Gamtoje gali būti tik 32 poinfarkto sindromo klinikiniai variantai, o latentinės formos turi būti retai stebimos. Dažniausiai, taikant teorinę 0,31 tikimybę, reikia laikytis klinikinių variantų, sudarytų iš 2 ar 3 simptomų kompleksų.

6. Įvedus naują miokardo infarkto gydymo programą, naudojant acetilsalicilo rūgštį, po infarkto sindromo tikimybė sumažėjo 3,7 karto ir dabar yra 0,0027.

7. Pradėjus gydyti po infarkto sindromą, po jo nustatymo gliukokortikoidais pagerėja 0,95 patikimumo lygis 6 ± 4 dienas.

1. Abdulaev R. A. Khaidova M. Kh. Borschevskaja L. M. Po infarkto sindromo klinikoje. - Kardiologija. - 1968. - V. 8. - №1.

2. Amitina R. Z. Syrotin B. Z. Į kliniką ir poinfarkto sindromo patogenezę. - Sovietų medicina. - 1973. - №12.

3. Vidaus ligos / Red. Smetnev A.S. Kukis VG - M. Medicine, 1981.

4. Vilenkin N. Ya Indukcija. Kombinatorijos. - M. Enlightenment, 1976 m.

5. Damir A. M. Sidorovich S. Kh. Po infarkto sindromas. - Terapinis archyvas. - 1961. - V. 33. - t. 7

6. Komarova EK Po infarkto sindromo klinikoje. - Aut. Cand. dis. - M. 1966.

7. Lazovskis I.R. Klinikinių simptomų ir sindromų informacinė knyga. - M. Medicine, 1981.

8. Malikov S.F. Tyurin N. I. Įvadas į metrologiją. - M. Standartų leidykla, 1966 m.

9. Ore M. Ya Zysko A. P. Miokardo infarktas. - M. Medicine, 1977 m.

10. Jurenevas P.N. Postinfarkto sindromas ir jo gydymas. / Pirmojo MMI dokumentai. - 1973. - T. 81.

Aprašymas:

Dresslerio sindromas yra viena iš galimų miokardo infarkto komplikacijų. Svarbiausias „Dressler“ sindromo simptomų kompleksas apima perikarditą. pleuritas. pneumonija, sąnarių uždegimas, karščiavimas. Dresslerio sindromo kraujyje stebimi tipiniai uždegimo požymiai (leukocitų skaičiaus padidėjimas ir eritrocitų nusėdimo dažnis), taip pat anti-miokardo antikūnų titro padidėjimas, būdingas autoimuninei reakcijai. Antikūnai pasireiškia atsakant į miokardo nekrozę ir į audinių skilimo produktų įsiskverbimą į kraują.

Dresslerio sindromo simptomai:

Visi „Dressler“ sindromo simptomai retai atsiranda vienu metu. Pagrindinis privalomas simptomas yra perikarditas.

Su perikarditu, širdies srityje yra skausmai, kurie gali spinduliuoti į kaklą, kairiąją petį, pečių mentę, pilvo ertmę. Dėl savo pobūdžio skausmai yra ūminiai, paroksizminiai, slegiantys ar susiaurinantys. Skausmas, kurį dažniausiai apsunkina kosulys. rijimas ar net kvėpavimas, o silpnėja stovint ar gulint ant pilvo. Skausmas paprastai būna ilgalaikis ir mažėja po to, kai į perikardo ertmę išsiskiria uždegimas. Klausantis perikardito sergančių pacientų, nustatomas perikardo trinties triukšmas. Triukšmas taip pat sumažėja po to, kai skystis patenka į perikardo ertmę. Perikardito eiga daugeliu atvejų nėra sunki. Skausmas praeina per kelias dienas, o perikardo ertmėje sukauptas eksudato kiekis labai mažina širdies darbą.

Pleuritas su Dresslerio sindromu pasireiškia skausmu šoninėse krūtinės dalyse. Skausmą sunkina kvėpavimas. Sunkus kvėpavimas yra būdingas. Klausantis, nustatomas pleuros trinties triukšmas. Krūtinės ertmės griovimas rodo skysčio kaupimąsi pleuros ertmėje mušamojo garso nuobodumo vietose. Pleuritas gali būti vienašalis ir dvišalis, sausas (fibrininis) arba eksudacinis.

Karščiavimas su Dressler sindromu yra neprivalomas. Dažniausiai temperatūra pakyla ne aukštesnėje kaip 38 laipsnių, bet gali būti normali.

Pneumonija yra retesnis „Dressler“ sindromo simptomas. Pacientai gali skųstis kosuliu su gleivinės skrepliais, kartais su krauju. Klausydamiesi didelio uždegimo dėmesio atskleidė sunkius kvėpavimo takus ir drėgnus rales. Iš rentgeno spindulių atskleidė nedidelius plaučių audinių konsolidavimo kišenius.

Sąnarių sutrikimai paprastai veikia kairiąją peties sąnarį. Uždegiminis procesas sukelia skausmą ir riboja sąnario judumą. Antikūnų plitimas organizme gali patekti į kitus didelius galūnių sąnarius patologiniame procese.

Su „Dressler“ sindromu gali pasireikšti širdies nepakankamumas. taip pat tipiškos autoimuninės apraiškos - inkstų pažeidimas (glomerulonefritas) ir kraujagyslės (hemoraginis vaskulitas).