Interventriculiarinio pertvaros defektas naujagimyje: mirties bausmė arba atsigavimo galimybė?

Žmogaus širdis turi sudėtingą keturių kamerų struktūrą, kuri prasideda nuo pirmųjų dienų po pastojimo.

Tačiau yra atvejų, kai šis procesas yra sutrikdytas, dėl kurio organo struktūroje atsiranda dideli ir maži defektai, turintys įtakos viso organizmo darbui. Vienas iš jų vadinamas skilvelio pertvaros defektu arba sutrumpintu VSD.

Aprašymas

Interventrikulinis pertvaros defektas yra įgimta (kartais įgyta) širdies liga (CHD), kuriai būdingas patogeninis atidarymas tarp kairiojo ir dešiniojo skilvelio ertmių. Dėl šios priežasties kraujas iš vieno skilvelio (paprastai iš kairės) patenka į kitą, taip sutrikdydamas širdies ir visos kraujotakos sistemos funkciją.

Jos paplitimas yra apie 3-6 atvejai 1000 pilnametis naujagimių, neskaitant vaikų, kurie gimė su mažais pertvaros defektais, kurie per pirmuosius gyvenimo metus slopinami.

Priežastys ir rizikos veiksniai

Paprastai ankstyvuoju nėštumo etapu, tarp maždaug trečiojo ir dešimtosios savaitės, išsivysto tarpkultūrinis pertvaros defektas vaisiui. Pagrindinė priežastis yra išorinių ir vidinių neigiamų veiksnių derinys, įskaitant:

• genetinis polinkis;
• virusinės infekcijos, perduodamos vaisingo laikotarpio metu (raudonukės, tymų, gripo);
• piktnaudžiavimas alkoholiu ir rūkymas;
• vartojant antibiotikus, turinčius teratogeninį poveikį (psichotropiniai vaistai, antibiotikai ir tt);
• toksinų, sunkiųjų metalų ir spinduliuotės poveikis;
• sunkus stresas.

Klasifikacija

Interventriculiarinio pertvaros defektą naujagimiams ir vyresniems vaikams galima diagnozuoti kaip nepriklausomą problemą (izoliuotą defektą), taip pat neatskiriamą kitų širdies ir kraujagyslių ligų dalį, pvz., „Cantrell pentad“ (apie tai skaitykite čia).

Defekto dydis apskaičiuojamas pagal jo dydį, atsižvelgiant į aortos skylės skersmenį:

• iki 1 cm dydžio defektas klasifikuojamas kaip nedidelis (Tolochinov-Roger liga);
• dideli defektai laikomi 1 cm arba didesni nei pusė aortos angos.

Galiausiai, atsižvelgiant į skylės lokalizaciją VSD pertvaroje, jis skirstomas į tris tipus:

• Tarpkultūrinės pertvaros raumenų defektas naujagimyje. Skylė yra raumeninėje dalyje, atstumu nuo širdies ir vožtuvų laidžios sistemos, o mažais dydžiais galima uždaryti atskirai.
• Membraninė. Defektas lokalizuotas viršutiniame pertvaros segmente žemiau aortos vožtuvo. Paprastai jis turi nedidelį skersmenį ir yra prijungtas nepriklausomai, kai vaikas auga.
• Nadgrebnevy Tai laikoma sunkiausiu defekto tipu, nes atidarymas šioje byloje yra kairiojo ir dešiniojo skilvelių nutekančių laivų ribose ir spontaniškai užsidaro labai retai.

Pavojus ir komplikacijos

Mažas skylės dydis ir normali vaiko būklė, VSD nėra ypač pavojinga vaiko sveikatai ir reikalauja tik reguliaraus specialisto stebėjimo.

Pagrindiniai defektai yra dar vienas dalykas. Jie sukelia širdies nepakankamumą, kuris gali atsirasti iškart po gimdymo.

Be to, VSD gali sukelti šias sunkias komplikacijas:

• Eysenmenger sindromas dėl plaučių hipertenzijos;
• ūminio širdies nepakankamumo susidarymas;
• endokarditas arba infekcinis intrakardijos membranos uždegimas;
• insultai ir kraujo krešuliai;
• vožtuvo aparato pažeidimas, dėl kurio susidaro vožtuvo širdies liga.

Simptomai

Didelės tarpsluoksninio pertvaros defektai atsiranda jau pirmosiomis gyvenimo dienomis ir jiems būdingi šie simptomai:

• Odos mėlyna (daugiausia galūnių ir veido), pablogėjusi verkiant;
• apetito sutrikimai ir maitinimo problemos;
• lėtas vystymosi tempas, svorio padidėjimas ir aukštis;
• nuolatinis mieguistumas ir nuovargis;
• patinimas, lokalizuotas galūnėse ir pilvo srityje;
• širdies ritmo sutrikimai ir dusulys.

Maži defektai dažnai neturi ryškių apraiškų ir yra nustatomi klausantis (paciento krūtinėje girdimas grubus sistolinis murmumas) arba kiti tyrimai. Kai kuriais atvejais vaikai turi vadinamąją širdies kuprą, tai yra krūtinės lūžį širdies regione.

Jei liga nebuvo diagnozuota kūdikio amžiuje, tada su 3-4 metų amžiaus vaiko širdies nepakankamumu išsivysto širdies plakimas ir krūtinės skausmas, atsiranda polinkis į nosies kraujavimą ir sąmonės netekimas.

Kada kreiptis į gydytoją

VSD, kaip ir bet kuri kita širdies liga (net jei ji kompensuojama ir nesukelia nepatogumų pacientui), būtina nuolat stebėti kardiologą, nes situacija gali pablogėti bet kuriuo metu.

Kad nepraleistų nerimą keliančių simptomų ir laiko, kai situacija gali būti pataisyta minimaliais nuostoliais, tėvams labai svarbu stebėti vaiko elgesį nuo pat pirmųjų dienų. Jei jis ilgai ir ilgai užmigęs, dažnai neklaužantis dėl jokios priežasties ir prastai masiškai, tai yra rimta priežastis pasikonsultuoti su pediatru ir vaikų kardiologu.

Skirtingi CHD simptomai yra panašūs. Sužinokite daugiau apie įgimtų širdies ligų simptomus, kad nepraleistumėte vieno skundo.

Diagnostika

Pagrindiniai VSD diagnozavimo metodai yra:

• Elektrokardiograma. Tyrimas nustato skilvelių perkrovos laipsnį, taip pat plaučių hipertenzijos buvimą ir sunkumą. Be to, vyresnio amžiaus pacientams gali būti pastebėti aritmijos požymiai ir širdies laidumo sutrikimai.
• Fonokardiografija. PCG pagalba galite įrašyti aukšto dažnio sistolinį murmą 3-4-oje tarpkultūrinėje erdvėje į kairę nuo krūtinkaulio.
• Echokardiografija. Echokardiografija leidžia nustatyti tarpinės akies pertvaros angą arba įtarti jo buvimą, remiantis kraujagyslių sutrikimais kraujagyslėse.
• Ultragarsinis tyrimas. Ultragarsas nagrinėja miokardo darbą, jo struktūrą, būklę ir pralaidumą, taip pat du labai svarbius rodiklius - spaudimą plaučių arterijoje ir kraujo išsiskyrimo kiekį.
• Rentgeno spinduliai. Krūtinės ląstos rentgeno spinduliuose matote padidėjusį plaučių modelį ir plaučių pulsaciją, žymiai padidėjusį širdies dydį.
• Geros širdies ertmės skambėjimas. Tyrimas suteikia galimybę nustatyti padidėjusį spaudimą plaučių arterijoje ir skilveliuose, taip pat padidinti veninio kraujo oksigenaciją.
• Pulse oksimetrija Šis metodas lemia kraujo prisotinimo laipsnį su deguonimi - žemas rodiklis yra sunkių širdies ir kraujagyslių sistemos problemų požymis.
• Širdies raumenų kateterizacija. Padedamas gydytojas įvertina širdies struktūrą ir lemia jo ląstelių spaudimą.

Gydymas

Nedideli pertvaros defektai, kurie nesukelia ryškių simptomų, paprastai nereikalauja specialaus gydymo, nes jie vėluoja 1-4 metų ar vėliau.

Sunkiais atvejais, kai skylė ilgą laiką neužauga, defekto buvimas paveikia vaiko gerovę arba yra per didelis, chirurgijos klausimas iškyla.

Ruošiantis chirurginiam gydymui, konservatyvus gydymas padeda reguliuoti širdies ritmą, normalizuoti kraujospūdį ir palaikyti miokardo funkciją.

VSD chirurginis koregavimas gali būti paliatyvus arba radikalus: paliatyvios operacijos atliekamos kūdikiams, sergantiems sunkia hipotrofija ir daugybe komplikacijų, kad būtų pasirengta radikaliai įsikišti. Šiuo atveju gydytojas sukuria dirbtinę plaučių arterijos stenozę, kuri labai palengvina paciento būklę.

Radikalios operacijos, naudojamos diabeto gydymui, yra:

• Patogeninių angų su U formos siūlais uždarymas;
• plastikiniai defektai, naudojant sintetinio arba biologinio audinio pleistrus, atliekami ultragarso kontrolėje;
• atviros širdies operacija yra veiksminga kombinuotiems defektams (pvz., „Fallot“ tetradui) arba didelėms skylėms, kurių negalima uždaryti vienu pleistru.

Šiame vaizdo įraše aprašoma viena iš efektyviausių operacijų prieš VSD:

Prognozės ir prevencija

Maži tarpsluoksninio pertvaros defektai (1-2 mm) paprastai turi teigiamą prognozę - vaikai su šia liga nepatiria nemalonių simptomų ir atsilieka nuo savo bendraamžių vystymosi. Esant didesniems defektams, kuriuos lydi širdies nepakankamumas, prognozė gerokai pablogėja, nes be tinkamo gydymo jie gali sukelti rimtų komplikacijų ir net mirtį.

Prevencinės VSD prevencijos priemonės turėtų būti taikomos planuojant nėštumą ir vaisingumą: jie yra sveikos gyvensenos palaikymas, savalaikiai klinikose lankymasis, atsisakymas blogų įpročių ir savęs gydymas.

Nepaisant rimtų komplikacijų ir ne visada palankių prognozių, tarpkultūrinio pertvaros defekto diagnozė negali būti laikoma mažo paciento sakiniu. Šiuolaikiniai gydymo metodai ir širdies chirurgijos pasiekimai gali gerokai pagerinti vaiko gyvenimo kokybę ir ją kuo labiau išplėsti.

Viskas apie skilvelių pertvaros defektą naujagimiams, vaikams ir suaugusiems

Iš šio straipsnio sužinosite apie širdies sutrikimus skilvelio pertvaros defekto forma. Kas yra šis vystymosi sutrikimas, kai jis atsiranda ir kaip jis pasireiškia. Diagnozės ypatybės, ligos gydymas. Kaip ilgai jie gyvena su tokiu vice.

Straipsnio autorius: onkologo chirurgas Alina Yachnaya.

Interventriculiarinio pertvaros (VSD) defektas yra sienos vientisumo tarp širdies kairiojo ir dešiniojo skilvelių pažeidimas, kuris įvyko 4-17 savaičių nėštumo metu.

Tokia patologija 20% atvejų yra derinama su kitomis širdies raumenų anomalijomis (Fallo, pilnas atrioventrikulinio kanalo atidarymas, pagrindinių širdies kraujagyslių perkėlimas).

Su pertvaros defektu, tarp dviejų iš keturių širdies raumenų kamerų susidaro pranešimas, o kraujas „nukrenta“ iš kairės į dešinę (kairysis-dešinysis šuntas) dėl didesnio slėgio šioje širdies pusėje.

Didelio izoliuoto defekto simptomai prasideda nuo 6–8 savaičių vaiko gyvenimo, kai padidėjęs spaudimas plaučių kraujagyslių sistemoje (fiziologinis šiam gyvenimo laikotarpiui) normalizuojasi ir arterinis kraujas išmestas į veną.

Šis nenormalus kraujo tekėjimas palaipsniui sukelia tokius patologinius procesus:

• kairiojo prieširdžio ir skilvelio ertmių išsiplėtimas, žymiai sustiprinus pastato sieną;
• padidėjęs slėgis plaučių kraujotakos sistemoje, atsirandant hipertenzijai;
• progresuojantis širdies nepakankamumas.

Tarp skilvelių esantis langas yra patologija, kuri nėra žmogaus gyvenimo proceso metu, toks defektas gali išsivystyti tik nėštumo metu, todėl jis vadinamas įgimtais širdies defektais.

Suaugusiesiems (vyresniems kaip 18 metų) toks defektas gali išlikti visą gyvenimą, jei pranešimas tarp skilvelių yra mažas ir (ar) gydymas yra veiksmingas. Ligonių klinikinių apraiškų skirtumai tarp vaikų ir suaugusiųjų nėra skirtingi, išskyrus normalaus vystymosi etapus.

Neteisėtos grėsmės pavojus priklauso nuo pertvaros defekto dydžio:

• mažos ir vidutinės beveik niekada nepažeidžia širdies ir plaučių;
• didieji gali sukelti vaiko mirtį nuo 0 iki 18 metų, tačiau dažniau mirtimi atsiranda mirtinų komplikacijų (pirmojo gyvenimo metų vaikai), jei jie nebuvo gydomi laiku.

Ši patologija gali būti koreguojama: kai kurie defektai uždaromi savaime, kiti atsiranda be klinikinių ligos apraiškų. Dideli defektai sėkmingai pašalinami chirurginiu būdu po preparato terapijos etapo.

Sunkios komplikacijos, kurios gali sukelti mirtį, paprastai susidaro kartu su širdies struktūros pažeidimo formomis (aprašyta aukščiau).

Pediatrai, vaikų kardiologai ir kraujagyslių chirurgai dalyvauja diagnozuojant, stebint ir gydant VSD sergančius pacientus.

Kaip dažnai yra vice

Sienų struktūros pažeidimai tarp skilvelių užima antrą vietą tarp visų širdies defektų atsiradimo dažnumo. Defektai užregistruojami 2–6 vaikams 1000 gyvų gimimų. Tarp kūdikių, gimusių pagal terminą (ankstyvas) - 4,5–7%.

Jei vaikų klinikos techninė įranga leidžia ultragarsu ištirti visus kūdikius, už kiekvieną 1000 metų užregistruojamas 50 naujagimių pertvaros vientisumo pažeidimas.

Interventrikulinis pertvaros defektas yra dažniausias pasireiškimas, pažeidžiantis vaiko genų skaičių (chromosomų ligos): Dauno sindromas, Edvardas, Patau ir tt Tačiau daugiau nei 95% defektų nėra sujungti su chromosomų sutrikimais.

Sienos vientisumo tarp širdies skilvelių defektas 56 proc. Atvejų aptikta mergaitėse ir 44 proc. Berniukų.

Kodėl

Dėl kelių priežasčių gali atsirasti pertvaros susidarymo sutrikimų.

Cukrinis diabetas su blogai pakoreguotu cukraus kiekiu

Fenilketonurija - paveldima aminorūgščių mainų organizme patologija

Infekcijos - raudonukė, vėjaraupiai, sifilis ir kt.

Dvynių gimimo atveju

Teratogenai - vaistai, sukeliantys vaisiaus vystymosi sutrikimus

Klasifikacija

Priklausomai nuo lango lokalizacijos, yra keletas tipų dėmių:

Simptomai

Interventriculiarinio pertvaros defektas naujagimyje (pirmųjų 28 gyvenimo dienų vaikas) pasireiškia tik didelio lango ar kitų defektų derinio atveju, jei ne, reikšmingo defekto klinikiniai simptomai atsiranda tik po 6-8 savaičių. Sunkumas priklauso nuo kraujo išleidimo iš kairiosios širdies kameros į dešinę.

Mažas defektas

1. Nėra klinikinių pasireiškimų.
2. Vaiko mityba, svorio padidėjimas ir vystymasis, nukrypstant nuo normos.

Vidutinis defektas

Ankstyvų kūdikių klinikiniai pasireiškimai atsiranda daug anksčiau. Bet kokios kvėpavimo sistemos infekcijos (nosis, gerklė, trachėja, plaučiai) pagreitina širdies sutrikimo simptomų atsiradimą dėl padidėjusio venų kraujospūdžio plaučiuose ir sumažėjusios jų pailgėjimo:

• vidutinio sunkumo kvėpavimo pagreitis (tachipnė) - daugiau kaip 40 minučių per minutę kūdikiams;
• dalyvavimas pagalbinių raumenų (pečių juostos) kvėpavime;
• prakaitavimas;
• silpnumas maitinant, verčiant pailsėti;
• mažas mėnesinis svorio padidėjimas, atsižvelgiant į normalų augimą.

Didelis defektas

Tie patys simptomai, kaip ir vidutinio defekto simptomai, tačiau ryškesni

• Mėlyna veido ir kaklo (centrinė cianozė) fizinės jėgos fone;
• nuolatinis mėlynos spalvos odos dažymas - kombinuoto dėmės ženklas.

Didėjant slėgiui plaučių kraujotakos sistemoje, prisijungti prie plaučių apykaitos hipertenzijos pasireiškimo:

1. Sunkus kvėpavimas esant bet kuriai apkrovai.
2. Krūtinės skausmas.
3. Išankstinis sąmonės ir alpimas.
4. Squatting palengvina būklę.

Diagnostika

Vaikų skilvelio pertvaros defektą neįmanoma nustatyti tik remiantis klinikiniais požymiais, nes skundai nėra specifinio pobūdžio.

Fiziniai duomenys: išorinis tyrimas, palpacija ir klausymas

Patobulintas apicinis stumdymas

Antrasis tonų skaldymas

Grubus sistolinis apsisukimas kairėje nuo krūtinkaulio

Šiurkštus sistolinis apsisukimas apatiniame kairiajame krūtinkaulio trečdalyje

Mažinant miokardą, yra apčiuopiamas krūtinės drebulys

Vidutinis antrojo tono stiprinimas

Trumpas sistolinis murmumas arba jo trūkumas

Išreikštas antrojo tono akcentas, apčiuopiamas net su palpacija

Girdimas patologinis trečias tonas

Dažnai plaučiuose ir padidėjusiuose kepenyse yra švokštimas

Elektrokardiografija (EKG)

Su širdies nepakankamumo progresavimu - dešiniojo skilvelio sustorėjimas

Dešiniosios atrios storis

Širdies elektros ašies nukrypimas į kairę

Sunkios plaučių hipertenzijos metu kairiosios širdies tankis nėra.

Krūtinės ląstos rentgenograma

Plaučių modelio stiprinimas centriniuose regionuose

Plaučių arterijos išplėtimas ir kairioji prieširdė

Padidintas dešinės skilvelis

Kartu su plaučių hipertenzija silpnėja kraujagyslių raida

Echokardiografija (EchoCG) arba širdies ultragarsinė analizė

Leidžia nustatyti VSD buvimą, lokalizavimą ir dydį. Tyrimas rodo aiškius miokardo disfunkcijos požymius, pagrįstus:

• apytikris slėgio lygis širdies ir plaučių arterijos kamerose;
• slėgio skirtumai tarp skilvelių;
• skilvelių ir prieširdžių ertmių dydžiai;
• jų sienų storis;
• kraujo tūris, išstumiantis širdį susitraukimo metu.

Defekto dydis vertinamas atsižvelgiant į aortos pagrindą:

Širdies kateterizacija

Naudojama tik sunkiais diagnostikos atvejais, leidžia nustatyti:

• apsigimimų rūšis;
• langų dydis tarp skilvelių;
• tiksliai įvertinti slėgį visose širdies raumenų ir centrinių indų ertmėse;
• kraujo išsiskyrimo laipsnis;
• širdies kamerų išplėtimas ir jų funkcinis lygis.

Kompiuterinė ir magnetinė tomografija

1. Tai labai jautrūs mokslinių tyrimų metodai, turintys didelę diagnostinę vertę.
2. Leidžia visiškai pašalinti invazinių diagnostikos metodų poreikį.
3. Pagal rezultatus galima sukurti trimatę širdies ir kraujagyslių rekonstrukciją, kad būtų galima pasirinkti optimalią chirurginę taktiką.
4. Didelė studijų kaina ir specifiškumas neleidžia juos atlikti sraute - šio lygio diagnostika atliekama tik specializuotuose kraujagyslių centruose.

Piktybinės komplikacijos

• Plaučių hipertenzija (Eisenmenger sindromas) yra sunkiausia komplikacija. Plaučių kraujagyslių pokyčiai negali būti išgydyti. Jie sukelia atvirkštinį kraujo išleidimą iš dešinės į kairę, o tai greitai pasireiškia širdies nepakankamumo simptomais ir sukelia pacientų mirtį.
• Antrinės aortos vožtuvo nepakankamumas - paprastai pasireiškia vaikams, vyresniems nei dvejų metų, ir pasireiškia 5% atvejų.
• Reikšmingas dešiniojo skilvelio išėjimo dalies susiaurėjimas yra 7% pacientų.
• Infekciniai-uždegiminiai pokyčiai širdies vidinėje gleivinėje (endokarditas) - retai pasitaiko prieš dvejų metų vaiką. Pakeitimai užfiksuoja abu skilvelius, dažniau nusileidžiančius į defektų lauką arba ant trikotažinio vožtuvo langų.
• Didelių arterijų užsikimšimas (embolija) su bakterinėmis trombomis uždegiminio proceso fone yra labai dažna endokardito komplikacija, turinti trūkumą tarp skilvelių.

Gydymas

Nedideliam VSD gydymui nereikia. Vaikai vystosi pagal normas ir gyvena visą gyvenimą.

Parodyta, kad yra rodomas antibakterinis patogenų, patekusių į kraujotaką, profilaktika, galinti sukelti endokarditą, gydant burnos ertmę ir burnos ertmės ir kvėpavimo sistemos infekcijas.

Toks defektas neturi įtakos gyvenimo kokybei, net jei jis savaime nesibaigia. Suaugusieji pacientai turi žinoti apie jų patologiją ir įspėti medicinos personalą apie bet kokią kitų ligų gydymą.

Vaikai, turintys vidutinio sunkumo ir didelių defektų, visą gyvenimą pastebimi kardiologų. Jie yra gydomi, kad kompensuotų ligos apraiškas, o operacijos atveju gali atsikratyti patologijos. Yra nedideli mobilumo ir širdies vidinės pamušalo uždegimo rizikos apribojimai, tačiau tikėtina gyvenimo trukmė, kaip ir žmonės be dėmių.

Narkotikų gydymas

Indikacijos: vidutinis ir didelis defektas tarp skilvelių.

• diuretikai, skirti sumažinti širdies raumenų apkrovą (furosemidas, spironolaktonas);
• AKF inhibitoriai, padedantys miokardui esant padidėjusiai apkrovai, išsiplėtusiems kraujagyslėms plaučiuose ir inkstuose, mažinantys slėgį (Captopril);
• širdies glikozidai, kurie pagerina miokardo kontraktilumą ir nervų sužadinimo (Digoxin) laidumą.

Chirurginis gydymas

1. Narkotikų korekcijos poveikio nepakankamumas širdies funkcijos nepakankamumo progresavimo forma su sutrikusi vaiko raida.
2. Dažni infekciniai-uždegiminiai kvėpavimo takų procesai, ypač bronchai ir plaučiai.
3. Dideli pertvaros defektų matmenys, padidėjęs slėgis plaučių kraujotakos sistemoje, net nesumažinant širdies darbo.
4. Bakterijų nuosėdų (augmenijos) buvimas vidiniuose širdies kamerų elementuose.
5. Pirmieji aortos vožtuvo gedimo požymiai (nevisiškai uždaryta cusps pagal ultragarso tyrimą).
6. Raumenų defekto dydis yra didesnis nei 2 cm širdies viršūnėje.

• Endovaskulinės operacijos (minimaliai invazinės, nereikalaujančios didelės operatyvinės prieigos) - specialaus pleistro ar užsikimšimo nustatymas defekto zonoje.
  Neįmanoma naudoti lango tarp didžiųjų skilvelių, nes nėra vietos tvirtinimui. Naudojamas raumenų tipo defektams.
• Didelės operacijos su krūtinkaulio susikirtimu ir širdies plaučių aparato sujungimu.
  Esant vidutiniam defekto dydžiui, iš kiekvieno skilvelio pusės yra prijungti du atvartai, pritvirtinant juos prie pertvaros audinio.
  Didelis defektas uždaromas vienu dideliu medicininės medžiagos pleistru.
• Nuolatinis slėgio padidėjimas plaučių kraujagyslių kraujotakos sistemoje yra defekto neveiksmingumo požymis. Šiuo atveju pacientai yra kandidatai į kardiopulmoninę kompleksinę transplantaciją.
• Jeigu atsiranda aortos vožtuvo nepakankamumas ar derinys su kitais įgimtais širdies struktūros sutrikimais, atliekami vienalaikiai veiksmai. Tai apima defekto uždarymą, vožtuvo protezavimą, pagrindinių širdies indų išleidimo korekciją.

Mirties rizika chirurginio gydymo metu per pirmuosius du gyvenimo mėnesius yra 10–20%, o po 6 mėnesių - 1–2%. Todėl antrąjį gyvenimo metų pusmetį bandoma atlikti bet kokį būtiną chirurginį širdies defektų koregavimą.

Po operacijos, ypač endovaskulinės, galima vėl atidaryti defektą. Kartojant operacijas, mirtinų komplikacijų rizika padidėja iki 5%.

Prognozė

Izoliuoti VSD gali būti koreguojami, laiku juos diagnozuojant, stebint ir gydant.

• Su defekto raumenų variantu, jei defektas yra mažas arba vidutinio dydžio, per pirmuosius dvejus metus 80% patologinių pranešimų spontaniškai užsidaro, dar 10% gali uždaryti vėlesniame amžiuje. Dideli pertvaros defektai nėra uždaryti, bet mažėja, todėl operaciją galima atlikti su mažesne komplikacijų rizika.
• Perimembraniniai defektai savaime uždaromi 35–40 proc. Pacientų, o kai kuriuose - pertvaros aneurizma buvusio lango srityje.
• Infliacinis pertvaros vientisumas tarp skilvelių negali užsidaryti. Visiems vidutinio ir didelio skersmens defektams reikalinga chirurginė korekcija antrojoje pirmojo vaiko gyvenimo metų pusėje.
• Vaikai, turintys nedidelį defekto dydį, nereikalauja jokio gydymo, bet tik stebėdami dinamiką.

Visiems pacientams, sergantiems tokia širdies liga, dantų gydymo metu pasireiškia antibakterinė profilaktika, nes gali atsirasti širdies vidinio įdegio uždegimas.

Fizinio krūvio lygio apribojimas parodomas bet kokio tipo vidutinio ir didelio skersmens defektams prieš spontanišką suliejimą ar chirurginį uždarymą. Po operacijos vaikai stebimi kardiologu ir, jei nėra atkryčio, per vienerius metus leidžiama daryti bet kokį stresą.

Bendras mirtingumas, pažeisiantis sienos struktūrą tarp skilvelių, įskaitant pooperacinę, yra apie 10%.

Kairiojo skilvelio hipertrofija

Kairysis širdies skilvelis (LV) atlieka esminį vaidmenį organizuojant kraujo tekėjimą. Čia prasideda didžioji apyvarta. Kraujas, prisotintas deguonimi ir maistinėmis medžiagomis, išsiskiria iš aortos - galingos arterinės linijos, kuri maitina visą kūną.

Jei dėl bet kokios priežasties širdies raumens apkrova nuolat didėja, gali išsivystyti kairiojo skilvelio hipertrofija (kardiomiopatija). Patologija išreiškiama LV sienų sutirštėjimu ir tankinimu.

Hipertrofijos atsiradimas

Skilvelių kamerų sienas sudaro trys sluoksniai:

1. Endokardas yra vidinis pamušalas su lygiu paviršiumi, kuris palengvina kraujo tekėjimą.
2. Miokardas - raumenų audinys, galingiausia sienos dalis.
3. Epicardus yra išorinis sluoksnis, kuris apsaugo raumenis.

Kadangi pagrindinė atsakomybė už kraujo pumpavimą tenka LV, gamta jai suteikė tam tikrą saugumo ribą. Kairė kamera yra didesnė už dešinę (LV dydis yra trečdalis visų širdies ertmių), jo raumenų audinys yra daug galingesnis. Vidutinis miokardo storis skirtingose ​​LV dalyse yra nuo 9 iki 14 mm.

Jei kameros raumenys patiria didesnę apkrovą (padidėjęs slėgis arba didelis kraujo tūris), organizmas yra priverstas prisitaikyti prie šių sąlygų. LV kompensuojantis atsakas yra kardiomiocitų (širdies raumenų ląstelių) proliferacija. Kairiojo skilvelio sienos suspaustos ir palaipsniui praranda elastingumą.

Kairiojo skilvelio hipertrofijos rizika, keičiant normalų raumenų susitraukimo procesą. Tai yra nepakankamas kraujo tiekimas vidaus organams. Didėja vainikinių širdies ligų, insulto, miokardo infarkto grėsmė.

Hipertrofijos tipai

Kardiomiocitų proliferacija gali plisti į visą kamerą ir gali būti lokalizuota skirtingose ​​vietose. Tai daugiausia yra tarpsluoksninis pertvaras, atriumo jungtis LV, aortos angoje. Priklausomai nuo vietų, kuriose sugriežtintas raumenų sluoksnis, yra keletas anomalijų rūšių:

Koncentrinė kairiojo skilvelio miokardo hipertrofija

Pagrindinė priežastis yra tai, kad kamera perkrauta kraujo spaudimu. Kai hipertenzija ar aortos vožtuvo susiaurėjimas, miokardas vienodai sutirštėja, kartais sumažindamas LV ertmę. Skilvelio raumenų sluoksnis palaipsniui didėja, kad būtų galima stumti visą kraujo tūrį į siaurą pagrindinės arterijos angą, o hipertenzijos atveju - į spazmų suslėgtus indus.

Ekscentrinė kairiojo skilvelio hipertrofija

Čia pagrindinis vaidmuo tenka skilvelių kameros perkrovimui su kraujo kiekiu. Dėl širdies vožtuvų nepakankamumo sumažėja išleidimo į aortos angą tūris. Kamera yra pripildyta krauju, tempimo siena, todėl bendras LV svoris didėja.

Obstrukcinė kardiomiopatija

Kliūtis yra jau padidintos sienos iškyša į kameros liumeną. Dažnai skrandis yra suskirstytas į du, kaip ir smėlio laikrodis. Jei miokardo padidėjimas kraujodaros srityje yra padidėjęs į aortą, sisteminio kraujo tekėjimo vienodumas dar labiau sutrikdomas.

Patologijos sunkumą lemia užaugusio audinio storis:

1. Stiprus LV hipertrofija - daugiau nei 25 mm.
2. Vidutinė - nuo 21 mm iki 25 mm.
3. Vidutinis - nuo 11 iki 21 mm.

Vidutinė kairiojo skilvelio hipertrofija gyvenimui nėra pavojinga. Tai pastebima sportininkams ir fizinio darbo žmonėms, turintiems didelių apkrovų.

Ligos veiksniai

Pernelyg didelė kairiojo skilvelio apkrova yra pagrįsta įgimta ar įgyta širdies liga.

Į paveldimas anomalijas:

• Genetiniai defektai. Atsiranda dėl vienos iš širdies baltymų sintezės atsakingų genų mutacijos. Iš viso šiuose genuose aptikta apie 70 nuolatinių pokyčių, dėl kurių augo miokardas.
• Įgimtos anomalijos: aortos skersmens sumažinimas (coarctation), skilvelio pertvaros defektas, susiliejimas ar plaučių arterijos nebuvimas. Vaikų kairiojo skilvelio hipertrofija siejama su paveldimais širdies raumenų defektais. Čia pagrindinė terapijos rūšis yra chirurgija.
• Įgimtas aortos vožtuvo susiaurėjimas (LV anga, per kurią kraujas patenka į arteriją). Paprastai vožtuvo plotas yra 3-4 kvadratiniai metrai. cm, su stenoze, jis susiaurėja iki 1 kvadrato. žr
• Mitralinis nepakankamumas. Vožtuvo kaiščių defektas sukelia atgalinį srautą į atriją. Kiekvieną kartą atsipalaidavimo fazės metu skilvelis užpildomas krauju (tūrio perkrova).

Įgyta kairiojo skilvelio hipertrofija gali atsirasti dėl tam tikrų ligų ir veiksnių:

• Arterinė hipertenzija. Pirmoji vieta yra tarp miokardo induraciją sukeliančių patologijų (90% atvejų). Raumenų audinys auga dėl to, kad organizmas nuolat dirba esant slėgiui;
• Aortos aterosklerozė. Ant aortos sienelių ir jos vožtuvų cholesterolio plokštelės yra deponuojamos, kurios vėliau tapo kalkakmeniu. Pagrindinės arterijos sienos praranda elastingumą, kuris neleidžia laisvam kraujo tekėjimui. LV raumenų audinys, patiriantis didėjančią įtampą, pradeda didinti jo tūrį;
• Išeminė širdies liga;
• Cukrinis diabetas;
• Perkaitimas, didelis svoris, nutukimas;
• Ilgalaikis stresas;
• Alkoholizmas, rūkymas;
• Adynamija;
• Nemiga, emocinis nestabilumas;
• Sunkus fizinis darbas.

Visos šios kairiojo skilvelio hipertrofijos priežastys sukelia širdies intensyvesnį darbą. To priežastis yra miokardo sutirštėjimas.

Ligos požymiai

Širdies patologija ilgą laiką nepasireiškia. Tačiau laikui bėgant padidėjusi raumenų masė pradeda daryti poveikį sisteminei kraujotakai. Pasirodo pirmieji negalavimai. Jie paprastai siejami su dideliu fiziniu krūviu. Plėtojant ligą, pasireiškimai sutrikdo pacientą ir ramiai.

Kairiojo skilvelio hipertrofijos simptomai:

• Dusulys, širdies sutrikimai, oro trūkumas.
• Galvos svaigimas, alpimas.
• Angreninis (suspaustas, spaudžiamas) skausmas už krūtinkaulio.
• Sūpynės HELL.
• Aukštas slėgis, prastai pritaikytas gydymo priemonėms.
• Galūnių ir veido patinimas vakare.
• Užsikimšimas, nepagrįstas kosulys linkęs.
• Nagų cianozė, nasolabialinis trikampis.
• Mieguistumas, neaiškios gamtos galvos skausmai, silpnumas.

Pastebėjus panašius ženklus sau, reikia skubėti į kardiologą.

LV hipertrofijos diagnozė

Pirmajame priėmime gydytojas renka istoriją (paciento skundai, informacija apie šeimos ligas). Jei šeima turėjo endokrininių ligų, hipertenzijos, širdies defektų, tada kairiojo skilvelio sienelių hipertrofija tampa labiau tikėtina.

Siekiant išsiaiškinti diagnozę, nustatomos šios procedūros:

• Krūtinės ląstos rentgeno spinduliai. Radiografuose bus padidėję širdies šešėliai ir aortos šešėliai;
• Elektrokardiograma;
• Kasdieninė EKG stebėsena;
• Echokardiografija;
• Streso ehokardiografija (širdies ultragarsas prieš ir po apkrovos);
• Doplerio testas (širdies kraujotakos tikrinimas, taip pat naudojant apkrovą);
• Laboratoriniai kraujo tyrimai;
• Hormonų kraujo tyrimas;
• Šlapimo analizė

Nustatydamas ligos mastą, gydytojas paskirs koronarinę angiografiją (rentgeno tyrimas su kontrastinio skysčio įvedimu į širdies kraujotaką). Taigi nustatykite, kaip atlaisvinti vainikinių arterijų liumeną.

Širdies MRI atliekamas tiksliai vizualizuojant intrakardijos patologijas.

Gydymo formos

Ekscentrinė, obstrukcinė ir koncentrinė kairiojo skilvelio hipertrofija yra prastai gydoma. Tačiau šiuolaikinės medicinos technologijos gali gerokai stabilizuoti paciento būklę. Gydymo taktika daugiausia yra sudėtinga.

Narkotikų terapija

Norint atkurti natūralų širdies raumenų ritmą, skiriami beta adrenoblokatoriai (propranololis, anaprilinas, metapropolis, atenololis).

Kalcio kanalų blokatoriai (Verapamil, Procardia) koreguoja kraujo tiekimą į širdies ir centrines kūno sistemas, turi vazodilatacinį poveikį.

AKF inhibitoriai - Kapoten, Zestril, Enalapril. Sumažinkite kraujospūdį.

Antikoaguliantai (varfarinas, indandono dariniai) užkerta kelią kraujo krešulių atsiradimui skilvelyje.

Sartanai (Lorista, Valsartanas) yra pirmosios eilės vaistai hipertenzijai gydyti ir smegenų smūgių prevencijai.

Diuretikai (Indal, Navidrex) vartojami kartu su pirmiau nurodytomis priemonėmis, jei pasireiškia hipertrofija.

Chirurginis gydymas

Jei vaistų terapija neveiksminga, naudojami chirurginiai metodai. Rodomos šios chirurginės procedūros:

• Operacija „Morrow“ - fragmentiškas miokardo pašalinimas tarpkultūrinės pertvaros srityje;
• Mitralinio vožtuvo pakeitimas;
• Aortos vožtuvo keitimas arba persodinimas;
• Comissurotomy - adhezijų atskyrimas pagrindinės arterijos burnoje, susietas su stenoze (susiaurėjimu);
• Koronarinių kraujagyslių stentavimas (dilatato implanto įterpimas į arterijos liumeną).

Tais atvejais, kai kairiojo skilvelio hipertrofijos gydymas nesukelia laukiamų rezultatų, susiuvama širdies ir defibriliatoriaus arba širdies stimuliatoriaus. Prietaisai yra skirti atkurti tinkamą širdies ritmą.

Liaudies medicina

Jei kardiologas patvirtino, galite naudoti šiuos įrankius:

• Rugpjūvių žiedų, slėnio, gudobelių žiedų užpylimas;
• Hypericum infuzija su medumi;
• Česnako ir medaus mišinys lygiomis dalimis;
• Mišrus sultinys iš laukinių rozmarinų, grūdų ir džiovintų kiaušinių;
• Sultinys susiformuoja raudonąjį vyną petražolėmis.

Geras poveikis suteikia ilgalaikį kepto pieno naudojimą su braškių uogiene, tarkuotomis spanguolėmis su cukrumi, džiovintais vaisiais, razinomis, džiovintais abrikosais.

Apibendrinant

Vis dažniau LV hipertrofija randama jaunesniems kaip 35 metų žmonėms. Tikėdamiesi, kad jaunasis kūnas turės kompensacinius gebėjimus, pacientai vengia patekti į kliniką.

Tačiau širdies patologijos yra tokios pavojingos, kad jos nuolat progresuoja be gydymo ir kontrolės.

Tik 5-10% atvejų pastebima atvirkštinė kardiomiopatijos raida. Likusi rizika yra didelė. Tik užsispyręs gydymas ir kardiologo rekomendacijų įgyvendinimas leis žmogui nekeisti įprastinio gyvenimo ritmo.

Kairysis skilvelis

Kairysis skilvelis yra vienas iš keturių žmogaus širdies kamerų, kuriame prasideda didelis kraujo cirkuliavimas, užtikrinantis nuolatinį kraujo tekėjimą organizme.

Kairiojo skilvelio struktūra ir struktūra

Būdamas viena iš širdies kamerų, kairysis skilvelis, palyginti su kitomis širdies dalimis, yra užpakalinis, į kairę ir žemyn. Jo išorinis kraštas yra apvalus ir vadinamas plaučių paviršiu. Kairiojo skilvelio tūris gyvenimo procese padidėja nuo 5,5-10 cm3 (naujagimiams) iki 130-210 cm3 (18-25 metų amžiaus).

Palyginti su dešiniuoju skilveliu, kairėje yra ryškesnė pailga-ovalo forma ir yra šiek tiek ilgesnė ir raumeningesnė.

Kairiojo skilvelio struktūroje yra du skyriai:

• Užpakalinė dalis, kuri yra skilvelio ertmė, ir per kairiąją veninę angą bendrauja su atitinkamos atrijos ertmėmis;
• Priekinė dalis, arterinis kūgis (išleidimo kanalo pavidalu), yra sujungtas su arterine anga su aorta.

Dėl miokardo, kairiojo skilvelio sienelė yra 11–14 mm storio.

Kairiojo skilvelio sienelės vidinis paviršius yra padengtas mėsiniais trabekuliais (mažų iškyšų pavidalu), kurie sudaro tinklą, susipynę vienas su kitu. Trabekulos yra mažiau ryškios nei dešinėje skilvelio dalyje.

Kairioji skilvelio funkcija

Kairiojo širdies skilvelio aorta pradeda didelį kraujotakos ratą, apimantį visus filialus, kapiliarinį tinklą, taip pat viso kūno audinių ir organų venus ir padeda tiekti maistines medžiagas ir deguonį.

Kairiojo skilvelio disfunkcija ir gydymas

Kairiojo skilvelio sistolinė disfunkcija vadinama jo gebėjimo išmesti kraują į aortą iš jo ertmės sumažėjimą. Tai yra dažniausia širdies nepakankamumo priežastis. Sisteminė disfunkcija, kaip taisyklė, sukelia kontraktilumo sumažėjimą, dėl kurio sumažėja insulto tūris.

Diastolinė kairiojo skilvelio disfunkcija vadinama jo gebėjimo siurbti kraują iš plaučių arterijos sistemos į jo ertmę (kitaip, siekiant užtikrinti diastolinį užpildymą) sumažėjimą. Diastolinė disfunkcija gali sukelti plaučių antrinę veną ir arterinę hipertenziją, kuri pasireiškia kaip:

• Kosulys;
• Dusulys;
• Paroxysmal naktinis dusulys.

Patologiniai pokyčiai ir kairiojo skilvelio gydymas

Kairiojo skilvelio hipertrofija (kitaip - kardiomiopatija) yra vienas iš tipiškų hipertenzinės ligos širdies pažeidimų. Hipertrofijos atsiradimas sukelia kairiojo skilvelio pokyčius, dėl kurių pertvaros pasikeičia tarp kairiojo ir dešiniojo skilvelių ir prarandamas jo elastingumas.

Tačiau tokie kairiojo skilvelio pokyčiai nėra liga, bet yra vienas iš galimų bet kokio tipo širdies ligų vystymosi simptomų.

Kairiojo skilvelio hipertrofijos priežastis gali būti hipertenzija ir kiti veiksniai, tokie kaip širdies defektai arba didelis ir dažnas stresas. Kairių skilvelių pokyčių raida kartais žymima per metus.

Hipertrofija gali sukelti didelius pokyčius, atsirandančius kairiojo skilvelio sienelių srityje. Kartu su sienos sustorėjimu yra tarp skilvelių esančios pertvaros sutirštėjimas.

Angina yra vienas dažniausių kairiojo skilvelio hipertrofijos požymių. Plėtojant patologiją, raumenų dydis padidėja, atsiranda prieširdžių virpėjimas, taip pat yra:

• Skausmas krūtinėje;
• Aukštas kraujo spaudimas;
• Galvos skausmas;
• Slėgio nestabilumas;
• Miego sutrikimai;
• Aritmija;
• Skausmas širdyje;
• Prasta sveikata ir bendras silpnumas.

Be to, tokie kairiojo skilvelio pokyčiai gali būti tokių ligų, kaip:

• Plaučių edema;
• Įgimta širdies liga;
• Miokardo infarktas;
• Aterosklerozė;
• Širdies nepakankamumas;
• Ūmus glomerulonefritas.

Kairiojo skilvelio gydymas dažniausiai yra medicininis, kartu su mityba ir esamų blogų įpročių atmetimas. Kai kuriais atvejais gali prireikti chirurginės operacijos, susijusios su hipertrofizuotos širdies raumenų dalies pašalinimu.

Klaidingas kairiojo skilvelio akordas reiškia nedideles širdies anomalijas, pasireiškiančias virvių skilvelių (papildomų jungiamojo audinio raumenų formavimosi) buvimu.

Skirtingai nei įprasti akordai, netinkami kairiojo skilvelio akordai turi netipišką prisirišimą prie tarpsluoksnės pertvaros ir laisvųjų skilvelių sienelių.

Dažniausiai kairiojo skilvelio klaidingo akordo buvimas neturi įtakos gyvenimo kokybei, tačiau jų daugybės ir nepalankios vietos atveju jie gali sukelti:

• Sunkūs ritmo sutrikimai;
• Sumažintas fizinių pratimų toleravimas;
• Kairiojo skilvelio atsipalaidavimo sutrikimai.

Daugeliu atvejų nereikia gydyti kairiojo skilvelio, tačiau jį reikia reguliariai stebėti kardiologas ir užkirsti kelią infekciniam endokarditui.

Kita paplitusi patologija yra širdies kairiojo skilvelio nepakankamumas, kuris pastebimas difuziniame glomerulonefrite ir aortos defektuose, taip pat šių ligų fone:

• Hipertenzija;
• Atherosclerotic cardiosclerosis;
• Sifilinis aortitas su vainikinių kraujagyslių pažeidimais;
• Miokardo infarktas.

Kairiojo skilvelio trūkumas gali būti rodomas tiek ūmaus, tiek laipsniškai didėjančio kraujo apytakos nepakankamumo forma.

Pagrindinis širdies skilvelio nepakankamumo gydymas yra:

• Griežta poilsio vieta;
• Ilgalaikis įkvėpimas deguonimi;
• Širdies ir kraujagyslių agentų - kordiamino, kamparo, strofantino, corasol, korglikon - panaudojimas.

Širdies tarpsluoksnio pertvaros defektas

Interventriculiarinio pertvaros (VSD) defektas yra įgimtas širdies defektas, pasižymintis raumenų pertvaros defektu tarp širdies dešinės ir kairiosios skilvelių. VSD yra dažniausia naujagimių įgimta širdies liga, jos dažnis yra maždaug 30-40% visų įgimtų širdies defektų atvejų. Šis defektas pirmą kartą aprašytas 1874 m. P. F. Tolochinovo ir 1879 m. H. L. Roger.

Pagal anatominį tarpsluoksninio pertvaros padalijimą į 3 dalis (viršutinę membraninę, membraninę, vidurinę - raumeninę, žemesnę - trabekuliarią) nurodykite tarpsluoksnės pertvaros pavadinimą ir defektus. Apie 85% atvejų VSD yra vadinamojoje membraninėje jos dalyje, tai yra, tiesiai po dešiniuoju koronariniu ir nekoroniniu aortos vožtuvu (kaip matyti iš kairiojo širdies skilvelio) ir tricuspidinio vožtuvo priekinio sklendės sankryžoje į jos pertvarinį lapelį (žiūrint iš dešinėje skilvelio pusėje). 2% atvejų defektas yra raumens pertvaros dalyje, kurioje yra keletas patologinių skylių. Raumenų ir kitos lokalizacijos VSD derinys yra gana retas.

Skilvelių pertvaros defektų dydis gali būti nuo 1 mm iki 3,0 cm ir dar daugiau. Priklausomai nuo dydžio, jie išskiria didelius defektus, kurių dydis yra panašus arba didesnis už aortos skersmenį, vidutiniai defektai, kurių skersmuo yra nuo ¼ iki ½ aortos skersmens, ir nedideli defektai. Paprastai membraninės dalies defektai turi apvalią arba ovalią formą ir pasiekia 3 cm, tarptinklinės pertvaros raumenų dalies defektai dažniausiai yra apvalūs ir maži.

Dažnai apie 2/3 atvejų jis gali būti derinamas su kita anomalija: prieširdžių pertvaros defektas (20%), atviras arterinis ortakis (20%), aortos koarktacija (12%), įgimtas mitralinio vožtuvo nepakankamumas (2%), aortos (5%) ir plaučių arterijos stanozė.

Scheminis skilvelio pertvaros defekto vaizdas.

VSD priežastys

Interventriculiarinio pertvaros sutrikimai, kaip nustatyta, atsiranda per pirmuosius tris nėštumo mėnesius. Vaisiaus tarpsluoksnis pertvaras sudarytas iš trijų komponentų, kurie per šį laikotarpį turėtų būti palyginami ir tinkamai sujungti tarpusavyje. Šio proceso pažeidimas lemia tai, kad tarpsluoksnėje pertvaroje lieka defektas.

Hemodinaminių sutrikimų (kraujo judėjimo) išsivystymo mechanizmas

Motinos gimdoje esantis vaisius kraujotaka vyksta vadinamajame placentų apskritime (placentos cirkuliacija) ir turi savų savybių. Tačiau netrukus po gimimo naujagimiui nustatomas normalus kraujo tekėjimas per didelius ir mažus kraujotakos sluoksnius, o kartu atsiranda didelis skirtumas tarp kraujo spaudimo kairėje (daugiau slėgio) ir dešinėje (mažiau slėgio) skilvelių. Tuo pačiu metu esamas VSD veda prie to, kad kraujas iš kairiojo skilvelio yra švirkščiamas ne tik į aortą (kur jis turėtų eiti į normalų), bet ir per VSD į dešinįjį skilvelį, kuris paprastai neturėtų būti. Taigi, kiekvienam širdies plakimui (sistolui), iš širdies kairiojo skilvelio į dešinę yra kraujo patologinis išsiskyrimas. Dėl to padidėja širdies dešiniojo skilvelio apkrova, nes ji papildomai atlieka papildomą kraujo tūrį atgal į širdies plaučius ir kairiuosius regionus.

Šio patologinio išsiskyrimo mastas priklauso nuo VSD dydžio ir vietos: mažų defektų dydžių atveju pastaroji beveik neturi įtakos širdžiai. Kitoje dešiniojo skilvelio sienelės defekto pusėje, o kai kuriais atvejais - tricipidiniame vožtuve, gali atsirasti cicatricialus tirštėjimas, atsiradęs dėl reakcijos į traumą, atsiradusį dėl patologinio kraujo išsiliejimo.

Be to, dėl patologinio papildomo kraujo tūrio patekimo į plaučių kraujagysles (plaučių kraujotaka), atsiranda plaučių hipertenzija (padidėjęs kraujospūdis plaučių kraujotakoje). Laikui bėgant, organizmas įsijungia į kompensacinius mechanizmus: širdies skilvelių raumenų masės padidėjimą, laipsnišką plaučių kraujagyslių adaptaciją, kuri pirmiausia įeina į gaunamą kraujo tūrį, ir po to patologiškai keičiasi - arterijų ir arteriolių formų sutankėjimas, todėl jie tampa mažiau elastingi ir tankesni. Kraujo spaudimo padidėjimas dešiniojo skilvelio ir plaučių arterijose pasireiškia tol, kol galutinis, dešiniajame ir kairiajame skilveliuose slėgis nebus lyginamas visais širdies ciklo etapais, o po to sustoja iš kairiojo skilvelio į dešinįjį skilvelį. Jei laikui bėgant dešiniojo skilvelio kraujospūdis yra didesnis nei kairėje, atsiranda vadinamasis „atvirkštinis išlydimas“, kai venų kraujas iš dešiniojo širdies skilvelio per tą patį VSD patenka į kairįjį skilvelį.

VSD simptomai

Pirmųjų VSD požymių laikas priklauso nuo paties defekto dydžio, taip pat nuo patologinio kraujo išsiskyrimo dydžio ir krypties.

Nedideli tarpsluoksnės pertvaros apatinių dalių defektai daugeliu atvejų neturi didelės įtakos vaikų vystymuisi. Tokie vaikai jaučiasi patenkinami. Jau per pirmąsias kelias dienas po gimimo atsiranda vidutinis šiurkščių, braižančių laikų širdies triukšmo intensyvumas, kurį gydytojas klauso per sistolę (širdies plakimo metu). Šis triukšmas geriau girdimas ketvirtoje ir penktoje tarpkultūrinėje erdvėje, o ne į kitas vietas, jo intensyvumas stovinčioje padėtyje gali sumažėti. Kadangi šis triukšmas dažnai yra vienintelis mažos VSD pasireiškimas, kuris neturi reikšmingo poveikio vaiko gerovei ir vystymuisi, ši medicininės literatūros situacija buvo vaizduotai vadinama „daug ado apie nieko“.

Kai kuriais atvejais trečiojoje ir ketvirtoje tarpkultūrinėse erdvėse, esančiose kairiajame krūtinkaulio krašte, galite pajusti drebulį širdies ritmo metu - sistoliniu drebuliu arba sistoliniu "katės purru".

Su dideliais membraninio (membraninio) tarpkultūrinės pertvaros dalies defektais šios įgimtos širdies ligos simptomai paprastai nepasirodo iškart po vaiko gimimo, bet po 12 mėnesių. Tėvai pradeda pastebėti sunkumus maitinant vaiką: jis turi dusulį, jis priverstas pauzes ir įkvėpti, dėl kurio jis gali išlikti alkanas, pasireiškia nerimas.

Gimę su normalia mase, šie vaikai pradeda atsilikti nuo fizinio vystymosi, o tai paaiškinama prastos mitybos ir didelio kraujo apytakos cirkuliuojančio kraujo kiekio sumažėjimu (dėl patologinio išsiskyrimo į dešinįjį širdies skilvelį). Atsiranda rimtas prakaitavimas, apvalus, odos raižymas, nedidelis galutinis rankų ir kojų dalių cianozė (periferinė cianozė).

Jam būdingas greitas kvėpavimas su pagalbinių kvėpavimo raumenų dalyvavimu, paroksizminis kosulys, atsirandantis keičiant kūno padėtį. Atsinaujina pneumonija (pneumonija), kurią sunku gydyti. Kairėje iš krūtinkaulio atsiranda krūtinės deformacija - susidaro širdies kupra. Apical impulsas yra perkeliamas į kairę ir žemyn. Paletinamasis sistolinis drebulys trečiame ir ketvirtame tarpkultūrinėje erdvėje kairiajame krūtinkaulio krašte. Per širdies auskultaciją (klausymą), trečiojo ir ketvirtojo tarpkultūrinėse erdvėse nustatomas bendrasis sistolinis murmumas. Vyresnio amžiaus grupių vaikai išlieka pagrindiniai klinikiniai defekto požymiai, jie skundžiasi širdies srities jautrumu ir širdies plakimas, vaikai ir toliau atsilieka nuo fizinio vystymosi. Su amžiumi pagerėja daugelio vaikų gerovė ir būklė.

VSD komplikacijos:

Aortos regurgitacija pastebėta VSD sergantiems pacientams maždaug 5% atvejų. Jis išsivysto, jei defektas yra toks, kad jis taip pat sukelia vieną iš aortos vožtuvų lapelių, o tai sukelia šio defekto derinį su aortos vožtuvo nepakankamumu, kurio ryšys žymiai apsunkina ligos eigą dėl didelio krūvio padidėjimo kairiajame širdies skilvelyje. Tarp klinikinių požymių vyrauja sunkus dusulys, kartais atsiranda ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas. Širdies auscultacijos metu girdimas ne tik aukščiau aprašytas sistolinis murmumas, bet ir diastolinis (širdies atsipalaidavimo fazėje) triukšmas kairiajame krūtinkaulio krašte.

Infundibulinė stenozė stebima VSD sergantiems pacientams, taip pat apie 5% atvejų. Jis išsivysto, jei defektas yra užpakalinėje tarpsluoksnės pertvaros dalyje po vadinamuoju tricuspidinio (tricuspido) vožtuvo pertvariniu vožtuvu, esančiu žemiau supraventrikulinės keteros, o tai sukelia didelį kiekį kraujo per defektą ir traumatizuojantį supraventrikulinę vainiką, dėl to didėjantį dydį ir randus. Todėl atsiranda dešiniojo skilvelio infundibulinės dalies susiaurėjimas ir susidaro plaučių arterijos subvalvulinė stenozė. Tai lemia patologinio išsiskyrimo per VSD sumažėjimą nuo širdies kairiojo skilvelio į dešinę ir ištraukiant plaučių cirkuliaciją, tačiau taip pat smarkiai padidėja dešiniojo skilvelio apkrova. Kraujo spaudimas dešinėje skilvelyje pradeda žymiai didėti, o tai palaipsniui sukelia patologinį kraujo išsiskyrimą iš dešiniojo skilvelio į kairę. Sunkios infundibulinės stenozės metu pacientui atsiranda cianozė (odos cianozė).

Infekcinis (bakterinis) endokarditas yra infekcijos (dažniausiai bakterinės) sukeltas endokardo (širdies vidinio įkloto) ir širdies vožtuvų pažeidimas. Pacientams, sergantiems VSD, infekcinio endokardito atsiradimo rizika yra maždaug 0,2% per metus. Jis dažniausiai būna vyresniems vaikams ir suaugusiems; dažniau su nedideliais VSD dydžiais, dėl endokardo pažeidimo su dideliu greičiu patologiniu kraujo patekimu. Endokarditą gali sukelti dantų procedūros, pūlingos odos pažeidimai. Pirma, uždegimas atsiranda dešiniojo skilvelio sienelėje, esančioje priešingoje defekto pusėje arba pačiame defekto krašte, o tada aortos ir tricuspidiniai vožtuvai pasklinda.

Plaučių hipertenzija - padidėjęs kraujospūdis plaučių kraujotakoje. Šios įgimtos širdies ligos atveju ji atsiranda dėl papildomo kraujo tūrio, patekusio į plaučių kraujagysles, kurį sukelia patologinis jo išsilaisvinimas per VSD nuo kairiojo skilvelio iki dešiniojo skilvelio. Laikui bėgant, padidėja plaučių hipertenzija dėl kompensacinių mechanizmų vystymosi - arterijų ir arteriolių sienelių sutirštėjimo.

Eisenmengerio sindromas - tarpkultūrinės pertvaros defekto subperortalinė vieta kartu su skleroziniais pokyčiais plaučių kraujagyslėse, plaučių arterijos kamieno išplitimas ir dešiniojo širdies skilvelio raumenų masės ir dydžio (hipertrofijos) padidėjimas.

Pakartotinė pneumonija - dėl kraujo stagnacijos plaučių kraujyje.
Širdies ritmo sutrikimai.

Širdies nepakankamumas.

Tromboembolija - ūminis kraujagyslės užsikimšimas kraujo krešuliu, atsiskyręs nuo jo susidarymo vietos ant širdies sienos ir įstrigęs cirkuliuojančiame kraujyje.

VSD instrumentinė diagnostika

1. Elektrokardiografija (EKG): mažų VSD dydžių atveju gali nepastebėti reikšmingų elektrokardiogramos pokyčių. Paprastai būdinga širdies elektrinės ašies padėtis, tačiau kai kuriais atvejais ji gali nukrypti į kairę ar dešinę. Jei defektas yra didelis, tai yra svarbesnis, kai elektrokardiografija. Sunkus patologinis kraujo išsiskyrimas per defektą iš kairiojo širdies skilvelio į dešinę be plaučių hipertenzijos, elektrokardiograma atskleidžia perkrovimo požymius ir padidėjusį kairiojo skilvelio raumenų masę. Jei atsiranda reikšminga plaučių hipertenzija, atsiranda širdies ir dešiniojo vidurinio skilvelio perkrovos simptomai. Širdies ritmo sutrikimai retai randami suaugusiems pacientams, sergantiems beats, prieširdžių virpėjimą.

2. Fonokardiografija (vibracijos ir garso signalų, skleidžiamų širdies ir kraujagyslių veiklos metu, įrašymas) leidžia instrumentiškai įrašyti patologinį triukšmą ir pakitusią širdies garsą, kurį sukelia VSD.

3. Echokardiografija (ultragarsinis širdies tyrimas) leidžia ne tik nustatyti tiesioginį įgimtų defekto požymį - aido signalo pertrauką tarpkristalinėje pertvaroje, bet ir tiksliai nustatyti defektų vietą, skaičių ir dydį, taip pat nustatyti netiesioginius šio defekto požymius, dešiniojo skilvelio sienelių storio ir kt. padidėjimas). Doplerio echokardiografija leidžia nustatyti kitą tiesioginį defekto požymį, patologinį kraujo tekėjimą per VSD sistemoje. Be to, galima įvertinti kraujo spaudimą plaučių arterijoje, patologinio kraujo išsiskyrimo mastą ir kryptį.

4. Krūtinės organų (širdies ir plaučių) radiografija. Su mažais VSD dydžiais nėra patologinių pokyčių. Turint didelį defekto dydį, išreikštą kraujo išleidimą iš kairiojo širdies skilvelio į dešinę, nustatomas kairiojo skilvelio ir kairiojo skilvelio, o tada dešiniojo skilvelio dydžio padidėjimas ir plaučių kraujagyslių modelio padidėjimas. Plėtojant plaučių hipertenziją, nustatoma plaučių šaknų plėtra ir plaučių arterijos išsiliejimas.

5. Širdies ertmių kateterizacija atliekama, norint išmatuoti plaučių arterijos ir dešiniojo skilvelio slėgį, taip pat nustatyti kraujo deguonies prisotinimo lygį. Jam būdingas didesnis kraujo deguonies prisotinimas (deguonies) dešinėje skiltyje, nei dešinėje.

6. Angiokardiografija - kontrastinės medžiagos įvedimas į širdies ertmę per specialius kateterius. Įvedus kontrastą į dešinįjį skilvelį ar plaučių arteriją, jie pastebimi iš pakartotinio kontrasto, kurį paaiškina grįžimas į dešinįjį skilvelį priešingai patologiniam kraujo išsiskyrimui iš kairiojo skilvelio per VSDV po plaučių cirkuliacijos. Su vandenyje tirpaus kontrasto įvedimu kairiajame skilvelyje lemia kontrasto srautas iš kairiojo širdies skilvelio į dešinę per VSD.

Gydymas cerebriniu paralyžiumi

Su nedideliais VSD dydžiais, plaučių hipertenzijos požymių ir širdies nepakankamumo požymiais, normaliu fiziniu vystymusi, tikintis spontaniško defekto uždarymo, galima susilaikyti nuo chirurginės intervencijos.

Ankstyvosios ikimokyklinio amžiaus vaikų chirurginės intervencijos indikacijos yra ankstyvas plaučių hipertenzijos progresavimas, nuolatinis širdies nepakankamumas, pasikartojanti pneumonija, žymi fizinė retardija ir kūno svorio deficitas.

Chirurginio gydymo indikacijos suaugusiems ir 3 metų ir vyresniems vaikams yra: nuovargis, dažni ūmūs kvėpavimo takų virusinės infekcijos, dėl kurių atsiranda pneumonija, širdies nepakankamumas ir tipiškas klinikinis ligos vaizdas, kurio patologinis išsiskyrimas yra didesnis nei 40%.

Chirurginė intervencija sumažinama iki plastiko. Operacija atliekama naudojant kardiopulmoninį aplinkkelį. Su defektų skersmeniu iki 5 mm, jis uždaromas siuvant U formos siūlais. Jei defektų skersmuo yra didesnis nei 5 mm, jis uždaromas sintetinių arba specialiai apdorotų biologinių medžiagų pleistru, kuris trumpą laiką yra padengtas savo audiniais.

Tais atvejais, kai atvira radikali chirurgija iš karto neįmanoma dėl didelės chirurginės intervencijos rizikos kūdikiams, turintiems didelį VSD dydį, nepakankamas svoris, sunkus širdies nepakankamumo gydymas, chirurginis gydymas atliekamas dviem etapais.. Pirma, plaučių arterija yra virš specialios rankogalių vožtuvų, o tai padidina atsparumą išstūmimui iš dešiniojo skilvelio, todėl kraujo spaudimas yra lygus širdies dešinėje ir kairiajame skilvelyje, o tai padeda sumažinti nenormalaus išsiliejimo kiekį per VSD. Po kelių mėnesių atliekamas antrasis etapas: anksčiau taikytos rankogalių pašalinimas iš plaučių arterijos ir VSD uždarymas.

VSD prognozė

Gyvenimo trukmė ir gyvenimo kokybė tarpkultūrinio pertvaros defekto atveju priklauso nuo defekto dydžio, plaučių kraujotakos kraujagyslių būklės, širdies nepakankamumo sunkumo.

Mažo dydžio tarpsluoksnės pertvaros defektai neturi reikšmingo poveikio pacientų gyvenimo trukmei, tačiau iki 1-2% padidina infekcinio endokardito atsiradimo riziką. Jei nedidelis defekto dydis yra tarpkultūrinės pertvaros raumenų dalyje, 30-50% tokių pacientų jis gali būti uždarytas iki 4 metų amžiaus.

Vidutinio dydžio defekto atveju širdies nepakankamumas išsivysto jau ankstyvoje vaikystėje. Laikui bėgant pagerėjimas galimas dėl nedidelio defekto dydžio sumažėjimo, o 14 proc. Šių pacientų defektas nutraukiamas nepriklausomai. Plaučių hipertenzija atsiranda vyresnio amžiaus.

Didelio VSD dydžio atveju prognozė yra rimta. Tokie vaikai jau ankstyvame amžiuje susiduria su sunkiu širdies nepakankamumu, o plaučių uždegimas dažnai pasireiškia ir kartojasi. Maždaug 10-15% šių pacientų sudaro Eisenmenger sindromas. Dauguma pacientų, turinčių didelių skilvelių pertvaros defektų be chirurginės intervencijos, miršta dėl progresuojančios širdies nepakankamumo dėl progresuojančio širdies nepakankamumo dažniau kartu su pneumonija ar infekciniu endokarditu, plaučių arterijos tromboze arba jo aneurizmos plyšimu, paradoksali embolija į smegenų kraujagysles.

Vidutinė pacientų, neturinčių chirurginio gydymo, gyvenimo trukmė natūraliai VSD (be gydymo) metu yra maždaug 23–27 metai, o pacientams, kurių defektas mažas - iki 60 metų.