Priežastys, simptomai ir plaučių hipertenzijos gydymas

Iš šio straipsnio jūs sužinosite: kas yra plaučių hipertenzija. Ligos vystymosi priežastys, padidėjusio spaudimo tipai plaučių induose ir kaip pasireiškia patologija. Diagnozės, gydymo ir prognozės ypatybės.

Straipsnio autorius: onkologo chirurgas Alina Yachnaya.

Plaučių hipertenzija yra patologinė būklė, kai plaučių kraujagyslių sistemoje yra palaipsniui didėja slėgis, dėl kurio didėja dešiniojo skilvelio nepakankamumas ir galiausiai baigiasi priešlaikinė asmens mirtis.

Virš 30 - apkrova

Kai plaučių kraujotakos sistemoje liga pasireiškia tokie patologiniai pokyčiai:

1. Vasokonstrikcija arba spazmas (vazokonstrikcija).
2. Sumažinti kraujagyslių sienelės gebėjimą tempti (elastingumas).
3. Mažų kraujo krešulių susidarymas.
4. Sklandžių raumenų ląstelių proliferacija.
5. Kraujagyslių liumenų uždarymas dėl kraujo krešulių ir sutirštėjusių sienų (išnykimas).
6. Kraujagyslių struktūrų naikinimas ir jų keitimas jungiamuoju audiniu (sumažėjimas).

Norint, kad kraujas plauktų per pakeistus indus, padidėja plaučių arterijos stiebo slėgis. Tai padidina slėgį dešiniojo skilvelio ertmėje ir pažeidžia jo funkciją.

Tokie kraujotakos pokyčiai pasireiškia didėjančiu ankstyvos stadijos kvėpavimo nepakankamumu ir sunkiu širdies nepakankamumu paskutinėje ligos stadijoje. Nuo pat pradžių nesugebėjimas kvėpuoti paprastai kelia didelių apribojimų įprastam pacientų gyvenimui, verčia juos apsiriboti stresu. Atsparumas fiziniam darbui mažėja, kai liga progresuoja.

Plaučių hipertenzija laikoma labai rimta liga - be gydymo pacientai gyvena mažiau nei 2 metus, o didžiąją laiko dalį jiems reikia pagalbos rūpindamiesi savimi (maisto ruošimas, kambario valymas, maisto pirkimas ir kt.). Gydymo metu prognozė šiek tiek pagerėja, tačiau neįmanoma visiškai atsigauti nuo ligos.

Norėdami padidinti, spustelėkite nuotrauką

Plaučių hipertenzija sergančių žmonių diagnozavimo, gydymo ir stebėjimo problemą praktikuoja daugelio specialybių gydytojai, priklausomai nuo ligos atsiradimo priežasties: terapeutai, pulmonologai, kardiologai, infekcinių ligų specialistai ir genetika. Jei reikalinga chirurginė korekcija, prisijungia kraujagyslių ir krūtinės ląstos chirurgai.

Patologijos klasifikacija

Plaučių hipertenzija yra pirminė, nepriklausoma liga tik 6 atvejais 1 mln. Gyventojų, ši forma apima nepagrįstą ir paveldimą ligos formą. Kitais atvejais plaučių kraujagyslių sluoksnio pokyčiai yra susiję su bet kokia pirminė organų ar organų sistemos patologija.

Tuo remiantis buvo sukurta klinikinė slėgio padidėjimo plaučių arterijos sistemoje klasifikacija:

Kokį spaudimą plaučių arterijoje yra norma?

Normalus slėgis plaučių arterijoje rodo sveiką ne tik plaučių, bet ir visos širdies ir kraujagyslių sistemos būklę. Kai arterijos nuokrypiai beveik visada aptinkami kaip antrinis pažeidimas, kaip slėgis plaučių arterijoje. Šis skaičius gali būti viršytas dėl kelių patologijų. Pirminė forma kalbama tik tuo atveju, jei neįmanoma nustatyti pažeidimo priežasties. Plaučių hipertenzija pasižymi susiaurėjimu, virpėjimu ir kraujagyslių hipertrofija. Pasekmės yra širdies nepakankamumas ir dešiniojo skilvelio perkrova.

Norminiai rodikliai

Normalus slėgis plaučių arterijoje leidžia nustatyti kraujagyslių sistemos būklę. Nustatant diagnozę atsižvelgiama į tris pagrindinius rodiklius:

• sistolinio spaudimo dažnis plaučių arterijoje yra 23–26 mmHg. v.;
• diastolinis slėgis 7–9 mm Hg. v.;
• vidurkis yra 12–15 mm Hg. Str.

PSO susitarė dėl normos rodiklių, pagal kuriuos normalus sistolinis slėgis plaučių arterijoje imamas iki 30 mm Hg. Str. Atsižvelgiant į diastolinį indeksą, didžiausia normalioji vertė yra 15 mm Hg. Str. Plaučių arterijos hipertenzija diagnozuojama pradedant nuo 36 mmHg. Str.

Pagrindinis plaučių hipertenzijos simptomas yra padidėjęs plaučių arterijos spaudimas, kurio greitis gali būti viršytas kelis kartus.

Koregavimo mechanizmas

Hipertenzinės būklės koregavimą atlieka kraujagyslių sienose esantys receptoriai. Vaginio nervo šaknis yra atsakingas už lumenio, taip pat ir simpatinės sistemos keitimą. Didžiausių sričių paieška su receptorių buvimo vieta gali būti padaryta ieškant didelių arterijų ir kraujagyslių šakų.

Jei yra plaučių arterijos spazmas, sukelia viso kraujotakos deguonies tiekimo sistemos nuokrypį. Įvairių organų audinių hipoksija sukelia išemiją. Dėl deguonies trūkumo padidėja kraujagyslių tonuso padidėjimas. Dėl šios sąlygos susilpnėja liumenys ir pablogėja valstybė.

Dėl nervų galūnių sudirginimo makšties nerve, plaučių audiniuose padidėja vietinis kraujo tekėjimas. Kai simpatinės nervo stimuliacija pasireiškia priešingu poveikiu, indai palaipsniui susiaurėja, didindami atsparumą kraujo tekėjimui. Nervai yra subalansuoti, kai slėgis plaučiuose yra normalus.

Plaučių hipertenzijos priežastys

Gydytojai diagnozuoja hipertenzinę būklę tik padidinus iki 35 mm Hg. Str. sistolinis indeksas, tačiau jis yra aktyvus fizinis krūvis. Poilsiui slėgis neturi viršyti 25 mm Hg. Str. Kai kurios patologijos gali sukelti spaudimą patologijai, tačiau daugelis narkotikų taip pat sukelia pažeidimus. Gydytojai nustato beveik tą patį pirminės ir antrinės patologijos formų rezultatą, tačiau dažniau diagnozuojama antrinė LH. Pirminis pasireiškia tik 1-2 kartus per milijoną atvejų.

Plaučių hipertenzija (LH) yra būdinga ligoms, kurios visiškai skiriasi tiek dėl jų atsiradimo priežasčių, tiek nuo nustatymo požymių.

Vidutiniškai patologija užregistruojama 35 metų amžiaus. Buvo pastebėtas lytinis poveikis registruotų atvejų skaičiui, tarp moterų du kartus daugiau pacientų. Dažniausiai pasireiškia atsitiktinė pažeidimo forma (10 kartų daugiau atvejų), šeimos patologija dažniau diagnozuojama.

Daugiausia genetinės patologijos perdavimo metu mutacija atsiranda antrojo tipo kaulų morfogenetinio baltymo gene. Papildomai 20% pacientų, sergančių sporadine liga, patiria genų mutaciją.

LH sukeliantys veiksniai yra herpeso viruso 8 ligos ir patologija serotonino perdavime. Ūminės patologijos priežastys:

• ūminė kairiojo skilvelio nepakankamumo forma, nepriklausomai nuo genezės;
• kraujo krešulių susidarymas arterijose ar plaučių embolijoje;
• hialininės membranos liga;
• bronchitas su astma.

Lėtinės patologijos sukeliantys veiksniai:

• kraujo padidėjimas plaučių arterijoje:

1. atviri arteriniai kanalai;
2. įgimta pertvaros anomalija atrijose;
3. patologija tarpkultūrinėje pertvaroje;

Dėl padidėjusio slėgio plaučių arterijose didėja dešinėje atrijoje esanti apkrova, kuri dažnai sukelia sutrikusią širdies funkciją.

• kairiojo prieširdžio viršslėgis:

1. nesėkmė kairiajame skiltyje;
2. kraujo krešulio arba meksomos (lūpos kairiajame atriume) susidarymas;
3. įgimtos anomalijos mitralinio vožtuvo struktūroje;

• per didelis atsparumas plaučių arterijai:

1. obstrukcinė genezė:
2. narkotikų vartojimas;
3. kartotinė plaučių embolijos forma;
4. difuzinė jungiamojo audinio liga;
5. pirminė hipertenzija;
6. venooklusinė liga;
7. vaskulitas;

• hipoksinė forma:

1. subtelektazė;
2. aukščio liga;
3. LOPL

Simptomatologija

Slėgis plaučių arterijoje prieš ultragarso nustatymą yra gana sudėtingas, nes vidutinio sunkumo forma LH neturi ryškių simptomų. Charakteristiniai ir matomi požymiai atsiranda tik esant sunkioms traumų formoms, kai daug kartų padidėja slėgio lygis.

Paprastai plaučių arterinė hipertenzija pasireiškia tokiais simptomais kaip nuovargis, galimas alpimas, dusulys dėl krūvio, stiprus galvos svaigimas.

Plaučių hipertenzijos simptomai pradiniame etape:

• dusulys atsiranda, jei nėra didelio fizinio aktyvumo, kartais net ir ramioje būsenoje;
• ilgesnis svorio netekimas, šis simptomas nepriklauso nuo maisto kokybės;
• asteninis sutrikimas, stiprus silpnumas, neveiksmingumas, depresija. Būdinga, kad valstybė nesikeičia priklausomai nuo oro, dienos laiko ir kt.;
• ilgas ir reguliarus kosulys, neišleidimas;
• narsus balsas;
• diskomfortas pilvo ertmėje, ilgalaikis sunkumo ar spaudimo iš vidaus pojūtis. Dėl kraujo stagnacijos portalo venoje priežastis, dėl kurios kraujas pernešamas į kepenis;
• hipoksija veikia smegenis, ji gali sukelti alpimą ir dažnai galvos svaigimą;
• tachikardija palaipsniui tampa apčiuopiama ir pastebima ant kaklo.

Skrepliai su kraujo dryžiais ir hemoptyze: didėjančios plaučių edemos signalas

Progresuojant, padidėja plaučių arterijos slėgis ultragarsu, o pasireiškia šie simptomai:

• skreplius kartu su kosuliu, kai pastebimas kraujavimas, nurodant plaučių edemą;
• paroksizminė krūtinės angina su būdingais krūtinkaulio skausmais, per didelė prakaito liaukų sekrecija ir nepaaiškinamas baimės jausmas. Simptomai rodo miokardo išemiją;
• prieširdžių virpėjimas;
• skausmo sindromas dešinėje hipochondrijoje. Sąlyga atsiranda dėl daugybės patologijų įtraukimo į kraujo tiekimo sritį, todėl kepenys auga, todėl provokuoja kapsulę. Ištempimo procese pasireiškia skausmas, nes yra vokuose, kuriuose yra daug receptorių;
• apatinių galūnių patinimas;
• ascitas (didelio kiekio skysčio susidarymas pilvaplėvės ertmėje). Dėl širdies raumenų nepakankamumo ir stagnacijos kraujotakoje susidaro dekompensacinė fazė - šie simptomai tiesiogiai kenkia žmogaus gyvybei.

Terminalo stadijai būdingas trombozės susidarymas arterioliuose, dėl to atsiranda širdies priepuolis ir didėja uždusimas.

Diagnostika

Sąlygos nustatymui naudojamos kelios techninės apžiūros.

Sdl 30 mmHg

Sinonimai: pirminė plaučių hipertenzija, Aerza-Arylago sindromas, Aerza liga, Escudero liga

Idiopatinė (pirminė) plaučių hipertenzija (ILH) yra reta liga, kurios etiologija nežinoma, kuriai būdingas ryškus bendras plaučių kraujagyslių pasipriešinimas (OLSS) ir plaučių arterijos spaudimas, dažnai progresuojantis su dešiniuoju skilvelio dekompensavimu, mirtina prognozė.

ILH diagnozė atliekama vidutiniu slėgiu plaučių arterijoje (DLAS). Daugiau nei 25 mm Hg. ne daugiau kaip 30 mm Hg. fizinio krūvio metu, normalus priepuolių spaudimas plaučių arterijoje (iki 10-12 mm Hg) ir galimų plaučių hipertenzijos (LH) priežasčių - širdies ligų, plaučių ligos, lėtinės plaučių embolijos ir pan.

ICD-10 kodas: I27.0 MES 070120.

IPH dažnis bendroje populiacijoje yra ne daugiau kaip 1-2 atvejai milijonui gyventojų per metus. IPH gali pasireikšti bet kokio amžiaus, nepriklausomai nuo lyties, dažniausiai ligos debiutas pasireiškia 20-30 metų moterims ir 30-40 metų vyrams. Rasinės polinkis į IPH vystymąsi nepastebėta. Pasak Nacionalinio sveikatos instituto (JAV), ILG registro, kuriame dalyvavo 187 pacientai, kurių vidutinis amžius buvo 36 metai, moterų ir vyrų santykis buvo 1,7: 1: 9% pacientų buvo vyresni nei 60 metų, o 8% - jaunesni nei 20 metų. Vidutinis laikotarpis nuo ligos pradžios iki diagnozės nustatymo buvo maždaug 2 metai, vidutinis išgyvenimas nuo diagnozės nustatymo buvo 2,8 metai. 47% atvejų mirties priežastis buvo dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumas, 26% pacientų - staigus širdies sustojimas.

Prevencinės priemonės prieš PHH šiuo metu nėra nustatytos.

Klinikiniai IPH simptomai yra nespecifiniai, todėl sunku anksti diagnozuoti ligą.

Pacientų, sergančių IPH, patikra laikoma transthoracine echokardiografija (echokardiografija). Systolinis slėgis dešinėje skilvelėje sveikiems 1–89 metų žmonėms yra 28 ± 5 mm Hg. (15–57 mm Hg), didėja su amžiumi ir padidėja kūno masės indeksas. Minkštas LH gali būti nustatytas 36–50 mmHg. arba tricuspidinio regurgitacijos greitis yra 2,8-3,4 m / s. Kai kuriems pacientams plaučių arterijos spaudimas ramybės metu gali būti normalus, tačiau, mankštinant, jis viršija leistinas vertes. Echokardiografijos jautrumas apkrovos suskirstymui (HEM) yra 87%, specifiškumas yra 100%, kai tiriamas šeimos pacientų, turinčių šeimos PH, giminaičiai. Abejotinais atvejais pacientams pasireiškia tinkamos širdies kateterizacija.

PHI atskleidžia mutacijas genų, koduojančių kaulų morfogenezės baltymo II tipo receptorių (2 chromosomas), genų, koduojančių NO sintezę, karbimilo fosfato sintazę ir serotonino nešėjų sintezę. Tačiau genetinės patikros vaidmuo IPH dar nenustatytas, tai yra sritis, kurioje toliau tiriami intensyvūs tyrimai.

Nuo 1951 m terminas „pirminis LH“ reiškė nežinomos etiologijos LH, nesant širdies ir plaučių patologijos, tiek šeiminė (iki 6% pacientų, kuriems buvo pirminė LH), tiek sporadiniai atvejai.

Trečiame pasauliniame simpoziume apie LH problemą (Venecija, 2003 m.) Terminas „idiopatinis“ LG buvo rekomenduojamas vietoj termino „pirminis“ vartoti terminą „idiopatinis“. Šiuo metu ILG suprantama kaip atsitiktiniai ligos atvejai.

IPH etiologija, nepaisant intensyvių eksperimentinių ir klinikinių tyrimų, vis dar nežinoma.

ILH patogenezėje reikėtų išskirti keturis pagrindinius patofiziologinius reiškinius:

1. vazokonstrikcija
2. sumažėja plaučių kraujagyslių lova
3. plaučių kraujagyslių elastingumo sumažėjimas
4. plaučių kraujagyslių išnykimas (in situ trombozė, lygiųjų raumenų ląstelių proliferacija).

Iki šiol procesai, kurie atlieka pradinį vaidmenį kuriant plaučių kraujagyslių patologinius pokyčius per IPH, nėra tiksliai nustatyti. Pusėje šeimos LH atvejų ir ketvirtadalis atsitiktinių LH atvejų nustatytas ryšys su II tipo kaulų morfogenezės baltymo receptorių koduojančių genų mutacijomis (2 chromosoma). Mutantinio geno vežimas pasireiškia angiogenezės, kraujagyslių diferenciacijos, plaučių ir inkstų organogenezės pokyčiuose. Jam būdingas autosominis dominuojantis paveldėjimo būdas su genetiniu anti-sipinu, ty ligos pasireiškimu ankstesniame amžiuje ir sunkesnėje formoje kiekvienoje vėlesnėje kartoje. Pažymėtas neišsamios skvarbos fenomenas: ne visi mutacijos nešiotojai išsivysto liga. Matyt, tam reikia papildomų trigerių, pvz., Genų, kurie koduoja NO sintazę, aktyvino receptoriaus tipo kinazę 1, karbimilfosfato sintazę, serotonino nešėjų sintezę arba kitus veiksnius, atsakingus už plaučių kraujagyslių ląstelių augimą, polimorfizmą.

Šiuolaikinės LH patogenezės teorijos sutelkia dėmesį į endotelio disfunkciją ar žalą, nes pusiausvyros tarp vazokonstriktyvių ir vazodilatuojančių medžiagų bei vazokonstrikcijos vystymosi. Tiriant vazoaktyviąsias medžiagas, padidėjo tromboksano ir galingo endotelio kilmės vazokonstriktoriaus peptido gamyba su mitogeninėmis savybėmis, lyginant su endotelin-1 lygiųjų raumenų ląstelėmis, prostaciklino vazodilatatoriaus trūkumu ir azoto oksidu. Nenustatyta, kol cheminės medžiagos, sukeliančios lygiųjų raumenų ląstelių migraciją į plaučių arterijų intima, išsiskiria iš pažeistų endotelio ląstelių. Vietiškai aktyvių mediatorių išskyrimas su ryškiu vazokonstriktoriaus poveikiu skatina trombozės atsiradimą in situ. Žala endoteliui nuolat progresuoja, o tai sukelia plaučių kraujagyslių remodeliavimą, kraujagyslių obstrukcijos padidėjimą ir išsiliejimą. Patologiniai procesai veikia visus kraujagyslių sienelių sluoksnius, įvairių tipų ląsteles - endotelinę, lygiąją raumenį, fibroblastus. Adventitijoje yra padidėjusi ekstraląstelinė matrica, įskaitant kolageną, elastiną, fibronektiną ir tenasciną. Uždegiminės ląstelės ir trombocitai taip pat vaidina svarbų vaidmenį vystant IPH. Pacientų kraujo plazmoje aptinkamas padidėjęs uždegiminių citokinų kiekis, o trombocitų serotonino metabolizmas sutrikdomas.

Taigi, ILH, paveldimas polinkis yra realizuojamas rizikos veiksnių įtakoje, dėl to atsiranda įvairių ląstelių tipų (trombocitų, lygiųjų raumenų, endotelio, uždegiminių ląstelių), taip pat plaučių mikrovaskuliaro ekstrakelinio matricos pokyčiai. Trombozės, mitogeninio, priešuždegiminio, vazokonstrikcinių veiksnių ir atvirkštinio veikimo mechanizmų - antikoaguliantų, antimitogeninių, vazodilatacinių, pusiausvyros, trombozės, proliferacinių ir uždegiminių plaučių mikrovaskuliacijos pokyčių pusiausvyros sutrikimas. Obstrukciniai procesai plaučių kraujagyslėse IPH sukelia OLSS padidėjimą, sukeldami dešiniojo skilvelio perkrovą ir dekompensaciją.

Įkvėpimo požymių dusulys, atsirandantis tik esant intensyviam krūviui ramybėje ir mažai pastangų, yra pastoviausias, dažnai pirmasis IPH požymis. Kai liga progresuoja, ji palaipsniui didėja ir paprastai nėra užspringimo išpuolių. Dusulys yra susijęs su širdies galios sumažėjimu fizinio aktyvumo metu, refleksiniu kvėpavimo centro sužadinimu nuo kraujagyslių sienelės baroreceptorių, reaguojant į padidėjusį plaučių arterijos slėgį. Išplėstinėje ligos stadijoje atsiranda kraujo dujų sudėties ir rūgšties ir bazės balanso sutrikimų. Pasak JAV Nacionalinių sveikatos apsaugos įstaigų registro, 60 proc. Pacientų, sergančių IPH, turėjo dusulį ir buvo pirmasis ligos požymis ir vėliau buvo pastebėtas 98 proc. Pacientų.

Pacientams, sergantiems IPH, krūtinės skausmas paprastai būna įvairaus pobūdžio: spaudimas, skausmas, drebulys, susitraukimas - trunka nuo kelių minučių iki dienos; jie pasireiškia be aiškios pradžios ir dažnai didėja fiziškai, paprastai nustoja vartoti nitrogliceriną. Kai kuriems pacientams, sergantiems IPH, būdingi tipiniai skausmai, kurie gali slėpti vainikinių širdies ligų ir net ūminio miokardo infarkto. Skausmas širdyje su IPH gali būti sumažėjęs širdies tūris ir sumažėjęs vainikinių arterijų spaudimas, sunki dešiniojo skilvelio hipertrofija su santykine vainikinių arterijų nepakankamumu dėl mažo minutės tūrio ir padidėjęs miokardo deguonies poreikis, taip pat santykinai silpnas kraujagyslių pasiūlos vystymasis. - kraujagyslių refleksas su pernelyg dideliu plaučių arterijos sluoksniu, taip pat hipoksija.

Galvos svaigimas ir alpimas (50-60%) pacientams, sergantiems IPH, yra išprovokuojami fizinio krūvio metu, pasireiškia silpnumas, tada veido, galūnių odos cianozė ir sąmonės tamsinimas. Trinkimo trukmė nuo 2 iki 20 minučių. Tarp galimų sinchopinių ir presinopalinių būsenų mechanizmų, turinčių įtakos IPH, reikia atkreipti dėmesį į širdies galios sumažėjimą treniruotės metu, miego refleksą, smegenų kraujagyslių ligą su smegenų hipoksija.

Širdies plakimas ir širdies darbų pertrūkiai (60-65%) dažnai atsiranda dėl fizinio krūvio fone, o EKG piktybiniai ritmo sutrikimai neregistruojami, dažniau - sinuso tachikardija.

Kosulys pastebimas trečdalyje pacientų, sergančių IPH, kurie yra susiję su perkrovimu ir plaučių bei bronchų uždegiminių pokyčių.

Hemoptysis (iki 10% pacientų, sergančių IPH) paprastai pasireiškia vieną kartą, bet gali trukti keletą dienų, susijusių su mažų plaučių arterijų šakų tromboembolija arba mažų plaučių kraujagyslių plyšimu aukšto PH fone.

Daugumai pacientų, sergančių IPH, yra vienas ar daugiau pirmiau minėtų simptomų.

ILH diagnostinės paieškos tikslas yra nustatyti PH atsiradimą ir sunkumą, įvertinti ligos funkcines ir hemodinamines savybes.

Kai kuriais atvejais ILH sugeba nustatyti veiksnius, susijusius su ligos pradžia ar paūmėjimu. Dažniausiai pasireiškė pirmieji simptomai ar būklės pablogėjimas pacientams, sergantiems IPH po gripo, ARVI - iki 60%, po ūminio bronchito ar pneumonijos - 13%. Gimdymas, abortas lėmė ligos atsiradimą beveik trečdalyje pacientų. Tromboflebito paūmėjimas, stresinės situacijos, insolacija taip pat gali sukelti simptomų atsiradimą arba prisidėti prie ligos progresavimo. Šeimos istorijos surinkimas - pulmoninės hipertenzijos simptomų giminaičių buvimas - leis pašalinti šeimos ligos formas.

Fizinis IPH tyrimas dažnai atskleidžia įvairaus laipsnio išreikštą acrocianozę. Intensyvi „juodoji“ cianozė, kurią Aerz apibūdino kaip IPH patognominį simptomą, paprastai yra retas ligos pabaigoje ir yra sukeltas dėl hipoksijos, esant širdies nepakankamumui ir dideliems dujų mainų sutrikimams. Pacientams, sergantiems IPH, ilgą ligos eigą pastebima pirštų phalanges, pvz., „Būgno lazdelės“ ir „nagų akiniai“. Plėtojant dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumą, ištinusi gimdos kaklelio venai, hepatomegalija, periferinė edema, ascitas. Širdies auscultacijos metu išgirsta II viršutinio tono virš plaučių arterijos akcentas, tricipidinio nepakankamumo pansistolinis sumušimas, Graham Stiell murmumas - plaučių vožtuvo nepakankamumo diastolinis murmumas.

Pacientams, turintiems IPH, reikia atlikti įprastinius kraujo tyrimus - biocheminius ir bendruosius kraujo tyrimus, taip pat hormoninius - įvertinti skydliaukės funkciją, imunologinius antikūnus prieš kardiolipiną, lupus antikoaguliantą, koagulogramos tyrimą, D-dimero, antitrombino III, baltymo C kiekį, kad būtų pašalinta trombofilija. Trečdalyje IPH sergančių pacientų antikūnai prieš kardiolipiną yra mažesni, mažesni kaip 1:80. Visi pacientai turi būti ištirti dėl ŽIV infekcijos, siekiant išsiaiškinti LH genezę, nes ŽIV užsikrėtusiems pacientams yra didelė LH išsivystymo rizika, palyginti su bendra populiacija.

Elektrokardiografija (EKG) pacientams, sergantiems IPH, atskleidžia širdies elektrinės ašies nuokrypį į dešinę (79%), hipertrofijos požymius ir dešiniojo skilvelio perkrovą (87%), dešinės atriumos dilataciją ir hipertrofiją (p-pulmonalę). Tačiau EKG jautrumas yra tik 55%, o specifiškumas - 70%, todėl metodas nėra pacientų atrankos būdas. Nepakeistas EKG neatmeta ILH diagnozės. Naudojant vektorinę kardiografiją, ankstesnės ligos stadijose galima diagnozuoti dešinės širdies hipertrofijos požymius.

Fonokardiografija leidžia nustatyti hipertenziją ar hipervolemiją plaučių kraujotakoje, santykinį tricuspidinio vožtuvo ir plaučių arterijos vožtuvo nepakankamumą IPH.

Krūtinės organų radiografija dažnai yra vienas iš pirmųjų būdų, kaip tirti pacientus, sergančius IPH. 90% pacientų diagnozės metu aptinkamas plaučių laukų periferijos skaidrumas dėl plaučių modelio išeikvojimo. Pagrindiniai PH rentgeno požymiai yra pulsinės arterijos kamieno ir kairiojo atšakos išsiliejimas, kuris tiesioginėje projekcijoje sudaro antrąjį lanką išilgai širdies kairiojo kontūro, plaučių šaknų išplitimą vėlesnėse ligos stadijose - dešinėje širdyje.

Transthoracinė echokardiografija yra neinvazinis LH diagnozavimo metodas, leidžiantis ne tik įvertinti sistolinį spaudimą plaučių arterijoje, bet ir įvertinti slėgio padidėjimo priežastis ir komplikacijas plaučių kraujotakoje. ILH galima atskleisti viršutinės venos cavos, dešiniojo skilvelio, dešiniojo atriumo išplitimą, dešiniojo skilvelio kontraktinės funkcijos sumažėjimą, paradoksalią tarpkultūrinės pertvaros judėjimą, perikardo efuzijos buvimą. Nesant obstrukcijos dešiniojo skilvelio nutekėjimo trakte, sistolinio slėgio laipsnis plaučių arterijoje (SDLA) gali būti nustatomas skaičiuojant pagal tricuspidinio regurgitacijos laipsnį. Skaičiavimas atliekamas pagal modifikuotą Bernoulli lygtį ΔР = 4V 2, kur ΔР yra slėgio gradientas per tricuspidinį vožtuvą, V yra tricuspidinio regurgitacijos greitis m / s. Jei ΔP yra 85 mmHg - СДЛА = ΔР + 15mm.rt.st. Slėgis plaučių arterijoje, kaip nustatyta echokardiografijoje, glaudžiai susijęs su kateterizacijos metu nustatytu slėgiu.

„Aukso standartas“, skirtas ILG diagnozei patikrinti, yra dešiniosios širdies kateterizacija, tiksliai matuojant plaučių arterijoje esantį slėgį ir nustatant širdies tūrį, OLSS. ILG yra įdiegta DLASR. daugiau nei 25mm.rt.st. poilsio metu arba daugiau kaip 30mm.rt.st. esant apkrovai, DZLA mažesnė nei 15 mm Hg. (precapiliarinė LH), OLSS daugiau kaip 3 mm Hg / l / min.

Ūminiai tyrimai su vazodilatatoriais (prostaglandino E1, inhaliaciniu azoto oksidu) leidžia įvertinti plaučių kraujagyslių kraujagyslių aktyvumą pacientams, sergantiems IPH (2 lentelė). Teigiamo tyrimo kriterijai yra DLASr sumažinimas. daugiau kaip 10 mm Hg. padidėjęs ar pastovus širdies galios kiekis. Maždaug 10-25% pacientų, sergančių IPH, teigiamas testas atliekamas su vazodilatatoriumi.

2 lentelė. Ūmus farmakologiniai tyrimai, siekiant įvertinti vazoreaktyvumą pacientams, sergantiems IPH.

Kokį spaudimą plaučių arterijoje yra norma

Pagrindinis plaučių hipertenzijos požymis yra padidėjęs plaučių arterijos spaudimas, kurio greitis gali būti viršytas kelis kartus. Beveik visais atvejais ši liga yra antrinė sąlyga, tačiau jei gydytojai negali nustatyti jo atsiradimo priežasties, plaučių hipertenzija laikoma pagrindine. Šiam tipui būdingas laivų susiaurėjimas, jų hipertrofija. Dėl padidėjusio slėgio plaučių arterijose didėja dešinėje atrijose esanti apkrova, kuri dažnai sukelia sutrikusią širdies funkciją.

Paprastai plaučių arterinė hipertenzija pasireiškia tokiais simptomais kaip nuovargis, alpimas, dusulys dėl krūvio, stiprus galvos svaigimas ir diskomfortas krūtinės srityje. Diagnostinės priemonės yra plaučių slėgio matavimas. Hipertenzija gydoma vazodilatatoriais, o ypač sunkiais atvejais reikalinga chirurginė intervencija.

Kaip atsiskaityti

Reguliuojamas padidėjęs kraujagyslių sienelės receptorių, vaginio nervo šakų ir simpatinės nervo. Didelėse, vidurinėse arterijose, jų šakų venose ir vietose yra plačiausios receptorių zonos. Kai arterijų spazmas pažeidžia deguonies tiekimą kraujui. Ir audinių deguonies badas skatina medžiagų, kurios padidina tonas ir padidina plaučių slėgio gradientą, išsiskyrimą į kraują.

Odos nervo pluoštai, sudirgę, padidina kraujo tekėjimą per plaučių audinius, o simpatinė nervas, priešingai, turi vazokonstriktorių poveikį. Jei plaučių spaudimas yra normalus, nervų sąveika yra subalansuota.

Įprastas veikimas

Įprasti plaučių kraujospūdžio rodikliai laikomi:

• sistolinis 23-26 mm Hg;
• diastolinis 7-9 mm Hg;
• vidutinis 12-15 s.rt.st.

Pagal PSO rekomendacijas, normalioji apskaičiuota sistolė neturi viršyti 30 mm Hg. Str. Maksimalus diastolinis slėgis yra 15 mm. Hg Str. Plaučių hipertenzija diagnozuojama nuo 36 mm. Hg Str.

Plaučių arterijos pleišto slėgis (DZLA) naudojamas medicinos praktikoje. Šis skaičius yra 6-12 mm. Hg Str. Jis naudojamas hidrostatiniam slėgiui plaučių arterijose nustatyti, o tai leidžia nustatyti, kiek tikėtina plaučių edema. Slėgis matuojamas balionu ir kateteriu.

Tačiau problema yra ta, kad DZLA taip pat matuojamas sumažėjusiu kraujo tekėjimu arterijose. Kadangi balionas pripučiamas kateterio gale, kraujo tekėjimas vėl atkuriamas, o kraujo spaudimas bus didesnis nei CLA. Siekiant nustatyti skirtumą, lyginamos kraujo srauto jėgos ir atsparumo kraujo srautui vertės, atsirandančios plaučių venose.

Kateterizacija

Plaučių hipertenzijos atsiradimą patvirtina kateterizacijos metodai. Jis taip pat naudojamas padidinto slėgio ir hemodinaminių patologijų poveikio sunkumui įvertinti. Apklausos metu vertinami šie rodikliai:

• spaudimas dešinėje atrijoje;
• sistolinis spaudimas plaučių arterijoje;
• diastolinio ir vidutinio slėgio lygiai;
• DZLA;
• širdies galia;
• plaučių ir sisteminis kraujagyslių spaudimas.

Diagnozė patvirtinama, jei slėgis plaučių arterijose yra didesnis nei 25 mm. Hg Str. esant ramybei, kai apkrova yra didesnė nei 30, įstrigimo slėgis yra mažesnis nei 15.

Taikomi metodai

Praktikoje naudojami du procedūros variantai: kateterizavimas uždarais ir atvirais metodais. Atviros procedūros metu oda nupjaunama, kad būtų atidaryta veninė zona, kuri pasirenkama kateterio montavimui, maždaug 2-3 cm atstumu, vėliau atidarius jo liumeną. Tada kateteris įdedamas į liumeną ir manipuliuojamas. Atlikus tyrimą, į veną, jei ji neturi ypatingo vaidmens organo funkcionalumui, yra sujungta, o jei ji yra didelė ir reikšminga, ant pjūvio dedama siūlių. Atviro metodo pagrindinė vena dažniausiai pasirenkama apatinėje peties dalyje.

Terapinės priemonės

Norėdami nustatyti, kaip gydyti hipertenziją, reikia išsiaiškinti, koks padidėja spaudimas. Pirminė terapija turėtų būti siekiama pašalinti pagrindines jo atsiradimo priežastis, mažinti spaudimą iki normalaus lygio, užkirsti kelią kraujo krešulių susidarymui plaučių induose. Kombinuota terapija apima vaistų vartojimą iš įvairių farmakologinių grupių.

Pirmasis komponentas yra narkotikų priėmimas, kad atsipalaiduotų lygiųjų raumenų sluoksnis. Vasodiliatoriai yra veiksmingesni pradinėse ligos stadijose iki momento, kai atsiranda ryškūs arteriolių pokyčiai: jų išnykimas ir užsikimšimas. Todėl, norint sėkmingai gydyti, labai svarbu laiku diagnozuoti hipertenziją.

Gydymas antikoaguliantais ir antitrombocitiniais preparatais yra būtinas norint sumažinti kraujo klampumą. Kraujo krešėjimo problema išspręsta kraujavimu. Pacientams, sergantiems plaučių hipertenzija, hemoglobino kiekis neturi viršyti 170 g / l.

Įkvėpimo procedūros su deguonies vartojimu, kai pasireiškia stiprūs simptomai, pvz., Kvėpavimas, deguonies bada.

Vaistai su diuretikais yra naudojami hipertenzijai, kurią komplikuoja dešiniojo skilvelio patologija.

Ypač sunkioms ligos formoms reikia širdies ir plaučių transplantacijos. Tokios operacijos buvo atliktos šiek tiek, tačiau matyti, kad šis metodas yra veiksmingas.

Bendra informacija

Plaučių hipertenzija diagnozuojama vidutiniškai daugiau kaip 25 mm. Hg Str. Daugelis skausmingų sąlygų ir tam tikrų vaistų vartojimas gali sukelti sutrikimų atsiradimą. Dažniausiai antrinė hipertenzija - pirminė forma yra labai retai nustatyta: pažodžiui 1-2 atvejai milijonui.

Jei lyginame vyrų ir moterų lytį, pirminė hipertenzija labiau būdinga moterims. Vidutiniškai liga diagnozuojama 35 metų amžiaus grupėje. Liga gali atsirasti retkarčiais dėl angioproteino-1 normos rodiklio viršijimo. Provokuojantys veiksniai taip pat gali apimti infekciją herpeso virusu 8 ir sutrikusią serotonino sintezę.

Išvada

Plaučių hipertenzija yra labai rimta būklė, kai plaučių kraujagyslėse nuolat didėja slėgis. Plaučių patologijos išsivystymas iš karto nepasitaiko, laikui bėgant, liga progresuoja, o tai sukelia dešiniojo skilvelio patologiją, širdies nepakankamumą ir sukelia mirtį. Ankstyvosiose ligos stadijose gali pasireikšti be simptomų, todėl labai dažnai diagnozė jau yra sudėtinga.

Apskritai prognozė yra prasta, tačiau viską lemia kraujospūdžio padidėjimo priežastis.

Jei liga gali būti gydoma, tikėtina, kad bus sėkmingas rezultatas. Kuo didesnis spaudimas, tuo stabilesnis jo augimas, tuo blogiau tikėtinas rezultatas.

Su ryškiu gedimo pasireiškimu ir 50 mm viršslėgiu. Hg Str. dauguma pacientų miršta 5 metus. Ypač nepalanki pirminė hipertenzija. Priemonės, skirtos užkirsti kelią ligai, iš esmės susideda iš ankstyvo ligos, kuri gali sukelti plaučių hipertenziją, nustatymo ir savalaikio gydymo.

Plaučių hipertenzija: pasireiškimas, požymiai, formos, diagnozė, terapija

Plaučių hipertenzija (PH) yra būdinga ligoms, kurios yra visiškai skirtingos tiek dėl jų atsiradimo priežasčių, tiek nustatantys požymiai. LH yra susijęs su plaučių kraujagyslių endoteliu (vidiniu sluoksniu): plečiasi, sumažina arteriolių liumeną ir sutrikdo kraujo tekėjimą. Liga yra reta, tik 15 atvejų 1 000 000 žmonių, tačiau išgyvenamumas yra labai mažas, ypač pirminės LH formos.

Atsparumas plaučių kraujotakoje didėja, dešinysis širdies skilvelis yra priverstas sustiprinti susitraukimą, kad kraujas patektų į plaučius. Tačiau jis nėra anatomiškai pritaikytas prie ilgalaikio slėgio apkrovos, o LH plaučių arterijų sistemoje pakyla virš 25 mm Hg. ramybės ir 30 mm Hg su fiziniu krūviu. Pirma, per trumpą kompensacijos laikotarpį stebimas miokardo sutirštėjimas ir dešiniosios širdies dalies padidėjimas, o tada staigus susitraukimų jėgos sumažėjimas (disfunkcija). Rezultatas - priešlaikinė mirtis.

Kodėl LH vystosi?

PH vystymosi priežastys vis dar nėra visiškai nustatytos. Pavyzdžiui, 1960-aisiais Europoje pastebėtas atvejų skaičiaus padidėjimas, susijęs su per dideliu kontraceptikų ir svorio mažinimo vaistų vartojimu. Ispanija, 1981 m.: komplikacijos, atsirandančios dėl raumenų pažeidimų, prasidėjusių po rapsų aliejaus populiarinimo. Beveik 2,5% 20 000 pacientų buvo diagnozuota arterinė plaučių hipertenzija. Blogio šaknis buvo triptofanas (aminorūgštis), kuris buvo aliejuje, kuris moksliškai įrodytas daug vėliau.

Sutrikusi plaučių kraujagyslių endotelio funkcija (priežastis) gali būti genetinis polinkis, išorinių žalingų veiksnių įtaka. Bet kokiu atveju, normali azoto oksido mainų pusiausvyra, kraujagyslių tonas pasikeičia spazmo kryptimi, tada uždegimas, pradeda augti endotelis ir mažėja arterijų liumenys.

Padidėjęs endotelino kiekis (vazokonstriktorius): tai padidėja jo gamyba endotelyje arba sumažėja šios medžiagos skaidymas plaučiuose. Tai pastebima idiopatinėje LH formoje, įgimtų širdies defektų vaikams, sisteminių ligų.

Sumažėjusi azoto oksido (NO) sintezė arba prieinamumas, sumažėjęs prostaciklino kiekis, papildomas kalio jonų išskyrimas - visi nukrypimai nuo normų sukelia arterinį spazmą, kraujagyslių raumenų sienos ir endotelio augimą. Bet kokiu atveju, vystymosi pabaiga tampa kraujo tekėjimo plaučių arterijos sistemoje pažeidimu.

Ligos požymiai

Vidutinė plaučių hipertenzija nesukelia jokių ryškių simptomų, tai yra pagrindinis pavojus. Sunkios plaučių hipertenzijos požymiai nustatomi tik vėlyvuoju jo vystymosi laikotarpiu, kai plaučių arterinis spaudimas pakyla, palyginti su norma, du ar daugiau kartų. Slėgis plaučių arterijoje: sistolinis 30 mm Hg, diastolinis 15 mm Hg.

Pradiniai plaučių hipertenzijos simptomai:

• Neapibrėžtas kvėpavimas, net mažai fizinio aktyvumo ar visiško poilsio;
• Laipsniškas svorio netekimas, net ir esant normaliai, gerai mitybai;
• Astenija, nuolatinis silpnumo jausmas ir bejėgiškumas, prislėgta nuotaika - nepriklausomai nuo sezono, orų ir dienos laiko;
• Nuolatinis sausas kosulys;
• Pilvo diskomfortas, sunkumo pojūtis ir „sprogimas“: kraujo stagnacijos pradžia porų venų sistemoje, kuri vykdo veną kraują iš žarnyno į kepenis;
• Galvos svaigimas, alpimas - smegenų deguonies (hipoksijos) pasireiškimai;
• Širdies širdies plakimas, arterijos venų pulsacija laikui bėgant tampa pastebimas ant kaklo.

Vėliau pasireiškia PH:

1. Skrepliai su kraujo dryžiais ir hemoptyze: didėjančios plaučių edemos signalas;
2. Krūtinės anginos (krūtinės skausmas, šaltas prakaitas, mirties baimės pojūtis) - miokardo išemijos požymis;
3. Aritmijos (širdies aritmijos) pagal prieširdžių virpėjimą.

Dešinės hipochondrijos skausmas: didelis kraujotakos ratas jau įtraukiamas į venų stagnacijos vystymąsi, kepenys padidėjo ir jo lukštas (kapsulė) išsiplėtė, todėl pasireiškė skausmas (pats kepenis neturi skausmo receptorių, jie yra tik kapsulėje)

Kojų, kojų ir kojų patinimas. Skysčio kaupimasis į pilvą (ascitas): širdies nepakankamumo pasireiškimas, periferinė kraujo stazė, dekompensacijos fazė - tiesioginis pavojus paciento gyvybei.

Terminalo LH etapas:

• Kraujo krešuliai plaučių arterioliuose sukelia aktyvaus audinio mirtį (infarktą), padažnėjimą.

Hipertenzinės krizės ir ūminio plaučių edemos priepuoliai: dažniau pasireiškia naktį arba ryte. Jie pradeda nuo stipraus oro trūkumo jausmo, tada stiprus kosulys prisijungia, išlaisvinamas kruvinas skrepis. Oda tampa melsva (cianozė), pulsuojasi kaklo venos. Pacientas yra susijaudinęs ir išsigandęs, praranda savikontrolę, gali judėti klaidingai. Geriausiu atveju krizė baigsis gausiu šviesos šlapimo išsiskyrimu ir nekontroliuojamomis išmatomis, blogiausiu atveju - mirtimi. Mirties priežastis gali būti plaučių arterijos trombo (tromboembolijos) sutapimas ir tolesnis ūminis širdies nepakankamumas.

Pagrindinės LH formos

1. Pirminė, idiopatinė plaučių hipertenzija (iš graikų idėjų ir patoso - „ligos rūšis“): nustatyta atskirai diagnozuojant, priešingai nei antrinės PH, susijusios su kitomis ligomis. Pirminės LH variantai: šeiminė LH ir paveldima kraujagyslių polinkis į kraujavimą (hemoraginė telangiektazija). Priežastis - genetinės mutacijos, 6 - 10% visų PH atvejų.
2. Antrinė LH: pasireiškia kaip pagrindinės ligos komplikacija.

Sisteminės jungiamojo audinio ligos - sklerodermija, reumatoidinis artritas, sisteminė raudonoji vilkligė.

Įgimtos širdies defektai (su kraujavimu iš kairės į dešinę) naujagimiams, pasireiškę 1% atvejų. Po korekcinės kraujo srauto operacijos šios kategorijos pacientų išgyvenamumas yra didesnis nei kitų PH formų.

Vėlyvieji kepenų, plaučių ir plaučių kraujagyslių patologijų disfunkcijos etapai 20% sudaro komplikaciją PH.

ŽIV infekcija: PH diagnozuojama 0,5% atvejų, išgyvenamumas trejiems metams sumažėjo iki 21%, palyginti su pirmuoju metais - 58%.

Apsinuodijimas: amfetaminai, kokainas. Rizika padidėja tris kartus, jei šios medžiagos buvo naudojamos ilgiau nei tris mėnesius iš eilės.

Kraujo ligos: kai kuriems anemijos tipams diagnozuojama 20 - 40% LH sergančių pacientų, kurie padidina mirtingumą.

Lėtinė obstrukcinė plaučių liga (LOPL) atsiranda dėl ilgalaikio anglies, asbesto, skalūno ir toksiškų dujų dalelių įkvėpimo. Dažnai kaip kalnakasių, pavojingų pramonės šakų darbuotojų, profesinė liga.

Miego apnėjos sindromas: dalinis kvėpavimo nutraukimas miego metu. Pavojinga, nustatyta 15% suaugusiųjų. Tai gali būti LH, insultas, aritmija, arterinė hipertenzija.

Lėtinė trombozė: 60% po pokalbio su plaučių hipertenzija sergantiems pacientams.

Širdies pažeidimai, jo kairė pusė: įgyti defektai, koronarinė liga, hipertenzija. Apie 30% yra susijęs su plaučių hipertenzija.

Plaučių hipertenzijos diagnostika

Precapiliarinės LH diagnostika (susijusi su LOPL, plaučių arterine hipertenzija, lėtine tromboze:

• Plaučių arterijos slėgis: ≥ 25 mm Hg ramybėje, daugiau kaip 30 mm esant įtampai;
• Padidėjęs plaučių arterijos pleišto spaudimas, kraujospūdis kairiajame prieširdyje, diastolės pabaiga ≥15 mm, plaučių kraujagyslių atsparumas ≥ 3 vienetams. Mediena.

Postapiliarinis LH (kairiosios širdies ligos):

1. Plaučių arterijos slėgis: vidutinis ≥25 (mmHg)
2. Pradinis:> 15 mm
3. Skirtumas ≥12 mm (pasyvus PH) arba> 12 mm (reaktyvus).

EKG: dešinioji perkrova: skilvelių išplėtimas, prieširdžių padidėjimas ir sutirštėjimas. Ekstrasistolis (ypatingi širdies susitraukimai), abiejų atramų virpėjimas (chaotiškas raumenų susitraukimas).

Rentgeno tyrimas: padidėjęs plaučių laukų periferinis skaidrumas, plaučių šaknų padidėjimas, širdies ribos perkeliamos į dešinę, išilginės plaučių arterijos lanko šešėlis yra matomas kairėje palei širdies kontūrą.

nuotrauka: plaučių hipertenzija rentgeno spinduliuose

Funkciniai kvėpavimo tyrimai, kokybinė ir kiekybinė dujų kiekio kraujyje analizė: nustatomas kvėpavimo nepakankamumo lygis ir ligos sunkumas.

Echokardiografija: metodas yra labai informatyvus - tai leidžia apskaičiuoti vidutinį slėgį plaučių arterijoje (SDLA), diagnozuoti beveik visus defektus ir širdį. LH yra atpažįstamas jau pradiniuose etapuose, kai SLA ≥ 36-50 mm.

Scintigrafija: LH su plaučių arterijos liumenų sutapimu su trombu (tromboembolija). Metodo jautrumas yra 90 - 100%, specifinis tromboembolijai 94 - 100%.

Kompiuterinis (CT) ir magnetinio rezonanso tyrimas (MRI): didelės skiriamosios gebos metu, kartu su kontrastinių medžiagų (su CT) naudojimu, leidžia įvertinti plaučių, didelių ir mažų širdies arterijų, sienų ir ertmių būklę.

Kateterio įvedimas „dešinės“ širdies ertmėje, kraujagyslių reakcijos bandymas: nustatant PH, kraujotakos problemas, įvertinant gydymo veiksmingumą ir tinkamumą.

LH gydymas

Plaučių hipertenzijos gydymas galimas tik kartu, derinant bendrąsias rekomendacijas dėl paūmėjimo rizikos mažinimo; tinkama pagrindinės ligos terapija; simptominis bendrų PH reiškinių gydymas; chirurginiai metodai; liaudies gynimo ir netradicinių metodų gydymas - tik kaip pagalbiniai.

Rizikos mažinimo rekomendacijos

Vakcinacija (gripas, pneumokokinės infekcijos): pacientams, sergantiems autoimuninėmis sisteminėmis ligomis - reumatu, sistemine raudonąja vilklige ir pan., Siekiant išvengti paūmėjimo.

Mitybos kontrolė ir fizinis aktyvumas: diagnozuota bet kurios kilmės (kilmės) širdies ir kraujagyslių nepakankamumas, atsižvelgiant į ligos funkcinę stadiją.

Nėštumo prevencija (arba, remiantis liudijimu, net ir jo pertrauka): motinos ir vaiko kraujotakos sistema yra sujungta, didinant nėščios moters širdies ir kraujagyslių apkrovą, kuri gali sukelti mirtį. Pagal medicinos įstatymus, gyvybės išsaugojimo prioritetas visada priklauso motinai, jei neįmanoma išgelbėti abu.

Psichologinė parama: visi žmonės, sergantys lėtinėmis ligomis, nuolat streso, sutrikdoma nervų sistemos pusiausvyra. Depresija, nenaudingumo ir našumo pojūtis kitiems, dirglumas per smulkmenas yra tipiškas bet kurio „lėtinio“ paciento psichologinis portretas. Ši sąlyga pablogina bet kokios diagnozės prognozę: žmogus būtinai nori gyventi, kitaip vaistas jam nepajėgs. Pokalbiai su psichoterapeutu, sielos mėgimas, aktyvus bendravimas su draugais nelaimėse ir sveikais žmonėmis yra puikus pagrindas gyvenimo skoniui gauti.

Palaikomoji terapija

• Diuretikai pašalina sukauptą skystį, mažindami širdies apkrovą ir sumažindami patinimą. Kraujo (kalio, kalcio), kraujo spaudimo ir inkstų funkcijos elektrolitų sudėtis yra tikrai kontroliuojama. Perdozavimas gali sukelti per daug vandens nuostolių ir slėgio kritimą. Sumažėjus kalio kiekiui, prasideda aritmija, raumenų mėšlungis rodo kalcio kiekio sumažėjimą.
• Trombolitikai ir antikoaguliantai ištirpsta jau susidariusius kraujo krešulius ir neleidžia susidaryti naujiems, užtikrindami kraujagyslių traumą. Būtina nuolat stebėti kraujo krešėjimo sistemą (trombocitus).
• Deguonis (deguonies terapija), 12-15 litrų per dieną, naudojant drėkintuvą: pacientams, sergantiems lėtine obstrukcine plaučių liga (LOPL) ir širdies išemija, padeda atkurti deguonies kiekį kraujyje ir stabilizuoti bendrą būklę. Reikia nepamiršti, kad per daug deguonies koncentracijos slopina vazomotorinį centrą (MTC): kvėpavimas sulėtėja, kraujagyslės išsiplėtė, slėgis nukrenta, žmogus praranda sąmonę. Normaliam darbui organizmui reikia anglies dioksido, po to, kai padidėja jo kiekis kraujyje, CTC „suteikia komandą“ kvėpuoti.
• Širdies glikozidai: veikliosios medžiagos yra izoliuotos nuo skaitmeninio, Digoksinas yra geriausiai žinomas vaistas. Jis pagerina širdies funkciją, didina kraujo tekėjimą; kovoja su aritmija ir kraujagyslių spazmu; sumažina patinimą ir dusulį. Perdozavimo atveju - padidėjęs širdies raumens sužadinimas, aritmija.
• Vasodilatatoriai: arterijų ir arterijų raumenų sienelė atsipalaiduoja, didėja jų liumenų sparta ir pagerėja kraujo tekėjimas, sumažėja slėgis plaučių arterijų sistemoje.
• Prostaglandinai (PG): veikliųjų medžiagų grupė, gaminama žmogaus organizme. Gydant LH, naudojami prostaciklinai, jie mažina kraujagyslių ir bronchų spazmus, neleidžia susidaryti kraujo krešuliams, blokuoja endotelio augimą. Labai perspektyvūs vaistai, veiksmingi gydant ŽIV, sistemines ligas (reumatas, sklerodermija ir kt.), Širdies defektus, taip pat šeimos ir idiopatines PH formas.
• Endotelino receptorių antagonistai: vazodilatacija, endotelio proliferacijos slopinimas (proliferacija). Ilgai vartojant, sumažėja dusulys, žmogus tampa aktyvesnis, slėgis vėl tampa normalus. Nepageidaujamos reakcijos į gydymą - edema, anemija, kepenų nepakankamumas, todėl vaistų vartojimas yra ribotas.
• Azoto oksido ir PDE 5 tipo inhibitoriai (fosfodiesterazė): dažniausiai naudojami idiopatinei LH, jei standartinis gydymas pats savaime nepateisina, tačiau kai kurie vaistai yra veiksmingi bet kuriai LH (Sildenafil) formai. dėl to padidėjo atsparumas fiziniam aktyvumui. Azoto oksidas kasdien įkvepiamas 5–6 valandoms, iki 40 ppm, 2–3 savaičių.

PH chirurginis gydymas

Baliono prieširdžių septostomija: atliekama siekiant palengvinti deguonimi turinčio kraujo išleidimą širdyje, iš kairės į dešinę, dėl sistolinio slėgio skirtumo. Į kairįjį prieširdį įterpiamas kateteris su balionu ir mentele. Peilis pjauna tarpą tarp atrijų, o išsipūtęs balionas plečia angą.

Plaučių transplantacija (arba plaučių širdies kompleksas): atliekama tik dėl sveikatos priežasčių, tik specializuotuose medicinos centruose. Pirmoji operacija buvo atlikta 1963 m., Tačiau iki 2009 m. Kasmet buvo atlikta daugiau kaip 3 000 sėkmingų plaučių transplantacijų. Pagrindinė problema yra donorų trūkumas. Plaučiai užima tik 15%, širdis - nuo 33%, kepenys ir inkstai - nuo 88% donorų. Absoliutus transplantacijos kontraindikacijos: lėtinis inkstų ir kepenų nepakankamumas, ŽIV infekcija, piktybiniai navikai, hepatitas C, HBs antigeno buvimas, rūkymas, narkotikų ir alkoholio vartojimas prieš šešis mėnesius iki operacijos.

Liaudies gynimo gydymas

Naudokite tik sudėtingoje vietoje, kaip pagalbines priemones bendram sveikatos būklės gerinimui. Nėra savęs gydymo!

1. Raudonojo raudonmedžio vaisiai: šaukštas virinto vandens stiklui, ½ puodelio tris kartus per dieną. Uogų amygdalinas mažina ląstelių jautrumą hipoksijai (mažesnė deguonies koncentracija), mažina edemą dėl diuretiko poveikio, o vitaminų - mineralinių medžiagų rinkinys turi teigiamą poveikį visam kūnui.
2. Adonis (pavasaris), žolė: arbatinis šaukštelis verdančio vandens stikle, 2 valandos reikalauti, iki 2 šaukštų tuščiame skrandyje, 2-3 kartus per dieną. Naudojamas kaip diuretikas, skausmas.
3. Šviežios moliūgų sultys: pusė stiklo per dieną. Jame yra daug kalio, naudingų kai kuriems aritmijos tipams.

Klasifikavimas ir prognozavimas

Klasifikacija pagrįsta funkcinio sutrikimo principu PH, variantas yra modifikuotas ir susijęs su širdies nepakankamumo apraiškomis (PSO, 1998):

• I klasė: LH su normaliu fiziniu. veikla. Standartinė apkrova yra gerai toleruojama, lengva LH, 1 laipsnio gedimui.
• II klasė: sumažėjo LH plius aktyvumas. Komfortas yra ramioje padėtyje, tačiau galvos svaigimas, dusulys ir krūtinės skausmai prasideda nuo normalaus streso. Vidutinė plaučių hipertenzija, didėjantys simptomai.
• III klasė: LH su sumažinta iniciatyva. Problemos netgi esant mažoms apkrovoms. Didelis kraujotakos sutrikimas, prognozės pablogėjimas.
• IV klasė: LH, kurio netoleravimas yra minimalus. Dusulys, nuovargis jaučiamas ir visiškai pailsėję. Didelio kraujotakos nepakankamumo požymiai - stazinis apraiškas ascito forma, hipertenzinė krizė, plaučių edema.

Prognozė bus palankesnė, jei:

1. LH simptomų atsiradimo greitis yra mažas;
2. Gydymas pagerina paciento būklę;
3. Slėgis plaučių arterijų sistemoje mažėja.

Nepalanki prognozė:

1. PH simptomai greitai vystosi;
2. Didėja kraujotakos sistemos dekompensacijos požymiai (plaučių edema, ascitas);
3. Slėgio lygis: plaučių arterijoje daugiau kaip 50 mm Hg;
4. Su pirminiu idiopatiniu PH.

Bendra plaučių arterinės hipertenzijos prognozė yra susijusi su LH forma ir vyraujančios ligos faze. Mirtingumas per metus, taikant dabartinius gydymo metodus, yra 15%. Idiopatinė PH: pacientų išgyvenimas po metų yra 68%, po 3 metų - 48%, po 5 metų - tik 35%.