Priežastys, simptomai ir plaučių hipertenzijos gydymas

Iš šio straipsnio jūs sužinosite: kas yra plaučių hipertenzija. Ligos vystymosi priežastys, padidėjusio spaudimo tipai plaučių induose ir kaip pasireiškia patologija. Diagnozės, gydymo ir prognozės ypatybės.

Straipsnio autorius: onkologo chirurgas Alina Yachnaya.

Plaučių hipertenzija yra patologinė būklė, kai plaučių kraujagyslių sistemoje yra palaipsniui didėja slėgis, dėl kurio didėja dešiniojo skilvelio nepakankamumas ir galiausiai baigiasi priešlaikinė asmens mirtis.

Virš 30 - apkrova

Kai plaučių kraujotakos sistemoje liga pasireiškia tokie patologiniai pokyčiai:

1. Vasokonstrikcija arba spazmas (vazokonstrikcija).
2. Sumažinti kraujagyslių sienelės gebėjimą tempti (elastingumas).
3. Mažų kraujo krešulių susidarymas.
4. Sklandžių raumenų ląstelių proliferacija.
5. Kraujagyslių liumenų uždarymas dėl kraujo krešulių ir sutirštėjusių sienų (išnykimas).
6. Kraujagyslių struktūrų naikinimas ir jų keitimas jungiamuoju audiniu (sumažėjimas).

Norint, kad kraujas plauktų per pakeistus indus, padidėja plaučių arterijos stiebo slėgis. Tai padidina slėgį dešiniojo skilvelio ertmėje ir pažeidžia jo funkciją.

Tokie kraujotakos pokyčiai pasireiškia didėjančiu ankstyvos stadijos kvėpavimo nepakankamumu ir sunkiu širdies nepakankamumu paskutinėje ligos stadijoje. Nuo pat pradžių nesugebėjimas kvėpuoti paprastai kelia didelių apribojimų įprastam pacientų gyvenimui, verčia juos apsiriboti stresu. Atsparumas fiziniam darbui mažėja, kai liga progresuoja.

Plaučių hipertenzija laikoma labai rimta liga - be gydymo pacientai gyvena mažiau nei 2 metus, o didžiąją laiko dalį jiems reikia pagalbos rūpindamiesi savimi (maisto ruošimas, kambario valymas, maisto pirkimas ir kt.). Gydymo metu prognozė šiek tiek pagerėja, tačiau neįmanoma visiškai atsigauti nuo ligos.

Norėdami padidinti, spustelėkite nuotrauką

Plaučių hipertenzija sergančių žmonių diagnozavimo, gydymo ir stebėjimo problemą praktikuoja daugelio specialybių gydytojai, priklausomai nuo ligos atsiradimo priežasties: terapeutai, pulmonologai, kardiologai, infekcinių ligų specialistai ir genetika. Jei reikalinga chirurginė korekcija, prisijungia kraujagyslių ir krūtinės ląstos chirurgai.

Patologijos klasifikacija

Plaučių hipertenzija yra pirminė, nepriklausoma liga tik 6 atvejais 1 mln. Gyventojų, ši forma apima nepagrįstą ir paveldimą ligos formą. Kitais atvejais plaučių kraujagyslių sluoksnio pokyčiai yra susiję su bet kokia pirminė organų ar organų sistemos patologija.

Tuo remiantis buvo sukurta klinikinė slėgio padidėjimo plaučių arterijos sistemoje klasifikacija:

Plaučių hipertenzija: pasireiškimas, požymiai, formos, diagnozė, terapija

Plaučių hipertenzija (PH) yra būdinga ligoms, kurios yra visiškai skirtingos tiek dėl jų atsiradimo priežasčių, tiek nustatantys požymiai. LH yra susijęs su plaučių kraujagyslių endoteliu (vidiniu sluoksniu): plečiasi, sumažina arteriolių liumeną ir sutrikdo kraujo tekėjimą. Liga yra reta, tik 15 atvejų 1 000 000 žmonių, tačiau išgyvenamumas yra labai mažas, ypač pirminės LH formos.

Atsparumas plaučių kraujotakoje didėja, dešinysis širdies skilvelis yra priverstas sustiprinti susitraukimą, kad kraujas patektų į plaučius. Tačiau jis nėra anatomiškai pritaikytas prie ilgalaikio slėgio apkrovos, o LH plaučių arterijų sistemoje pakyla virš 25 mm Hg. ramybės ir 30 mm Hg su fiziniu krūviu. Pirma, per trumpą kompensacijos laikotarpį stebimas miokardo sutirštėjimas ir dešiniosios širdies dalies padidėjimas, o tada staigus susitraukimų jėgos sumažėjimas (disfunkcija). Rezultatas - priešlaikinė mirtis.

Kodėl LH vystosi?

PH vystymosi priežastys vis dar nėra visiškai nustatytos. Pavyzdžiui, 1960-aisiais Europoje pastebėtas atvejų skaičiaus padidėjimas, susijęs su per dideliu kontraceptikų ir svorio mažinimo vaistų vartojimu. Ispanija, 1981 m.: komplikacijos, atsirandančios dėl raumenų pažeidimų, prasidėjusių po rapsų aliejaus populiarinimo. Beveik 2,5% 20 000 pacientų buvo diagnozuota arterinė plaučių hipertenzija. Blogio šaknis buvo triptofanas (aminorūgštis), kuris buvo aliejuje, kuris moksliškai įrodytas daug vėliau.

Sutrikusi plaučių kraujagyslių endotelio funkcija (priežastis) gali būti genetinis polinkis, išorinių žalingų veiksnių įtaka. Bet kokiu atveju, normali azoto oksido mainų pusiausvyra, kraujagyslių tonas pasikeičia spazmo kryptimi, tada uždegimas, pradeda augti endotelis ir mažėja arterijų liumenys.

Padidėjęs endotelino kiekis (vazokonstriktorius): tai padidėja jo gamyba endotelyje arba sumažėja šios medžiagos skaidymas plaučiuose. Tai pastebima idiopatinėje LH formoje, įgimtų širdies defektų vaikams, sisteminių ligų.

Sumažėjusi azoto oksido (NO) sintezė arba prieinamumas, sumažėjęs prostaciklino kiekis, papildomas kalio jonų išskyrimas - visi nukrypimai nuo normų sukelia arterinį spazmą, kraujagyslių raumenų sienos ir endotelio augimą. Bet kokiu atveju, vystymosi pabaiga tampa kraujo tekėjimo plaučių arterijos sistemoje pažeidimu.

Ligos požymiai

Vidutinė plaučių hipertenzija nesukelia jokių ryškių simptomų, tai yra pagrindinis pavojus. Sunkios plaučių hipertenzijos požymiai nustatomi tik vėlyvuoju jo vystymosi laikotarpiu, kai plaučių arterinis spaudimas pakyla, palyginti su norma, du ar daugiau kartų. Slėgis plaučių arterijoje: sistolinis 30 mm Hg, diastolinis 15 mm Hg.

Pradiniai plaučių hipertenzijos simptomai:

• Neapibrėžtas kvėpavimas, net mažai fizinio aktyvumo ar visiško poilsio;
• Laipsniškas svorio netekimas, net ir esant normaliai, gerai mitybai;
• Astenija, nuolatinis silpnumo jausmas ir bejėgiškumas, prislėgta nuotaika - nepriklausomai nuo sezono, orų ir dienos laiko;
• Nuolatinis sausas kosulys;
• Pilvo diskomfortas, sunkumo pojūtis ir „sprogimas“: kraujo stagnacijos pradžia porų venų sistemoje, kuri vykdo veną kraują iš žarnyno į kepenis;
• Galvos svaigimas, alpimas - smegenų deguonies (hipoksijos) pasireiškimai;
• Širdies širdies plakimas, arterijos venų pulsacija laikui bėgant tampa pastebimas ant kaklo.

Vėliau pasireiškia PH:

1. Skrepliai su kraujo dryžiais ir hemoptyze: didėjančios plaučių edemos signalas;
2. Krūtinės anginos (krūtinės skausmas, šaltas prakaitas, mirties baimės pojūtis) - miokardo išemijos požymis;
3. Aritmijos (širdies aritmijos) pagal prieširdžių virpėjimą.

Dešinės hipochondrijos skausmas: didelis kraujotakos ratas jau įtraukiamas į venų stagnacijos vystymąsi, kepenys padidėjo ir jo lukštas (kapsulė) išsiplėtė, todėl pasireiškė skausmas (pats kepenis neturi skausmo receptorių, jie yra tik kapsulėje)

Kojų, kojų ir kojų patinimas. Skysčio kaupimasis į pilvą (ascitas): širdies nepakankamumo pasireiškimas, periferinė kraujo stazė, dekompensacijos fazė - tiesioginis pavojus paciento gyvybei.

Terminalo LH etapas:

• Kraujo krešuliai plaučių arterioliuose sukelia aktyvaus audinio mirtį (infarktą), padažnėjimą.

Hipertenzinės krizės ir ūminio plaučių edemos priepuoliai: dažniau pasireiškia naktį arba ryte. Jie pradeda nuo stipraus oro trūkumo jausmo, tada stiprus kosulys prisijungia, išlaisvinamas kruvinas skrepis. Oda tampa melsva (cianozė), pulsuojasi kaklo venos. Pacientas yra susijaudinęs ir išsigandęs, praranda savikontrolę, gali judėti klaidingai. Geriausiu atveju krizė baigsis gausiu šviesos šlapimo išsiskyrimu ir nekontroliuojamomis išmatomis, blogiausiu atveju - mirtimi. Mirties priežastis gali būti plaučių arterijos trombo (tromboembolijos) sutapimas ir tolesnis ūminis širdies nepakankamumas.

Pagrindinės LH formos

1. Pirminė, idiopatinė plaučių hipertenzija (iš graikų idėjų ir patoso - „ligos rūšis“): nustatyta atskirai diagnozuojant, priešingai nei antrinės PH, susijusios su kitomis ligomis. Pirminės LH variantai: šeiminė LH ir paveldima kraujagyslių polinkis į kraujavimą (hemoraginė telangiektazija). Priežastis - genetinės mutacijos, 6 - 10% visų PH atvejų.
2. Antrinė LH: pasireiškia kaip pagrindinės ligos komplikacija.

Sisteminės jungiamojo audinio ligos - sklerodermija, reumatoidinis artritas, sisteminė raudonoji vilkligė.

Įgimtos širdies defektai (su kraujavimu iš kairės į dešinę) naujagimiams, pasireiškę 1% atvejų. Po korekcinės kraujo srauto operacijos šios kategorijos pacientų išgyvenamumas yra didesnis nei kitų PH formų.

Vėlyvieji kepenų, plaučių ir plaučių kraujagyslių patologijų disfunkcijos etapai 20% sudaro komplikaciją PH.

ŽIV infekcija: PH diagnozuojama 0,5% atvejų, išgyvenamumas trejiems metams sumažėjo iki 21%, palyginti su pirmuoju metais - 58%.

Apsinuodijimas: amfetaminai, kokainas. Rizika padidėja tris kartus, jei šios medžiagos buvo naudojamos ilgiau nei tris mėnesius iš eilės.

Kraujo ligos: kai kuriems anemijos tipams diagnozuojama 20 - 40% LH sergančių pacientų, kurie padidina mirtingumą.

Lėtinė obstrukcinė plaučių liga (LOPL) atsiranda dėl ilgalaikio anglies, asbesto, skalūno ir toksiškų dujų dalelių įkvėpimo. Dažnai kaip kalnakasių, pavojingų pramonės šakų darbuotojų, profesinė liga.

Miego apnėjos sindromas: dalinis kvėpavimo nutraukimas miego metu. Pavojinga, nustatyta 15% suaugusiųjų. Tai gali būti LH, insultas, aritmija, arterinė hipertenzija.

Lėtinė trombozė: 60% po pokalbio su plaučių hipertenzija sergantiems pacientams.

Širdies pažeidimai, jo kairė pusė: įgyti defektai, koronarinė liga, hipertenzija. Apie 30% yra susijęs su plaučių hipertenzija.

Plaučių hipertenzijos diagnostika

Precapiliarinės LH diagnostika (susijusi su LOPL, plaučių arterine hipertenzija, lėtine tromboze:

• Plaučių arterijos slėgis: ≥ 25 mm Hg ramybėje, daugiau kaip 30 mm esant įtampai;
• Padidėjęs plaučių arterijos pleišto spaudimas, kraujospūdis kairiajame prieširdyje, diastolės pabaiga ≥15 mm, plaučių kraujagyslių atsparumas ≥ 3 vienetams. Mediena.

Postapiliarinis LH (kairiosios širdies ligos):

1. Plaučių arterijos slėgis: vidutinis ≥25 (mmHg)
2. Pradinis:> 15 mm
3. Skirtumas ≥12 mm (pasyvus PH) arba> 12 mm (reaktyvus).

EKG: dešinioji perkrova: skilvelių išplėtimas, prieširdžių padidėjimas ir sutirštėjimas. Ekstrasistolis (ypatingi širdies susitraukimai), abiejų atramų virpėjimas (chaotiškas raumenų susitraukimas).

Rentgeno tyrimas: padidėjęs plaučių laukų periferinis skaidrumas, plaučių šaknų padidėjimas, širdies ribos perkeliamos į dešinę, išilginės plaučių arterijos lanko šešėlis yra matomas kairėje palei širdies kontūrą.

nuotrauka: plaučių hipertenzija rentgeno spinduliuose

Funkciniai kvėpavimo tyrimai, kokybinė ir kiekybinė dujų kiekio kraujyje analizė: nustatomas kvėpavimo nepakankamumo lygis ir ligos sunkumas.

Echokardiografija: metodas yra labai informatyvus - tai leidžia apskaičiuoti vidutinį slėgį plaučių arterijoje (SDLA), diagnozuoti beveik visus defektus ir širdį. LH yra atpažįstamas jau pradiniuose etapuose, kai SLA ≥ 36-50 mm.

Scintigrafija: LH su plaučių arterijos liumenų sutapimu su trombu (tromboembolija). Metodo jautrumas yra 90 - 100%, specifinis tromboembolijai 94 - 100%.

Kompiuterinis (CT) ir magnetinio rezonanso tyrimas (MRI): didelės skiriamosios gebos metu, kartu su kontrastinių medžiagų (su CT) naudojimu, leidžia įvertinti plaučių, didelių ir mažų širdies arterijų, sienų ir ertmių būklę.

Kateterio įvedimas „dešinės“ širdies ertmėje, kraujagyslių reakcijos bandymas: nustatant PH, kraujotakos problemas, įvertinant gydymo veiksmingumą ir tinkamumą.

LH gydymas

Plaučių hipertenzijos gydymas galimas tik kartu, derinant bendrąsias rekomendacijas dėl paūmėjimo rizikos mažinimo; tinkama pagrindinės ligos terapija; simptominis bendrų PH reiškinių gydymas; chirurginiai metodai; liaudies gynimo ir netradicinių metodų gydymas - tik kaip pagalbiniai.

Rizikos mažinimo rekomendacijos

Vakcinacija (gripas, pneumokokinės infekcijos): pacientams, sergantiems autoimuninėmis sisteminėmis ligomis - reumatu, sistemine raudonąja vilklige ir pan., Siekiant išvengti paūmėjimo.

Mitybos kontrolė ir fizinis aktyvumas: diagnozuota bet kurios kilmės (kilmės) širdies ir kraujagyslių nepakankamumas, atsižvelgiant į ligos funkcinę stadiją.

Nėštumo prevencija (arba, remiantis liudijimu, net ir jo pertrauka): motinos ir vaiko kraujotakos sistema yra sujungta, didinant nėščios moters širdies ir kraujagyslių apkrovą, kuri gali sukelti mirtį. Pagal medicinos įstatymus, gyvybės išsaugojimo prioritetas visada priklauso motinai, jei neįmanoma išgelbėti abu.

Psichologinė parama: visi žmonės, sergantys lėtinėmis ligomis, nuolat streso, sutrikdoma nervų sistemos pusiausvyra. Depresija, nenaudingumo ir našumo pojūtis kitiems, dirglumas per smulkmenas yra tipiškas bet kurio „lėtinio“ paciento psichologinis portretas. Ši sąlyga pablogina bet kokios diagnozės prognozę: žmogus būtinai nori gyventi, kitaip vaistas jam nepajėgs. Pokalbiai su psichoterapeutu, sielos mėgimas, aktyvus bendravimas su draugais nelaimėse ir sveikais žmonėmis yra puikus pagrindas gyvenimo skoniui gauti.

Palaikomoji terapija

• Diuretikai pašalina sukauptą skystį, mažindami širdies apkrovą ir sumažindami patinimą. Kraujo (kalio, kalcio), kraujo spaudimo ir inkstų funkcijos elektrolitų sudėtis yra tikrai kontroliuojama. Perdozavimas gali sukelti per daug vandens nuostolių ir slėgio kritimą. Sumažėjus kalio kiekiui, prasideda aritmija, raumenų mėšlungis rodo kalcio kiekio sumažėjimą.
• Trombolitikai ir antikoaguliantai ištirpsta jau susidariusius kraujo krešulius ir neleidžia susidaryti naujiems, užtikrindami kraujagyslių traumą. Būtina nuolat stebėti kraujo krešėjimo sistemą (trombocitus).
• Deguonis (deguonies terapija), 12-15 litrų per dieną, naudojant drėkintuvą: pacientams, sergantiems lėtine obstrukcine plaučių liga (LOPL) ir širdies išemija, padeda atkurti deguonies kiekį kraujyje ir stabilizuoti bendrą būklę. Reikia nepamiršti, kad per daug deguonies koncentracijos slopina vazomotorinį centrą (MTC): kvėpavimas sulėtėja, kraujagyslės išsiplėtė, slėgis nukrenta, žmogus praranda sąmonę. Normaliam darbui organizmui reikia anglies dioksido, po to, kai padidėja jo kiekis kraujyje, CTC „suteikia komandą“ kvėpuoti.
• Širdies glikozidai: veikliosios medžiagos yra izoliuotos nuo skaitmeninio, Digoksinas yra geriausiai žinomas vaistas. Jis pagerina širdies funkciją, didina kraujo tekėjimą; kovoja su aritmija ir kraujagyslių spazmu; sumažina patinimą ir dusulį. Perdozavimo atveju - padidėjęs širdies raumens sužadinimas, aritmija.
• Vasodilatatoriai: arterijų ir arterijų raumenų sienelė atsipalaiduoja, didėja jų liumenų sparta ir pagerėja kraujo tekėjimas, sumažėja slėgis plaučių arterijų sistemoje.
• Prostaglandinai (PG): veikliųjų medžiagų grupė, gaminama žmogaus organizme. Gydant LH, naudojami prostaciklinai, jie mažina kraujagyslių ir bronchų spazmus, neleidžia susidaryti kraujo krešuliams, blokuoja endotelio augimą. Labai perspektyvūs vaistai, veiksmingi gydant ŽIV, sistemines ligas (reumatas, sklerodermija ir kt.), Širdies defektus, taip pat šeimos ir idiopatines PH formas.
• Endotelino receptorių antagonistai: vazodilatacija, endotelio proliferacijos slopinimas (proliferacija). Ilgai vartojant, sumažėja dusulys, žmogus tampa aktyvesnis, slėgis vėl tampa normalus. Nepageidaujamos reakcijos į gydymą - edema, anemija, kepenų nepakankamumas, todėl vaistų vartojimas yra ribotas.
• Azoto oksido ir PDE 5 tipo inhibitoriai (fosfodiesterazė): dažniausiai naudojami idiopatinei LH, jei standartinis gydymas pats savaime nepateisina, tačiau kai kurie vaistai yra veiksmingi bet kuriai LH (Sildenafil) formai. dėl to padidėjo atsparumas fiziniam aktyvumui. Azoto oksidas kasdien įkvepiamas 5–6 valandoms, iki 40 ppm, 2–3 savaičių.

PH chirurginis gydymas

Baliono prieširdžių septostomija: atliekama siekiant palengvinti deguonimi turinčio kraujo išleidimą širdyje, iš kairės į dešinę, dėl sistolinio slėgio skirtumo. Į kairįjį prieširdį įterpiamas kateteris su balionu ir mentele. Peilis pjauna tarpą tarp atrijų, o išsipūtęs balionas plečia angą.

Plaučių transplantacija (arba plaučių širdies kompleksas): atliekama tik dėl sveikatos priežasčių, tik specializuotuose medicinos centruose. Pirmoji operacija buvo atlikta 1963 m., Tačiau iki 2009 m. Kasmet buvo atlikta daugiau kaip 3 000 sėkmingų plaučių transplantacijų. Pagrindinė problema yra donorų trūkumas. Plaučiai užima tik 15%, širdis - nuo 33%, kepenys ir inkstai - nuo 88% donorų. Absoliutus transplantacijos kontraindikacijos: lėtinis inkstų ir kepenų nepakankamumas, ŽIV infekcija, piktybiniai navikai, hepatitas C, HBs antigeno buvimas, rūkymas, narkotikų ir alkoholio vartojimas prieš šešis mėnesius iki operacijos.

Liaudies gynimo gydymas

Naudokite tik sudėtingoje vietoje, kaip pagalbines priemones bendram sveikatos būklės gerinimui. Nėra savęs gydymo!

1. Raudonojo raudonmedžio vaisiai: šaukštas virinto vandens stiklui, ½ puodelio tris kartus per dieną. Uogų amygdalinas mažina ląstelių jautrumą hipoksijai (mažesnė deguonies koncentracija), mažina edemą dėl diuretiko poveikio, o vitaminų - mineralinių medžiagų rinkinys turi teigiamą poveikį visam kūnui.
2. Adonis (pavasaris), žolė: arbatinis šaukštelis verdančio vandens stikle, 2 valandos reikalauti, iki 2 šaukštų tuščiame skrandyje, 2-3 kartus per dieną. Naudojamas kaip diuretikas, skausmas.
3. Šviežios moliūgų sultys: pusė stiklo per dieną. Jame yra daug kalio, naudingų kai kuriems aritmijos tipams.

Klasifikavimas ir prognozavimas

Klasifikacija pagrįsta funkcinio sutrikimo principu PH, variantas yra modifikuotas ir susijęs su širdies nepakankamumo apraiškomis (PSO, 1998):

• I klasė: LH su normaliu fiziniu. veikla. Standartinė apkrova yra gerai toleruojama, lengva LH, 1 laipsnio gedimui.
• II klasė: sumažėjo LH plius aktyvumas. Komfortas yra ramioje padėtyje, tačiau galvos svaigimas, dusulys ir krūtinės skausmai prasideda nuo normalaus streso. Vidutinė plaučių hipertenzija, didėjantys simptomai.
• III klasė: LH su sumažinta iniciatyva. Problemos netgi esant mažoms apkrovoms. Didelis kraujotakos sutrikimas, prognozės pablogėjimas.
• IV klasė: LH, kurio netoleravimas yra minimalus. Dusulys, nuovargis jaučiamas ir visiškai pailsėję. Didelio kraujotakos nepakankamumo požymiai - stazinis apraiškas ascito forma, hipertenzinė krizė, plaučių edema.

Prognozė bus palankesnė, jei:

1. LH simptomų atsiradimo greitis yra mažas;
2. Gydymas pagerina paciento būklę;
3. Slėgis plaučių arterijų sistemoje mažėja.

Nepalanki prognozė:

1. PH simptomai greitai vystosi;
2. Didėja kraujotakos sistemos dekompensacijos požymiai (plaučių edema, ascitas);
3. Slėgio lygis: plaučių arterijoje daugiau kaip 50 mm Hg;
4. Su pirminiu idiopatiniu PH.

Bendra plaučių arterinės hipertenzijos prognozė yra susijusi su LH forma ir vyraujančios ligos faze. Mirtingumas per metus, taikant dabartinius gydymo metodus, yra 15%. Idiopatinė PH: pacientų išgyvenimas po metų yra 68%, po 3 metų - 48%, po 5 metų - tik 35%.

Plaučių hipertenzija

Plaučių hipertenzija yra pavojinga patologinė būklė, kurią sukelia nuolatinis kraujospūdžio padidėjimas plaučių arterijos kraujagyslėse. Plaučių hipertenzijos padidėjimas yra laipsniškas, progresyvus ir galiausiai sukelia dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumo atsiradimą, dėl kurio pacientas miršta. Dažniausia plaučių hipertenzija pasireiškia jaunoms moterims nuo 30 iki 40 metų, kurios nuo šios ligos kenčia 4 kartus dažniau nei vyrai. Malosimptominis kompensuojamo plaučių hipertenzijos kursas lemia tai, kad jis dažnai diagnozuojamas tik sunkiais etapais, kai pacientams pasireiškia širdies ritmo sutrikimai, hipertenzinė krizė, hemoptizė, plaučių edemos priepuoliai. Gydant plaučių hipertenziją, vazodilatatorius, dezagregantus, antikoaguliantus, deguonies inhaliacijas, naudojami diuretikai.

Plaučių hipertenzija

Plaučių hipertenzija yra pavojinga patologinė būklė, kurią sukelia nuolatinis kraujospūdžio padidėjimas plaučių arterijos kraujagyslėse. Plaučių hipertenzijos padidėjimas yra laipsniškas, progresyvus ir galiausiai sukelia dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumo atsiradimą, dėl kurio pacientas miršta. Plaučių hipertenzijos diagnozavimo kriterijai yra vidutinio slėgio plaučių arterijoje rodikliai virš 25 mm Hg. Str. po 9–16 mm Hg) ir daugiau kaip 50 mm Hg. Str. pagal apkrovą. Dažniausia plaučių hipertenzija pasireiškia jaunoms moterims nuo 30 iki 40 metų, kurios nuo šios ligos kenčia 4 kartus dažniau nei vyrai. Yra pirminė plaučių hipertenzija (kaip nepriklausoma liga) ir antrinė (kaip sudėtingas kvėpavimo organų ligų eigos variantas ir kraujotaka).

Plaučių hipertenzijos atsiradimo priežastys ir mechanizmas

Nenustatytos reikšmingos plaučių hipertenzijos priežastys. Pirminė plaučių hipertenzija yra reta liga, kurios etiologija nežinoma. Manoma, kad tokie veiksniai kaip autoimuninės ligos (sisteminė raudonoji vilkligė, sklerodermija, reumatoidinis artritas), šeimos istorija ir geriamieji kontraceptikai yra susiję su jo atsiradimu.

Plėtojant antrinę plaučių hipertenziją, daugelis ligų ir širdies, kraujagyslių ir plaučių defektų gali būti svarbūs. Dažniausiai antrinė plaučių hipertenzija yra širdies nepakankamumo, mitralinės stenozės, prieširdžių pertvaros defekto, lėtinės obstrukcinės plaučių ligos, plaučių venų trombozės ir plaučių arterijų šakų, plaučių hipoventiliacijos, vainikinių širdies ligų, miokardito, kepenų cirozės ir kt. Rezultatas. ŽIV užsikrėtusiems pacientams, narkomanams, apetitą slopinantiems žmonėms yra didesnis. Skirtingai, kiekviena iš šių sąlygų gali sukelti kraujo spaudimo padidėjimą plaučių arterijoje.

Prieš plaučių hipertenziją atsiranda laipsniškas mažų ir vidutinių plaučių arterijų kraujagyslių šakų (kapiliarų, arteriolių) liumenų susiaurėjimas dėl vidinio choroido - endotelio sutirštėjimo. Esant dideliam plaučių arterijos pažeidimui, galima išvengti kraujagyslių sienelės raumenų sluoksnio uždegimo. Krauja kraujagyslių sienoms sukelia lėtinę trombozę ir kraujagyslių išnykimą.

Šie plaučių kraujagyslių sluoksnio pokyčiai sąlygoja progresinį intravaskulinio slėgio padidėjimą, t. Y. Plaučių hipertenziją. Pastoviai padidėjęs kraujospūdis plaučių arterijos lovoje padidina dešiniojo skilvelio apkrovą, sukeldamas jos sienų hipertrofiją. Plaučių hipertenzijos progresavimas mažina dešiniojo skilvelio susitraukimo gebėjimą ir jo dekompensacija - išsivysto dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumas (plaučių širdis).

Plaučių hipertenzijos klasifikacija

Norint nustatyti plaučių hipertenzijos sunkumą, išskiriamos 4 pacientų, sergančių širdies ir kraujagyslių kraujotakos nepakankamumu, klasės.

• I klasė - pacientai, sergantieji plaučių hipertenzija be fizinio aktyvumo sutrikimo. Įprastos apkrovos nesukelia galvos svaigimo, dusulio, krūtinės skausmo, silpnumo.
• II klasė - pacientai, sergantieji plaučių hipertenzija, sukeliantys nedidelį fizinio aktyvumo sutrikimą. Poilsis nesukelia diskomforto, tačiau įprasta fizinė veikla yra svaigulys, dusulys, krūtinės skausmas, silpnumas.
• III klasė - plaučių hipertenzija sergantiems pacientams, kurie sukelia didelį fizinio aktyvumo sutrikimą. Nežymus fizinis aktyvumas lydi galvos svaigimą, dusulį, krūtinės skausmą, silpnumą.
• IV klasė - plaučių hipertenzija sergantiems pacientams, kuriems pasireiškia stiprus galvos svaigimas, dusulys, krūtinės skausmas, silpnumas su minimaliu krūviu ir net ramybėje.

Plaučių hipertenzijos simptomai ir komplikacijos

Kompensacijos stadijoje plaučių hipertenzija gali būti simptominė, todėl liga dažnai diagnozuojama sunkiomis formomis. Pradiniai plaučių hipertenzijos pasireiškimai pastebimi padidėjus slėgiui plaučių arterijų sistemoje 2 ar daugiau kartų, palyginti su fiziologine norma.

Plėtojant plaučių hipertenziją, nepaaiškinamas dusulys, svorio netekimas, nuovargis fizinio aktyvumo metu, širdies plakimas, kosulys, balsų užkimimas. Santykinai anksti plaučių hipertenzijos klinikoje gali pasireikšti galvos svaigimas ir alpimas dėl širdies ritmo sutrikimo arba ūminio smegenų hipoksijos atsiradimo. Vėlesni plaučių hipertenzijos pasireiškimai yra hemoptysis, krūtinės skausmas, kojų ir kojų patinimas, kepenų skausmas.

Nedidelis plaučių hipertenzijos simptomų specifiškumas neleidžia diagnozuoti remiantis subjektyviais skundais.

Dažniausia plaučių hipertenzijos komplikacija yra dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumas, kurį lydi ritmo sutrikimas - prieširdžių virpėjimas. Sunkiais plaučių hipertenzijos etapais išsivysto plaučių arterio trombozė.

Plaučių hipertenzijos metu plaučių arterijos kraujagyslėse gali pasireikšti hipertenzinė krizė, pasireiškianti plaučių edemos priepuoliais: staigus padidėjimas (paprastai naktį), stiprus kosulys su skrepliais, hemoptizė, sunki bendroji cianozė, psichomotorinis jaudinimas, patinimas ir gimdos kaklelio venų pulsacija. Krizė baigiama išleidžiant didelį kiekį šviesios spalvos, mažo tankio šlapimo, priverstinio žarnyno judėjimo.

Dėl plaučių hipertenzijos komplikacijų, mirties priežastis yra ūminis ar lėtinis kardiopulmoninis nepakankamumas, taip pat plaučių embolija.

Plaučių hipertenzijos diagnostika

Paprastai pacientai, kurie nežino apie savo ligą, kreipiasi į gydytoją su skundais dėl dusulio. Ištyrus pacientą, aptinkama cianozė, o ilgalaikio plaučių hipertenzijos metu distaliniai fangai yra deformuojami kaip „būgnai“ ir nagai - „laikrodžių“ forma. Širdies auscultacijos metu nustatomas II tono akcentas ir jo suskaidymas plaučių arterijos projekcijoje, perkusija, nustatoma plaučių arterijos ribų plėtra.

Plaučių hipertenzijos diagnozei reikalingas bendras kardiologo ir pulmonologo dalyvavimas. Norint atpažinti plaučių hipertenziją, būtina atlikti visą diagnostinį kompleksą, įskaitant:

• EKG - nustatyti tinkamą širdies hipertrofiją.
• Echokardiografija - tikrinant širdies kraujagysles ir ertmes, nustatykite kraujo tekėjimo greitį plaučių arterijoje.
• Kompiuterinė tomografija - sluoksniuotieji krūtinės organų vaizdai rodo padidėjusias plaučių arterijas, taip pat kartu su plaučių hipertenzija širdies ir plaučių ligomis.
• Plaučių arterijos radiografija lemia pagrindinio plaučių arterijos kamieno išsiliejimą, jo pagrindinių šakų išplitimą ir mažesnių kraujagyslių susiaurėjimą, leidžia netiesiogiai patvirtinti plaučių hipertenzijos buvimą nustatant kitas plaučių ir širdies ligas.
• Plaučių arterijos ir dešinės širdies kateterizacija atliekama siekiant nustatyti kraujo spaudimą plaučių arterijoje. Tai patikimiausias metodas plaučių hipertenzijai diagnozuoti. Žvakės viduje pertrauka, zondas patenka į dešinę širdies dalį ir kraujo spaudimas dešinėje skilvelio ir plaučių arterijose nustatomas naudojant zondo slėgio matuoklį. Širdies kateterizacija yra minimaliai invazinė technika, kurioje beveik nėra komplikacijų rizikos.
• Angiopulmonografija yra plaučių kraujagyslių tyrimas, siekiant nustatyti kraujagyslių modelį plaučių arterijos sistemoje ir kraujagyslių kraujotaką. Jis atliekamas specialiai įrengto rentgeno sąlygomis, veikiančiomis laikantis atsargumo priemonių, nes kontrastinės medžiagos įvedimas gali sukelti plaučių hipertenzinę krizę.

Plaučių hipertenzijos gydymas

Pagrindiniai plaučių hipertenzijos gydymo tikslai yra pašalinti jos priežastis, sumažinti kraujospūdį plaučių arterijoje ir išvengti trombų susidarymo plaučių kraujagyslėse. Plaučių hipertenzija sergančių pacientų gydymo kompleksas apima:

1. Vaskodiliacinių agentų priėmimas, atpalaiduojantis lygiųjų raumenų sluoksnį kraujagyslėse (prazozinas, hidralazinas, nifedipinas). Vasodilatatoriai yra veiksmingi ankstyvosiose pulmoninės hipertenzijos raidos stadijose, prieš atsiradus reikšmingiems arteriolių pokyčiams, jų užsikimšimams ir obliteracijoms. Šiuo atžvilgiu svarbu anksti diagnozuoti ligą ir nustatyti plaučių hipertenzijos etiologiją.
2. Antitrombocitinių preparatų ir netiesioginių antikoaguliantų, mažinančių kraujo klampumą, priėmimas (acetil-salicilo rūgštis, dipiridamolis ir kt.). Išreiškus kraujo sutirštėjimą, reikia kraujuoti. Hemoglobino kiekis iki 170 g / l yra optimalus pacientams, sergantiems plaučių hipertenzija.
3. Deguonies įkvėpimas kaip simptominis gydymas sunkiam dusuliui ir hipoksijai.
4. Diuretikų vartojimas plaučių hipertenzijai, kurį sukelia dešiniojo skilvelio nepakankamumas.
5. Širdies ir plaučių transplantacija labai sunkiais plaučių hipertenzijos atvejais. Tokių operacijų patirtis vis dar yra nedidelė, tačiau rodo šios technikos efektyvumą.

Plaučių hipertenzijos prognozavimas ir prevencija

Tolesnė prognozė, kad jau atsirado plaučių hipertenzija, priklauso nuo jo pagrindinės priežasties ir plaučių arterijos kraujospūdžio lygio. Gerai reaguojant į gydymą, prognozė yra palankesnė. Kuo didesnis ir stabilesnis slėgio lygis plaučių arterijų sistemoje, tuo blogiau prognozė. Kai išreiškiami dekompensacijos ir slėgio reiškiniai plaučių arterijoje daugiau kaip 50 mm Hg. didelė dalis pacientų miršta per artimiausius 5 metus. Prognoziškai nepalanki pirminė plaučių hipertenzija.

Prevencinės priemonės skirtos ankstyvam ligų, sukeliančių plaučių hipertenziją, nustatymui ir aktyviam gydymui.

Plaučių hipertenzijos požymiai ct

Plaučių hipertenzija Atidžiai surinkta istorija, atsižvelgiant į aplinkos veiksnius, šeimos istoriją, blogus įpročius, profesinį poveikį, ligos prijungimą prie nėštumo, gimdymo, chirurgijos ir kt., Yra raktas į sėkmę nustatant plaučių hipertenzijos diagnozę.

Specifinių plaučių hipertenzijos simptomų nėra (žr. Lentelę). Pradiniai plaučių hipertenzijos pasireiškimai gali būti minimalūs, o tai yra vėlyvos ligos diagnozavimo priežastis. Įtariama plaučių hipertenzija turėtų pasireikšti, kai atsiranda tokių simptomų kaip dusulys, bendras silpnumas, nuovargis ir sumažėjęs veikimas.

Simptomas

Simptomo dažnis,%

Dešiniojo skilvelio pulsacija

Padidinti širdies sienas dešinėje

Akcentas II tonas per plaučių arteriją

Sistolinis tricipidų nepakankamumas

Dažniausiai pasitaikantis skundas pacientams, sergantiems plaučių arterine hipertenzija, yra dusulys, kuris taip pat yra objektyvus simptomas. Kuo didesnis spaudimas plaučių arterijoje, tuo stipresnis kvėpavimas, nors ne visais atvejais jo sunkumas atitinka plaučių arterijos slėgio padidėjimo laipsnį.

Širdies palpitacijos taip pat pastebimos taip dažnai, kaip ir dusulys, lydimas jos fizinio krūvio metu ir rodo širdies galios sumažėjimą.

Dažnai pacientams, sergantiems plaučių arterine hipertenzija, pastebimas sinkopas. Paprastai šios sąlygos vyksta treniruotės metu ir yra fiksuotos širdies galios rezultatas. Patogenezės uždarymas yra galvos svaigimo skundas.

Širdies skausmas yra dažnas skundas pacientams, sergantiems plaučių hipertenzija. Paprastai jis yra suspaustas gamtoje, yra lokalizuotas už krūtinkaulio, spinduliuoja į ranką, pleiskanos, trunka nuo kelių minučių iki kelių valandų, tačiau, priešingai nei skausmas IHD, jis visada lydi dusulį.

Kosulys taip pat dažnai pasitaiko pacientams, sergantiems plaučių hipertenzija, kurios priežastis yra išsiplėtusių ir tankių plaučių arterijų sukeltas spaudimas bronchams. Tokio kosulio bruožai yra jo neproduktyvus, paroksizminis požymis ir stiprinimas gulint.

Kai kuriais atvejais pasikeičia balso spalva (užgaulus, užgaulus, nusistovėjęs ir tt). Manoma, kad šis reiškinys yra susijęs su n suspaudimu. pacientams, sergantiems plaučių arterine hipertenzija, padidėja plaučių arterijos padidėjęs pagrindinis kamienas ir kairysis šaknis.

Hemoptizė taip pat gali būti PAH požymis, susijęs su bronchų-plaučių anastomozių, mažų arterijų arterijų ir plaučių širdies priepuolių atsiradimu.

Svarbus plaučių hipertenzijos diagnozavimo žingsnis yra objektyvus paciento tyrimas.

Pirmiausia turėtumėte atkreipti dėmesį į jo išvaizdą. Sunkios plaučių arterinės hipertenzijos atveju kūno masė vėluoja, dažnai pastebima krūtinės deformacija ir cianozė. Nagai atrodo kaip „laikrodžiai“, pirštai ir pirštai atrodo kaip „būgnai“. Kairiajame krūtinkaulio krašte ir epigastriniame regione galite pamatyti dešiniojo skilvelio pulsaciją, kuri geriau aptinkama palpacija. Širdies ribų nustatymas plaučių arterinės hipertenzijos diagnozei nėra labai informatyvus, nes jų perkėlimas gali būti susijęs su širdies nepakankamumo raida.

Kai širdies auscultation nustatomas akcentas II plaučių arterijos tonas, kuris laikomas patikimiausiu ženklu didėjančiam slėgiui orlaivyje. Kartais jie klausosi vadinamojo sistolinio paspaudimo, kurį sukelia sklerozė ir plaučių arterijos aneurizma. Plėtojant orlaivio vožtuvo santykinį nepakankamumą, girdimas Graham-Still protodialinis triukšmas, kartais - šuolinis ritmas per dešinįjį skilvelį.

Pulso pokyčiai ir prieširdžių virpėjimas nėra būdingi plaučių arterinės hipertenzijos požymiai. Kraujo spaudimas turi tendenciją mažėti, kuris yra susijęs su VV refleksu. Parina Tačiau nepalikite plaučių arterinės hipertenzijos ir arterinės hipertenzijos derinio.

Instrumentinių tyrimų metodų informatyvumas plaučių arterinės hipertenzijos diagnozei

Elektrokardiografija (EKG) yra viena iš pirmųjų įtariamo plaučių arterinės hipertenzijos tyrimų, pagal kurią nustatoma dešiniojo skilvelio hipertrofija, P-pulmonalė ir dalinė ar visiška Jo pluošto dešinės kojos blokada. Tuo pačiu metu užregistruokite vadinamąjį R arba qR tipo EKG laiduose III, II, AVF, V₁—V₂, tai liudija, kad dešiniojo skilvelio nutekėjimo būdai yra hipertrofijos. ST segmento ir neigiamos T bangos sumažėjimas šiuose laiduose taip pat siejamas su sistoliniu kasos perkrovimu (1 pav.). Tačiau EKG plaučių hipertenzijoje neturi pakankamai jautrumo (55%) ir specifiškumo (70%). Dešinio skilvelio hipertrofijos ir dešiniojo pažeidimo perkrovos simptomai yra vėlyvieji ir netiesioginiai plaučių arterinės hipertenzijos požymiai. Silpnai išreikšta PAH ne visada lydi būdingų pokyčių EKG poilsiui. Nepaisant to, EKG duomenys, net jei nėra specifinių klinikinių požymių, yra vienintelis pakankamas pagrindas tolesniems tyrimams, siekiant patvirtinti plaučių arterinę hipertenziją (echoCG ir dešinės širdies kateterizaciją).

Fig. 1. EKG pacientas 30 metų. Diagnozė: idiopatinė PAH. ADHD 130 mmHg Str.

Pacientams, sergantiems plaučių arterine hipertenzija, sinusinis ritmas ilgą laiką išlieka, todėl, kai randama plaučių hipertenzijos ir prieširdžių virpėjimo požymių, reikia atlikti tolesnį tyrimą, kad būtų išvengta postkapiliarinės LH.

Krūtinės ląstos rentgeno tyrimas gali nustatyti patologinius pokyčius 90% atvejų. Dažniausiai pasitaikantys simptomai yra plaučių arterijos kūgio padidėjimas (II lanko patinimas tiesioginėje projekcijoje kairiajame širdies kontūre), plaučių arterijos dešinės šakos skersmens padidėjimas (paprastai 14 mm), plaučių modelio sumažėjimas periferijoje dėl mažų plaučių indų susiaurėjimo ir sunaikinimo. 2, 3). Galima nustatyti dešiniojo skersmens ir dešiniojo skilvelio išsiplėtimą, kuris yra geriau apibrėžtas šoninėje projekcijoje.

Fig. 2, 3. Radiografas tiesioginėje projekcijoje. Diagnostika ILG

Remiantis rentgeno tyrimu, plaučių ligomis, plaučių perkrovimu, kaip poapiliarinės plaučių hipertenzijos požymiu, pastebimi kairiojo širdies padidėjimo požymiai, nustatomi įgimtos širdies defektų širdies konfigūracijos pokyčiai, į kuriuos reikia atsižvelgti atliekant diferencinę PH diagnozę.

Tarp neinvazinių metodų echoCG turi didžiausią jautrumą ir specifiškumą, kuris yra svarbiausias plaučių hipertenzijos atrankos metodas (4 pav.). Tipiškas morfologinis vaizdas į plaučių hipertenziją apima dešiniojo skilvelio hipertrofiją ir išsiplėtimą (75% atvejų), paradoksalinį tarpkultūrinės pertvaros judėjimą (59% atvejų), dešiniojo atriumo išplitimą. Kairiojo skilvelio galutinis diastolinis tūris išlieka normalus arba sumažėja dėl nepakankamo užpildymo.

Fig. 4. Paciento, turinčio ILH, DM / 1A 110 mmHg, EchoCG. Str.

Siekiant nustatyti plaučių hipertenzijos diagnozę, svarbu įvertinti atvirkštinės srovės Doplerio greitį tricuspidiniame vožtuve, įvertinant plaučių sistolinį slėgį (SDLA).

Norėdami apskaičiuoti SDL, naudokite formulę:

СДЛА = +Р + slėgis PP

Kai ∆Р = 4v 2 • v yra sistolinis transtricuspidinio slėgio gradientas, v yra didžiausias regurgitacijos srauto greitis.

Manoma, kad slėgis dešinėje atrijoje yra 5 mm Hg. Str. po gilesnio kvėpavimo žlugimo (IVC) žlugus daugiau nei 50%. Jei IVC žlugimas yra mažesnis nei 50%, manoma, kad slėgis dešinėje atrijoje yra 15 mm Hg. Str. Toks vertinimas glaudžiai susijęs su invaziškai apibrėžtu SDLA lygiu. Remiantis literatūra, jos jautrumas plaučių hipertenzijai diagnozuoti svyruoja nuo 79 iki 100%, specifiškumas nuo 69 iki 98%. Tačiau aukso standartas yra tiesioginis slėgio matavimas dešiniosios širdies ir plaučių arterijos kateterizacijos metu.

Transesofaginio echoCG diagnozuojant plaučių arterinę hipertenziją nėra pranašumų, palyginti su transthoracine echoCG, tačiau jo rodikliai yra informatyvūs, kad būtų galima aptikti intrakardialinius šunus (ypač prieširdžių pertvarą - MPP) ir didelę plaučių arterijos tromboemboliją, kuri stebima po tromboembolinės plaučių hipertenzijos..

Jei pagal echokardiografiją aptinkami plaučių hipertenzijos požymiai, tuo pačiu metu padidėję kairiųjų širdies kamerų (ypač LP), kairiojo skilvelio sistolinio ar diastolinio disfunkcijos, aortos ar mitralinio vožtuvo defektų buvimo, reikia diagnozuoti postapiliarinę plaučių hipertenzijos formą (IIa rekomendacijos klasė, įrodymų lygis A).

Išbandykite 6 minutes. Šiuo metu 6 minučių pėsčiomis (6 MWT) bandymų rezultatai yra svarbiausias rodiklis, įvertinantis paciento, sergančio PAH, fizinę būklę. Susitikimo metu matuojamas atstumas, kurį pacientas nuvažiavo per 6 minutes patogiu tempu. Bandymo rezultatai yra svarbūs išsiaiškinant diagnozę visapusiško tyrimo metu, stebint ligos dinamiką, nustatant gydymo efektyvumą ir įvertinant prognozę (įrodymų lygis C, I rekomendacijos klasė). Turi būti atliekamas 99 m atstumas pėsčiomis, kad būtų išvengta lėtinės tromboembolinės plaučių hipertenzijos (CTELG). Tai leidžia patvirtinti plaučių emboliją 81% atvejų, pagrįstų perfuzijos defektų, kurie užfiksuoja skiltelę ar visą plaučius, nustatymu. Tik segmentinių defektų buvimas sumažina diagnozės tikslumą iki 50%, o subegmentinį - iki 9%. PSL specifiškumas yra mažesnis už jo jautrumą, todėl esant normoms, reikia atlikti plaučių arterografiją.

Kompiuterinė tomografija (CT) naudojama diferencinei diagnozei, nes plaučių arterinės hipertenzijos atveju plaučių parenchimoje paprastai nėra pokyčių. Spiralinis CT su kontrastu leidžia nustatyti plaučių arterijos ir jos šakų būklę. Plaučių embolijos diagnozavimui tai yra patikimas metodas ir pakeičia plaučių kraujagyslių angiografiją.

Norint patvirtinti ir nustatyti plaučių arterinės hipertenzijos sunkumą, uždaryti kairiąją širdies ligą ir intrakardinį manevravimą, būtina nustatyti tinkamą širdies kateterizaciją (šiems pacientams būdingas „pleišto“ slėgio apibrėžimas, kuris padidėja virš 12-15 mm). bandymas). Būtina atlikti vazoreaktyvų tyrimą, kad būtų galima nustatyti pacientus, kurie yra gydomi kalcio antagonistais. Inhaliacinis NO, iloprostas, intraveninis adenozino arba prostaciklino vartojimas yra naudojamas kaip vazodilatatoriai. Europos kardiologų draugija nustatė teigiamo kraujagyslių reakcijos kriterijus: SDLA sumažėjimas iki 10 mm Hg. Str. ar daugiau, išlaikant ar didinant širdies indeksą.

Kaip papildomą pacientų, sergančių plaučių hipertenzija, tyrimo metodą, buvo rekomenduojamas kraujo tyrimas dėl cirkuliuojančių autoantikūnų buvimo. FAB, BS1-70 arba aukštų DNR antikūnų titrų aptikimas rodo reumatinę ligą, o dideli antikardiolipino antikūnų titrai rodo antifosfolipido sindromo buvimą.

Diferencinė diagnozė ligoms, susijusioms su plaučių hipertenzija

Dėl ligų, kurias lydi postapiliarinis plaučių hipertenzija ir kurioms būdingas plaučių hipertenzijos simptomų derinys su klinikiniais pagrindinės ligos požymiais sistolinėje, diastolinėje kairiojo skilvelio disfunkcijoje arba abu. Tai yra vainikinių arterijų liga, DCM, arterinė hipertenzija, hcmp, aortos defektai. Taip pat nebūtina aprašyti ligų, susijusių su pogrupine plaučių hipertenzija (mitralinė stenozė, myxoma ir kairiojo prieširdžio trombozė), diagnostika, echoCG yra patikimas jų patvirtinimo metodas.

Be klinikinių pagrindinių ligos požymių, visoms šioms ligoms būdingi stagnacijos požymiai, kurie pasireiškia dėl netinkamo krepito ir nedidelių drėgnų ralių, ortopnijos, širdies astmos požymių ir plaučių edemos istorijoje, net ir pacientui, turinčiam dešiniojo skilvelio nepakankamumą. Pagrindinės ligos gydymas (vainikinių arterijų ligos koronarinės kraujotakos atkūrimas, veiksminga hipertenzija, veiksminga širdies defektų chirurgija ir kt.) Padeda sumažinti spaudimą plaučių arterijoje be specialaus gydymo.

PTELG PAH paprastai susidaro dėl ūminio plaučių arterijos ar pasikartojančio plaučių embolijos dalių užsikimšimo. Pasak skirtingų autorių, tai pasireiškia maždaug 5% pacientų po plaučių embolijos gydymo. Tikriausiai tikrasis tokių pacientų skaičius nežinomas, nes PTELG diagnozė yra sunki dėl budrumo stokos ir dėl to, kad plaučių embolija dažnai atsiranda tarp vidurinių ir senų gatvių, palyginti su kitomis ligomis (CAD, kardiopatija, vožtuvo defektas ir tt), todėl vystymasis dešinėje skilvelio nepakankamumas tokiuose asmenims dažnai paaiškinamas šia patologija.

PTHL diagnozė pagrįsta dusulio, cianozės, dešiniojo skilvelio nepakankamumo požymių atsiradimu ir intensyvinimu. Galbūt sinkopė. D-dimeras aptinkamas kraujo plazmoje ir padidėja dešiniojo skilvelio ir dešiniojo vidurinės perkrovos požymiai EKG. Diagnozę patvirtina scintigrafija, CT ir angiografija.

Plaučių arterinės hipertenzijos diagnozė įgimtuose širdies defektuose pagrįsta klinikinės anomalijos vaizdo pasikeitimu plaučių arterinės hipertenzijos atsiradimo metu.

Pacientams, turintiems skilvelio pertvaros defektą su Eisenmenger sindromu, šio defekto charakteristinio sistolinio triukšmo intensyvumas palaipsniui mažėja ir gali visiškai išnykti; Yra dešinės širdies hipertrofijos požymių, pirmiausia kartu su kairiojo skilvelio hipertrofija, būdinga šiam defektui, ir vėliau vyraujantiems dešiniojo skilvelio hipertrofijos su sistoliniu perkrovos sindromu (RIII> RI, qR arba Rs V₁-V₃, neigiamas T šiuose laiduose, dešiniojo Jo, P-pulmonalės pluošto blokada. Tinkamos širdies padidėjimą galima nustatyti naudojant kitus instrumentinius tyrimo metodus (radiologinius, echoCG, CT). Kai Doplerio echokardiografiją lemia dešinės pusės kraujo manevravimas. Kliniškai pasireiškia difuzinė cianozė ir padidėja pacientas, susidaro „būgnų“ simptomas, išsivysto dešiniojo skilvelio nepakankamumas.

Atidarius arterinį kanalą, dėl diastolinio komponento pirmiausia dėl plaučių arterijos išnyksta sisterinis diastolinis triukšmas, turintis defektą, o II tonas tampa akcentuojamas ir nesusitraukia. Sukurta dešiniojo skilvelio hipertrofija.
DMPP bruožas yra vėlesnis negrįžtamų pokyčių plaučiuose ir atitinkamoje klinikoje raida.

Ideopatinė plaučių hipertenzija. Net patyrusiems gydytojams ILH diagnozė yra sudėtinga klinikinė užduotis. Tačiau pastaraisiais metais žymiai papildė įrodymų bazę dėl daugelio pagrindinių ir klinikinių darbų, skirtų naujų instrumentinių tyrimo ir gydymo metodų tyrimui.

Šeimos ir sporadinių PAH formų simptomai yra tokie patys. Liga dažniau pasitaiko jaunoms moterims. Išplėstinėje ILH stadijoje pastoviausias simptomas yra dusulys. Kiti klinikiniai požymiai (galvos svaigimas, alpimas, stiprus silpnumas) yra susiję su nedideliu fiksuotu LV eigos tūriu dėl didelio LSS. Atsižvelgiant į tai, būtina atkreipti dėmesį į tai, kad pacientams, kaip ir kitoms plaučių arterinės hipertenzijos formoms, nėra klinikinių stagnacijos požymių plaučiuose, nėra ortopnijos būklės. Kiti klinikiniai požymiai - plaučių arterijos akcentas II, dešinės skilvelio hipertrofijos nustatymas ir dešiniojo atriumo nustatymas pagal EKG ir echoCG - taip pat būdingi kitoms plaučių arterinės hipertenzijos formoms. Reikėtų pažymėti, kad ILH dešiniojo skilvelio hipertrofijos požymiai yra ryškūs ir viršija išsiplėtimą, kraujo prisotinimas deguonimi ilgą laiką išlieka beveik normalus (SaО₂).

ILH diagnozė grindžiama nuoseklia kitų, panašesnių klinikinių simptomų priežastimi. Atliekant patikrinimą, be paprasto išsamaus tyrimo būtina nustatyti slėgį plaučių arterijoje, naudojant echokardiografiją.

Šeimos PAH diagnozė nustatoma tais atvejais, kai serga bent du šeimos nariai. Iki šiol yra nustatyti du genetiniai defektai, sukeliantys plaučių arterinę hipertenziją: 2q33 chromosomoje esančios kaulų morfogenetinių baltymų receptorių-2 (BMPR-2) mutacijos, dėl kurių 20% šių mutacijų nešiklių yra PAH ir ALK-1 geno mutacijos.

Plaučių hipertenzija, susijusi su kvėpavimo sistemos pažeidimais (LOPL, intersticinė plaučių liga), klinikinė nuotrauka pirmiausia yra plaučių nepakankamumo požymiai - jo obstrukcinė forma LOPL, ribojanti - su plaučių parenchimos pažeidimais. Pažymėtina, kad ankstyvas dešiniojo skilvelio nepakankamumo vystymasis, netgi šiek tiek padidėjus SDLA ar jo normalioms vertėms, kurį daugelis autorių neseniai paaiškino dėl miokardo dinaminių procesų atsiradimo dėl lėtinės hipoksemijos ir intoksikacijos. Todėl būdingi išnykimo dusulys ir ankstyvas difuzinės cianozės atsiradimas, siejamas su hipoksemija. Jie taip pat atskleidžia emfizemos požymius, bronchų obstrukciją su sausais rales, didėjančius kvėpavimo funkcijos pokyčius (LF), priverstinio iškvėpimo tūrio sumažėjimą 1 s (FEV).₁) ir didžiausias tūrinis greitis (pic). Kai parenchiminiai plaučių pažeidimai atskleidžia mušamuosius, krepitus ir drėgnus skambesnius rales. Rentgeno tyrimų rezultatai rodo, kad plaučių audiniuose, plaučių audiniuose sumažėja plaučių audiniai, sumažėja plaučių talpa, remiantis kvėpavimo funkcijos tyrimo duomenimis.

Antrinės plaučių hipertenzijos diagnostika

Fizinis patikrinimas

Laboratoriniai tyrimai

Instrumentinės studijos

• širdies elektrinės ašies sukimasis daugiau kaip 110 ° (nesant jo dešinės kojos blokados);
• R banga yra mažesnė nei S bangos švino V6;
• P bangos amplitudė yra didesnė nei 0,20 mV II, III ir VF laiduose, o P bangos elektrinės ašies sukimas yra didesnis nei 90 °;
• bloko (dažnai neužbaigto) iš Jo dešiniojo paketo;
• savybė S 1 S 2 S 3;
• funkcija S 1 Q 3;
• žemos įtampos kompleksas QRS.

• RAP = 20 mmHg kai prastesnės vena cava iškvėpimo skersmuo yra didesnis nei 2 cm, o įkvėpimo kolapsas yra mažesnis nei 50%;
• RAP = 10 mm Hg kai prastesnės vena cava iškvėpimo skersmuo yra mažesnis nei 2 cm, o įkvėpimo kolapsas yra mažesnis nei 50%;
• RAR = 5 mm Hg su mažesniu nei 2 cm viduje esančiu vena cava išbėrimo skersmeniu ir įkvėpimo žlugimu daugiau kaip 50%.

• sunki plaučių hipertenzija (spaudimas plaučių arterijoje šiuo neinvaziniu metodu yra didesnis kaip 45 mm Hg);
• dažni dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumo epizodai;
• sunkus LOPL paūmėjimas, lydimas arterinės hipotenzijos ir šoko;
• prieš operaciją pasirengus pacientams chirurginiu būdu sumažinti plaučių tūrį arba plaučių transplantaciją.

Ultragarsas yra išilginių bangų svyravimų plitimas elastinėje terpėje, kurios dažnis> 20 000 svyravimų per sekundę. Ultragarsinė banga yra vienas po kito einančių suspaudimų ir retų veiksnių, o visas bangos ciklas yra suspaudimas ir vienas vakuumas.

Šiame etape lipidų spektro sutrikimams apibūdinti vartojama ši terminologija: dislipidemija, hiperlipoproteinemija ir hiperlipidemija.

Širdies ritmo kintamumo (HRV) tyrimas prasidėjo 1965 m., Kai Hon ir Lee mokslininkai pažymėjo, kad prieš vaisiaus sutrikimą prieš pradedant bet kokius pastebimus širdies susitraukimų dažnio pokyčius atsirado intervalas tarp širdies plakimų.

Įvairių pokyčių, nustatytų kompensuojančios bet kurios širdies dalies hipertrofijoje, sukelia: padidėjusi hipertrofizuotos širdies dalies elektrinė veikla; lėtina elektros impulso laidumą per jį; išeminiai, distrofiniai, metaboliniai ir skleroziniai pokyčiai.

Pratybų testavimas yra dažnas, taip pat prieinamas pacientų, sergančių širdies ir kraujagyslių ligomis, diagnozavimo ir tyrimo metodas. Jau 1929 m. Meistras ir Oppenheimas sukūrė standartizuotą apkrovos protokolą, skirtą IHD pacientų funkcinei būklei įvertinti.