Kokioje temperatūroje koaguliuoja žmogaus kraujas?

Kraujo krešėjimo procesas prasideda nuo 42 laipsnių kritinės temperatūros (šiai temperatūrai baltymas pradeda denatūruoti (krešėti) kraujyje). Nors kraujo krešuliai bet kurioje temperatūroje, tai yra natūrali kraujo savybė, tai yra visas krešėjimo laikas

Paprastai ši labai baras yra 42 ° kūno temperatūra, todėl žmogus miršta virš jo, kraujas pradeda krešėti.

Tačiau turime atsižvelgti į tai, kad keisdami kūno temperatūrą, termometru matome lauko temperatūros vertę, kuri yra mažesnė, mažesnė už vidinę temperatūrą.

Net jei palyginsime pažasties temperatūros pokyčius su tiesiai išmatuota temperatūra, antrajame matavime matysime didesnį skirtumą.

Visi žino, kad kūno temperatūra, pasiekusi 40 laipsnių Celsijaus, yra labai pavojinga mūsų kūnui. Jei tai neatidėliotina ne sumažinti šią temperatūrą, 41 laipsniais kraujyje esantis baltymas pradeda žlugti ir jis yra mirtinas mūsų kūnui.

Kai kūno temperatūra yra didelė, atsiranda baltymų denatūracija. Denatūravimas iš lotynų kalbos verčiamas kaip praradimas, natūralių savybių pašalinimas. Tai priklauso nuo aukštos temperatūros, kad baltymas pradeda kristi. Paprastai šis procesas nėra grįžtamasis. Geriausia pasiekti pavojingą 39 laipsnių ženklą, kad būtų galima nedelsiant imtis veiksmų kūno temperatūrai sumažinti, kad viskas vyktų be pražūtingų pasekmių.

Žmogaus krešėjimo temperatūra

Šilumos mitai

Padidėjusi kūno temperatūra gali atsirasti dėl perkaitimo, aktyvaus fizinio darbo, streso ar intensyvių jausmų.

Kai termometras rodo temperatūrą, viršijančią 38 ° C, mes esame ne tik blogi, bet ir baisūs. Ir, kaip žinote, baimė turi didelių akių, todėl mitai yra apie temperatūrą.

Kuo sunkiau liga, tuo aukštesnė temperatūra

Temperatūros kilimas nepriklauso nuo ligos sunkumo, bet nuo organizmo savybių. Kuo jaunesnis asmuo, tuo stipresnė imuninė sistema, tuo stipresnis jo temperatūros atsakas. Beveik be karščiavimo senos ir prastos mitybos žmonės serga silpnu imunitetu.

Temperatūra yra gera - ji degina virusus ir mikrobus.

Patogeniniai mikroorganizmai „degina“ tik labai aukštą temperatūrą - iki 41 C, kuri neabejotinai kenkia organizmui. Kai kūno temperatūra yra 41 ° C, apkrova širdžiai padidėja šešis kartus. 42 ° C temperatūroje organizme pradeda kristi baltymai.

Temperatūra pakyla tik ligos metu.

Fiziologinis temperatūros kilimas (iki maždaug 37,5 C) atsiranda dėl perkaitimo, aktyvaus fizinio darbo, streso ar labai stiprios patirties. Ir vaikams, temperatūra paprastai gali kilti dėl stipraus verkimo, šiltų drabužių ar per karšto maisto.

Kai kuriems žmonėms karščiavimas yra norma. Merilendo universiteto mokslininkai, tiriantys šiek tiek daugiau nei šimtą sveikų vyrų ir moterų nuo 18 iki 50 metų, nustatė, kad normali temperatūra gali svyruoti nuo 35,5 iki 37,7 C.

Jei liga yra karšta, atsigavimas yra greitesnis

Tai tinka tik virusinėms ligoms - greitas gripo atsiradimas dažniausiai baigiasi greitai atsigavus. Daugeliui ligų, kurioms būdinga ilgalaikė karščiavimas.

Temperatūrą galima nustatyti, pajusdami kaktą ir rankas

Dėl prakaitavimo kaktos gali išlikti vėsios, net esant labai aukštai temperatūrai. Taktilinė temperatūra yra patikimesnė nustatyti viršutinėje pilvo dalyje.

Dabartinė puslapio versija

patyrę dalyviai ir gali labai skirtis nuo

, patikrinta 2017 m. gruodžio 3 d.; patikrinimai reikalauja

Dabartinė puslapio versija

patyrę dalyviai ir gali labai skirtis nuo

, patikrinta 2017 m. gruodžio 3 d.; patikrinimai reikalauja

Kraujo krešėjimas yra svarbiausias hemostazės sistemos darbo etapas, kuris yra atsakingas už kraujavimo sustabdymą, kai yra pažeista kūno kraujagyslių sistema. Įvairių kraujo krešėjimo faktorių, tarpusavyje sąveikaujančių labai sudėtingu būdu, derinys sudaro kraujo krešėjimo sistemą.

Kraujo krešėjimą lydi pirminės kraujagyslių-trombocitų hemostazės stadija. Ši pirminė hemostazė beveik visiškai priklauso nuo kraujagyslių susitraukimo ir mechaninio užsikimšimo kraujagyslių sienelės pažeidimo vietoje. Esminis pirminio hemostazės laikas sveikam žmogui yra 1-3 minutės. Kraujo krešėjimas (hemokaguliacija, koaguliacija, kraujo plazmos hemostazė, antrinė hemostazė) vadinamas kompleksiniu biologiniu fibrino baltymų gijų formavimu, kuris polimerizuoja ir formuoja trombus, dėl kurio kraujas praranda srovę, įgauna varškės struktūrą. Kraujo krešėjimas sveikame asmenyje vyksta lokaliai, pirminio trombocitų kamščio susidarymo vietoje. Fibrino krešulio susidarymo laikas yra apie 10 minučių. Kraujo krešėjimas yra fermentinis procesas.

Šiuolaikinės fiziologinės kraujo krešėjimo teorijos įkūrėjas yra Aleksandras Schmidtas. XIX a. Moksliniuose tyrimuose, atliktuose Hematologinių tyrimų centre, vadovaujant Ataullakhanovui F. I., buvo įtikinamai įrodyta, kad kraujo krešėjimas yra tipiškas autowave procesas, kai bifurkacijos atminties poveikis vaidina svarbų vaidmenį.

Fibrino krešulys, gautas pridedant trombino visam kraujui. Nuskaitymo elektronų mikroskopija.

Hemostazės procesas sumažėja iki trombocitų-fibrino krešulių susidarymo. Tradiciškai jis skirstomas į tris etapus:

1. laikinas (pirminis) kraujagyslių spazmas;
2. trombocitų kamščio susidarymą dėl adhezijos ir trombocitų agregacijos;
3. trombocitų kištuko atsitraukimas (susitraukimas ir sutankinimas).

Kraujagyslių kraujagysles lydi greitas trombocitų aktyvavimas. Trombocitų prilipimas prie jungiamojo audinio pluoštų žaizdos kraštuose atsirado dėl von Willebrand faktoriaus glikoproteino. Kartu su adhezija atsiranda trombocitų agregacija: aktyvuoti trombocitai priskiriami pažeistiems audiniams ir vienas kitam, sudarant agregatus, blokuojančius kraujo netekimo kelią. Pasirodo trombocitų kištukas.

Iš adhezijos ir agregacijos trombocitų įvairios biologiškai aktyvios medžiagos (ADP, adrenalinas, norepinefrinas ir kt.) Yra stipriai išskiriamos, o tai sukelia antrinę, negrįžtamą agregaciją. Kartu su trombocitų faktorių išsiskyrimu atsiranda trombino susidarymas, kuris paveikia fibrinogeną ir sudaro fibrino tinklą, į kurį įstringa atskirų eritrocitų ir leukocitų susidarymas - vadinamasis trombocitų-fibrino krešulys (trombocitų kištukas). Dėl kontrakcinio baltymo, trombostenino, trombocitų susitraukimo, trombocitų kištukas yra sumažintas ir suspaustas, o atsitraukimas vyksta.

Klasikinė Moravito kraujo krešėjimo schema (1905 m.)

Kraujo krešėjimo procesas daugiausia yra proenzimo fermentų kaskada, kurioje proenzimai, įeinant į aktyviąją būseną, įgyja gebėjimą aktyvuoti kitus kraujo krešėjimo faktorius. Paprasčiausia forma kraujo krešėjimo procesas gali būti suskirstytas į tris fazes:

1. aktyvinimo fazė apima nuoseklių reakcijų kompleksą, dėl kurio susidaro protrombinazė ir protrombino perėjimas į trombiną;
2. krešėjimo fazė - fibrino susidarymas iš fibrinogeno;
3. atsitraukimo fazė - tankaus fibrino krešulių susidarymas.

Šią schemą Moravice apibūdino jau 1905 m. Ir vis dar neprarado aktualumo.

Išsamiai suprantant kraujo krešėjimo procesą nuo 1905 m., Padaryta didelė pažanga. Buvo atrasta dešimtis naujų baltymų ir reakcijų, kurios yra susijusios su kraujo krešėjimo procesu, turinčiu kaskadinį pobūdį. Šios sistemos sudėtingumą lemia būtinybė reguliuoti šį procesą.

Šiuolaikinis vaizdas iš kraujo koaguliacijos reakcijų kaskados fiziologijos požiūriu pateiktas Fig. 2 ir 3. Dėl audinių ląstelių naikinimo ir trombocitų aktyvacijos išsiskiria fosfolipoproteinų baltymai, kurie kartu su Xa ir Va plazmos faktoriais bei Ca2 + jonais sudaro fermentų kompleksą, kuris aktyvuoja protrombiną. Jei koaguliacijos procesas prasideda nuo pažeistų kraujagyslių ląstelių arba jungiamojo audinio išskiriamų fosfolipoproteinų, mes kalbame apie išorinę kraujo krešėjimo sistemą (išorinį kelią koaguliacijos aktyvavimui arba audinių faktoriaus kelią). Pagrindiniai šio kelio komponentai yra 2 baltymai: VIIa faktorius ir audinio faktorius, šių dviejų baltymų kompleksas taip pat vadinamas išorinės bazės kompleksu.

Jei pradėjimas vyksta plazmoje esančių krešėjimo faktorių įtakoje, vartojamas terminas „vidinė krešėjimo sistema“. IXa ir VIIIa faktorių kompleksas, kuris susidaro aktyvuotų trombocitų paviršiuje, vadinamas vidine tinazė. Taigi X faktorius gali aktyvuoti tiek kompleksas VIIa - TF (išorinis tenazas), tiek kompleksas IXa-VIIIa (vidinė derva). Išorinės ir vidinės kraujo krešėjimo sistemos papildo viena kitą.

Adhezijos procese keičiasi trombocitų forma - jie tampa apvaliomis ląstelėmis su spinoziniais procesais. Pagal ADP (iš dalies išsiskiria iš pažeistų ląstelių) ir adrenalino, trombocitų gebėjimas susikaupti. Tuo pačiu metu iš jų išskiriama serotonino, katecholaminų ir kitų medžiagų. Jų įtakoje sugadintų kraujagyslių liumenys susiaurėja, atsiranda funkcinė išemija. Galų gale, indai sutampa su trombocitų, prilipusių prie kolageno pluoštų kraštų žaizdos kraštuose, masės.

Šiame hemostazės etape trombinas susidaro dėl audinių tromboplastino poveikio. Būtent jis inicijuoja negrįžtamą trombocitų agregaciją. Reaguojant su specifiniais trombocitų membranos receptoriais, trombinas sukelia intracelulinių baltymų fosforilinimą ir Ca2 + jonų išsiskyrimą.

Esant kalcio jonams kraujyje veikiant trombinui, atsiranda tirpaus fibrinogeno polimerizacija (žr. Fibriną) ir struktūrizuojantis netirpių fibrino skaidulų tinklas. Nuo to momento kraujo ląstelės pradeda filtruoti šiuose gijos, sukurdamos papildomą standumą visai sistemai, o po to formuodamos trombocitų-fibrino krešulį (fiziologinį krešulį), kuris užklijuoja plyšimo vietą, užkirsti kelią kraujo netekimui ir, kita vertus, blokuoja išorinių medžiagų ir mikroorganizmų patekimą į kraują. Daugelis sąlygų veikia kraujo krešėjimą. Pavyzdžiui, katijonai pagreitina procesą, o anijonai sulėtėja. Be to, yra medžiagų, kurios visiškai blokuoja kraujo krešėjimą (hepariną, hirudiną ir kt.) Ir aktyvuoja jas (gurga nuodus, ferakrilą).

Įgimtas kraujo krešėjimo sistemos sutrikimas vadinamas hemofilija.

Visi kraujo krešėjimo sistemos klinikiniai tyrimai gali būti suskirstyti į dvi grupes:

• pasauliniai (integriniai, bendrieji) testai;
• „Vietiniai“ (specifiniai) testai.

Visuotiniai testai apibūdina viso krešėjimo kaskados rezultatą. Jie tinka diagnozuoti bendrą kraujo krešėjimo sistemos būklę ir patologijų sunkumą, tuo pačiu metu atsižvelgiant į visus susijusius veiksnius. Visuotiniai metodai atlieka pagrindinį vaidmenį pirmajame diagnostikos etape: jie pateikia neatskiriamą pokyčių, vykstančių koaguliacijos sistemoje, vaizdą ir leidžia numatyti tendenciją visai hiper- arba hipokagazacijai. „Vietiniai“ testai apibūdina atskirų kraujo krešėjimo kaskados ryšių, taip pat atskirų krešėjimo faktorių, rezultatus. Jie yra būtini patologijos lokalizavimo galimam paaiškinimui, taikant krešėjimo faktoriaus tikslumą. Norint gauti pilną paciento hemostazės darbo vaizdą, gydytojas turi turėti galimybę pasirinkti, kokį bandymą jam reikia.

• viso kraujo krešėjimo laiko nustatymas (Mas-Magro metodas arba Moravito metodas);
• tromboelastografija;
• trombino susidarymo bandymas (trombino potencialas, endogeninis trombino potencialas);
• trombodinamika.

• aktyvuotas dalinis tromboplastino laikas (APTT);
• protrombino laiko bandymas (arba protrombino testas, INR, PV);
• labai specializuoti metodai atskirų veiksnių koncentracijos pokyčiams nustatyti.

Visi metodai, kuriais matuojamas laikas nuo reagento pridėjimo momento (aktyvatoriaus, kuris sukelia koaguliacijos procesą) iki fibrino krešulio susidarymo tiriamoje plazmoje, yra apipjaustyti metodai (iš anglų kalbos plyšių krešulių).

Kraujo krešėjimo sutrikimai gali būti susiję su vieno ar daugiau kraujo krešėjimo faktorių trūkumu, jų imuninių inhibitorių atsiradimu kraujyje.

Kraujo krešėjimo sutrikimų pavyzdžiai:

• hemofilija;
• von Willebrand liga;
• DIC sindromas;
• Purpura;

Pagrindinis žmogaus organizmo, kraujo, skystis pasižymi daugybe savybių, kurios yra būtinos visų organų ir sistemų veikimui. Vienas iš šių parametrų yra kraujo krešėjimas, kuris apibūdina organizmo gebėjimą užkirsti kelią dideliems kraujo netekimams, pažeidžiant kraujagyslių vientisumą, susidarant krešuliams ar kraujo krešuliams.

Kraujo vertė slypi unikaliame gebėjime tiekti maistą ir deguonį visiems organams, užtikrinti jų sąveiką, evakuuoti šlakus ir toksinus iš organizmo. Todėl net nedidelis kraujo netekimas tampa grėsme sveikatai. Kraujo perkėlimas iš skysčio į želė panašią būseną, ty hemocaguliacija prasideda fizikiniu ir cheminiu kraujo sudėties pokyčiu, būtent su fibrinogeno, ištirpinto plazmoje, transformavimu.

Kokia medžiaga vyrauja kraujo krešulių susidarymui? Kraujama kraujagyslėms yra fibrinogeno signalas, kuris pradeda transformuotis, transformuojantis į netirpius fibrinus gijų pavidalu. Šie siūlai, susipynę, sudaro tankų tinklą, kurio ląstelės išlaiko susidariusius kraujo elementus ir sukuria netirpią kraujo krešulį sudarantį plazmos baltymą.

Ateityje žaizda uždaroma, krešulys suspaustas dėl intensyvaus trombocitų darbo, sugriežtinamos žaizdos kraštai ir pavojus neutralizuojamas. Skaidrus gelsvas skystis, išsiskiriantis kraujo krešuliu, yra vadinamas serumu.

Kraujo krešėjimo procesas

Kad šis procesas būtų aiškesnis, galime prisiminti varškės gamybos metodą: kazeino pieno baltymų koaguliacija taip pat prisideda prie išrūgų susidarymo. Laikui bėgant žaizda išsiskiria dėl laipsniško fibrino krešulių išsiskyrimo netoliese esančiuose audiniuose.

Šio proceso metu susidarę kraujo krešuliai ar krešuliai yra suskirstyti į 3 tipus:

• Baltasis trombas, susidaręs iš trombocitų ir fibrino. Atsiranda žalos, turinčios didelį kraujo griovelio greitį, daugiausia arterijose. Jis vadinamas taip, nes raudonųjų kraujo kūnelių trombe yra mažas kiekis.
• Išskaidytas fibrino nusodinimas susidaro labai mažuose induose, kapiliaruose.
• Raudonasis trombas. Koaguliuojantis kraujas pasireiškia tik tada, kai nėra kraujagyslių sienelės pažeidimo, lėtai kraujotakos.

Svarbiausias koaguliacijos mechanizmo vaidmuo priklauso fermentams. Pirmą kartą jis buvo pastebėtas 1861 m., Ir buvo padaryta išvada, kad šis procesas buvo neįmanomas be fermentų, ty trombino. Kadangi koaguliacija yra susijusi su plazmoje ištirpinto fibrinogeno perkėlimu į netirpius fibrino baltymus, ši medžiaga yra svarbiausia krešėjimo procesams.

Kiekvienas iš mūsų turi nedidelį kiekį trombino neaktyvioje būsenoje. Jo kitas vardas yra protrombinas. Jis sintezuojamas kepenyse, sąveikauja su tromboplastinu ir kalcio druskomis, virsta aktyviu trombinu. Kalcio jonai yra kraujo plazmoje, o tromboplastinas yra trombocitų ir kitų ląstelių naikinimo produktas.

Siekiant išvengti reakcijos lėtėjimo ar neveikimo, būtinas svarbiausių fermentų ir baltymų buvimas tam tikroje koncentracijoje. Pavyzdžiui, žinoma genetinė hemofilijos liga, kurioje žmogus yra išnaudotas kraujavimu ir gali prarasti pavojingą kraujo tūrį dėl vieno nulio, priklauso nuo to, kad procese dalyvaujantis kraujo globulinas nesugeba išspręsti jo užduoties dėl nepakankamos koncentracijos.

Kraujo krešėjimo turinio ↑ mechanizmas

Kraujo krešėjimo procesas susideda iš trijų etapų:

• Pirmasis etapas yra tromboplastino susidarymas. Jis yra tas, kuris gauna signalą iš pažeistų laivų ir pradeda reakciją. Tai sudėtingiausias etapas dėl sudėtingos tromboplastino struktūros.
• Neaktyvaus protrombino fermento transformavimas į aktyvų trombiną.
• Galutinis etapas Šis etapas baigiasi kraujo krešulio susidarymu. Dalyvaujant kalcio jonams, trombinas veikia fibrinogeną, todėl fibrinas (netirpus gijinis baltymas) uždaro žaizdą. Kalcio jonai ir baltymų trombosteninas kondensuojasi ir suriša krešulį, todėl kraujo krešulys atsitraukia (sumažėja) beveik per pusę valandų. Vėliau žaizda pakeičiama jungiamuoju audiniu.

Trombų susidarymo kaskadinis procesas yra gana sudėtingas, nes daugelis įvairių baltymų ir fermentų yra susiję su koaguliacija. Šios esminės ląstelės, dalyvaujančios šiame procese (baltymai ir fermentai), yra kraujo krešėjimo faktoriai, iš kurių 35 yra žinomi, iš jų 22 yra trombocitų ląstelės ir 13 yra plazmos ląstelės.

Veiksniai, esantys plazmoje, paprastai žymimi romėniškais skaitmenimis, ir trombocitų faktoriai - arabų. Normaliomis sąlygomis visi šie veiksniai organizme yra neaktyvioje būsenoje, o kraujagyslių pažeidimų atveju prasideda jų greito aktyvinimo procesas, dėl kurio atsiranda hemostazė, ty kraujavimas sustoja.

Plazminiai faktoriai yra baltymų pagrindu ir aktyvuojami, kai atsiranda kraujagyslių pažeidimas. Jie suskirstyti į 2 grupes:

• K vitaminas priklauso ir susidaro tik kepenyse;
• Nepriklausomai nuo K vitamino

Veiksniai taip pat gali būti nustatyti leukocituose ir eritrocituose, kurie lemia didžiulį šių ląstelių fiziologinį vaidmenį kraujo krešėjime.

Koaguliacijos faktoriai egzistuoja ne tik kraujyje, bet ir kituose audiniuose. Tromboplastino faktorius yra didelis smegenų žievės, placentos ir plaučių kiekis.

Trombocitų faktoriai organizme atlieka šias užduotis:

• Padidinti trombino susidarymo greitį;
• Skatinti fibrinogeno pavertimą netirpiu fibrinu;
• Ištirti kraujo krešulį;
• Skatinti vazokonstrikciją;
• Dalyvaukite neutralizuojant antikoaguliantus;
• Prisidėti prie trombocitų "klijavimo", dėl kurio atsiranda hemostazė.

Vienas iš pagrindinių kraujo rodiklių yra koagulograma - tyrimas, kuris lemia krešėjimo kokybę. Gydytojas visada remsis šiuo tyrimu, jei pacientas turi trombozę, autoimuninius sutrikimus, venų varikozes, nežinomą etiologiją, ūminį ir lėtinį kraujavimą. Be to, ši analizė reikalinga reikalingiems atvejams operacijos metu ir nėštumo metu.

Kraujo krešulių reakcija atliekama paimant kraują iš piršto ir matuojant laiką, per kurį kraujavimas sustoja. Koaguliacijos greitis yra 3-4 minutės. Po 6 minučių jis jau turėtų būti želatinis krešulys. Jei kraujas pašalinamas iš kapiliarų, krešulys turi būti suformuotas per 2 minutes.

Vaikams greitesnis kraujo krešėjimas nei suaugusiesiems: kraujas sustoja per 1,2 min., O kraujo krešuliai susidaro tik po 2,5-5 minučių.

Be to, atliekant kraujo tyrimus svarbu matuoti:

• Protrombinas - baltymas, atsakingas už krešėjimo mechanizmus. Jo norma: 77-142%.
• Protrombino indeksas: šio rodiklio standartinės vertės ir protrombino vertės santykis paciente. Norm: 70-100%
• Protrombino laikas: laikas, per kurį atliekamas krešėjimas. Suaugusiems, tai turėtų būti per 11-15 sekundžių, mažiems vaikams, 13-17 sekundžių. Tai diagnostinis metodas įtariamai hemofilijai, DIC.
• Trombino laikas: rodo kraujo krešulių susidarymo greitį. Norm 14-21 sek.
• Fibrinogenas - baltymas, atsakingas už trombozę, nurodantis, kad organizme yra uždegimas. Paprastai jis turi būti 2-4 g / l kraujyje.
• Antitrombinas - specifinė baltymų medžiaga, užtikrinanti trombo rezorbciją.

Žmogaus organizme dvi sistemos tuo pačiu metu veikia, kad užtikrintų krešėjimo procesus: vienas organizuoja ankstyviausią trombozės pradžią, kad sumažėtų kraujo netekimas iki nulio, kitas visais būdais neleidžia ir padeda išlaikyti kraują skystoje fazėje. Dažnai tam tikrose sveikatos sąlygose nepažeistų kraujagyslių viduje atsiranda nenormalus kraujo krešėjimas, o tai yra didelis pavojus, kuris yra daug didesnis už kraujavimo riziką. Dėl šios priežasties yra smegenų, plaučių arterijų ir kitų ligų kraujagyslių trombozė.

Svarbu, kad abi šios sistemos veiktų tinkamai ir būtų intravitalinės pusiausvyros būsenoje, kurioje kraujas krešulys tik tada, kai bus pažeisti indai, o nepažeistoje vietoje liktų skystas.

į turinį ↑ Kraujo krešėjimą stabdantys veiksniai

• Heparinas yra speciali medžiaga, kuri neleidžia susidaryti tromboplastinui ir taip nutraukia krešėjimo procesą. Sintezuojama plaučiuose ir kepenyse.
• Fibrolizinas - baltymas, skatinantis fibrino ištirpimą.
• Stiprus skausmas.
• Maža aplinkos temperatūra.
• Hirudino, fibrinolizino, poveikis.
• Vartojant kalį arba natrio citratą.

Tais atvejais, kai įtariamas blogas kraujo krešėjimas, svarbu nustatyti situacijos priežastis, pašalinant sunkių sutrikimų riziką.

į turinį ↑ Kada turėčiau atlikti kraujo krešėjimo testą?

Būtina nedelsiant perduoti kraujo diagnozę šiais atvejais:

• Jei sunku sustabdyti kraujavimą;
• Aptikimas įvairių cianozinių dėmių kūnui;
• Plačių hematomų atsiradimas po nedidelės traumos;
• Kraujavimas;
• Didelis kraujavimas iš nosies.

Dauguma tėvų, išgirdę frazę „aukštas karščiavimas“, patenka į panašią į paniką valstybę. Tokia reakcija paaiškinama tuo, kad daugelis nežino, kad temperatūros kilimas dažnai turi teigiamą poveikį organizmui, tačiau tai ne visada įvyksta. Todėl, norint suprasti, kada aukšta vaiko temperatūra kelia susirūpinimą, ir kai ji veikia ligonio naudai, būtina išsamiau suprasti jo atsiradimo mechanizmus ir priežastis.

Aukštoje temperatūroje vaikui daugelis tėvų paniką.

Karščiavimas yra gynybinė reakcija. Taigi kūnas bando subalansuoti šilumos kiekio lygį su kūno temperatūra. Ši prisitaikanti funkcija buvo sukurta visuose šiltakraujuose gyvūnuose evoliucijos procese.
Kai organizme pastebima aukšta temperatūra, jame vyksta aktyvus katabolizmas - tai reiškinys, kuriame mirtini mikroorganizmai yra tiesiog sunaikinami. Tai gerai iliustruoja spirocetų, pneumokokų ir gonokokų pavyzdys. Jei kūno temperatūra viršija 40 laipsnių, jie negali egzistuoti.

Esant tokiai situacijai, priemonių, kurios lemia temperatūros sumažėjimą, naudojimas šiek tiek slopina ligos eigą. Pagal narkotikų įtaką žmogui tampa lengviau, ir jis mano, kad jis jau praktiškai susidūrė su šia liga. Be to, kad antipiretiniai vaistai neleidžia organizmui visiškai kovoti su šia liga, jie gali sukelti alergiją, nes šalutinis poveikis, neigiamas poveikis virškinimo traktui ir slopina kraujagyslių kaulų čiulpų ataugą.

Įrodyta, kad karščiavimas sukelia limfocitų ir virusų susidūrimą vienas su kitu per migracijos procesą ir sudaro „viruso-limfocitų“ ryšulį. Priverstinis temperatūros sumažinimas staiga nutraukia šį procesą, o tai savo ruožtu gali paskatinti ligos perėjimą nuo ūminio iki lėtinės formos.

Aukštoje temperatūroje būtina laikytis specialaus geriamojo režimo.

Kodėl temperatūra vis dar yra linkusi sumušti?

Mums, temperatūros kaitinimas reiškia kietėjimą. Toks pareiškimas buvo iškeltas ne tik mes, bet ir mūsų tėvai. Todėl, kai vaikas turi karščiavimą, esame pasiruošę stumti antipiretikų kalnus.

Mes girdėjome apie kraujo krešėjimą, esant 42 laipsnių temperatūrai, ir priepuolių atsiradimą aukštoje temperatūroje.
Bet nepamirškite - šie traukuliai, vadinami karščiavimu, neturi mirtingojo pavojaus. Pasaulio sveikatos organizacija teigia, kad tokių traukulių atsiradimo priežastis nėra aukšta temperatūra, bet jos šuolis arba aukštyn ar žemyn. Todėl vaistų vartojimas ant temperatūros gali sukelti fibrilinius traukulius.

Antipiretiniai vaistai yra veiksmingi sunkioms nervų ir širdies ir kraujagyslių sistemos patologijoms. Mes prireikus stengiamės pakoreguoti vaistus ir „tik tuo atveju“, kad užkirstume kelią vaistams. Dėl tokio beprasmiško piliulių vartojimo atsirado tai, kad jau turime visą kartą „dažnai sergančius vaikus“. Mes nustojome tikėtis kūno apsaugos mechanizmų, kurie yra gamtoje. Mums gydymo rodiklis buvo daugelio įvairių vaistų priėmimas.

Mūsų protėviai žinojo apie gydomosios vonios savybes, jie tikėjo, kad garinė pirtis susidoros su bet kokiais negalavimais. Ir mes abejojame tuo, kad kūno šildymas skatina gijimą.

Svarbu tai, kad kai tik mes suprasime, kad nereikia vartoti antipiretinių vaistų, apie gydomuosius efektus, apie kuriuos mes nuolat pasakome ryškias bukletus ir televiziją, farmacijos įmonės pradės patirti nuostolių. Todėl kiekviename kampe mes girdime, kad vaikai skanūs, kad duodami skanūs sirupai ir užpildyti juos tabletėmis.

Nurofenas

Vienas iš labiausiai paplitusių sintetinių narkotikų. Jo reklama gali būti matoma visur - sumažina temperatūrą ir sumažina skausmą.
Tačiau yra atvejų, kai šio vaisto vartojimas sukelia staigų temperatūros sumažėjimą iki kritinio lygio, tuo pačiu sumažindamas spaudimą. Tai pavojinga vaikams, sergantiems širdies liga, intrakranijine hipertenzija. Per didelis šio vaisto susižavėjimas gali sukelti bet kokio amžiaus vaikų mirtį.

Paracetamolis

Kitas mėgstamiausias narkotikų daugelis tėvų.
Tyrimų serija, kurioje analizuojami duomenys apie vaikų būklę po šio vaisto vartojimo, atskleidė priežastinį ryšį tarp jo ir astmos atsiradimo. Be to, dažnas paracetamolio vartojimas kaip terapinis vaistas kartais padidino ne tik astmos, bet ir ekzemos ir rinokonjunktyvito riziką.

Aspirinas

Dažniausias aspirinas, vartojamas gripo B viruso ligos metu, sukelia Reye sindromą (neuralginį sindromą) ir veikia kepenis. Virusinės ligos atveju žmogaus kraujagyslės išsiplėtė, o kraujas padidina kraujo krešėjimą. Aspirinas veikia taip pat. Dėl to padvigubiname šį efektą ir gauname blogiausius tokio gydymo padarinius.

Aspirinas (acetilsalicilo rūgštis)

Suaugusieji turėtų tai žinoti.

• Kiekvieną kartą, kai stengiamės priversti temperatūrą žemyn, mes slopiname organizmo gynybą, o kitą kartą imunitetas negali kovoti su šia liga.
• Imuninė sistema yra protingesnė už mus - kai ji serga, ji reaguoja į kenksmingus virusus ir kovoja juos didindama temperatūrą. Nuplėšdami ją, mes vėl ir vėl priverstume kūną pakelti temperatūrą. Taigi dirbtinai atidedame atsigavimo procesą, kuris būtų praėjęs greičiau be mūsų dalyvavimo.
• Ne visada trukdydami organizmui ligos laikotarpiu, mes jam padedame.
• Dehidratacija nėra aukšto temperatūros rezultatas, bet ne papildomas skysčio tiekimas laiku. Temperatūra pati savaime sumažės, kai kūnas turi visas būtinas sąlygas.
• Aukšta temperatūra infekcijos metu, šalčio ir apsinuodijimo maistu metu yra būdas kovoti su šia liga.
• Klausykitės savo kūno reakcijos, gerbk, nepamirškite, kad jis žino, ką daro. Jūsų užduotis yra ne trukdyti jam, o ne pakenkti. Tie, kurie teisingai išeina iš ligos būklės, neturi jokių lėtinių negalavimų.
• Geriau naudoti liaudies gynimo priemones, pvz., Medų, ramunėlių, serbentų, aviečių, kad padėtų sergančiam organizmui, nei nuodinti jį su reklamuojamais sintetiniais narkotikais.

Norėdami pašalinti šilumą, galite naudoti liaudies gynimo priemones.

Kraujo krešėjimo faktoriai ir kraujo krešėjimo atsiradimas

Pagrindinis žmogaus organizmo, kraujo, skystis pasižymi daugybe savybių, kurios yra būtinos visų organų ir sistemų veikimui.

Vienas iš šių parametrų yra kraujo krešėjimas, kuris apibūdina organizmo gebėjimą užkirsti kelią dideliems kraujo netekimams, pažeidžiant kraujagyslių vientisumą, susidarant krešuliams ar kraujo krešuliams.

Kaip kraujo krešėjimas

Kraujo vertė slypi unikaliame gebėjime tiekti maistą ir deguonį visiems organams, užtikrinti jų sąveiką, evakuuoti šlakus ir toksinus iš organizmo.

Todėl net nedidelis kraujo netekimas tampa grėsme sveikatai. Kraujo perkėlimas iš skysčio į želė panašią būseną, ty hemocaguliacija prasideda fizikiniu ir cheminiu kraujo sudėties pokyčiu, būtent su fibrinogeno, ištirpinto plazmoje, transformavimu.

Kokia medžiaga vyrauja kraujo krešulių susidarymui? Kraujama kraujagyslėms yra fibrinogeno signalas, kuris pradeda transformuotis, transformuojantis į netirpius fibrinus gijų pavidalu. Šie siūlai, susipynę, sudaro tankų tinklą, kurio ląstelės išlaiko susidariusius kraujo elementus ir sukuria netirpią kraujo krešulį sudarantį plazmos baltymą.

Ateityje žaizda uždaroma, krešulys suspaustas dėl intensyvaus trombocitų darbo, sugriežtinamos žaizdos kraštai ir pavojus neutralizuojamas. Skaidrus gelsvas skystis, išsiskiriantis kraujo krešuliu, yra vadinamas serumu.

Kraujo krešėjimo procesas

Kad šis procesas būtų aiškesnis, galime prisiminti varškės gamybos metodą: kazeino pieno baltymų koaguliacija taip pat prisideda prie išrūgų susidarymo. Laikui bėgant žaizda išsiskiria dėl laipsniško fibrino krešulių išsiskyrimo netoliese esančiuose audiniuose.

Šio proceso metu susidarę kraujo krešuliai ar krešuliai yra suskirstyti į 3 tipus:

• Baltasis trombas, susidaręs iš trombocitų ir fibrino. Atsiranda žalos, turinčios didelį kraujo griovelio greitį, daugiausia arterijose. Jis vadinamas taip, nes raudonųjų kraujo kūnelių trombe yra mažas kiekis.
• Išskaidytas fibrino nusodinimas susidaro labai mažuose induose, kapiliaruose.
• Raudonasis trombas. Koaguliuojantis kraujas pasireiškia tik tada, kai nėra kraujagyslių sienelės pažeidimo, lėtai kraujotakos.

Kas dalyvauja krešėjimo mechanizme

Svarbiausias koaguliacijos mechanizmo vaidmuo priklauso fermentams. Pirmą kartą jis buvo pastebėtas 1861 m., Ir buvo padaryta išvada, kad šis procesas buvo neįmanomas be fermentų, ty trombino. Kadangi koaguliacija yra susijusi su plazmoje ištirpinto fibrinogeno perkėlimu į netirpius fibrino baltymus, ši medžiaga yra svarbiausia krešėjimo procesams.

Kiekvienas iš mūsų turi nedidelį kiekį trombino neaktyvioje būsenoje. Jo kitas vardas yra protrombinas. Jis sintezuojamas kepenyse, sąveikauja su tromboplastinu ir kalcio druskomis, virsta aktyviu trombinu. Kalcio jonai yra kraujo plazmoje, o tromboplastinas yra trombocitų ir kitų ląstelių naikinimo produktas.

Siekiant išvengti reakcijos lėtėjimo ar neveikimo, būtinas svarbiausių fermentų ir baltymų buvimas tam tikroje koncentracijoje.

Pavyzdžiui, žinoma genetinė hemofilijos liga, kurioje žmogus yra išnaudotas kraujavimu ir gali prarasti pavojingą kraujo tūrį dėl vieno nulio, priklauso nuo to, kad procese dalyvaujantis kraujo globulinas nesugeba išspręsti jo užduoties dėl nepakankamos koncentracijos.

Kraujo krešėjimo mechanizmas

Kodėl kraujas krešėja sugadintuose laivuose?

Kraujo krešėjimo procesas susideda iš trijų etapų:

• Pirmasis etapas yra tromboplastino susidarymas. Jis yra tas, kuris gauna signalą iš pažeistų laivų ir pradeda reakciją. Tai sudėtingiausias etapas dėl sudėtingos tromboplastino struktūros.
• Neaktyvaus protrombino fermento transformavimas į aktyvų trombiną.
• Galutinis etapas Šis etapas baigiasi kraujo krešulio susidarymu. Dalyvaujant kalcio jonams, trombinas veikia fibrinogeną, todėl fibrinas (netirpus gijinis baltymas) uždaro žaizdą. Kalcio jonai ir baltymų trombosteninas kondensuojasi ir suriša krešulį, todėl kraujo krešulys atsitraukia (sumažėja) beveik per pusę valandų. Vėliau žaizda pakeičiama jungiamuoju audiniu.

Trombų susidarymo kaskadinis procesas yra gana sudėtingas, nes daugelis įvairių baltymų ir fermentų yra susiję su koaguliacija. Šios esminės ląstelės, dalyvaujančios šiame procese (baltymai ir fermentai), yra kraujo krešėjimo faktoriai, iš kurių 35 yra žinomi, iš jų 22 yra trombocitų ląstelės ir 13 yra plazmos ląstelės.

Veiksniai, esantys plazmoje, paprastai žymimi romėniškais skaitmenimis, ir trombocitų faktoriai - arabų. Normaliomis sąlygomis visi šie veiksniai organizme yra neaktyvioje būsenoje, o kraujagyslių pažeidimų atveju prasideda jų greito aktyvinimo procesas, dėl kurio atsiranda hemostazė, ty kraujavimas sustoja.

Plazminiai faktoriai yra baltymų pagrindu ir aktyvuojami, kai atsiranda kraujagyslių pažeidimas. Jie suskirstyti į 2 grupes:

• Priklausomas nuo vitamino K ir gaminamas tik kepenyse,
• Nepriklausomai nuo K vitamino

Veiksniai taip pat gali būti nustatyti leukocituose ir eritrocituose, kurie lemia didžiulį šių ląstelių fiziologinį vaidmenį kraujo krešėjime.

Koaguliacijos faktoriai egzistuoja ne tik kraujyje, bet ir kituose audiniuose. Tromboplastino faktorius yra didelis smegenų žievės, placentos ir plaučių kiekis.

Trombocitų faktoriai organizme atlieka šias užduotis:

• Padidinti trombino susidarymo greitį,
• Skatinti fibrinogeno pavertimą netirpiu fibrinu,
• Išspręskite kraujo krešulį
• Skatinti vazokonstrikciją
• Dalyvaukite neutralizuojant antikoaguliantus,
• Prisidėti prie trombocitų "klijavimo", dėl kurio atsiranda hemostazė.

Kraujo krešėjimo dažnis

Vienas iš pagrindinių kraujo rodiklių yra koagulograma - tyrimas, kuris lemia krešėjimo kokybę. Gydytojas visada remsis šiuo tyrimu, jei pacientas turi trombozę, autoimuninius sutrikimus, venų varikozes, nežinomą etiologiją, ūminį ir lėtinį kraujavimą. Be to, ši analizė reikalinga reikalingiems atvejams operacijos metu ir nėštumo metu.

Kraujo krešulių reakcija atliekama paimant kraują iš piršto ir matuojant laiką, per kurį kraujavimas sustoja. Koaguliacijos greitis yra 3-4 minutės. Po 6 minučių jis jau turėtų būti želatinis krešulys. Jei kraujas pašalinamas iš kapiliarų, krešulys turi būti suformuotas per 2 minutes.

Vaikams greitesnis kraujo krešėjimas nei suaugusiesiems: kraujas sustoja per 1,2 min., O kraujo krešuliai susidaro tik po 2,5-5 minučių.

Be to, atliekant kraujo tyrimus svarbu matuoti:

• Protrombinas - baltymas, atsakingas už krešėjimo mechanizmus. Jo norma: 77-142%.
• Protrombino indeksas: šio rodiklio standartinės vertės ir protrombino vertės santykis paciente. Norm: 70-100%
• Protrombino laikas: laikas, per kurį atliekamas krešėjimas. Suaugusiems, tai turėtų būti per 11-15 sekundžių, mažiems vaikams, 13-17 sekundžių. Tai diagnostinis metodas įtariamai hemofilijai, DIC.
• Trombino laikas: rodo kraujo krešulių susidarymo greitį. Norm 14-21 sek.
• Fibrinogenas - baltymas, atsakingas už trombozę, nurodantis, kad organizme yra uždegimas. Paprastai jis turi būti 2-4 g / l kraujyje.
• Antitrombinas - specifinė baltymų medžiaga, užtikrinanti trombo rezorbciją.

Kokiomis sąlygomis išlaikoma dviejų atvirkštinių sistemų pusiausvyra?

Žmogaus organizme dvi sistemos tuo pačiu metu veikia, kad užtikrintų krešėjimo procesus: vienas organizuoja ankstyviausią trombozės pradžią, kad sumažėtų kraujo netekimas iki nulio, kitas visais būdais neleidžia ir padeda išlaikyti kraują skystoje fazėje. Dažnai tam tikrose sveikatos sąlygose nepažeistų kraujagyslių viduje atsiranda nenormalus kraujo krešėjimas, o tai yra didelis pavojus, kuris yra daug didesnis už kraujavimo riziką. Dėl šios priežasties yra smegenų, plaučių arterijų ir kitų ligų kraujagyslių trombozė.

Svarbu, kad abi šios sistemos veiktų tinkamai ir būtų intravitalinės pusiausvyros būsenoje, kurioje kraujas krešulys tik tada, kai bus pažeisti indai, o nepažeistoje vietoje liktų skystas.

Veiksniai, kurių metu kraujas krešėja greičiau

• Skausmo dirginimas.
• Nerviškas jaudulys, stresas.
• Intensyvi adrenalino gamyba antinksčių liaukose.
• Padidėjęs vitamino K kiekis kraujyje
• Kalcio druskos.
• Aukšta temperatūra Yra žinoma, kokioje temperatūroje žmogaus kraujas koaguliuoja - 42 ° C temperatūroje.

Kraujo krešėjimo prevencijos veiksniai

• Heparinas yra speciali medžiaga, kuri neleidžia susidaryti tromboplastinui ir taip nutraukia krešėjimo procesą. Sintezuojama plaučiuose ir kepenyse.
• Fibrolizinas - baltymas, skatinantis fibrino ištirpimą.
• Stiprus skausmas.
• Maža aplinkos temperatūra.
• Hirudino, fibrinolizino, poveikis.
• Vartojant kalį arba natrio citratą.

Tais atvejais, kai įtariamas blogas kraujo krešėjimas, svarbu nustatyti situacijos priežastis, pašalinant sunkių sutrikimų riziką.

Kada turėčiau išbandyti kraujo krešėjimą?

Būtina nedelsiant perduoti kraujo diagnozę šiais atvejais:

• Jei sunku sustabdyti kraujavimą,
• Aptikimas įvairių mėlynų dėmių kūnu,
• Plačių hematomų atsiradimas po nedidelės traumos
• Kraujavimas,
• Didelis kraujavimas iš nosies.

Veterinarijos fiziologija

Kraujo krešėjimas yra apsauginė biologinė reakcija, sukurta evoliucijos procese ir skirta apsaugoti organizmą nuo kraujo netekimo. Tai kompleksinis fermentinis procesas, užtikrinantis, kad plazmoje tirpus baltymas fibrinogenas konvertuotų į netirpią formą - fibriną, dėl kurio kraujas virsta želatiniu krešuliu, apimančiu pažeistą kraujagyslę.

Kraujo krešėjimas gali įvykti kraujagyslių viduje, jei jų vidinis pamušalas (intima) ar padidėja kraujo krešėjimas. Intravaskulinio trombo susidarymas yra labai pavojingas gyvybei. Kraujas, iš kurio fibrinas pašalinamas maišant jį su koteliu, po to filtruojamas per marlės filtrą, vadinamas defibrinuojamu. Jį sudaro vienodi elementai ir serumas. Toks kraujas nebegali krešėti. Kraujo krešėjimo mechanizmo pagrindas yra A. Schmidt 1872 m. Sukurta teorija, kuri vėliau buvo žymiai papildyta. Šiuo metu manoma, kad visa sistema yra susijusi su kraujo krešėjimu, užtikrinančiu kraujavimo nutraukimą. Dauguma veiksnių, turinčių įtakos kraujo krešėjimui, yra neaktyvūs. Kai kraujagyslių pažeidimas yra vienas iš veiksnių, aktyvina kitą.

KRAUJO KOAGULAVIMO FAKTORIAI

Iv. Kalcio jonai.

Viii. Willebrand faktorius (antihemofilinis globulinas A).

Ix. Antihemofilinis globulinas B (Kristno faktorius).

X. Stewart-Prauera faktorius (trombotropinas).

XI.Antihemofilinis faktorius (tromboplastino plazmos prekursorius).

Esant mažiems kraujospūdžio mažiems kraujagyslėms, pirmiausia pasireiškia refleksinis jų liumenų susiaurėjimas, dėl kurio laikinai nutraukiamas kraujavimas. Tada atsiranda trombocitų kištukas. Ši hemostazė vadinama pirminiu, po kurio atsiranda antrinė hemostazė, kurios metu, atsirandant kraujo krešuliui, atsiranda negrįžtama trombocitų agregacija (rišimas). Antrinė hemostazė apsaugo kraujagysles nuo atsinaujinimo. Jis sandariai uždaro pažeistą indą kraujo krešuliu.

Dideliuose laivuose yra kompleksinis krešėjimo (fermentinis) procesas, atliekamas trimis etapais:

Pirmasis etapas yra susijęs su audinių ir kraujo protrombinazės susidarymu. Audinių protrombinazės susidarymas prasideda nuo kraujagyslių ir aplinkinių audinių pažeidimo bei iš jų išnešant audinio tromboplastino (III faktorius). Šiame procese taip pat dalyvauja VII, V, X ir kalcio jonai.

Kraujo protrombinazės susidarymas prasideda nuo aktyvavimo nuo kontakto su grubiu pažeistų kraujagyslių ir tam tikros plazmos medžiagos audinių paviršių - XII faktorius (Hagemano faktorius). Nesugadintame inde šis veiksnys neaktyvus, nes jo antikūnų buvimas plazmoje yra sunaikintas, kai indas sužeistas.

XII faktorius aktyvuoja XI faktorių (plazmos tromboplastino pirmtaką). Šie du veiksniai (XI ir XII) tarpusavyje sąveikauja, sudarantys kontaktinį faktorių, kuris aktyvuoja IX faktorių (antihemofilinį globuliną B). IX faktorius reaguoja su VIII faktoriaus (anti-hemofiliniu globulinu A) ir kalcio jonais, kad susidarytų kalcio kompleksas, veikiantis trombocitų (trombocitų), kurie atpalaiduoja trombocitų faktorių III.

Kontaktinis faktorius kartu su kalcio kompleksu ir trombocitų faktoriu III sudaro vadinamąjį tarpinį produktą, kuris aktyvuoja X faktorių. Šis faktorius dėl raudonųjų kraujo kūnelių ir trombocitų (kraujo tromboplastino) ląstelių membranų fragmentų kartu su V faktoriaus ir kalcio jonais baigia kraujo protrombinazės susidarymą.

Antrame etape protrombinazė, susidariusi kartu su V, X, kalcio jonais ir trombocitų veiksniais 1,2, veikia neveiklią plazmos fermentą protrombiną (II faktorius) ir transformuoja aktyviąją trombino formą. Protrombinas sintezuojamas kepenyse dalyvaujant vitamino K.

Trečiasis etapas. Trombinas sąveikaujant su kalcio jonais ir trombocitų veiksniais veikia plazmoje tirpius fibrinogeno baltymus (I faktorius) ir paverčia jį netirpią fibrino monomero formą, o tada fibrino polimerą. Fibrinas suspaustas XIII faktoriaus ir specialių retractozimo medžiagų, kurias išskiria kraujo plokštelės. Tai užbaigia kraujo krešulių susidarymą.

Kartu su kraujo krešulio susitraukimu (susitraukimu) fibrino fibrinolizė (skilimas, tirpinimas) palaipsniui prasideda, siekiant atkurti pažeisto kraujo kraujagyslę, kuri užsikimšusi krešuliu ir užtikrina normalų kraujo tekėjimą per jį. Fibrinolizė vyksta fibrinolizino fermento, esančio kraujyje, profibrinolizino arba plazminogeno pavidalu.

Gautą kraujo krešėjimo schemą vargu ar galima laikyti visiškai ištirtu. Skirtinguose šaltiniuose ji aiškinama skirtingai. Tikėtina, kad šiame procese dalyvauja ir kiti veiksniai, taip pat reikalingas tolesnis tarpusavio sąveikos sekos ir pobūdžio paaiškinimas.

Trūkstant arba nesant nė vieno iš išvardytų veiksnių, kraujo krešėjimas sulėtėja, kol jis visiškai sustos. Nesant antihemofilinio globulino, dalyvaujančio tromboplastino formavime, atsiranda liga - hemofilija, kurioje net ir nedidelis sužalojimas gali sukelti gyvybei pavojingą kraujo netekimą. Panaši liga stebima šunims ir kiaulėms, o abiejų lyčių kiaulės serga ir perduoda ligas. Praėjusio šimtmečio pradžioje, Šiaurės Amerikoje, buvo užregistruota masinė galvijų mirtis nuo kraujavimo sutrikimo. Ši liga atsirado dėl to, kad gyvūnai šerti prastos kokybės silosu ir šienais iš medaus dobilo - intakto, kuriame yra toksinė medžiaga (dikumarinas), kuris sunaikina vitaminą K.

Kraujo krešėjimas didėja dėl skausmo, emocijų (pykčio, baimės), adrenalino, vazopresino, serotonino. Adrenalinas ir norepinefrinas spartina tromboplastinų veikimą tiesiogiai kraujotakoje, aktyvina Hagemano faktorių. Be to, organizme taip pat yra galinga antikoagulianto sistema. Šios sistemos struktūra apima antitromboplastiną, XII faktoriaus inhibitorių, taip pat kitus antitromboplastinus, kurie užkerta kelią kraujo ir audinių protrombinazės susidarymui. Heparinas, išskiriamas iš kepenų ir plaučių audinio, yra protrombino konversijos į trombiną inhibitorius, slopinant tromboplastino poveikį; antikonvertinas - VII faktoriaus inhibitorius ir V faktoriaus inhibitorius; antitrombinas inaktyvuoja ir naikina trombiną. Hirudinas, išskiriamas iš leechinių liaukų, neleidžia susidaryti fibrinui.

Kaip jau buvo minėta, kraujo krešėjimą užkirsti kelią citrinų rūgščiai ir oksalo rūgšties amoniui, tačiau jie gali būti naudojami siekiant išvengti kraujo krešėjimo tik už kūno.

Vienas iš fizinių veiksnių, turinčių įtakos kraujo krešėjimui, yra aplinkos temperatūra. Esant žemoms temperatūroms, jis žymiai sulėtėja, nes šiais atvejais fermentiniai koaguliacijos faktoriai yra neaktyvūs. Optimali kraujo krešėjimo temperatūra yra 38–40 ° C.

Kraujo krešėjimas yra pagreitintas, kai jis liečiasi su grubiu paviršiumi, pavyzdžiui, kai tomonirovanii kraujavo žaizdas.

Taigi organizme visada yra dvi sistemos - koaguliantinis kraujas ir antikoaguliantas, kurie normaliomis sąlygomis yra būtinos pusiausvyros būsenoje, kurią užtikrina neuro-humoralinio reguliavimo mechanizmas.

Simpatinių nervų dirginimas pagreitina kraujo krešėjimą. Neuro-humoraliniai mechanizmai gali sustiprinti vieną sistemą, tuo pačiu metu slopindami kitą kraujo krešėjimo sistemą, išlaikydami juos organizmui reikalingame lygyje. Sąlyginai refleksinės reakcijos, patvirtinančios aukštojo centrinės nervų sistemos dalies dalyvavimą šiame procese, taip pat veikia kraujo krešėjimą.

Kraujo krešėjimo greitis arkliams yra 10–11,5; galvijai –7–9; kiaulės - 3-5, ožkos, avys, šunys, katės - 2–4; paukščiai —0, 5–2 min.

Kraujo krešėjimas ir kraujo krešėjimas: koncepcija, rodikliai, testai ir normos

Kraujo krešėjimas turėtų būti normalus, todėl hemostazės pagrindas yra subalansuoti procesai. Mūsų vertingam biologiniam skysčiui neįmanoma koaguliuoti per greitai - tai kelia grėsmę sunkioms, mirtinoms komplikacijoms (trombozei). Priešingai, lėtas kraujo krešulio susidarymas gali sukelti nekontroliuojamą masinį kraujavimą, kuris taip pat gali sukelti asmens mirtį.

Sudėtingiausi mechanizmai ir reakcijos, pritraukiantys daugelį medžiagų viename ar kitame etape, palaiko šią pusiausvyrą ir tokiu būdu leidžia organizmui gana greitai susidoroti (be jokios išorinės pagalbos) ir atsigauti.

Kraujo krešėjimo greitis negali būti nustatomas pagal vieną parametrą, nes šiame procese dalyvauja daugelis kitų tarpusavyje aktyvuojančių komponentų. Atsižvelgiant į tai, kraujo krešėjimo tyrimai yra skirtingi, kai jų normaliosios vertės intervalai daugiausia priklauso nuo tyrimo atlikimo būdo ir kitais atvejais - nuo asmens lyties ir dienų, mėnesių ir metų, kuriais jie gyvena. Tikėtina, kad skaitytojas nebus patenkintas atsakymu: „Kraujo krešėjimo laikas yra nuo 5 iki 10 minučių“. Daug klausimų lieka...

Visi svarbūs ir reikalingi.

Kraujavimo sustabdymas priklauso nuo itin sudėtingo mechanizmo, įskaitant daug biocheminių reakcijų, kuriose dalyvauja daugybė skirtingų komponentų, kur kiekvienas iš jų atlieka savo specifinį vaidmenį.

kraujo krešėjimo schema

Tuo tarpu mažiausiai vieno krešėjimo faktoriaus arba antikoaguliacinio faktoriaus nebuvimas arba nenuoseklumas gali sutrikdyti visą procesą. Štai tik keli pavyzdžiai:

• Nepakankama reakcija iš kraujagyslių sienelių pažeidžia trombocitų, kurių pirminė hemostazė „jaučia“, adhezinę agregacijos funkciją;
• Mažas endotelio gebėjimas sintezuoti ir išleisti trombocitų agregacijos inhibitorius (pagrindinis yra prostaciklinas) ir natūralūs antikoaguliantai (antitrombinas III) sutirština kraujagysles per kraujagysles, todėl organizmui visiškai nereikalingi traukuliai, kurie gali ramiai prisegti prie kūno. stenochku bet koks laivas. Šie krešuliai (trombai) tampa labai pavojingi, kai jie išeina ir pradeda cirkuliuoti kraujotakoje - tokiu būdu jie sukelia kraujagyslių katastrofos riziką;
• Tokio plazmos faktoriaus, kaip FVIII, nebuvimas dėl ligos, susijęs su lytimi - hemofilija A;
• Hemofilija B randama žmonėms, jei dėl tų pačių priežasčių (recesyvinė mutacija X chromosomoje, kuri žinoma kaip tik viena vyrų), yra Kristmano faktoriaus (FIX) trūkumas.

Apskritai viskas prasideda nuo pažeisto kraujagyslių sienelės lygio, kuri, išskirianti medžiagas, reikalingas kraujo krešėjimui užtikrinti, traukia kraujo trombocitus, kurie cirkuliuoja kraujotakoje - trombocitai. Pavyzdžiui, „Willebrand“ veiksnys, „treniruojantis“ trombocitus į nelaimingų atsitikimų vietą ir skatindamas jų prilipimą prie kolageno - galingas hemostazės stimuliatorius, turėtų pradėti savo veiklą laiku ir dirbti gerai, kad galėtumėte pasikliauti pilnavertės kištuko formavimu.

Jei tinkamo lygio trombocitai naudoja savo funkcionalumą (adhezinę agregaciją), kitos pirminės (kraujagyslių-trombocitų) hemostazės sudedamosios dalys greitai pradeda veikti ir sudaro trumpą laiką trombocitų kištuką, kad būtų sustabdytas iš mikrovaskuliarinio indo tekantis kraujas., jūs galite padaryti be kitų dalyvių įtakos kraujo krešėjimo procesui. Tačiau norint sukurti pilnavertę kamštieną, galinčią uždaryti sužeistą indą, turintį platesnį liumeną, organizmas negali susidoroti be plazmos faktorių.

Taigi, pirmajame etape (iš karto po sužalojimo kraujagyslių sienelėje) prasideda nuoseklios reakcijos, kai vieno veiksnio aktyvavimas suteikia impulsą likusiam aktyvui įjungti. Ir jei kažkas trūksta, arba kai veiksnys pasirodo esąs nepagrįstas, kraujo krešėjimo procesas sulėtėja arba visiškai nutraukiamas.

Apskritai krešėjimo mechanizmas susideda iš 3 fazių, kuriose turėtų būti:

• Aktyvių faktorių komplekso (protrombinazės) susidarymas ir kepenų sintezuoto proteino - protrombino - transformacija į trombiną (aktyvinimo fazė);
• Kraujo faktoriaus (fibrinogeno, FI) baltymo, ištirpinto į netirpią fibriną, transformacija atliekama krešėjimo fazėje;
• Koaguliacijos proceso pabaigimas sudarant tankų fibrino krešulį (atsitraukimo fazė).

Kraujo krešėjimo tyrimai

Daugiapakopis kaskados fermentinis procesas, kurio pagrindinis tikslas yra krešulio, galinčio uždaryti „atotrūkį“ inde, susidarymas, nes skaitytojas neabejotinai atrodo painus ir nesuprantamas, todėl priminimas, kad krešėjimo faktorių mechanizmas, fermentai, Ca 2+ (jonai) kalcio) ir įvairių kitų komponentų. Tačiau šiuo atžvilgiu pacientai dažnai domisi klausimu: kaip nustatyti, ar hemostazėje yra kažkas negerai, ar nuraminti, žinant, kad sistemos veikia normaliai? Žinoma, tokiems tikslams yra kraujo krešėjimo tyrimai.

Labiausiai paplitusi specifinė (vietinė) hemostazės būklės analizė yra plačiai žinoma gydytojams, kardiologams ir akušeriams-ginekologams, labiausiai informatyviam koagulograma (hemostasiograma).

Koagulograma apima keletą pagrindinių (fibrinogeno, aktyvuoto dalinio tromboplastino laiko - APTT ir kai kuriuos iš šių parametrų: tarptautinis normalizuotas santykis - INR, protrombino indeksas - PTI, protrombino laikas - PTV), atspindintis išorinį kraujo krešėjimo būdą, taip pat papildomi kraujo krešėjimo rodikliai. (antitrombinas, D-dimeras, PPMK ir tt).

Tuo tarpu reikėtų pažymėti, kad toks bandymų skaičius ne visada pateisinamas. Tai priklauso nuo daugelio aplinkybių: tai, ką gydytojas ieško, kokiu reakcijos etapo etapu jis sutelkia dėmesį, kiek laiko yra medicinos darbuotojams ir pan.

Išorinio kraujo krešėjimo kelio imitacija

Pavyzdžiui, išorinis koaguliacijos aktyvinimo būdas laboratorijoje gali imituoti tyrimą, vadinamą gydytojo Kviko protrombinu, Kviko lūžiu, protrombinu (PTV) arba tromboplastino laiku (visi šie skirtingos tos pačios analizės pavadinimai). Šio bandymo, kuris priklauso nuo II, V, VII, X faktorių, pagrindas yra audinių tromboplastino dalyvavimas (jis sujungia citrato recalcificuotą plazmą atliekant kraujo mėginį).

Normaliosios vertės ribos vyrams ir tos pačios amžiaus moterims nesiskiria ir yra ribotos 78–142% ribose, tačiau moterį, laukiančią vaiko, šis rodiklis šiek tiek padidėja (bet šiek tiek!). Priešingai, vaikai, normos yra mažesnėse ribose ir didėja, kai jos artėja prie suaugusiųjų ir toliau:

Laboratorijos vidinio mechanizmo atspindys

Tuo tarpu, norint nustatyti kraujavimo sutrikimą, kurį sukelia vidinio mechanizmo veikimo sutrikimas, analizės metu audinio tromboplastinas nenaudojamas - tai leidžia plazmoje naudoti tik savo atsargas. Laboratorijoje atsekamas vidinis mechanizmas, laukiantis, kol kraujas paimamas iš kraujotakos kraujagyslių, sumažėja. Šios kompleksinės kaskados reakcijos pradžia sutampa su Hagemano faktoriaus aktyvacija (XII faktorius). Šio aktyvinimo pradžia suteikia įvairias sąlygas (kraujo sąlytį su pažeistomis kraujagyslių sienelėmis, ląstelių membranomis, kurioms įvyko tam tikrų pokyčių), todėl jis vadinamas kontaktu.

Kontaktinis aktyvavimas vyksta už kūno ribų, pavyzdžiui, kai kraujas patenka į užsienio aplinką ir liečiasi su juo (kontaktas su stiklu mėgintuvėlyje, prietaisai). Kalcio jonų pašalinimas iš kraujo neturi įtakos šio mechanizmo paleidimui, tačiau procesas negali baigtis krešulio susidarymu - jis sustoja IX faktoriaus aktyvacijos stadijoje, kur jonizuotas kalcio kiekis nebėra reikalingas.

Koaguliacijos laikas arba laikas, per kurį jis, skystis prieš tai, užpilamas į elastingą krešulį, priklauso nuo greičio, kuriuo fibrinogeno baltymas, ištirpintas plazmoje, paverčiamas netirpiu fibrinu. Jis (fibrinas) suformuoja gijas, turinčias raudonųjų kraujo kūnelių (eritrocitų), verčia jas suformuoti ryšulį, padengiantį pažeisto kraujagyslės skylę. Tokiais atvejais kraujo krešėjimo laikas (1 ml, paimtas iš venų - Lee-White metodo) yra vidutiniškai 4-6 min. Tačiau kraujo krešėjimo greitis, žinoma, turi platesnį skaitmeninių (laikinų) verčių spektrą:

1. Iš venų paimtas kraujas virsta į krešulį nuo 5 iki 10 minučių;
2. Lee-White koaguliacijos laikas stiklo mėgintuvėlyje yra 5–7 minutės, o silikono mėgintuvėlyje - 12–25 minučių;
3. Iš kraujo, paimto iš piršto, laikomi tokie indikatoriai: pradžia - 30 sekundžių, kraujavimo pabaiga - 2 minutės.

Analizė, atspindinčia vidinį mechanizmą, sprendžiama pirmąja įtarimu dėl didelių kraujavimo sutrikimų. Bandymas yra labai patogu: jis atliekamas greitai (tol, kol kraujo teka ar krešulys į mėgintuvėlį), jam nereikia specialaus mokymo be specialių reagentų ir sudėtingos įrangos. Žinoma, tokiu būdu nustatyti kraujavimo sutrikimai rodo, kad sistemose yra daug reikšmingų pokyčių, užtikrinančių normalią hemostazės būklę, ir priversti mus atlikti tolesnius tyrimus, siekiant nustatyti tikras patologijos priežastis.

Didinant (pailginant) kraujo krešėjimo laiką galima įtarti:

• Trūksta kraujo krešėjimo ar jų įgimto nepilnaverčio lygio, nepaisant to, kad jie yra pakankamai kraujo;
• Rimta kepenų patologija, sukelianti organų parenchimos funkcinį gedimą;
• DIC sindromas (fazėje, kai kraujo gebėjimas susitraukti);

Heparino terapijos atvejais kraujo krešėjimo laikas pailgėja, todėl šį antikoaguliantą vartojantiems pacientams gana dažnai reikia atlikti bandymus, rodančius hemostazės būklę.

Manoma, kad kraujo krešėjimo indeksas mažina jo vertes (sutrumpėja):

• DIC aukšto koaguliacijos (hiperkoaguliacijos) fazėje;
• Kitose ligose, sukeliančiose patologinę hemostazės būklę, ty kai pacientui jau yra kraujavimo sutrikimas ir jis yra susijęs su padidėjusia kraujo krešulių rizika (trombozė, trombofilija ir tt);
• Moterims, vartojančioms geriamuosius kontraceptikus, kurių sudėtyje yra hormonų kontracepcijai ar ilgalaikiam gydymui;
• Moterims ir vyrams, vartojantiems kortikosteroidus (skiriant kortikosteroidus, amžius yra labai svarbus - daugelis jų vaikams ir pagyvenusiems žmonėms gali sukelti reikšmingus hemostazės pokyčius, todėl draudžiama vartoti šioje grupėje).

Apskritai, normos labai skiriasi

Moterų, vyrų ir vaikų kraujo krešėjimo dažnis (normalus) (ty kiekvienos kategorijos vienas amžius) iš esmės nesiskiria, nors individualūs rodikliai moterims keičiasi fiziologiškai (prieš, po ir po menstruacijų, nėštumo metu). todėl suaugusiųjų lytis vis dar atsižvelgiama į laboratorinius tyrimus. Be to, vaisingo amžiaus moterims individualūs parametrai netgi turi šiek tiek pasikeisti, nes organizmas turi nutraukti kraujavimą po gimdymo, todėl krešėjimo sistema pradeda ruoštis prieš laiką. Išimtis dėl kai kurių kraujo krešėjimo rodiklių yra kūdikių kategorija ankstyvosiomis gyvenimo dienomis, pavyzdžiui, naujagimiams, PTV yra pora didesnė nei suaugusiems, vyrams ir moterims (suaugusiųjų norma yra 11–15 sekundžių), o priešlaikiniuose kūdikiuose protrombino laikas didėja 3 - 5 sekundes. Tiesa, jau kažkur pagal ketvirtąją gyvenimo dieną, PTV yra sumažintas ir atitinka suaugusiųjų kraujo krešėjimo greitį.

Norėdami susipažinti su atskirų kraujo krešėjimo rodiklių normomis ir, galbūt, palyginti juos su savo parametrais (jei bandymas buvo atliktas palyginti neseniai ir turite formą su tyrimo rezultatais), ši lentelė padės skaitytojui: