logo

Portalo hipertenzija

Daugelis žmonių žino, kad hipertenzija yra susijusi su padidėjusiu spaudimu, tačiau susidūrus su hipertenzijos diagnoze, ne visi, o ne viskas yra taip aiškūs, kaip norėtume.

Portalinė hipertenzija yra patologinė būklė, kuriai būdingi keli klinikiniai požymiai, atsirandantys dėl padidėjusio venų spaudimo ir kraujotakos sutrikimų, dėl kurių žarnyne ir kituose organuose kraujas patenka į kepenis (portalo venos sistema, portalo venos sistema). Norint suprasti, kaip vystosi portalo hipertenzija, kas atsitinka organizmui tam tikroje patologinėje būklėje, būtina suprasti portalo venos anatomiją, t.y. kaip tai organizuojama.

1 Portalo venų anatomija

Jei vaizduotai pavaizduota kaip upės portalas, tada, kaip ir upė, ji turi intakų ir teka kažkur. Portalo venų intakai yra: venos, kurios surenka kraują iš skrandžio, blužnies, žarnyno. Šios venos taip pat turi daugybę jų intakų, taip sujungdamos portalų veną su organais, iš kurių teka šie „intakai“. Pati portalo porcija „teka“ į kepenis, kur ji suskirstyta į du srautus, kurie yra suskirstyti į net mažiausius indus (tai būtina valyti žalingų komponentų, kurie buvo ištraukti iš žarnyno, kraują), o galų gale - trys kepenų venos iš kepenų, jie patenka į viršutinį vena cava, vedanti kraują į širdį.

2 Portalinės hipertenzijos formos

Portalo venų sistemoje sveikų žmonių slėgis neviršija 6 mm. Hg Str. Slėgio padidėjimas šioje sistemoje per 10-13 mm. Hg Str. rodo, kad vystosi portalų hipertenzija. Šį slėgio padidėjimą sukelia užsikimšimas ar kitaip užsikimšimas kraujo tekėjimui. Priklausomai nuo to, kokiu lygiu atsirado kraujotakos barjeras, portalo hipertenzija suskirstyta į:

  1. Subhepatinė (portalinėje venoje). Pagrindinė priežastis yra trombozė portalinės venos. Tai gali sukelti omphalitą (uždegimą ir prastą bambos gijimą naujagimyje), įvairių tirpalų įvedimą į bambos veną naujagimių laikotarpiu, kraujo perpylimą, bambos venų kateterizaciją, dehidrataciją, sepsis. Kartais priežastis yra portalo venų suspaudimas iš išorės cistomis, navikais, randais. ½ paciento nesugeba išsiaiškinti šios ligos formos priežasties. Šiame įgyvendinimo variante kepenų funkcija nėra prarasta, bet padidėja blužnis ir kepenys, kraujavimas iš stemplės variantų, ascitas (skystis pilvo ertmėje);
  2. Intrahepatinė (kepenų kraujagyslėse). Portalinės hipertenzijos priežastys: lėtinis hepatitas, cirozė, chemoterapija, įgimta kepenų fibrozė, cistinė fibrozė, spinduliuotė, kepenų pažeidimas. Vartojant intrahepatinę hipertenziją, yra polinkis į ascitą (skysčio kaupimasis pilvo ertmėje), dažnai atsiranda krešėjimo sutrikimų dėl to, kad kepenų ląstelės miršta, o tai sukelia krešėjimo faktorius. Tokiais atvejais pasireiškia sunkus kraujavimas;

Sisteminė raudonoji vilkligė

Ligos sunkumas priklauso nuo to, ar ir kokiu mastu kepenų parenhyma priklauso nuo padidėjusio spaudimo portalo venos. Suprahepatinių ir kepenų ligos atvejais struktūros pokyčiai ir sumažėjusi kraujotaka sukelia kepenų nepakankamumą, o ekstremalios poros hipertenzija dažniau pasireiškia vaikams.

3 Klinikiniai įvairių PG formų simptomai

Varikozės

Portalinės hipertenzijos sindromas yra simptomų, galinčių turėti atskirų formų, kompleksas:

  1. PATEIKTI. Pagrindiniai simptomai yra venų varikozė ir skrandis, iš jų kraujavimas, padidėjęs blužnis. Liga kartais yra besimptomė. Pirmieji porų hipertenzijos požymiai gali pasireikšti padidėjusia blužnele, atsitiktinai aptikus patikrinimo metu arba staigaus kraujavimo iš stemplės varikozės.
  2. PAGALBA. Šioje formoje yra du galimi scenarijai. Pirmasis yra ūminė ligos forma. Pacientas atkreipia dėmesį į skausmą dešinėje pilvo pusėje, arčiau šonkaulių (skausmas yra stiprus ir staiga pasirodo), tai rodo, kad kepenys perpildomi krauju (didėja dydis) pradeda išspausti nervus. Dėl ascito vystymosi kalbės didelį skrandį, kuris anksčiau nebuvo ir ultragarso diagnozė. Tokioje situacijoje ascitas negali būti gydomas diuretikais (diuretikais). Jei NIP dalyvauja procese, kojų patinimas.

Visus šiuos pasireiškimus lydi karščiavimas, gelta, o išmatos gali tapti juodos, nurodant kraujavimą į žarnyno liumeną, skrandį. Galiausiai išsivysto kepenų koma. Mirtis gali įvykti per pirmąsias keturias dienas. Antroji - lėtinė forma klinikoje, yra tie patys pažeidimai, kaip ir ūminiame kurse, tačiau jie atsiranda daug lėčiau. Didžiausias šios formos pasireiškimas yra kraujavimas iš veislių.

  • Intrahepatinė. Šioje formoje klinika tiesiogiai priklauso nuo kepenų ląstelių pažeidimo laipsnio, proceso aktyvumo, kuris kenkia kepenų ląstelėms ir, žinoma, kurso stadijoje. Nedelsiant gali pasireikšti dispepsija (viduriavimas), pilvo pūtimas, svorio netekimas, silpnumas, galvos skausmas, nuovargis ir pan. Stiprios apraiškos apima HRVP, ascitas ir išsiplėtusias pilvo venas.
  • 4 Ligos etapai

    Portalo hipertenzija apima tris kursų etapus:

    1. Kompensuota - tai pradinis etapas, kuriam būdingas nedidelis spaudimo padidėjimas portalinio venos sistemoje, šiuo metu kepenys vis dar susiduria su šio padidėjimo, kai atsarginės galimybės padidėja, stebimas blužnies ir kepenų padidėjimas (kepenys gali nepadidėti).
    2. Subkompensuota - šio etapo pasireiškimai yra šie: aukštas spaudimas portalo venos, blužnies padidėjimas, stemplės venų varikozė, taip pat skrandžio vėžys, kurį kliniškai gali lydėti kraujavimas iš šių kraujagyslių, tačiau gali nebūti, todėl kepenys neturi pakankamai atsargų tam susidoroti su spaudimu.
    3. Dekompensuota yra nepalankiausia ligos klinikos ir prognozės forma, pasireiškianti didele blužnies, kepenų, stemplės venų venų padidėjimu, skrandžiu, kurį kliniškai gali lydėti kraujavimas iš šių kraujagyslių, tačiau tai gali būti, ascitas, atrodo, yra didelis, sunkus kraujotakos sutrikimai portalinio venų sistemoje yra susiję su centrinės kraujotakos pažeidimu (t.y. širdies funkcija).

    5 Portalinės hipertenzijos diagnostika (tyrimas)

    Pilvo organų ultragarsas

    Portalinės hipertenzijos diagnostika apima fizinių, laboratorinių ir instrumentinių metodų rinkinį:

    • Gydytojas nuodugniai paprašys paciento, kad sužinotų galimą ligos priežastį, paaiškintų simptomus ir nustatytų gydymo taktiką;
    • Analizės (pilnas kraujo kiekis, šlapimo tyrimas, biocheminis kraujo tyrimas ir kepenų funkcijos nustatymo tyrimai);
    • Ultragarsinis pilvo organų tyrimas su dopleriu;
    • EGD (fibroezofagogastroduodenoscopy) nustatys varikozinių venų buvimą, jų ilgį, sustabdys kraujavimą, jei yra;
    • Stemplės ir skrandžio rentgeno tyrimas atskleis varikozinių venų ilgį pagal stemplės ilgį.

    Jei yra neaiškumų dėl diagnozės, MRI, CT, kraujagyslių kontrasto, kepenų scintigrafijos ir slėgio matavimo portalo venoje, galima naudoti.

    6 gydymas

    „Blackmore“ zondo nustatymas

    Portalinė hipertenzija yra sindromas, kurio gydymo taktiką lemia įvairūs veiksniai. Todėl išskiriami šie PG gydymo būdai:

    Konservatorius (lova - griežta, alkis). Transfuzuokite šviežiai užšaldytą plazmą ir raudonųjų kraujo kūnelių masę. Vietoje nustatytas skrandžio plovimas su šaltu NaCl tirpalu (ty normaliu fiziologiniu tirpalu), pridedant hemostatinių vaistų (aminokaprono rūgšties). Iš vaistų jie vartoja vazokonstriktorių vaistus (jie susiaurina kraujagysles, taip sumažindami kraujo tekėjimą į kepenis ir sumažindami spaudimą): vazopresinas ir somatostatinas, sandostatinas, oktreotidas, terlipressinas ir kt.

    Kitas konservatyvaus kraujavimo iš HRVP etapas yra „Blackmore“ zondo gamyba (Blakemore obturator zondas). Zondas sustabdo kraujavimą naudojant įprastą mechaninį spaudimą HRVP. Zondas turėtų būti stemplėje ne ilgiau kaip dvi dienas (48 valandas), o kas 8 valandas turėtų būti atleistas, siekiant patikrinti, ar kraujavimas sustojo.

    7 Endoskopinė terapija

    Trys variantai endoskopiniam gydymui

    1. Endoskopinė ligacija (EL);
    2. Endoskopinis sukietėjimas (ES);
    3. VRVP sujungimas su audinių kompozitais.

    ARVD jungimas yra šių venų ligavimas, taip pat stemplės varikozės mazgai, turintys labai ploną sriegį (ligatūrą), dėl kurios kraujagyslės išnyksta be sklerozuojančių medžiagų. Jis naudojamas kaip avarinio sustabdymo kraujavimas, siekiant pašalinti varikozines venas, kelis kartus susiejant tą patį mazgą ar indą.
    Dažniausiai naudojama endoskopinė sklerozė VRVP. Šis metodas gali būti taikomas tiek stemplės venų kraujavimo avariniam sustabdymui, tiek ir profilaktikai bei gydymui. Yra kelios kietėjimo galimybės:

    • į kraujagyslę, į kraujagyslės liumeną patenka sklerozuojantis poveikis;
    • parabasalinė - sklerozuojanti medžiaga švirkščiama į erdvę, esančią netoli venų; Tikslas, kurio siekia gydytojas, naudodamas šią skleroterapijos galimybę, yra suformuoti kraujagyslių aplinkinius audinius, o tai paskatins jį iš išorės ir taip sustabdyti kraujavimą. Ir per kitas skleroterapijos sesijas paravasaliniu metodu, dėl sklerozinių pokyčių, susijusių su kraujagyslių aplinkiniais audiniais, stiprėja išsiplėtusio laivo išorinė sienelė ir pašalinama.
    • kartu - abiejų variantų derinys.

    8 Chirurginiai metodai, skirti sustabdyti kraujavimą iš venų varikozės ir chirurginis PG gydymas

    Ascito šalinimas

    Pagrindinės PG gydymo operacijų grupės:

    1. Operacijos, kuriomis siekiama sumažinti spaudimą portalo venos sistemoje ir sukurti naujus kraujo nutekėjimo būdus: portocaval, splenorenal, mesenteric-cocalus, rex-shunt ir kitų tipų kraujagyslių anastomozės (paprasčiausiai šių intervencijų esmė yra tai, kad papildomas laivas yra, per kurį kraujas gali „važiuoti“ gautą „vamzdelį“).
    2. Chirurgijos, skirtos ARVD kraujotakos sustabdymui: dezinfekcijos ir atjungimo operacijos.
    3. Chirurgija, siekiant pagerinti kraujo tekėjimą kepenyse.
    4. Operacijos, skirtos pašalinti skystį iš pilvo ertmės.
    5. Kepenų persodinimas.

    Portalo hipertenzija

    Portalinės hipertenzija yra simptomų kompleksas, kurį sukelia sutrikusi kraujo apytaka ir padidėjęs spaudimas portalų venų sistemoje virš 200 mm vandens, atsirandantis dėl dviejų veiksnių sąveikos: sumažėjęs veninis kraujo nutekėjimas iš portalo venos ir padidėjęs kraujo tekėjimas į jį. Dažniausiai vaikų priežastis yra įgimtos ir įgytos difuzinės kepenų ligos (lėtinis hepatitas, kepenų cirozė), vystymosi anomalijos ir pagrindinių portalų sistemos arba kepenų venų laivų trombozė. Priklausomai nuo proceso lokalizacijos, dėl kurios kyla sunkumų dėl portalo kraujo tekėjimo, yra išskiriamos kepenų, intrahepatinės ir subhepatinės porų hipertenzijos formos; pagal klinikinius požymius, kompensuotas, sub- ir dekompensuotas formas.

    Priežastys: sumažėjęs venų nutekėjimas iš kepenų (liga ir Budos-Chiario sindromas).

    Klinikinis vaizdas: ligos apraiškos ir Budos-Chiario sindromas yra identiški. Yra ūminių ir lėtinių formų. Liga gali būti sudėtinga dėl inkstų kepenų nepakankamumo, mezenterinės trombozės, plaučių embolijos. Vaikams kepenų forma yra labai reti.

    Priežastys: lėtinės difuzinės kepenų ligos, sukeliančios fibrozę arba cirozę (virusinės hepatito, Wilson-Konovalov ligos, tulžies takų atresijos pasekmės).

    Klinikinis vaizdas: vaikai skundžiasi dėl silpnumo, nuovargio, svorio kritimo, pilvo skausmo, sunkumo pojūčio epigastriume, dispepsija, apetito praradimu, padidėjusiu kraujavimu. Tėvai atkreipia dėmesį į verkimą, dirglumą, atminties ir dėmesio susilpnėjimą, padidėjusį prakaitavimą. Pradinėse ligos stadijose kepenys yra vidutiniškai padidintos, tankios, lygios. Kai jis progresuoja, jis tampa tankesnis, nelygus, mažesnis. Atskleisti vidutinio sunkumo splenomegalia ir hipersplenizmas. Laboratoriniuose tyrimuose nustatyta nenormalaus kepenų funkcijos požymių - tiesioginio bilirubino kiekio padidėjimas, serumo baltymų sumažėjimas.

    Priežastys: portalo venos obstrukcija (kateterizacijos pasekmės, perkeltas omphalitas, intraabdominalinės infekcijos), caverninis porcijos venų transformavimas.

    Klinikinis vaizdas: šios formos ligos simptomai prasideda labai anksti. Vaikai padidina pilvą, neaiškios genezės viduriavimą, splenomegaliją, poodinę kraujavimą apatinėse galūnėse, kraujavimą iš nosies, padidėjusį venų modelį ant priekinės pilvo sienelės. Dėl stemplės venų varikozės atsiranda pasikartojantis kraujavimas, kuris dažnai yra pirmasis ligos požymis. Askitas vystosi tik po kraujavimo ir greitai pašalinamas. Be to, vaikas gali patirti nežinomos kilmės karščiavimą, kartu su pilvo skausmu, kepenų ir blužnies padidėjimu. Tokie pasireiškimai yra susiję su lėtinio pyleflebito, blužnies infarkto ir perisplenito paūmėjimu.

    Kepenų forma dažniausiai pasireiškia, o kepenų funkcija beveik nekinta.

    Ultragarso pilvo pleiskanojimas - portalinės venos transformacija (su subhepatine forma), kepenų tankinimas

    Visceralinių venų doplerografija - sumažėjęs kraujo tekėjimo greitis

    Fegds - stemplės ir skrandžio venų varikozė

    Visceralinė angiografija (splenoportografija, mezenericoportografija) - blokados vietos nustatymas, kraujagyslės takų srauto kelias

    Rektoromanoskopija - pakitusi tiesiosios žarnos gleivinės venų aptikimas

    Kepenų punkcijos biopsija - diferencinė intrahepatinės hipertenzijos diagnozė

    Konservatyvi terapija apima tausojančią dietą, apribojantį vandens ir druskos režimą; raminamųjų vaistų, diuretikų receptas; skrandžio turinio aspiracija kraujavimo, hemostatinės, infuzinės terapijos metu; kraujo perpylimas; anti-fermentų vaistai (contrycal, gordox), skirti lėtiniam kepenų pažeidimui, siekiant pašalinti šių pacientų hepatocerebrinį nepakankamumą.

    Chirurginio gydymo indikacijos - simptomų triadas: venų varikozė, kraujavimo dažnumas ir masyvumas, hipersplenizmo apraiškų intensyvumas.

    Naujų kraujo nutekėjimo iš portalo sistemos (omentopexy, organopsijos) kūrimas. Radikalus būdas sumažinti portalų spaudimą - kraujagyslių anastomozes. Splenorenal bypass chirurgija laikoma idealia.

    Nustatyta, kad splenektomija ir blužnies parenchimos endovaskulinė embolizacija sumažina kraujo tekėjimą į portalo sistemą.

    Sunkus edemos-ascitinis sindromas - pilvo ertmės nutekėjimas

    Norint pašalinti stemplės ir skrandžio kraujavimą, atliekama stemplės ir širdies venų endoskopinė skleroterapija; gastrotomija su mirksėjusiomis varikozėmis (atskyrimo operacija, Tanner operacija)

    Vienintelis gydymas galutinės kepenų cirozės atveju yra transplantacija.

    Portalo hipertenzija

    Portalinės hipertenzija yra sindromas, atsirandantis dėl sumažėjusio kraujo srauto ir padidėjusio kraujospūdžio portalų venų baseine. Portalo hipertenzijai būdinga dispepsija, stemplės ir skrandžio venų varikozė, splenomegalia, ascitas ir kraujavimas iš virškinimo trakto. Diagnozuojant portalų hipertenziją, rentgeno metodus (stemplės ir skrandžio rentgeno spindulius, kavografiją, porografiją, mezenterikografiją, splenoportografiją, celiaografiją), svarbiausia yra perkutaninė splenomanometrija, endoskopija, ultragarsas ir kiti. mesenteric-caval anastomosis).

    Portalo hipertenzija

    Portalo hipertenzija (portalo hipertenzija) reiškia patologinį simptomų kompleksą, kurį sukelia padidėjęs hidrostatinis slėgis portalų venų kanale ir susijęs su įvairių etiologijų venų kraujotakos sutrikimu ir lokalizacija (kapiliarų ar didelių portalų baseino, kepenų venų, inferior vena cava). Portalo hipertenzija gali apsunkinti daugelio ligų eigą gastroenterologijoje, kraujagyslių chirurgijoje, kardiologijoje, hematologijoje.

    Portalinės hipertenzijos priežastys

    Etiologiniai veiksniai, lemiantys hipertenzijos vystymąsi, yra įvairūs. Pagrindinė priežastis yra didelė kepenų parenchimijos žala dėl kepenų ligų: ūminis ir lėtinis hepatitas, cirozė, kepenų navikai, parazitinės infekcijos (schistosomazė). Portalinė hipertenzija gali išsivystyti patologijoje, kurią sukelia ekstremalios arba intrahepatinės cholestazės, antrinė kepenų cirozė, pirminė kepenų cirozė, choledochas ir kepenų tulžies latakai, tulžies pūslės vėžys, intraoperacinis pažeidimas, kasos galvos vėžys, intraoperacinis pažeidimas, kasos galvos vėžys, intraoperacinis pažeidimas, tulžies galvos vėžys, intraoperacinis pažeidimas arba tulžies pūslės vėžys, intraoperacinis pažeidimas arba tulžies pūslės galvos vėžys, intraoperacinis pažeidimas arba tulžies pūslės galvos vėžys, intraoperacinis pažeidimas arba tulžies pūslės galvos vėžys, intraoperacinis pažeidimas, pilvo akies ligos pažeidimas, kasos galvos vėžys, intraoperacinis pažeidimas, kasos galvos vėžys, intraoperacinis pažeidimas. Toksiški kepenų pažeidimai turi tam tikrą vaidmenį apsinuodijimo hepatotropiniais nuodais (vaistais, grybais ir kt.) Atvejais.

    Trombozė, įgimta atresija, naviko suspaudimas ar stenozė gali sukelti portalinės hipertenzijos vystymąsi; kepenų venų trombozė Budos-Chiari sindromo metu; padidėjęs spaudimas dešinėje širdies dalyse su ribojančia kardiomiopatija, konjunktyviu perikarditu. Kai kuriais atvejais, esant portale, hipertenzija gali būti susijusi su kritinėmis sąlygomis operacijų metu, traumomis, dideliais nudegimais, DIC, sepsis.

    Tiesioginiai išsprendimo veiksniai, dėl kurių atsiranda klinikinė portalo hipertenzijos nuotrauka, dažnai yra infekcijos, kraujavimas iš virškinimo trakto, masinis gydymas raminamaisiais preparatais, diuretikai, piktnaudžiavimas alkoholiu, gyvūninių baltymų perteklius maiste, chirurgija.

    Portalinės hipertenzijos klasifikacija

    Priklausomai nuo aukšto kraujospūdžio zonos paplitimo portalo lovoje, išskiriamas bendras (apimantis visą kraujagyslių tinklą) ir segmentinė portalo hipertenzija (ribojama kraujo srauto trikdžių splenine veną, palaikant normalų kraujo srautą ir spaudimą portale ir kraujagyslėse).

    Prehepatinė, intrahepatinė, posthepatinė ir mišri portalo hipertenzija yra izoliuota pagal venų bloko lokalizaciją. Įvairios portalo hipertenzijos formos turi savo priežastis. Taigi, prehepatinės portalinės hipertenzijos (3-4%) raida susijusi su sumažėjusiu kraujo srautu portale ir blužnies venose dėl jų trombozės, stenozės, suspaudimo ir pan.

    Intrahepatinės portalinės hipertenzijos struktūroje (85–90%) yra presinusoidinis, sinusoidinis ir postinusoidinis blokas. Pirmuoju atveju prieš kapiliarus-sinusoidus atsiranda obstrukcija intrahepatinės kraujo tekėjimo kelyje (pasireiškia sarkoidozės, schistosomozės, alveokokozės, cirozės, policitozės, navikų, kepenų kepenų transformacijos); antra, pačių kepenų sinusoiduose (priežastys yra navikai, hepatitas, kepenų cirozė); trečiojoje - už kepenų sinusoidų (atsiranda alkoholinių kepenų ligų, fibrozės, cirozės, veno-okliuzinės kepenų ligos metu).

    Pohepatinę portalo hipertenziją (10–12%) sukelia Budos-Chiari sindromas, konstriktyvus perikarditas, trombozė ir prastesnės vena cava suspaudimas bei kitos priežastys. Mišrios portalinės hipertenzijos forma pažeidžia kraujo tekėjimą tiek pačiose kepenų vėžėse, tiek pačiame kepenyse, pvz., Kepenų cirozės ir portalo venos trombozės atveju.

    Pagrindiniai portalinės hipertenzijos patogenetiniai mechanizmai - tai kliūtis, dėl kurios atsiranda portalinio kraujo nutekėjimas, padidėja portalo kraujotakos tūris, padidėja portalo ir kepenų venų atsparumas, o portalinio kraujo nutekėjimas per įkaitų sistemą (centrinė anastomozė) į centrines venas.

    Klinikinės hipertenzijos metu galima išskirti 4 etapus:

    • pradinis (funkcinis)
    • vidutinio sunkumo (kompensuotas) - vidutinio sunkumo splenomegalija, nedidelė stemplės venų varikozė, t
    • sunkūs (dekompensuoti) - ryškūs hemoraginiai, edematiniai ascitiniai sindromai, splenomegalija
    • portalo hipertenzija, kurią sukelia kraujavimas iš stemplės venų, skrandžio, tiesiosios žarnos, spontaninio peritonito, kepenų nepakankamumo.

    Portalinės hipertenzijos simptomai

    Ankstyviausi klinikiniai portalo hipertenzijos požymiai yra dispepsijos simptomai: vidurių pūtimas, nestabili išmatos, pilvo pojūtis, pykinimas, apetito praradimas, skausmas, dešinės hipochondrijos ir šlaunikaulio regionai. Yra silpnumas ir nuovargis, svorio netekimas, gelta.

    Kartais splenomegalia tampa pirmuoju porų hipertenzijos požymiu, kurio sunkumas priklauso nuo obstrukcijos lygio ir spaudimo portale sistemos. Tuo pačiu metu blužnies dydis sumažėja po kraujavimo iš virškinimo trakto ir sumažėjusio spaudimo portalų venų baseine. Splenomegalia gali būti derinama su hipersplenizmu, sindromu, kuriam būdinga anemija, trombocitopenija, leukopenija ir išsivystymu dėl padidėjusio blužnies ir dalinio nusodinimo blužnies.

    Ascitas su portaline hipertenzija yra patvarus ir atsparus gydymui. Tuo pačiu metu pastebimas pilvo tūrio padidėjimas, kulkšnių patinimas, o pilvo apžiūros metu matomas išsiplėtusių priekinės pilvo sienelių venų „medūzų galvutės“ tinklas.

    Charakteristinės ir pavojingos portalo hipertenzijos apraiškos yra kraujavimas iš stemplės, skrandžio ir tiesiosios žarnos venų. Staiga virsta kraujavimas iš virškinimo trakto, yra gausus, būdingas atkryčiams ir greitai sukelia po hemoraginės anemijos. Kai kraujavimas iš stemplės ir skrandžio pasireiškia kruvina vėmimas, melena; kraujavimas iš hemorrhoidal - raudonųjų kraujo išsiskyrimas iš tiesiosios žarnos. Kraujavimas su portalinės hipertenzijos priežastimi gali būti gleivinės žaizdos, padidėjęs pilvo spaudimas, sumažėjęs kraujo krešėjimas ir kt.

    Portalinės hipertenzijos diagnostika

    Norint nustatyti portalo hipertenziją, galima išsamiai ištirti istoriją ir klinikinį vaizdą, taip pat atlikti instrumentinių tyrimų rinkinį. Nagrinėjant pacientą, atkreipkite dėmesį į užkrato apykaitos požymius: pilvo sienos varikozines venas, spiralinių laivų buvimą netoli bambos, ascitą, hemorojus, paraumbilinius išvaržus ir pan.

    Portalinės hipertenzijos laboratorinės diagnostikos apimtis apima kraujo ir šlapimo, koagulogramos, biocheminių parametrų, hepatito virusų antikūnų ir serumo imunoglobulinų (IgA, IgM, IgG) klinikinės analizės tyrimą.

    Rentgeno diagnostikos, kavografijos, portografijos, mezenterinių kraujagyslių angiografijos, splenoportografijos, celiaografijos komplekse. Šie tyrimai leidžia nustatyti, koks yra kraujo srauto užsikimšimo lygis, įvertinant galimybę nustatyti kraujagyslių anastomozes. Kepenų kraujotakos būklę galima įvertinti statine kepenų scintigrafija.

    Reikia nustatyti pilvo ultragarsą, kad būtų galima nustatyti splenomegalia, hepatomegalia ir ascitas. Naudojant kepenų kraujagyslių dopplerometriją, apskaičiuojami portalo, blužnies ir viršutinių mezenterinių venų dydžiai, jų išplėtimas leidžia įvertinti, ar yra hipertenzija. Norint registruoti spaudimą portalų sistemoje, naudojama perkutaninė splenomanometrija. Portalinės hipertenzijos metu slėgis blužnies venoje gali siekti 500 mm vandens. Str., Tuo tarpu norma yra ne daugiau kaip 120 mm vandens. Str.

    Pacientų, turinčių hipertenziją portale, tyrimas numato privalomą esofagoskopijos, FGDS, sigmoidoskopijos atlikimą, leidžiančią aptikti venų virškinimo trakto veną. Kartais vietoj endoskopijos atliekama stemplės ir skrandžio radiografija. Kepenų biopsija ir diagnostinė laparoskopija, jei reikia, yra naudojamos siekiant gauti morfologinius rezultatus, patvirtinančius ligą, sukeliančią portalų hipertenziją.

    Portalinės hipertenzijos gydymas

    Terapinį hipertenzijos gydymą galima taikyti tik funkciniuose pokyčiuose intrahepatinėje hemodinamikoje. Gydant portalinę hipertenziją, naudojami nitratai (nitroglicerinas, izosorbidas), β-adrenerginiai blokatoriai (atenololis, propranololis), AKF inhibitoriai (enalaprilis, fosinoprilis), glikozaminoglikanai (sulodeksidas) ir kt. jų endoskopinę ligą ar sukietėjimą. Konservatyvių intervencijų neveiksmingumas rodo, kad varikoze pakeistų venų mirkymas per gleivinę.

    Pagrindinės chirurginio gydymo portalinės hipertenzijos indikacijos yra kraujavimas iš virškinimo trakto, ascitas, hipersplenizmas. Operacija susideda iš kraujagyslių portokavinės anastomozės, leidžiančios sukurti apėjimo fistulę tarp portalo venos arba jos intakų (geresnių mezenterinių, spleninių venų) ir prastesnės vena cava arba inkstų venų. Priklausomai nuo portalinės hipertenzijos formos, tiesioginės portocavalinės manevravimo, mezenterinės manevravimo, selektyvios splenorenalinės manevravimo, transjugulinės intrahepatinės portozinės sistemos manevravimo, blužnies arterijų kraujo tekėjimo mažinimo, splenektomijos.

    Paliatyviosios dekompensuotos arba sudėtingos portalinės hipertenzijos priemonės gali apimti pilvo ertmės drenavimą, laparocentezę.

    Portalinės hipertenzijos prognozė

    Portalinės hipertenzijos prognozę lemia pagrindinės ligos pobūdis ir eiga. Portatinės hipertenzijos intrahepatinėje formoje rezultatas daugeliu atvejų yra nepalankus: pacientų mirtis atsiranda dėl masinio virškinimo trakto ir kepenų nepakankamumo. Extrahepatic portalo hipertenzija turi gerokai geresnį kursą. Kraujagyslių portokalinių anastomozių įvedimas kartais gali prailginti gyvenimą 10-15 metų.

    Portalinės hipertenzijos gydymas suaugusiems ir vaikams

    Portalinės hipertenzijos sindromas vadinamas būdingų simptominių pasireiškimų, atsiradusių dėl hidrostatinio slėgio padidėjimo portalo venoje, deriniu. Portalo hipertenzijai būdingas sutrikęs kraujo tekėjimas įvairiose lokalizacijos vietose. Kraujo srautas yra sutrikdytas didelėse porų venose arba kepenų venos.

    Portalinės hipertenzijos etiologija (PG)

    Daugelis patologinio pobūdžio sutrikimų, atsirandančių kiekvieno žmogaus organizme, pasireiškia dėl padidėjusio spaudimo portalo venos. Tarptautinis portalų hipertenzijos kodas ICD yra I10.

    Portalo hipertenzijos tipai:

    • prehepatinis ar subhepatinis;
    • intrahepatinė;
    • papildoma hipertenzijos forma;
    • sumaišyti

    Subhepatinė PG diagnozuojama ir atsiranda anomalios portalinės venos struktūros atveju arba dėl kraujo krešulių susidarymo jo ertmėje. Įgimtos anomalijos gali būti išreikštos reikšmingu venų sumažėjimu vienoje ar visose (visose) srityse. Kraujo krešulių buvimas ir, dėl to, kraujagyslių užsikimšimas, atsiranda dėl įvairių organizme vykstančių septinių procesų (svaiginimo, sepsio), taip pat cistinių formavimosi metu.

    Intrahepatinė portalo hipertenzija dažniausiai pradeda progresuoti dėl kepenų cirozės, o organuose pastebimi struktūriniai pokyčiai. Kartais diagnozuojant priežastis yra sklerozės židiniai audinių kriauklėse ir hepatocituose (kepenų ląstelėse). Ši forma yra labiausiai paplitusi iš visų pirmiau minėtų, iš 10 atvejų diagnozuota intrahepatinė hipertenzija.

    Suprahepatinę portalo hipertenziją apibūdina sutrikęs kraujo nutekėjimas kepenyse. To priežastis yra kraujo tekėjimo pažeidimas - endoflebitas, jis gali būti įvairus arba išsamus. Suaugusių asmenų sisteminė hipotenzija dėl papildomos hipotenzijos sukelia Budos-Chiario sindromą. Be to, adrenalinės hipertenzijos priežastis yra anomališka prastesnės vena cava struktūra, cistinė masė arba perikarditas.

    Svarbu! Staigus slėgio šuolis pasiekė 450 mm vandens. Art., Esant 200 mm vandens greičiui. Pacientams, sergantiems PG, kraujo tekėjimas per portokavalnye ir splenorenalny anastomoses.

    Portalo hipertenzijos sindromo priežastys

    Pagrindinės portalo hipertenzijos patogenezės prielaidos yra:

    1. Patologiniai procesai, vykstantys kepenyse ir lydintys parenchimos pažeidimus: įvairių grupių, turinčių komplikacijų, kepenų (piktybinių ar gerybinių) auglių tipo formų hepatitas, parazitinių organų pažeidimas.
    2. Ligonių eiga su vidine ir išorine kepenų cholestaze. Į šią grupę įeina kepenų cirozė, navikai panašios formacijos, piktybiniai ar gerybiniai kasos navikai (daugiausia jo galva), taip pat tulžies latakų sužalojimai, atsiradę dėl chirurginės intervencijos (adhezijos, tvarsčių).
    3. Patofiziologiniai toksiški kepenų pažeidimai. Apsinuodijimai, cheminiai dūmai, vaistai ir nuodingi grybai.
    4. Širdies raumenų ir kraujagyslių ligos, sunkūs trauminiai sužalojimai, dideli nudegimai.
    5. Pooperacinės komplikacijos, pūlingos infekcijos, sepsis.

    Be pagrindinių priežasčių, dėl kurių gali kilti šiltnamio efektą sukeliančių dujų, taip pat yra daug veiksnių, kurie vaidina svarbų vaidmenį ir neigiamai veikia portalų venų ligas. Pagrindiniai veiksniai yra šie:

    • kraujavimas su stemplės hipertenzija;
    • infekcinės ligos;
    • intensyvus diuretikas;
    • reguliarus alkoholinių gėrimų vartojimas;
    • chirurginės intervencijos vėliau sukėlė komplikacijų;
    • vyrauja daugiausiai gyvūnų baltymų.

    Svarbu! Be to, priklausomai nuo patologinio proceso tipo, galima klasifikuoti hipertenzijos faktorius.

    1. Prehepatiniai veiksniai. Portalo venų trombozė arba jos suspaudimas, portalo pylflebitas, kepenų ar blužnies arterijų aneurizma. Pastarasis atvejis pasireiškia maždaug 4% pacientų, turinčių visų pacientų, sergančių kraujo hipertenzija.
    2. Intrahepatinė presinusoidinė hipertenzija yra cirozės, kepenų mazgų, policistikos, sarkoidozės ir schistosamoso pasekmė.
    3. Intrahepatinė sinusoidinė hipertenzija dažnai atsiranda dėl įvairių grupių hepatito, taip pat piktybinių ar gerybinių navikų fone.
    4. Po sinusoidinė hipertenzija pasireiškia piktnaudžiavimas alkoholiu, fistulių ar fistulių buvimas, su pyleflebitu, taip pat veno-okliuzinės kepenų ligos.
    5. Phehepatinę PG sukelia Budos-Chiari sindromas arba konstruktyvus perikarditas. Jis diagnozuojamas maždaug 12% pacientų, sergančių PG.

    Simptomai ir problemos raida

    Pradiniai portalo hipertenzijos požymiai yra glaudžiai susiję su patologinių pokyčių priežastimi. Kai liga progresuoja, atsiranda susijusių simptominių pasireiškimų:

    1. Pacientams, turintiems žymiai padidėjusį blužnies dydį.
    2. Kraujo krešulys blogai, o tai yra ypač pavojinga reguliariai kraujavus.
    3. Išplėsti varikozines venas skrandyje ir tiesioje žarnoje.
    4. Dažnas kraujavimas yra anemija.
    5. Skystyje pradeda kauptis skystis, kuris žymiai padidina jo dydį.

    Ekspertai nurodo šiuos porų hipertenzijos etapus:

    1. Ikiklinikinė stadija, pacientas jaučia tam tikrą diskomfortą, dešinėje po šonkauliais, skrandis patenka.
    2. Išryškėję požymiai yra: sunkūs aštrūs ar susiuvimo skausmai po dešiniuoju ir dešiniuoju pilvo viršuje esančiu dešiniuoju šonkauliu, sutrikdomi virškinimo procesai, didėja blužnis ir kepenys, atsiranda stazinis perikarditas.
    3. Simptomai pasireiškia, tačiau pacientas kraujavimas neturi.
    4. Paskutinis etapas yra kraujavimas, yra rimtų komplikacijų.

    Portalinės hipertenzijos vaikams būdingas ligos vystymosi mechanizmas prieš kepenis. Laiku pasikonsultavus su gydančiu gydytoju, ligos forma eina lojaliai ir retai, kai ji baigiasi sunkiomis komplikacijomis.

    Portalinė hipertenzija kepenyse pasireiškia cirozei būdingais simptomais. Portalinės hipertenzijos simptomas pasireiškia kaip odos ir gleivinės geltonumas. Iš pradžių geltonumas pastebimas tik šepečių viduje, taip pat po liežuviu.

    Suprahepatinė forma ryškiai pasireiškia, pacientas turi sunkų ir aštrų skausmą dešinėje hipochondrijoje ir viršutinėje pilvo dalyje. Kepenys pradeda sparčiai didėti, kūno temperatūra pakyla, ascitas pradeda progresuoti. Jei gydytojas vėluoja gydyti, dažnai tokie atvejai baigiami mirti, o gydymo protokolas šiuo atveju neturi ypatingo vaidmens, nes jis atsiranda dėl greito kraujo netekimo.

    Kraujavimo priežastys

    Užblokavus indus, kraujo tekėjimo greitis mažėja, o slėgis didėja, o kai kuriais atvejais pasiekia 230–600 mm vandens lygį. Str. Slėgio padidėjimas kraujagyslėse su ciroze siejamas su blokų formavimu ir portocavalinių trajektorijų buvimu venose.

    Pagrindinės kraujavimo priežastys:

    1. Skrandžio ir stemplės venų padidėjimas gali sukelti kraujo netekimą, kuris yra labai pavojingas žmogaus gyvybei ir dažnai lemia mirtį.
    2. Kraujavimas dažnai pasireiškia tarp prastesnės venos ir venos, esančios netoli bambos.
    3. Kraujavimas atsiranda tarp prastesnės vena cava ir tiesiosios žarnos dalies (apatinė trečioji dalis). Šiuo atveju tai yra dėl hemorojaus buvimo paciente.
    4. Splenomegalijoje kraujavimas yra nedažnas. Stagnacija kraujyje padidina jo skaičių blužnyje (splenomegalia). Sveikas žmogus, blužnies sudėtyje yra 50 ml kraujo, ir ši patologija gali būti dešimt kartų didesnė.
    5. Pilvo ertmėje pradeda kauptis skystis. Dažniausiai tai pastebima ligos eigos kepenų pavidalu ir kartu sumažėja albuminas (baltymų apykaitos nepakankamumas).

    Portalinės hipertenzijos komplikacijos

    Vienas iš labiausiai paplitusių komplikacijų, dėl kurių reikia nedelsiant operuoti chirurginiu būdu, yra kraujavimas iš stemplės esančių venų, galvos smegenų patinimas, ascitas ir hipersplenizmas.

    Pagrindinė varikozinių venų priežastis yra reguliarus slėgio padidėjimas, kuris gali siekti 300 mm vandens stulpelio. Antrinė varikozinių venų priežastis yra venų anastomozių susidarymas stemplėje arba skrandžio venos.

    Kai stemplės venų anastomozė su skrandžio venomis nepadidėja, padidėjęs slėgis neveikia jų bendros būklės. Dėl to įvykusi plėtra neturi tokio pat poveikio venos, kaip jų tarpusavio ryšys.

    Svarbu! Portalinės hipertenzijos kraujavimo priežastis yra hipertenzinės krizės, atsirandančios portale. Hipertenzinės krizės sukelia kraujagyslių sienų vientisumo pažeidimus.

    Kraujavimas kartu su skrandžio sulčių pokyčiais, kurie turi neigiamą poveikį virškinimo sistemai ir gleivinėms. Be to, dauguma pacientų, sergančių PG, sutrikdo kraujo krešėjimą, kuris yra labai pavojingas kraujavimui, net ir nedidelio pobūdžio.

    Diagnostinės priemonės

    Pirmuosius požymius, rodančius, kad yra hipertenzija, reikia nedelsiant kreiptis į sveikatos priežiūros įstaigą. Portalinės hipertenzijos gydymą ir ligos diagnozavimą atlieka tokie specialistai kaip:

    Po pradinio suvartojimo, žodinis tyrimas (apie įprastą kasdienio gyvenimo būdą) ir medicinos istorijos sudarymas, pacientui diagnozuojami papildomi tyrimai.

    Portalinės hipertenzijos diagnostika:

    1. Virškinimo trakto rentgeno spinduliai ir skilvelio širdies atskyrimas. 18% atvejų tyrimai padeda tiksliai nustatyti diagnozę.
    2. Bendras ir klinikinis kraujo tyrimas. Reikia atlikti tyrimus, siekiant nustatyti trombocitų kiekį kraujyje, nes šiltnamio efektą sukeliančių dujų rodikliai sumažės.
    3. Koagulograma. Tyrimas parodo kraujo krešėjimo lygį paciente.
    4. Kraujo biochemija. Pakeitimai parodys pagrindinę šiltnamio efektą sukeliančių dujų išmetimo priežastį.
    5. Žymekliai. Specifinė įvairių hepatito grupių, kepenų uždegiminių procesų, taip pat virusų, galinčių sukelti ligą, apibrėžimas.
    6. Fibroezofagogastroduodenoskopija. Šio tyrimo tikslas - ištirti viršutinius stemplės, dvylikapirštės žarnos ir skrandžio sluoksnius. Jis atliekamas naudojant endoskopą (lankstus nešiojamasis optinis įrenginys).
    7. Ultragarsinis tyrimas. Portalinės hipertenzijos požymiai gali būti matomi ultragarsu, nes pasikeičia laivų struktūra ir dydis.
    8. MRI arba CT (kompiuterinė tomografija). Tai vienas iš moderniausių mokslinių tyrimų metodų, jie nėra atliekami visose klinikose, bet su jų pagalba galite gauti tikslią vaizdą apie žmogaus organizme padarytą žalą.
    9. Kepenų punkcija. Jis atliekamas tik tada, kai gydytojas įtaria piktybinį naviką.
    10. Laparoskopija. Metodas yra pilvo ertmės tyrimas. Į pilvo ertmę įterpiami optiniai prietaisai, kurių pagalba tiriama organų struktūra ir santykis. Tyrimas atliekamas labai retai, sunkiais atvejais.

    Svarbu! Kiekvienam pacientui gydytojas individualiai skiria papildomus tyrimus, reikalingus diagnozei nustatyti.

    Daugelis minėtų tyrimų yra privalomi, o kai kurie iš jų yra tik pagalbiniai.

    Portalinė hipertenzija vaikams

    Vaikams dažniau pasireiškia tik ekstrahepatinė portalo hipertenzija, kuri atsiranda dėl nenormalios venų struktūros. Vėžių tromboflebitas ankstyvame amžiuje gali tapti pagrindine vaikų hipertenzijos sindromo priežastimi, tai yra neįprastos pradinės naujagimio vystymosi pasekmės. Tai dažnai sukelia trombozę.

    Portalo hipertenzija pradeda progresuoti dėl daugelio patologinių procesų, kurie gali būti įgimti ar įgyti kepenyse. Ši ligų grupė apima hepatitą, gali būti virusinė ar vaisiaus, cholangiopatija, taip pat įvairūs choleretinių kanalų pažeidimai.

    Diagnozuojant hipertenziją vaikui yra gana paprasta. Blužnis pradeda augti, o jis lieka nejudrus, bet ne skausmingas. Pereinant prie hipertenzijos, atsiranda stemplės ir kraujagyslių venų venų, kurios vėliau sukelia kraujavimą.

    Dekompensuota PG stadija diagnozuojama labai retai ir tik paaugliams. Kraujo netekimas yra retas.

    Gydymas

    Kaip gydymą, ypač svarbu iš pradžių nustatyti pagrindinę priežastį, dėl kurios atsirado tokių patologinių reiškinių.

    Terapinės hipertenzijos gydymas yra toks:

    1. Propranololis 20-180 du kartus per parą, lydimas varikozinių indų.
    2. Jei kraujavimas nustatytas: 1 mg terlipresino į veną, 1 mg kas 4 valandas per parą.
    3. „Auksinis standartas“ gydant PG yra endoskopinė skleroterapija. Vartojamas tamponadas ir skiriamas somatostatinas. Tai vienas iš efektyviausių metodų.
    4. Stemplės tamponadas, naudojant Sengstaken-Blakemore zondą. Zondas įvedamas į skrandžio ertmę, po kurio įleidžiamas oras, taip spaudžiant skrandžio venus prie sienų. Balionas yra ertmėje ne ilgiau kaip 24 valandas.
    5. Varikozės endoskopinė jungtis su specialiais elastiniais žiedais. Jis taip pat yra vienas iš efektyviausių portalų hipertenzijos gydymo būdų, bet ne visais atvejais, ypač greitas kraujo netekimas. Vėliau pleistras apsaugo nuo kraujavimo pasikartojimo.
    6. Hipertenzijos operacija chirurgijoje. Apsaugo nuo pakartotinio kraujavimo.
    7. Ligonių chirurgija ir organų transplantacija skiriama pacientams, sergantiems kepenų ciroze ir reguliariai kraujavimu. Šiuo atveju pacientai yra pernešami. Šis gydymo metodas naudojamas užsienyje Izraelyje ir Vokietijoje.


    Palankus gydymas portalo hipertenzija tiesiogiai priklausys nuo pagrindinės priežasties, dėl kurios atsirado tokių pasekmių. PG yra gana rimta liga ir, jei ji nėra laiku skirta konsultuotis su gydytoju, nesilaikoma visų rekomendacijų ir reguliariai kraujavimas, jis dažnai yra mirtinas. Neįmanoma atsakyti į klausimą, kiek žmonių gyvena PG, nes kiekvienas atskiras atvejis turi savo savybes ir ligos priežastis. Todėl svarbu laiku nustatyti ligą ir laiku išgydyti ligą.

    Portalo hipertenzija

    Portalinė hipertenzija yra reikšmingas slėgio padidėjimas (daugiau nei 250 mm vandens). portae. Tai atsitinka, kai pažeidžiamas natūralus venų kraujo nutekėjimas iš skrandžio, dvylikapirštės žarnos, tulžies takų, kasos, blužnies, mažos ir storosios žarnos. Atsižvelgiant į kliūčių, atsirandančių dėl kraujo nutekėjimo iš portalo sistemos, lokalizaciją, subhepatinės, kepenų ir suprahepatinės porų hipertenzijos formos yra izoliuotos (79 pav.).

    Subhepatinė (prehepatinė) portalo hipertenzija atsiranda, kai portalo venų kamiene arba jo pagrindinėse šakose yra kliūtis, atsiranda 10% portalo hipertenzijos.

    Fig. 79. Portokalinio kraujo tekėjimo ir portalo hipertenzijos formos pažeidimo lygis

    Tai gali būti dėl portalų venų anomalijų ar jo trombozės. Įgyta portalo venų trombozė gali pasireikšti kaip ūminių pilvo ertmės ligų komplikacija (cholecistitas, apendicitas, pankreatitas, cholangitas) arba portalinės sistemos laivų suspaudimas iš išorės cistomis, kasos navikais, antrinės trombozės, pilvo traumų ir hiperkoaguliacijos vystymuisi. Intrahepatinė portalo hipertenzija atsiranda pažeidžiant portokaviro kraujotaką kepenyse. Dažniausia šios formos hipertenzijos forma yra kepenų cirozė. Intrahepatinė forma sudaro iki 85% visų portalinės hipertenzijos atvejų.

    Suprahepatinė (pohepatinė) portalo hipertenzija susidaro, kai pažeidžiamas kraujo nutekėjimas, lokalizuotas kepenų ar pranašesnės vena cava lygiu. Jis pasireiškia su kepenų venų endoflebitu (vėlesne chirurgine liga), veno okliuzine liga, kai kuriomis širdies ligomis, prastesne vena cava suspaudimu kepenų venų susiliejimu arba virš jo (Budos-Chiario sindromas). Suprahepatinė forma sudaro 5% visų portalinės hipertenzijos atvejų.

    Kaip matyti iš klasifikacijos, dauguma portalinės hipertenzijos atvejų atsiranda intrahepatinėje formoje, paprastai susijusi su kepenų ciroze.

    Portalinė hipertenzija yra kai kurių kūno patologinių procesų, tokių kaip ascitinis sindromas, stemplės venų varikozė, kepenų koma.

    Apsvarstykite šių kepenų cirozės komplikacijų vystymosi mechanizmus. Kepenys yra kraujagyslių „susivienijimas“, kuriame portalo sistema anastomos su caval sistema per daugybę kapiliarų. Iš viso kepenų kapiliarų skersmuo yra daug kartų didesnis nei didžiausių žmogaus kūno indų skersmuo (80 pav.).

    Paprastai, per kepenų pluošto „sietą“ palei sinusoidinius kapiliarus, visų portalų kraujo tekėjimas į žemesnę vena cava yra lengvai užtikrinamas. Kepenų cirozė, nes sinusoidiniai kapiliarai yra suspausti regeneruojančiais mazgais ir jungiamuoju audiniu, visas portalas kraujas negali tekėti per kepenis. Kraujo tekėjimas į kepenis vyrauja virš jo nutekėjimo. Padidėja sistemos slėgis r. portae. Kai progresuoja kepenų cirozė, padidėja portalo spaudimas. Be kepenų cirkuliacijos pokyčių kepenyse, yra pažeidžiamas portalo kraujo srovė mažesnio slėgio kryptimi. Klinikiniu požiūriu šie sutrikimai pasireiškia ascitu ir stemplės varikais.

    Fig. 80. Kepenys yra A: 1 - v. portae; 2 - v. Mesenterica interjeras; 3 - v. mesenterica viršininkas; 4 –v. lienalas.

    B: 1 - v. cava viršininkas; 2 - v. portae; 3 - v. epigastrica viršininkas; 4 - v. umbilicalis;

    5 - v. epigastricos interjeras; 6 - vv. esofagii; 7 - vv. rektalės

    Ascitinio sindromo patogenezėje dalyvauja daugybė veiksnių, kurie gali būti sąlyginai klasifikuojami kaip vietiniai (regioniniai) ir bendrieji (sisteminiai). Regioniniai veiksniai: sinusoidinė hipertenzija, padidėjęs limfos susidarymas, limfinė hipertenzija. Sisteminiai veiksniai: hipoalbuminemija, renino-angiotenzino-aldosterono sistemos aktyvinimas, natrio ir vandens susilaikymas. Sinusoidinė hipertenzija atsiranda, kai intrahepatinė portalinė hipertenzija sukelia padidėjusią baltymų dauginimąsi plazmoje, kuri yra disuso presinusoidinėje erdvėje, o tai lemia reikšmingą limfos formavimąsi kepenyse ir padidina intrahepatinių limfmazgių skaičių. Žymiai padidėjęs limfos srautas iš krūtinės ląstelės į vidinę gyslinę veną sukelia funkcinį krūtinės ląstelės dalies funkcinį nepakankamumą, padidėjusį spaudimą limfinėje sistemoje. Hipoalbuminemija, atsirandanti dėl kepenų baltymų-sintetinės funkcijos pažeidimo, mažina onkotinį spaudimą ir padidina intersticinio skysčio tūrį, o tai sukelia skysčio nutekėjimą į pilvo ertmę. Stemplės (taip pat tiesiosios žarnos ir priekinės pilvo sienos) venų venų atsiradimas yra portalinės hipertenzijos ir venų kraujo cirkuliacijos splanchnic regione pasekmė. Tuo pačiu metu dalis portalo kraujo pradeda tekėti per esamas ekstrahepatines portocavalinės anastomozes (stemplės, tiesiosios žarnos, priekinės pilvo sienos), kurios yra nedidelės reikšmės (81 pav.).

    Fig. 81. Portokavalio perpildymas yra normalus (A); su kepenų ciroze (B). 1) kepenys; 2) stemplės portocavalinės anastomosios; 3) tiesiosios žarnos perokavinės anastomosios; 4) priekinės pilvo sienos portokavinės anastomosios.

    Šie keliai yra sergantieji varikoze, užima didelę kraujo dalį iš portalo sistemos, kompensuojant sumažėjusį venų kraujotaką kepenyse. Bet net ir turint didelę plėtrą, nėra tinkamos kompensacijos. Be to, kepenys, nesulaukę pakankamai kraujo, nevykdo sintetinių ir detoksikacijos funkcijų. Vysto hipoproteinemija, hipokaguliacija, hipofermentmija, kuri riboja medžiagų apykaitos procesus audiniuose. Metabolizmo produktai ir toksinai, absorbuojami žarnyne, apeinant kepenis, kur jie turi būti neutralizuoti, į sisteminę kraujotaką patenka nepakitę, sukelia amoniako intoksikaciją, encefalopatiją ir komą. Tai yra hipertenzijos ir jos komplikacijų vystymosi mechanizmai - ascitinis sindromas, stemplės venų varikozė ir kepenų nepakankamumas.

    Portalinės hipertenzijos klinika

    Ankstyvieji portalinės hipertenzijos pasireiškimai neturi patognominių požymių ir, kaip ir ankstyvosios cirozės stadijos, būdingi nespecifiniai simptomai: silpnumas, diskomfortas ir pilvo pūtimas, pykinimas, apetito praradimas. Progresuojant portalinės hipertenzijai, ascitas, pilvo sienelės poodinės venų išsiplėtimas ("medūzos galvutė"), stemplės venų venų varikozė, širdies skrandžio sekcija, hemoroidinės venos, hepato-splenomegalia.

    Esant ascitui, pacientai pradeda sutrikdyti diskomfortą, skrandžio sunkumo jausmą, pilvo padidėjimą. Su dideliu, intensyviu ascitu, pasireiškia dusulys, ypač horizontalioje padėtyje, gali atsirasti bambos, kaklelio išvarža (Pav. 82). Atsparus ascitas su kepenų ciroze atsiranda 60% atvejų, mirtinas rezultatas per metus yra 50%.

    Sumažinus išvaržos ir odos plitimą ant jo, gali prasiskverbti bambos išvarža, greitai išsiliejanti ascitinio skysčio. Nuo pilvo ertmės per pleuroperitoninę plyšį, ascitinis skystis gali prasiskverbti į krūtinės ertmę suformuojant hidrotoraksą. Užsikrėtus ascitiniu skysčiu, atsiranda ascito peritonitas, kuris yra pavojinga kepenų cirozės komplikacija ir sukelia didelį mirtingumą. Ascito-peritonito atveju būtina skubios operacijos (taip pat gali būti atliekama laparoskopiškai), kurią sudaro pilvo ertmės reabilitacija ir drenažas. Siaubinga portalinės hipertenzijos komplikacija yra kraujavimas iš stemplės varikozinių venų ir skrandžio širdies srities. Kai atsiranda kraujavimas, vėmimas ar nepakitusio kraujo regurgitacija be išankstinio skausmo. Kai kraujas teka į skrandį, gali atsirasti „kavos pagrindo“ vėmimas, juodos skystos išmatos - melena. Pacientai turi tamsų, tachikardiją, mažina kraujospūdį. Esant sunkiam kraujo netekimui, atsiranda hemoraginis šokas, kuris dažnai sukelia mirtį. Kraujavimas gali sukelti kepenų nepakankamumo progresavimą, net jei jis jau buvo kompensuotas. Beveik pusė atvejų ji apsunkina kepenų cirozę, o mirtingumas siekia 60% (83 pav.).

    Kepenų nepakankamumas pasireiškia nespecifiniais simptomais: psichikos sutrikimu, kuris yra netinkamas elgesys, disorientacija erdvėje ir laike, patologinis mieguistumas, kepenų koma, kuri paprastai yra galutinė ir negrįžtama ligos stadija.

    Fig. 83. Endoskopinis vaizdas į stemplės venų veną su kraujavimo požymiais

    Tiek pradiniai kepenų cirozės etapai, tiek pirmieji porų hipertenzijos simptomai gali neturėti aiškių požymių. Klinikiškai pacientai dažnai neturi jokių skundų ir toliau atlieka pažįstamą darbą. Mažas skausmas po piktnaudžiavimo alkoholiu ir aštrus maistas, sunkumo pojūtis dešinėje hipochondrijoje gali rodyti problemą. Šis latentinis ligos eiga tęsiasi daugelį metų, per kurį atsiranda padidėjęs kepenys, skysčio atsiradimas pilvo srityje ir venų raumenys ant priekinės pilvo sienos. Dažnai pacientai kreipiasi medicininės pagalbos jau cirozės dekompensacijos stadijoje, kai yra gelta, ascitas ar kraujavimas iš stemplės varikozės. Tyrimo metu paaiškėjo odos geltonumas, intensyvus ascitas, kraujavimas - blyški oda, vėmimas krauju, juoda, derva (melena). Kartais šie požymiai atskleidžia tuo pačiu metu, o tai yra nepalanki prognozė. Siekiant patvirtinti diagnozę ir nustatyti ligos stadiją, reikalingi laboratoriniai ir instrumentiniai diagnostikos metodai. Laboratorinė ir instrumentinė diagnostika

    Labiausiai informatyvūs laboratoriniai duomenys: eritrocitų ir hemoglobino kiekio sumažėjimas periferiniame kraujyje, rodo bilirubino koncentracijos plazmoje, transaminazių ir šarminės fosfatazės padidėjimą, albumino ir krešėjimo faktorių (visų pirma protrombino) sumažėjimą.

    Naudojami instrumentiniai diagnostiniai metodai, naudojami cirozės diagnozei (ultragarsu, portalų venų doplerografija, fibrogastroduodenoskopija, laparoskopija, kepenų biopsija).

    Be to, norint įvertinti obstrukcijos lygį kraujagyslėse ir portalų hipertenzijos sunkumą, naudojami radioplastiniai diagnostikos metodai, tokie kaip splenoportografija, transumbilinė portografija, transkutatinė transhepatinė portografija, celiografija. Norėdami atlikti splenoportografiją, blužnis praduriamas, matuojamas slėgis jo parenchimoje ir įšvirkščiamas kontrastinis agentas, kuris užpildo blužnies ir porų venus. Šio metodo trūkumas yra didelė komplikacijų, susijusių su kraujavimu į pilvo ertmę, dažnis iš blužnies punkcijos vietos (iki 20%).

    Mažiau pavojingas metodas yra bambos venų kateterizacija (transumbilinė portografija). Tačiau jos įgyvendinimui reikia nedidelės operacijos, kad būtų sukurta prieiga prie apvalių raiščių kepenyse, bugienų ir bambos venų kateterizacijos.

    Perkutinė transhepatinė portografija leidžia aiškiai vizualizuoti visas pagrindines portalo venų įplaukas. Taip pat galite embolizuoti skrandžio ir stemplės venų varikozes. Šio metodo trūkumas, taip pat ir blužnies punkcija, yra didelis komplikacijų dažnis.

    Pastaraisiais metais buvo naudojama arterinė portografija (vadinamoji recidyvinė portografija atliekant celiakografiją). Tuo pačiu metu į celiakijos arteriją švirkščiamas kontrastinis preparatas. Šiuo metu šis mažiau invazinis tyrimas beveik visiškai pakeitė kepenų kepenų sistemos kontrastavimo tiesioginius punkcijos metodus. Šio metodo diagnostinių pajėgumų gerinimas susijęs su tiek arterinių, tiek veninių sistemų kontrastu.

    Paprastai konservatyvus portalo hipertenzijos gydymas yra naudojamas kartu su gana kompensuotomis cirozės formomis. Juo siekiama sudaryti sąlygas kompensavimo laikotarpiui pratęsti ir lėtinti kepenų morfologinį ir funkcinį degeneraciją. Šiuo tikslu skiriami gliukokortikoidiniai hormonai, hepatoprotektoriai, vaistai, gerinantys mikro- ir makro-cirkuliaciją kraujyje, taupantis dietą ir dietą. Pacientams, kuriems vyrauja ascitinis sindromas, rekomenduojama apriboti skysčių suvartojimą, paskirti diuretikus, vazodilatatorius, medžiagas, gerinančias širdies veiklą ir reologines kraujo savybes.

    Pacientams, sergantiems stemplės venų varikoze, rekomenduojama vartoti maistinių sriubų, skystų grūdų, garų kotletų, tikėdamiesi mažiau trauminio maisto boliuso per stemplę (maistas turėtų būti šiek tiek šiltas). Yra skirti šie vaistai (3 blokatoriai, hipoacidinės medžiagos, dengimo medžiagos. Ascitas, atsparus konservatyviam gydymui, taip pat pakartotinis kraujavimas iš stemplės venų varikozės yra chirurginio gydymo indikacija.

    Ascito chirurginis gydymas

    Dėl cirozės progresavimo vis sunkiau kovoti su ascitu. Atsiranda laikotarpis, kai ascitas tampa atsparus gydymui vaistais. Skysčio kaupimasis pilvo ertmėje riboja diafragmos judumą ir pažeidžia išorinio kvėpavimo funkciją. Pacientai nerimauja dėl nuolatinio dusulio, oro trūkumo, jie negali miegoti ir būti horizontalioje padėtyje. Ši sąlyga reikalauja skubaus ascitinio skysčio evakavimo laparocenteze. Tai pašalina iki 8–10 litrų transudato. Sutrikus kvėpavimo funkcijai, pacientai jaučia nemažą palengvėjimą. Tačiau po 2-3 savaičių pilvo ertmės skystis vėl susikaupia tokiu pačiu kiekiu. Turime persodinti pilvo ertmę ir evakuuoti ascitą. Kartais tokiais atvejais drenažas paliekamas pilve, kad būtų pašalintas ascitinis skystis, tačiau jis greitai absorbuojamas ir nustoja veikti. Dažnas ascitinio skysčio evakavimas yra nepageidaujamas, nes šis skystis turi daug baltymų, kurių praradimas sukelia hipoproteinemijos pablogėjimą ir pablogina paciento būklę. Todėl konservatyvios priemonės (diuretikai, hepatoprotektoriai ir tt) turėtų užkirsti kelią įtemptų ascitų atsinaujinimui.

    Pacientų, sergančių kepenų ciroze, chirurginė ascito korekcija yra sudėtinga užduotis. Paprastai šie pacientai turi daugybę gyvybiškai svarbių organų ir sistemų veikimo sutrikimų. Operacinė anestetikų rizika yra labai didelė. Chirurginės priemonės, kurios palengvina ir pailgina tokių pacientų gyvenimą, yra peritoneovenous, lymphovenous anastomoses. Kadangi ascitinis skystis jo cheminėse ir fizikinėse savybėse yra arti kraujo plazmos, buvo sukurta jo filtravimo ir grįžimo į kraujagyslių sistemą sistema (84 pav.). Limfinės fistulės veikimas pašalina limfinę stazę ir yra skirtas užkirsti kelią skysčio įsiskverbimui į pilvo ertmę.

    Fig. 84. Aksitų šunų peritoneoninės schemos schema ir rentgenograma

    Deja, šie metodai nėra radikalūs, laikini ir dažnai neveiksmingi. Tik kepenų transplantacija gali būti radikali. Tačiau ši operacija yra įmanoma (jei yra centras, kuris atlieka tokias operacijas), jei: 1) pacientas gali atlikti daug chirurginės intervencijos; 2) yra tinkamas kepenų donoras (donorų kepenų paieška ir parinkimas yra didelė transplantacijos problema). Portalinės hipertenzijos chirurginis gydymas ir kraujavimas iš stemplės venų varikozės

    Chirurgo uždaviniai: 1) išsiaiškinti kraujavimo šaltinį; 2) sustabdyti kraujavimą; 3) užkirsti kelią pakartotiniam kraujavimui.

    Norint tiksliai taikyti galimus hemostazės metodus, būtina išsiaiškinti kraujavimo šaltinį. Yra žinoma, kad kepenų cirozės atveju kraujavimą gali sukelti: stemplės venų varikozė - 83%, skrandžio vėžio venos - 10%, Mallory-Weiss sindromas - 4%, dvylikapirštės žarnos opa - 3% stebėjimų.

    Fig. 85. Stemplės varicijų endoskopinė jungtis

    Kiekvienam kraujavimo tipui taikyti jų hemostazės metodą. Svarbu pasirinkti tinkamą metodą, nes antrasis bandymas sustabdyti kraujavimą negali būti pateiktas. Norint nustatyti kraujavimo šaltinį, naudojama skubi fibroezofage-gastroduodenoskopija (FEGDS), kurios metu patvirtinama stemplės venų venų diagnozė, nustatoma venų vientisumo pažeidimo zona ir kraujavimo intensyvumas. Vidutinio kraujavimo iš stemplės venų varikozės, Mallory-Weiss sindromo arba dvylikapirštės žarnos opos metu gali būti nedelsiant bandoma atlikti endoskopinę stabdymo procedūrą. Efektyviausias būdas sustabdyti kraujavimą iš stemplės varikozinių venų yra jų endoskopinė jungtis. Tuo pat metu metodo efektyvumas siekia 90%, o recidyvų skaičius yra maždaug 10% (85 pav.).

    Fig. 86. Blakemore zondas. A - bendras vaizdas; B - sustojimo schema

    Intensyvaus kraujavimo metu, kai neįmanoma rasti vietos su skaldytų venų sienelėmis, kai pacientas yra sunkioje būklėje, yra sumontuotas „Blakmore“ zondas (jo įrengimas ir gydymas turėtų būti pradėtas daugeliu atvejų, nes endoskopinė hemostazė neįmanoma visose institucijose iki šiol ir naktį) nereikia specialisto ir tinkamos techninės pagalbos, be to, endoskopinė hemostazė kraujavimo aukštyje gali būti techniškai neįmanoma, nes kraujas užtvindys optiką). Metodo efektyvumas siekia 85%, o recidyvų skaičius - 50% (86 pav.). Kraujavimo zonos baliono tamponadas leidžia laikinai sustabdyti, po to, kai atliekamas hemostatinis gydymas ir papildomas kraujo netekimas. Vėliau dieną slėgis balionuose sumažėja. Sustabdžius kraujavimą, gali būti bandoma endoskopiškai užkirsti kelią kraujavimui dėl paravaskalinės skleroterapijos (taikant metodą, kurio efektyvumas yra apie 90%, o kraujavimo pasikartojimas pasireiškia beveik 30% atvejų) arba stemplės venų endoskopinis ligavimas (85 pav., 87 pav.).

    Atnaujinus kraujavimą, tamponadą galima tęsti arba pakelti chirurginio hemostazės klausimą. Naudojamos šios chirurginės procedūros: atvira stemplės venų sujungimas, operacijos „Tanner-Topchibashev“ operacija - skrandžio viduje esanti skersinė skersinė skrandžio sankirta su kraujagyslėmis ir vėlesnė jos vientisumo atkūrimas arba paprastesnė šios operacijos versija, naudojant apatinę stemplės siūlių apatinę trečiąją dalį. 88). Šiuo metu dažniau naudojama MD operacija: pacientai - skrandžio stemplės vėžio vėžys ir skrandžio apačioje esantis venų virškinimas.

    87 pav. Parabasalinė skleroterapija. A) operacijos laikas; B) operacijos rezultatas

    Siekiant užkirsti kelią pasikartojančiam kraujavimui, naudojamos operacijos, kuriomis siekiama sumažinti spaudimą portalinėje venoje, naudojant įvairias portocavalines anastomozes. Jų reikšmė - sukurti naujus kraujo išsiskyrimo būdus iš portalo venos sistemos, formuojant: 1) tiesioginę portocavalinę anastomozę, 2) mesentericocaval anastomosį, 3) splenorenalinę anastomozę (proksimalinę arba distalinę) (89 pav.).

    Tiesioginių portocavalinių anastomozių sukūrimas lemia spartų portalų spaudimo sumažėjimą dėl kraujo patekimo į prastesnės vena cava sistemą. Svarbu pasirinkti optimalų anastomozės skersmenį. Didelis skersmuo (daugiau kaip 10 mm) sukelia kepenų funkcijos pablogėjimą dėl sumažėjusio kraujo tiekimo ir dėl sunkios encefalopatijos, atsiradusios dėl hiperammonemijos (išnyksta kepenų detoksikacijos funkcija). Pastaraisiais metais pasaulinėje praktikoje plačiai paplito portokavinių anastomozės, kurių dirbtinis venų protezas yra 6, 8 ir 10 mm, kai atsiranda dalinis porto kraujo išsiliejimas į prastesnę vena cava, ir šios komplikacijos nesukuria. Proksimalinė splenorenalinė anastomozė reikalauja blužnies pašalinimo, kuris, esant venų anastomozių gausai, gali būti gana sudėtingas ir gali būti susijęs su dideliu kraujo netekimu.

    Fig. 88. Chirurginiai variantai kraujavimui iš stemplės varikozinių venų: A) stemplės persodinimas venų ligomis; B) Tanner-Topchibashev operacija; B1, B2 - jos versija, naudojama naudojant segiklį

    Distalinė splenorenalinė anastomozė leidžia jums išsaugoti blužnį, o ne taip smarkiai sumažina spaudimą portale, nes šis kraujas iš portalo venos teka per anastomozių tinklą ir blužnies parenchimą. Tokios chirurginės intervencijos yra galimos, jei nėra kepenų nepakankamumo simptomų, rimtų kitų organų funkcinės būklės pažeidimų. Atsižvelgiant į gyvybiškai svarbių organų ir sistemų funkcinius apribojimus, patartina atlikti portalinės sistemos dekompresiją naudojant transjunkcinį intrahepatinį sisteminį manevravimo prievadą (TIPS) (90 pav.). Operacija atliekama pagal tokią technologiją: jugulinė vena yra kateterizuota, tuomet kateteris patenka į viršutinę vena cava ir po to į vieną iš kepenų venų. Toliau kateteris per kepenų audinį (perforuojamas) atliekamas vienoje iš porų venų. Su baliono kateteriu kanalas kepenyse tarp kavalų ir portalinių sistemų yra išplėstas iki 6–8 mm ir stentuojamas specialiu skeletu.

    Fig. 89. Dirbtinių portokalinių anastomozių variantai: A - proksimalinis splenorenalas; B - distalinis splenorenas;

    B - mezenterinis caval H-anastomosis; G - didelio skersmens automatinio protezo formavimo metodas

    Visi šie gydymo metodai, deja, yra paliatyvūs ir yra skirti pašalinti pagrindinę ligos komplikaciją - kraujavimą iš stemplės varicijų. Kadangi šis gydymas yra simptominis, liga palaipsniui progresuoja ir baigiasi kepenų nepakankamumu ir paciento mirtimi. Vienintelis radikalaus ligos gydymo metodas yra kepenų persodinimas (91 pav.). Šiuo metu sukurta keletas šio komplekso operacijos variantų ir pasiekta teigiamų rezultatų. Galima sakyti, kad šios problemos chirurginė dalis yra išspręsta.

    Fig. 90. Intrakranijinės intrahepatinės portosisteminės manevravimo operacijos (TIPS): A - operacijos schema; B - stento išdėstymo etapas; B - stento pavojaus kontrolė

    Sunkumai slypi anksčiau nustatant kepenų transplantacijos indikacijas, kol organizmas išsivysto negrįžtamus kitų organų ir sistemų sutrikimus. Kita svarbi užduotis yra gauti donoro kepenis. Ši užduotis gali būti išspręsta tik kuriant organų donorystės programą.

    Fig. 91. Ortotopinės kepenų transplantacijos schema

    Taigi kepenų cirozė yra daugelio uždegiminių ir medžiagų apykaitos procesų rezultatas. Ligos progresavimas gali būti lėtas arba labai greitas. Išryškėjusių morfologinių ir funkcinių sutrikimų stadijoje atsiranda portalinė hipertenzija, pasireiškianti ascitiniu sindromu ir kraujavimu iš stemplės venų varikozės. Tokie pacientai tampa neįgalūs ir dažnai, baigus baisias komplikacijas, daugelis jų miršta. Konservatyvūs gydymo metodai šiuo etapu yra neveiksmingi. Dabar sukurta nemažai chirurginių procedūrų. Dauguma jų, kaip jau minėta, yra paliatyvūs. Organų ir audinių transplantacijos plėtra davė viltį radikaliam daugelio sunkių ligų, turinčių negrįžtamus pokyčius organuose, gydymui. Biologiniai, chirurginiai ir etiniai-teisiniai šios problemos aspektai buvo iš esmės išspręsti. Reikia toliau plėtoti audinių ir organų donorystės problemas.

    Rekomenduojama literatūra

    Pagrindinis

    Chirurginės ligos / red. Kuzin MI 3 ed., Pererab. ir pridėkite. M.: Medicina, 2002.

    Papildomos kepenų ir tulžies takų ligos: gydytojų vadovas // Ed. V. T. Ivashkina. 2nd ed. M., 2005. 536 p.

    Podymova, S. D. Kepenų ligos: gydytojams skirtas vadovas. M.: Medicina. 1984 m. 480s

    Shalimov A. A., Saenko V. F., Shalimov S. A. Stemplės chirurgija. M.: Medicina. 1975. 366 p.

    Sherlock W., DooleyJ. Kepenų ir tulžies takų ligos: Prakt. rankos.: Trans. iš anglų kalbos M.: 1999 864 p.

    Įtraukimo data: 2016-12-16; Peržiūrėjo: 1397; UŽSAKYMO DARBAS