Kairysis skilvelis

Kairysis skilvelis yra vienas iš keturių žmogaus širdies kamerų, kuriame prasideda didelis kraujo cirkuliavimas, užtikrinantis nuolatinį kraujo tekėjimą organizme.

Kairiojo skilvelio struktūra ir struktūra

Būdamas viena iš širdies kamerų, kairysis skilvelis, palyginti su kitomis širdies dalimis, yra užpakalinis, į kairę ir žemyn. Jo išorinis kraštas yra apvalus ir vadinamas plaučių paviršiu. Kairiojo skilvelio tūris gyvenimo procese padidėja nuo 5,5-10 cm3 (naujagimiams) iki 130-210 cm3 (18-25 metų amžiaus).

Palyginti su dešiniuoju skilveliu, kairėje yra ryškesnė pailga-ovalo forma ir yra šiek tiek ilgesnė ir raumeningesnė.

Kairiojo skilvelio struktūroje yra du skyriai:

• Užpakalinė dalis, kuri yra skilvelio ertmė, ir per kairiąją veninę angą bendrauja su atitinkamos atrijos ertmėmis;
• Priekinė dalis, arterinis kūgis (išleidimo kanalo pavidalu), yra sujungtas su arterine anga su aorta.

Dėl miokardo, kairiojo skilvelio sienelė yra 11–14 mm storio.

Kairiojo skilvelio sienelės vidinis paviršius yra padengtas mėsiniais trabekuliais (mažų iškyšų pavidalu), kurie sudaro tinklą, susipynę vienas su kitu. Trabekulos yra mažiau ryškios nei dešinėje skilvelio dalyje.

Kairioji skilvelio funkcija

Kairiojo širdies skilvelio aorta pradeda didelį kraujotakos ratą, apimantį visus filialus, kapiliarinį tinklą, taip pat viso kūno audinių ir organų venus ir padeda tiekti maistines medžiagas ir deguonį.

Kairiojo skilvelio disfunkcija ir gydymas

Kairiojo skilvelio sistolinė disfunkcija vadinama jo gebėjimo išmesti kraują į aortą iš jo ertmės sumažėjimą. Tai yra dažniausia širdies nepakankamumo priežastis. Sisteminė disfunkcija, kaip taisyklė, sukelia kontraktilumo sumažėjimą, dėl kurio sumažėja insulto tūris.

Diastolinė kairiojo skilvelio disfunkcija vadinama jo gebėjimo siurbti kraują iš plaučių arterijos sistemos į jo ertmę (kitaip, siekiant užtikrinti diastolinį užpildymą) sumažėjimą. Diastolinė disfunkcija gali sukelti plaučių antrinę veną ir arterinę hipertenziją, kuri pasireiškia kaip:

• Kosulys;
• Dusulys;
• Paroxysmal naktinis dusulys.

Patologiniai pokyčiai ir kairiojo skilvelio gydymas

Kairiojo skilvelio hipertrofija (kitaip - kardiomiopatija) yra vienas iš tipiškų hipertenzinės ligos širdies pažeidimų. Hipertrofijos atsiradimas sukelia kairiojo skilvelio pokyčius, dėl kurių pertvaros pasikeičia tarp kairiojo ir dešiniojo skilvelių ir prarandamas jo elastingumas.

Tačiau tokie kairiojo skilvelio pokyčiai nėra liga, bet yra vienas iš galimų bet kokio tipo širdies ligų vystymosi simptomų.

Kairiojo skilvelio hipertrofijos priežastis gali būti hipertenzija ir kiti veiksniai, tokie kaip širdies defektai arba didelis ir dažnas stresas. Kairių skilvelių pokyčių raida kartais žymima per metus.

Hipertrofija gali sukelti didelius pokyčius, atsirandančius kairiojo skilvelio sienelių srityje. Kartu su sienos sustorėjimu yra tarp skilvelių esančios pertvaros sutirštėjimas.

Angina yra vienas dažniausių kairiojo skilvelio hipertrofijos požymių. Plėtojant patologiją, raumenų dydis padidėja, atsiranda prieširdžių virpėjimas, taip pat yra:

• Skausmas krūtinėje;
• Aukštas kraujo spaudimas;
• Galvos skausmas;
• Slėgio nestabilumas;
• Miego sutrikimai;
• Aritmija;
• Skausmas širdyje;
• Prasta sveikata ir bendras silpnumas.

Be to, tokie kairiojo skilvelio pokyčiai gali būti tokių ligų, kaip:

• Plaučių edema;
• Įgimta širdies liga;
• Miokardo infarktas;
• Aterosklerozė;
• Širdies nepakankamumas;
• Ūmus glomerulonefritas.

Kairiojo skilvelio gydymas dažniausiai yra medicininis, kartu su mityba ir esamų blogų įpročių atmetimas. Kai kuriais atvejais gali prireikti chirurginės operacijos, susijusios su hipertrofizuotos širdies raumenų dalies pašalinimu.

Klaidingas kairiojo skilvelio akordas reiškia nedideles širdies anomalijas, pasireiškiančias virvių skilvelių (papildomų jungiamojo audinio raumenų formavimosi) buvimu.

Skirtingai nei įprasti akordai, netinkami kairiojo skilvelio akordai turi netipišką prisirišimą prie tarpsluoksnės pertvaros ir laisvųjų skilvelių sienelių.

Dažniausiai kairiojo skilvelio klaidingo akordo buvimas neturi įtakos gyvenimo kokybei, tačiau jų daugybės ir nepalankios vietos atveju jie gali sukelti:

• Sunkūs ritmo sutrikimai;
• Sumažintas fizinių pratimų toleravimas;
• Kairiojo skilvelio atsipalaidavimo sutrikimai.

Daugeliu atvejų nereikia gydyti kairiojo skilvelio, tačiau jį reikia reguliariai stebėti kardiologas ir užkirsti kelią infekciniam endokarditui.

Kita paplitusi patologija yra širdies kairiojo skilvelio nepakankamumas, kuris pastebimas difuziniame glomerulonefrite ir aortos defektuose, taip pat šių ligų fone:

• Hipertenzija;
• Atherosclerotic cardiosclerosis;
• Sifilinis aortitas su vainikinių kraujagyslių pažeidimais;
• Miokardo infarktas.

Kairiojo skilvelio trūkumas gali būti rodomas tiek ūmaus, tiek laipsniškai didėjančio kraujo apytakos nepakankamumo forma.

Pagrindinis širdies skilvelio nepakankamumo gydymas yra:

• Griežta poilsio vieta;
• Ilgalaikis įkvėpimas deguonimi;
• Širdies ir kraujagyslių agentų - kordiamino, kamparo, strofantino, corasol, korglikon - panaudojimas.

Kairiojo skilvelio širdies nepakankamumas

Kairios širdies gedimas

(kairiojo nepakankamumo) daugeliu atvejų yra kairiojo skilvelio, susijusio su pirminiu miokardo pažeidimu arba lėtiniu skilvelio perkrovimu. Dažniau tai sukelia kairiojo skilvelio užpildymo pažeidimas (ritmo sutrikimai, mitralinė stenozė ir pan.). Tokiais atvejais terminai kairioji širdies nepakankamumas, kairiosios pusės trūkumas arba kairiojo prieširdžio nepakankamumas patologijoje, susijusioje su šia perrija, yra teisingesni.

Pagrindiniai kairiojo širdies nepakankamumo etiologiniai veiksniai (nesėkmė kairėje pusėje):

I. Hemodinaminė kairiojo skilvelio perkrova: arterinė hipertenzija; mitralinis nepakankamumas; aortos anomalijos; hiperkinetinis sindromas (anemija, tirotoksikozė ir tt); CGO konfigūravimas su infuzijos terpėmis.

II: kairiojo skilvelio miokardo pirminis pažeidimas: CHD (visos formos); miokarditas; kardiomiopatija; vaistų preparatai, turintys neigiamą inotropinį poveikį.

Iii. Kairiojo skilvelio užpildymo pažeidimas: mitralinė stenozė; kairiosios prieširdės myxoma arba trombozė; aritmija

Patogenezė. Slėgio padidėjimas kairiajame atriume dėl sistolinio ištuštinimo ar kairiojo skilvelio diastolinio pripildymo pažeidimo tęsiasi iki srauto takų - plaučių venų ir kapiliarų. Hidrostatinio slėgio padidėjimas plaučių kapiliaruose yra didesnis nei onkotinis, tai yra vidutiniškai daugiau kaip 25 mm Hg. sukelia pusiausvyros sutrikimą Starling ir padidėjęs kraujo plazmos (vandens ir koloidų) skysčio dalies ekstravazavimas intersticiniame audinyje. Sumažėjus baltymų kiekiui kraujo plazmoje, skysčio prakaitavimas prasideda mažesniu hidrostatinio slėgio lygiu ir alveolinės-kapiliarinės membranos sutirštėjimu dėl perivaskulinės sklerozės lėtinio ligos eigos metu, aukštesniame lygyje. Dėl intersticinio audinio juxtacapiliarinių receptorių stimuliacijos pradinis smegenų kamieno kvėpavimo centras sužadinamas transudato kaupimosi metu, padidėjus kvėpavimo greičiui, kuris padidina limfos nutekėjimą į plaučių kraujotakos venus. Kai ekstravazacijos greitis pradeda viršyti limfos drenažo efektyvumą, skystis kaupiasi tinkamiausiuose intersticinės erdvės plotuose, pripildytuose laisvu jungiamuoju audiniu, supančiu venų bronchus ir arterijas. Intersticinis vystosi

plaučių edema. kuri vadinama širdies astma. Skysčio kaupimasis intersticinėje erdvėje sumažina plaučių atitiktį, tai yra, apribojimo tipo vėdinimo sutrikimas ir tuo pat metu sukelia bronchų lumenio suspaudimą, todėl padidėja kvėpavimo takų atsparumas. Obstrukcinės ventiliacijos pažeidimas, kurį skatina bronchų gleivinės edema dėl bronchų kraujagyslių sistemos stagnacijos ir sumažėjęs gleivių nutekėjimas, lemia vidutinį Pa0 sumažėjimą.₂. kuris yra koreguojamas įkvėpus 100% deguonies. Hemoglobio prisotinimas deguonimi reikšmingai nepasikeičia. Nuolatinis ir ryškus plaučių venų slėgio padidėjimas taip pat gali apimti pleuros veną, o tai kartais veda prie hidrotorakso vystymosi, o tai padidina kvėpavimo nepakankamumą.

Tolesnis hidrostatinio slėgio padidėjimas plaučių kapiliaruose paprastai yra didesnis nei 30–35 mm Hg. sukelia spragas alveolinio epitelio ląstelių sujungimui vienas su kitu, todėl transstitatas iš intersticinio audinio patenka į alveolius. Iš pradžių ji kaupiasi tose vietose, kurių kreivio spindulys yra mažiausias (kampai), todėl jie tampa lygūs. Kai alveolių formos pasikeitimas tampa kritiškas, tolesnis užpildymo su oru išsaugojimas tampa neįmanomas, atsiranda visiškai transudato ir alveolinės plaučių edemos.

Staigus dujų mainų sutrikimas sukelia ryškią arterinę hipoksemiją, kurią dar labiau pablogina ventiliacijos-perfuzijos santykiai dėl venų priemaišų padidėjimo arteriniame kraujyje dėl nepluoštų plaučių plitimo. Arterinė hipoksemija, savo ruožtu, žymiai padidina simpatinės-antinksčių sistemos aktyvumą ir vazoaktyvių medžiagų - serotonino, histamino, kininų, prostaglandinų ir kt. - išsiskyrimą. Tai prisideda prie plaučių arterijų spazmo, padidėjusio plaučių kapiliarų slėgio ir pralaidumo padidėjimo. alveolinės kapiliarinės membranos. Dėl to kraujo ląstelės, ypač eritrocitai, kurie sukelia rausvą putojančio skreplių spalvą, patenka į alveolių užpildą. Simpatinės ir antinksčių sistemos hiperaktyvacija, dėl kurios padidėja širdies susitraukimų dažnis, kvėpavimo dažnis ir kvėpavimo raumenų funkcija, padidina miokardo deguonies poreikį, o tai gali sustiprinti jo kontraktilumo ir poveikio sumažėjimą.

Taigi, širdies astma ir plaučių edema yra skirtingi to paties patologinio proceso etapai, turi bendrą patogenezę ir skiriasi tik hidrostatinio slėgio padidėjimo laipsniu ir alveolinės-kapiliarinės membranos būsena. Jo fibrotinių pokyčių, atsiradusių pailgėjusiam plaučių kapiliarinio slėgio padidėjimui, buvimas neleidžia intersticinei edemai pereiti į alveolinį. Pažymėtina, kad ūminis kairiojo širdies nepakankamumas nėra vienintelė plaučių edemos priežastis. Kita

Galimos priežastys yra staigus kraujo plazmos onkotinio spaudimo sumažėjimas (su inkstais, kepenimis, enteropatija) ir alveolinės-kapiliarinės membranos pralaidumo padidėjimas (įkvėpus toksiškas medžiagas, dislokuoto intravaskulinio koaguliacijos sindromas, uremija, anafilaksinis šokas ir tt).

Simptomai ir klinikiniai kairiojo širdies nepakankamumo požymiai išvardyti 3 lentelėje. 51.

Skundai. 1. Vienas iš simptomų yra pagrindinis ir anksčiausias venų perkrovos plaučiuose požymis. Tikslus jo mechanizmas nėra aiškus. Dusulio priežastys gali būti: 1) kvėpavimo raumenų darbo padidėjimas dėl susilpnėjusio plaučių atitikties dėl intersticinių audinių edemos santykinai ūminiais atvejais ir perivaskulinės sklerozės atsiradimo, pailgėjusio plaučių kapiliarinio slėgio padidėjimo; 2) kvėpavimo centro sužadinimas stimuliuojant tempimo receptorius intersticinėje erdvėje dėl transudato perkrovos; 3) antrinis bronchų obstrukcijos pažeidimas dėl plaučių ir bronchų gleivinės intersticinių audinių edemos.

Anksčiausias simptomas yra dusulys, padidėjęs fizinis krūvis. Didėjant kairiojo skilvelio nepakankamumo sunkumui, jis atsiranda esant mažesniam ir mažesniam intensyvumui ir pagaliau pasireiškia ramioje padėtyje, tada - širdies astmos ir alveolinės plaučių edemos atakas.

Dusulys, atsirandantis gulėdamas žemą galą

ir išnyksta sėdint ar stovint, dažnai vadinamą ortopnija. Tai sukelia padidėjęs kraujotakos kiekis kraujyje ir venų grįžimas dėl sumažėjusio kraujotakos periferinėse venose. Tuo pačiu metu, kairiojo skilvelio, kurio siurbimo funkcija yra sumažinta, negalima užtikrinti papildomo kraujo tūrio išsiplėtimo į aortą dėl geros dešiniojo skilvelio veikimo, dėl to padidėja plaučių venų ir kapiliarų slėgis. Dusulį dažnai lydi neproduktyvus kosulys, kuris taip pat išnyksta sėdimojoje padėtyje ir gali būti vienintelis ortopnijos požymis. Ortopnijos sunkumas gali būti įvertintas pagal pagalvių, kuriomis pacientas yra priverstas miegoti, skaičių.

Pacientų gebėjimas ramiai užmigti vakare labai būdingas, bet po kelių valandų pabudęs nuo uždusimo jausmo, kuris verčia juos sėdėti lovoje su kojomis. Ši būklė yra širdies (širdies) astmos priepuolis. tai yra pertrūkis plaučių edema, ir dažnai tai vadinama paroksizminiu naktiniu dusuliu. Jį lydi kosulys ir, skirtingai nuo ortopnijos, jis neišnyksta vertikalioje padėtyje ir gali patekti į alveolinę plaučių edemą (žr. Toliau).

2. Kosulys paprastai lydi dusulį ir gali būti sausas arba išsiskiriantis gleivinės skrepliais. Kadangi dauguma bronchų kapiliarų patenka į plaučių venus, kraujo stagnacija alveoliniame kraujagyslių tinkle tęsiasi iki bronchų kraujagyslių, o tai padidina gleivių susidarymą. Su bronchų kapiliarų plyšimu kraujyje teka hemoptysis.

3. Silpnumas ir padidėjęs nuovargis treniruotės metu yra netinkamo MOS simptomai ir yra susiję su sumažėjusiu skeleto raumenų srautu. Hiponatremija ir hipovolemija taip pat gali turėti įtakos dėl pernelyg didelio diuretikų vartojimo.

4. Nocturija reiškia ankstyvą ir labai būdingą kairiojo skilvelio nepakankamumo pasireiškimą. Dienos metu, vertikalioje padėtyje, dėl perskirstyto kraujo srauto pirminiam gyvybiškai svarbių organų aprūpinimui krauju sumažintų MOS sąlygomis, sumažėja inkstų kraujo tekėjimas. Naktį horizontalioje padėtyje mažėja MOS ir deguonies audinių poreikių neatitikimas, o inkstų kraujo tekėjimas didėja, todėl padidėja diurezė. Būtina nepamiršti kitos nocturijos atsiradimo galimybės.

5. Oligurija liudija apie reikšmingą MOS sumažėjimą ramybėje ir būdinga pažengusiems širdies nepakankamumo etapams.

6. Retai stebimi smegenų simptomai, kuriuos sukelia smegenų kraujotakos sumažėjimas - sumažėjusi atmintis, miegas, galvos skausmas, retai piktnaudžiavimai ir haliucinacijos, ir tik senyviems pacientams, kuriems kartu yra smegenų aterosklerozė ir sunkus širdies nepakankamumas.

Objektyviame tyrime apibrėžtos dvi simptomų grupės - tai pagrindinė liga ir širdies nepakankamumas, apsunkinantis ją. Nesėkmei širdies kairėje širdyje yra šie požymiai.

Tachypnėja, kai važiuojama ir sunkiais atvejais - poilsiui, pablogėjusi kalbant ir gulint, dėl kurių pacientai priverčia sėdėti priverstinai (ortopnija). Pažangiosiose stadijose, kai kartu yra smegenų aterosklerozė, Cheyne-Stokes tipo kvėpavimas pastebimas dėl kvėpavimo centro jautrumo sumažėjimo iki PaС0 padidėjimo.₂.

2. Dėl periferinės vazokonstrikcijos, dėl padidėjusio simpatiko-antinksčių sistemos aktyvumo, oda yra šviesi ir šalta. Taip pat padidėja prakaitavimas ir padidėja prakaitavimas.

3. Jam būdinga acrocianozė, susijusi su sumažėjusio hemoglobino kiekio padidėjimu veninėje kapiliarų dalyje dėl padidėjusio deguonies išskyrimo iš veninio kraujo. Kita priežastis gali būti antrinis ribojantis kvėpavimo nepakankamumas.

4. Tachikardija yra nuolatinis širdies nepakankamumo požymis ir turi kompensacinį pobūdį, nes juo siekiama išlaikyti tinkamą MOS su sumažinta BAD.

5. Sunkus miokardo nepakankamumas gali būti pažymėtas kintamu impulsu, kuris yra aiškiau apibrėžtas šlaunies arterijos palpavimo metu. Tai ypač būdinga širdies nepakankamumui, kurį sukelia lėtinė atsparumo perkrova, taip pat CHD ir išsiplėtusi kardiomiopatija. Kintamasis impulsas dažnai lydi širdies tonų ir triukšmo pakaitą ir gali išnykti sėdimojoje padėtyje, ty kai sumažėja veninis grįžimas.

6. Stiprios širdies nepakankamumo metu, esant dideliam MOS sumažėjimui ramybėje, gali būti pastebėta arterinė hipotenzija, sumažėjusi pulso slėgis. Vis dėlto dažniau atsiranda polinkis į arterinę hipertenziją dėl kompensacinės sisteminės vazokonstrikcijos, kurią užtikrina baroreceptorinis refleksas, sumažėjęs MOS.

7. Hipertrofija ir ypač kairiojo skilvelio išsiplėtimas yra svarbūs širdies nepakankamumo požymiai. Juos lemia apikos impulso tyrimas ir patvirtina elektrokardiografijos, rentgeno ir ehokardiografijos duomenys. Kairiojo skilvelio išsiskyrimas nėra širdies nepakankamumo, mitralinės stenozės ir konstrikcinio perikardito diastolinėje formoje ir yra silpnai išreikštas ūminiu miokardo infarktu.

8. Protodiastolinis šuolio ritmas (S ₃ ) yra būdingas daugiausiai sistolinei širdies nepakankamumui dėl staigaus kraujo tekėjimo į skilvelį sulėtėjimo sparčiojo užpildymo pabaigoje dėl padidėjusio jo tūrio. Skirtingai nuo fiziologinių s ₃ jis neišnyksta stovinčioje padėtyje. Apie kairiojo skilvelio diastolinę disfunkciją

liudija presistolinis šuolis (-ai) ₄ ), atsiradusį dėl padidėjusio kairiojo prieširdžio susitraukimo ir sumažėjusio skilvelio atitikimo.

9. Plaučių arterijos akcentas II (P₂ ) atspindi plaučių hipertenziją,

Y. Systolinis murmulinis santykinis mitralinio vožtuvo nepakankamumas atsiranda dėl kairiojo skilvelio išsiplėtimo ir sumažėjus su atvirkštine raida sėkmingo gydymo atveju. Tai gali būti sunku diferencijuoti diagnozę su organine širdies liga.

11. Alveolių ekstrakcijos plazmoje metu drėgnose plaučių kraujagyslėse atsiranda plaučių alveolinė edema (žr. Toliau) arba hiperprofesinių bronchų išsiskyrimo metu lėtinės veninės perkrovos metu plaučiuose. Pastaruoju atveju jie pasižymi smulkiu burbuliavimu, girdimi abiejose pusėse esančiose apatinėse plaučių dalyse ir kartu susilpnina mušamieji tonai. Vienpusis tokių rotelių lokalizavimas turėtų būti nerimą keliantis dėl galimų plaučių arterijos šakų, turinčių plaučių infarktą, tromboembolijos.

Kartais, su atskiru kairiojo širdies nepakankamumu, išsivysto hidrotoraksas, paprastai vienpusis į kairę. Jos atsiradimas siejamas su aukšta plaučių hipertenzija ir tai paaiškinama tuo, kad pleuros venos teka ne tik į aukštesnę vena cava sistemą, bet ir į plaučių veną. Sumažėjus venų perkrovimui, transudatas paprastai absorbuojamas.

Odos arteriolių spazmas gali žymiai sumažinti šilumos perdavimą ir subfebrilios būklės atsiradimą.

Diagnozė EKG nustatomi kairiojo skilvelio hipertrofijos požymiai. Senyvo amžiaus gatvėse gali nebūti įtampos kriterijų. Tokiais atvejais galimą hipertrofiją parodo repolarizacijos sutrikimai su T bangos inversija laiduose I. aVL ir V _{5 6} ir netiesioginis R ženklas_{V 5} > i. _{V 4}.

Rentgeno tyrimas anteroposterior ir šoninėse projekcijose rodo kairiojo skilvelio padidėjimą ir venų perkrovos požymius plaučiuose.

1. Padidinkite kairįjį balų tašką. ir kai kuriais atvejais kairysis atriumas dėl jų dilatacijos yra vienas vertingiausių ir nuolatinių kairiojo širdies nepakankamumo požymių. Išimtys yra mitralinė stenozė, konstriktyvus perikarditas ir diastolinio širdies nepakankamumo atvejai. Širdies šešėlio formą lemia pagrindinė liga.

2. venų stagnacijos požymiai. Kairiojo skilvelio nepakankamumu, skirtingai nuo dešiniojo skilvelio nepakankamumo, padidėjusio slėgio kairiajame atriume iki 20-25 mm Hg. dėl padidėjusio plaučių arteriolių atsparumo plaučių apatiniuose skiltuose padidėja viršutinių plaučių arterijų kraujas, o jų atsparumas yra mažesnis. Garbanos linijos yra labai būdingos, nes skysčio kaupimasis

stadinių audinių interlobulinės pertvaros. Taip pat pastebimas plaučių šaknų šešėlių padidėjimas dėl perivaskulinio intersticinio audinio edemos ir kraujagyslių modelio padidėjimo. Jūs galite šiek tiek prakaituoti į pleuros ertmę. Jo didesnis tūris paprastai atsiranda dėl dešiniojo skilvelio nepakankamumo. Plaučių edemos radiografiniai požymiai, žr. Žemiau.

Echokardiografija yra svarbi diagnozuojant širdies nepakankamumą, ypač jos sistolinę formą. Kairiojo skilvelio nepakankamumui būdingi tipiški išsiplėtimai ir kairiojo skilvelio hipertrofija bei jos sistolinio ištuštinimo pažeidimo požymiai. Skilvelio išsiskyrimas yra ypač ryškus diastolės metu, todėl difuzinis atspindėjimas padidėja labiau nei CSR. M-režime yra būdingas atstumas tarp mitralinio vožtuvo priekinio smailės su maksimaliu judesiu priekyje ir diastolės pradžioje, o tarpinės akies pertvaros (E-S atstumas), kuris paprastai nėra. Pažymėta skilvelių sienelių difuzinė arba segmentinė hipokinezija, sumažėjusi išstūmimo fazės (EF ir kt.) Ir kai kuriais atvejais FOS kontraktilumas. AO sumažėjimą netiesiogiai rodo mitralinių ir aortos vožtuvų atidarymo sumažėjimas. Kai Doplerio tyrimas dažnai nustatė mitralinę regurgitaciją. Diastolinio širdies nepakankamumo atveju skilvelių mikardito hipertrofija paprastai išreiškiama praktiškai nepakitusių ertmės tūrio ir sienos judėjimo amplitudės verčių. Kameros atitikties sumažėjimą rodo padidėjęs perdavimo kraujo srauto greitis prieširdžių sistolėje, palyginti su ankstyvojo diastolinio užpildymo periodu pagal Doplerio tyrimą. Taip pat nustatomi echokardiografiniai pagrindinės ligos požymiai, dėl kurių atsirado širdies nepakankamumas, pvz., Mitralinė stenozė, kairiojo skilvelio aneurizma ir kt.

Radionuklidų ir rentgeno spindulių kontrasto skilvelio metu pastebimi širdies nepakankamumui būdingi skilvelio BWT, CSR ir VOS pokyčiai. Širdies kateterizacijos metu nustatomas kairiojo skilvelio CDD padidėjimas, vidutinis spaudimas kairiajame atriume ir plaučių kraujotakoje pradinėse stadijose tik pratybų metu. KDD ir KDO matavimo diastolėje dinaminiai tyrimai leidžia mums gauti priklausomybės kreivę ir kiekybiškai įvertinti diastolinio užpildymo ir kitų skilvelių atitikties rodiklių rodiklius.

Širdies astma ir alveolinė plaučių edema. Širdies astma pasižymi uždusimo jausmu, kuris dažniau pasireiškia naktį, miego metu, priverčiant pacientus pabusti baimėje ir sėdėti lovoje su savo kojomis, kurios šiek tiek sumažina jų būklę. Paprastai sunku iškvėpti dažniausiai įkvėpimo sunkumas, bet dažnai dėl to, kad kartu buvo pažeisti bronchų nuovargiai (todėl pavadinimas: širdies astma). Dusulį lydi sausas kosulys ir gali būti derinamas su krūtinės anginos ataka.

Širdies astma dažniausiai pasireiškia pacientams, sergantiems progresuojančio lėtinio širdies nepakankamumo požymiais istorijoje, tačiau ji taip pat gali būti pirmoji jos pasireiškimo priežastis, ypač sunkios arterinės hipertenzijos, ūminio miokardo infarkto, sunkios aortos ar mitralinės stenozės atvejais. Jo mėgstamiausių įvykių naktį priežastys nėra visiškai aiškios. Tikėtina, kad tam tikras vaidmuo tenka kairiojo skilvelio adrenerginės stimuliacijos fiziniam sumažėjimui ir kvėpavimo centro slopinimui naktį, taip pat padidėjęs kraujotakos kiekis kraujyje. Dienos astmos priepuoliai dažniausiai siejami su fiziniu ir emociniu stresu, tačiau kartais atsiranda be akivaizdžios priežasties.

Su objektyviu tyrimu pacientai yra neramūs, užima ortopniją. Oda yra blyški, padengta šaltu prakaitu, pastebima acrocianozė, ryškėja tachipnėja. Dėl hiperkatecholaminemijos kraujospūdis gali šiek tiek pakilti. Pažymima tachikardija, daugeliu atvejų skirtingu laipsniu, ryškus apikos impulso poslinkis į kairę ir žemyn. Apatinėse plaučių dalyse abu pusėse smūginis tonas yra vidutiniškai sutrumpintas, auscultacija, kvėpavimas yra sunkus, kartais su šiek tiek ilgesniu iškvėpimu ir nesuprantančiais sausais raliais, kurie gali sukelti sunkumų diferencinėje diagnozėje bronchų astma. Kadangi transudatas neviršija intersticinės erdvės, drėgni raliai nenustatomi ir Pa0₂ tik šiek tiek sumažėjo. Dėl bronchų, bronchiolių, interalveolinio ir interlobulinio septo intersticinių audinių edemos, neaiškios, nematomos, normalios, daugelyje nedidelių linijinių šešėlių atsiranda plaučių laukuose, kurie ant pulmoninių indų įvaizdžio iškreipia jį. Garbanos yra ypač būdingos.

Plėtojant alveolinę plaučių uždegimą, padidėja uždusimas, o pradėjus kosulį pradeda išsiskirti putojanti baltos arba rožinės spalvos skreplė, kuri kartais išsilieja su visa burna. Kvėpavimas tampa triukšmingas, galite išgirsti kvėpavimą ir įkvėpimą nuotoliniu būdu, kad, vaizduotai kalbant, diagnozė nustatoma iš kambario slenksčio. Pacientai yra labai susijaudinę, yra baimė nuo mirties nuo uždusimo. Auganti šalto cianozė. Iš pradžių kraujospūdis gali šiek tiek didėti, tačiau pailgėjusi plaučių edema sumažėja. „Crepitus“ greitai atiduoda puikias burbulines švokštes, o tada, kai užpildo vis didesnio kalibro bronchą su transudatu, jis yra sumaišytas su vidutinio dydžio ir didelės švokštančios švokštomis per visą plaučių paviršių. Dėl didelio švokštimo širdies melodija yra beveik neatskiriama. Atsiranda sunki arterinė hipoksemija, kurią iš pradžių lydi hipokapnija dėl hiperventiliacijos, o daugeliu atvejų hiperkapnija. Atliekant rentgeno tyrimą, alveolių užpildymas skysčiu sukelia nehomogeninį tamsinimą, kuris užima vidutiniškai 2/3 plaučių sparnų sparnų. Kadangi tai visiškai nepakeičia oro, šešėlio intensyvumas yra mažesnis nei pneumonijoje.

Kai kuriais atvejais užpuolimas gali savaime sustoti 1-3 valandas dėl sumažėjusio kraujotakos kiekio vertikalioje padėtyje ir laipsniško MOS padidėjimo. Taip pat galima staigiai mažinti kairiojo skilvelio siurbimo funkciją, kuriant kardiogeninį šoką ir greitą mirties pradžią.

Tinkamos širdies nepakankamumas daugeliu atvejų atsiranda dėl plaučių hipertenzijos, todėl dažnai atsiranda, kai lėtinė bet kurios genezės širdies nepakankamumas. Slėgio padidėjimas kairiajame prieširdyje sukelia pasyvų slėgio padidėjimą plaučių arterijoje, kuri yra būtina siekiant užtikrinti kraujo tekėjimą per plaučius, o kai kuriais atvejais - į aktyvų plaučių arterijų susitraukimą (Kitajevo refleksas). Tai sumažina venų perkrovimą plaučiuose, tačiau padidina plaučių kraujagyslių pasipriešinimą, kuris sukelia dešiniojo skilvelio perkrovą spaudimu ir prisideda prie jo nepakankamumo vystymosi. Lėtinės plaučių ligos taip pat yra dažna priežastis, turinti didžiulę TEVLA, sukeliančią ūminę dešinę ranką. Kiti etiologiniai veiksniai, lemiantys izoliaciją, yra tricuspidiniai arba plaučių vožtuvo sutrikimai, atsiradę dėl įgimtų apsigimimų ar infekcinio endokardito arba karcinomatozės.

Miokarditu ir kardiomiopatija dažniausiai pasireiškia abu skilveliai. Visais atvejais, išskyrus labai retus atvejus - tricuspidinę stenozę arba dešinįjį prieširdžių mielomą, sukeliančią dešiniojo skilvelio sutrikimą ir dešinįjį prieširdžių nepakankamumą, atsiranda dešiniojo skilvelio nepakankamumas.

Pagrindiniai dešiniojo širdies nepakankamumo etiologiniai veiksniai yra:

I. Plaučių hipertenzija dėl: kairiojo nepakankamumo

širdies verslas; plaučių ligos; padidėjo plaučių kraujotaka

kraujo nukreipimas iš kairės į dešinę; TAVLA.

Ii. Plaučių vožtuvo liga ir trišalis

Sh. Dešiniojo skilvelio pažeidimas miokardito ir širdies-miopatijų atveju.

Iv. Dešinio skilvelio miokardo infarktas.

Patogenezė. Esant sunkiam hemodinaminiam perkrovimui arba sumažėjus siurbimo funkcijai dėl pirminio miokardo pažeidimo, sumažėja dešiniojo skilvelio sistolinis ištuštinimas. Tai lemia jos išsiplėtimą, CDA ir kraujo stagnacijos padidėjimą palei srauto takus, padidėjusį slėgį dešinėje, periferinėse venose ir kapiliaruose, ypač apatinėje kūno dalyje. Dėl to atsirandantis skysčio ekstravazavimas iš kapiliarų į audinį sukelia edemos vystymąsi ir veiksmingą kraujo tūrio sumažėjimą arterinėje lovoje. Norint atkurti normalų dydį, įjungiami keli kompensaciniai mechanizmai. Juos skatina inkstų kraujo ir plazmos srovių sumažėjimas

Simpatinės-antinksčių sistemos aktyvinimas ir padidėjęs angiotenzino II susidarymas ir vėlavimas Na + ir vandens organizme (26 schema). Tai visų pirma pasiekiama mažinant glomerulų filtraciją dėl sumažėjusio hidrostatinio slėgio afferentinėse glomerulinėse arterioolėse, taip pat padidinant onkotinį slėgį peritubuliniuose kapiliaruose ir padidėjus Na + ir vandens reabsorbcijai proksimaliniuose tubuluose. Na + reabsorbcijos stiprinimas distaliniuose vamzdeliuose užtikrina

Padidėjęs aldosterono kiekis kraujyje dėl antinksčių sekrecijos padidėjimo angiotenzino II įtakoje. Viena vertus, ir katabolizmo sumažėjimas kepenyse dėl jo disfunkcijos. Nors prieširdžių perpildymas padidina prieširdžių PNUF susidarymą, kuris gali išplėsti inkstų kraujagysles ir mažinti renino sekreciją bei Na + reabsorbciją distaliniame kanale, jis negali normalizuoti Na + išsiskyrimo inkstais.

Kai kuriais atvejais, kai širdies nepakankamumas yra palyginti silpnas, nedidelis Na + ir vandens vėlavimas bei padidėjęs kraujo plazmos tūris gali normalizuoti veiksmingą arterijos lovos tūrį. Tai gali paskatinti sukurti naują stabilią pusiausvyrą didinant SAL, įgyvendinant Frank - Starling mechanizmą. Tačiau, esant sunkesniam kardiohemodinamikos sutrikimui, skysčių susilaikymas negali kompensuoti šio efektyvaus tūrio trūkumo ir, kaupdamasis venų sistemoje, didina hidrostatinį slėgį ir sukelia edemą.

Kairiojo širdies skilvelio miokardo hipertrofija

Kairysis skilvelis yra širdies kamera, kuri yra ertmė, gaunanti arterinį kraują iš kairiojo atriumo per mitralinį vožtuvą ir perkeliama į aortą per aortos vožtuvą, kad toliau būtų skatinamas kraujas per kūno indus. Kairiojo skilvelio raumenų sienelės storis viršutinėje srityje yra apie 14 mm, pertvaros srityje tarp dešinės ir kairiosios skilvelių - 4 mm, šoninėse ir užpakalinėse dalyse - 11 mm. Skilvelio raumenų ląstelių funkcija yra atsipalaiduoti diastolio fazėje ir paimti kraują, o tada susitraukti į sistolinę fazę ir nukreipti kraują į aortą, ir kuo daugiau kraujo patenka į skilvelį ir kuo ilgiau ji ištempia sienas, tuo stipresnis raumenų susitraukimas.

Jei į skilvelį patenka daugiau kraujo arba jos sienelės turi įveikti didesnį atsparumą, kai kraujas patenka į aortą nei įprasta, susidaro atitinkamai skilvelio perkrovos tūris arba slėgis. Tuo pačiu metu atsiranda kompensacinė (adaptyvinė) skilvelio miokardo reakcija, kuri pasireiškia raumenų ląstelių sutirštėjimu ir pailgėjimu, jų ląstelių struktūrų skaičiaus padidėjimu ir bendros miokardo masės padidėjimu. Šis procesas vadinamas miokardo hipertrofija. Dėl padidėjusios miokardo masės padidėja jo deguonies poreikis, tačiau jis nėra patenkintas esamomis vainikinių arterijų, kurios veda prie raumenų ląstelių deguonies bado (hipoksija).

Kairiojo skilvelio hipertrofija klasifikuojama taip:

1. Koncentrinis ir ekscentrinis.

Koncentrinė hipertrofija išsivysto, kai skilvelio perteklius susiduria su spaudimu, pavyzdžiui, aortos stenoze ar arterine hipertenzija, ir pasižymi vienodu jos sienos tankinimu ir galimu skilvelio ertmės sumažėjimu. Skilvelio raumenų masė susikaupia, kad kraujas patektų į suspaustą vožtuvą ar spazminius hipertenzijos indus.

Širdies skerspjūvis. Kairiojo skilvelio ertmės sumažėjimas.

Ekscentrinis hipertrofijos tipas išsivysto su tūrio pertekliumi, pvz., Su mitraliniu ir aortos vožtuvo nepakankamumu, taip pat su virškinamuoju - konstituciniu nutukimu (maistu) ir pasižymi skilvelio ertmės išplitimu su sienelių sutirštinimu arba jų normalaus storio išsaugojimu.. Kairysis skilvelis sutirštėja ne tiek, kiek jis užpildo krauju ir prakaituoja kaip balionas, pripildytas vandeniu.

Šis atskyrimas yra svarbus gydytojui ir pacientui suprasti, nes pirmojo tipo širdies galios kiekis gali išlikti nepakitęs, o antrajame mažėja, ty antrojo tipo širdis nesugeba gerai išspręsti kraujo stūmimo į aortą.

2. Išstūmimo trakto obstrukcija be kliūčių ir asimetrinių tipų.

Išleidimo trakto obstrukcija reiškia raumenų sienelės sutankėjimą ir išsipūtimą į skilvelio liumeną, susilpnindama skilvelio ertmę aortos išėjimo vietoje, o tai sukelia subaortinę stenozę ir tolesnį sisteminio kraujo tekėjimo pablogėjimą. Tokiu atveju skilvelio ertmė gali būti suskirstyta į dvi dalis, pvz. Obstrukcija neatsiranda vienodos, difuzinės koncentrinės tipo hipertrofijos. Asimetrinę hipertrofiją apibūdina tarpsluoksnės pertvaros sutirštėjimas ir gali būti su obstrukcija arba be jos.

3. Pagal raumenų sienos tankinimo laipsnį - iki 21 mm, nuo 21 iki 25 mm, daugiau nei 25 mm.

Paveiksle parodyta širdies raumens sustorėjimas, lyginant su įprastu miokardu.

Hipertrofijos pavojus yra tai, kad sutrikdomi miokardo atsipalaidavimo ir susitraukimo procesai, o tai sukelia sutrikusią intrakardijos kraujotaką ir, dėl to, sumažėja kraujo aprūpinimas kitais organais ir sistemomis. Taip pat padidėja koronarinės širdies ligos, ūminio miokardo infarkto, insulto, lėtinio širdies nepakankamumo tikimybė.

Kairiojo skilvelio hipertrofijos priežastys

Tai gali lemti tai, kad skilvelio sienelės sutirštėja ir ištempia, gali perkrauti ją su slėgiu ir tūriu, kai širdies raumenyse reikia įveikti kliūtį kraujo tekėjimui, kai jis išsiunčiamas į aortą, arba išstumti daug didesnį kraujo tūrį, nei yra normalu. Perkrovos priežastys gali būti tokios ligos ir sąlygos, kaip:

- arterinė hipertenzija (90% visų hipertrofijos atvejų yra susiję su padidėjusiu arterijos spaudimu ilgą laiką, nes atsiranda pastovus vazospazmas ir kraujagyslių pasipriešinimas)

- įgimtas ir įgytas širdies defektas - aortos stenozė, aortos ir mitralinio vožtuvo nepakankamumas, aortos koarktacija (siaurėjimas);

- aortos aterosklerozė ir kalcio druskų nusėdimas aortos vožtuvų lapeliuose ir aortos sienose;

- per maistą nutukę arba hormoniniai sutrikimai

- dažnas (kasdieninis) alkoholio vartojimas, rūkymas

- profesinis sportas - sportininkai išsivysto miokardo hipertrofiją kaip atsaką į nuolatinę skeleto raumenų ir širdies raumenų apkrovą. Hipertrofija šiame asmenų kontingente nėra pavojinga, jei kraujo tekėjimas į aortą ir didelę kraujotaką nėra sutrikdytas.

Hipertrofijos rizikos veiksniai yra:

- apsunkina širdies ligų paveldimumą

- lytis (dažniau vyrai)

- amžius (vyresnis nei 50 metų)

- padidėjęs druskos vartojimas

- cholesterolio apykaitos sutrikimai

Kairiojo skilvelio hipertrofijos simptomai

Klinikinį kairiojo skilvelio miokardo hipertrofijos vaizdą apibūdina tai, kad nėra griežtai specifinių simptomų, ir jis susideda iš pagrindinės ligos, kuri buvo jos priežastis, ir širdies nepakankamumo apraiškų. ritmo sutrikimai. miokardo išemija ir kitos hipertrofijos pasekmės. Daugeliu atvejų kompensacijos laikotarpis ir simptomų nebuvimas gali trukti metus, kol pacientas suplanuoja ultragarsinį širdį arba pastebės širdies skundus.

Gali būti įtariama hipertrofija, jei pastebimi šie simptomai:

- ilgalaikis kraujospūdžio padidėjimas daugelį metų, ypač blogai gydomasis gydymas ir aukštas kraujo spaudimo skaičius (daugiau kaip 180/110 mm Hg)

- bendrų silpnumo, nuovargio, dusulio atsiradimas atliekant tas apkrovas, kurios buvo gerai toleruojamos

- širdies darbo sutrikimai ar akivaizdūs aritmijos, dažniausiai prieširdžių virpėjimas, skilvelių tachikardija

- kojų, rankų, veido patinimas, dažnai pasireiškiantis dienos pabaigoje ir praeinant ryte

- širdies astmos epizodai. užspringimas ir sausas kosulys gulint, paprastai naktį

- cianozės (mėlynos) pirštų galai, nosis, lūpos

- skausmo priepuoliai širdies ar krūtinkaulio metu fizinio krūvio metu arba poilsio metu (angina)

- dažnas galvos svaigimas ar sąmonės netekimas

Mažiausiu sveikatos pablogėjimu ir širdies skundų atsiradimu turėtumėte pasitarti su gydytoju dėl tolesnio diagnozavimo ir gydymo.

Ligos diagnozė

Tikrinant ir apklausiant pacientą, galima manyti, kad miokardo hipertrofija, ypač jei yra širdies defektų, arterinės hipertenzijos ar endokrininės patologijos požymių. Dėl išsamesnės diagnozės gydytojas nurodys reikiamus tyrimo metodus. Tai apima:

- laboratoriniai metodai - bendri ir biocheminiai kraujo tyrimai, kraujas hormonų tyrimams, šlapimo tyrimai.

- krūtinės radiografija - reikšmingas širdies šešėlio padidėjimas, aortos šešėlio padidėjimas aortos vožtuvo nepakankamumo atveju, širdies aortos konfigūracija aortos stenozėje - pabrėžiant širdies juosmenį, galima nustatyti kairiojo skilvelio arkos poslinkį į kairę.

- EKG - daugeliu atvejų elektrokardiograma atskleidžia R bangos amplitudės padidėjimą kairėje, o S bangos dešinėje krūtinės liaukose, Q bangos gilinimą kairiuose viduje, širdies elektrinės ašies (ST) perėjimą po izoliatą, galima pastebėti blokados požymius kairiojo pluošto šakos blokas.

- Echo-KG (echokardiografija, širdies ultragarsas) leidžia tiksliai vizualizuoti širdį ir pamatyti jos vidines struktūras ekrane. Hipertrofijos atveju nustatoma miokardo apikos, septinių zonų, jos priekinių ar užpakalinių sienelių sutirštinimas; gali sumažėti miokardo kontraktilumo zonos (hipokinezija). Nustatomas slėgis širdies ir didelių indų kamerose, apskaičiuojamas slėgio gradientas tarp skilvelio ir aortos, širdies išeigos frakcija (paprastai 55-60%), insulto tūris ir skilvelio ertmės matmenys (KDO, CSR). Be to, širdies defektai yra matomi, jei jie yra hipertrofijos priežastis.

- streso bandymai ir įtampa - Echo-KG - EKG ir širdies ultragarsas įrašomi atlikus fizinį krūvį (treadmill bandymas. Dviračių ergometrija). Reikalinga informacijai apie širdies raumenų ištvermę ir toleranciją.

- kasdieninis EKG stebėjimas yra skirtas registruoti galimus ritmo sutrikimus, jei jie nebuvo užregistruoti standartiniuose EKG, ir pacientas skundžiasi širdies nepakankamumu.

- Remiantis indikacijomis, invaziniai tyrimo metodai gali būti priskiriami, pavyzdžiui, vainikinių angiografijai, kad būtų galima įvertinti vainikinių arterijų praeinamumą pacientams, sergantiems širdies liga.

- širdies MRT tiksliai vizualizuojant intrakardijas.

Kairiojo skilvelio hipertrofijos gydymas

Hipertrofijos gydymas visų pirma yra skirtas pagrindinės ligos, kuri lėmė jo vystymąsi, gydymui. Tai apima kraujospūdžio koregavimą, vaistų ir chirurginį širdies defektų gydymą, endokrininių ligų gydymą, kovą su nutukimu, alkoholizmą.

Pagrindinės narkotikų grupės, kuriomis tiesiogiai siekiama užkirsti kelią tolesniam širdies geometrijos sutrikimui, yra:

- AKF inhibitoriai (ramiprilis), fosicardas (fosinoprilis), prestariumas (perindoprilis) ir kt.) Turi oranoprotekcinių savybių, ty apsaugo ne tik nuo hipertenzijos (smegenų, inkstų, kraujagyslių) paveiktų organų, bet ir užkirsti kelią tolesniam rekonstrukcijai (restruktūrizavimas) miokardo.

- beta adrenerginiai blokatoriai (nebilet (nebivololis). Anaprilin (propranololis). Rekardiumas (karvedilolis) ir kt.) sumažina širdies susitraukimų dažnį, sumažina raumenų poreikį deguoniui ir mažina ląstelių hipoksiją. Jie taip pat užkerta kelią krūtinės anginos progresavimui, mažindami širdies skausmo ir dusulys.

- kalcio kanalų blokatoriai (Norvasc (amlodipinas), verapamilis, diltiazemas) sumažina kalcio kiekį širdies raumenų ląstelėse, užkertant kelią ląstelių ląstelių augimui, todėl atsiranda hipertrofija. Taip pat sumažinkite širdies susitraukimų dažnį, mažinant miokardo deguonies poreikį.

- kombinuoti vaistai - Prestanz (amlodipinas + perindoprilis), noliprelis (indapamidas + perindoprilis) ir kt.

Be šių vaistų, priklausomai nuo pagrindinės ir kartu vartojamos širdies patologijos, galima priskirti:

- antiaritminiai vaistai - kordaronas, amiodaronas

- diuretikai - furosemidas, lasix, indapamidas

- nitratai - nitromint, nitrospray, izoket, cardiket, monochinkwe

- antikoaguliantai ir antitrombocitiniai preparatai - aspirinas, klopidogrelis, Plavix, varpeliai

- širdies glikozidai - strofantinas, digoksinas

- Antioksidantai - Mexidol, Actovegin, Coenzyme Q10

- vitaminai ir vaistai, kurie pagerina širdies mitybą - tiaminas, riboflavinas, nikotino rūgštis, magnerotas, pananginas

Chirurginis gydymas naudojamas širdies defektų korekcijai, dirbtinio širdies stimuliatoriaus (dirbtinio širdies stimuliatoriaus ar kardiovaskerio - defibriliatoriaus) implantavimui, turinčiam dažnesnį paroksizminį skilvelio tachikardiją. Chirurginis hipertrofijos koregavimas tiesiogiai naudojamas sunkiam nutekėjimo trakto užtemimui ir yra „Morrow“ operacijos atlikimas - hipertrofizuoto širdies raumens dalies ištraukimas pertvaros srityje. Vienu metu galima atlikti operaciją su paveiktais širdies vožtuvais.

Gyvenimo būdas su kairiojo skilvelio hipertrofija

Gyvenimo būdas su hipertrofija labai skiriasi nuo pagrindinių širdies ligų rekomendacijų. Jūs turite laikytis sveikos gyvensenos pagrindų, įskaitant išvalytų arba bent jau rūkytų cigarečių skaičių.

Galima išskirti šiuos gyvenimo būdo komponentus:

- režimas. Jūs turite daugiau vaikščioti gryname ore ir sukurti tinkamą darbo ir poilsio būdą, turint pakankamai ilgą miegą, reikalingą kūno atgaivinimui.

- mityba. Patartina paruošti patiekalus virtomis, garomis arba keptais, ribojant keptų maisto produktų ruošimą. Iš produktų leidžiama mažai riebalų veislių mėsos, paukštienos ir žuvies, pieno produktų, šviežių daržovių ir vaisių, sulčių, želė, vaisių gėrimai, vaisių gėrimai, grūdai, augalinės kilmės riebalai. Ribotas kiekis skysčių, druskos, konditerijos gaminių, šviežios duonos, gyvūnų riebalų. Neleidžiama vartoti alkoholio, aštrus, riebalų, kepta, aštrus maistas, rūkyti maisto produktai. Maitinimas turėtų būti mažiausiai keturis kartus per dieną mažomis porcijomis.

- fizinis aktyvumas. Ribota fizinė įtampa yra ribota, ypač esant sunkiam išeinančio trakto obstrukcijai, turinčiai didelę funkcinę IHD klasę arba vėlyvas širdies nepakankamumo stadijas.

- atitiktis (gydymo laikymasis). Rekomenduojama reguliariai vartoti nurodytus vaistus ir laiku apsilankyti pas gydytoją, kad išvengtų galimų komplikacijų atsiradimo.

Neįgalumą per hipertrofiją (darbingiems individų kontingentams) lemia pagrindinė liga ir komplikacijų bei bendrų ligų buvimas / nebuvimas. Pavyzdžiui, esant sunkiam širdies priepuoliui, insultui, sunkiam širdies nepakankamumui, ekspertų komitetas gali nuspręsti dėl nuolatinio negalios (negalios) buvimo, pablogėjus hipertenzijos eigai, yra laikinas negalėjimas, įrašytas į ligoninių sąrašą, ir esant stabiliam hipertenzijos eigui ir be komplikacijų, gebėjimas dirbti yra visiškai išsaugotas.

Kairiojo skilvelio hipertrofijos komplikacijos

Sunkios hipertrofijos, komplikacijų, pvz., Ūminio širdies nepakankamumo, staigios širdies mirties, mirtinų aritmijų (skilvelių virpėjimo) gali atsirasti. Progresuojant hipertrofijai, pamažu atsiranda lėtinis širdies nepakankamumas ir miokardo išemija, kuri gali sukelti ūminį miokardo infarktą. Ritmo sutrikimai, tokie kaip prieširdžių virpėjimas, gali sukelti tromboembolines komplikacijas - insultą, plaučių emboliją.

Prognozė

Miokardo hipertrofija esant apsigimimams ar hipertenzijai žymiai padidina lėtinio kraujotakos nepakankamumo, koronarinės širdies ligos ir miokardo infarkto riziką. Remiantis kai kuriais tyrimais, penkerių metų pacientų, sergančių hipertenzija be hipertrofijos, išgyvenimas yra daugiau nei 90%, o hipertofija sumažėja ir yra mažesnė nei 81%. Tačiau, reguliariai gydant hipertrofijos regresiją, komplikacijų rizika mažėja, o prognozė tebėra palanki. Tuo pačiu metu, pavyzdžiui, su širdies defektais, prognozę lemia kraujotakos sutrikimų, kuriuos sukelia defektas, laipsnis ir priklauso nuo širdies nepakankamumo stadijos, nes jo vėlyvose stadijose prognozė yra nepalanki.

Gydytojo terapeutas Sazykina O. Yu.

Širdies nepakankamumas

Širdies nepakankamumas - tai širdies raumenų pažeidimo sukeltų simptomų derinys, dėl kurio širdis negali tinkamai veikti. Širdies nepakankamumas gali pasireikšti esant normaliai širdies veiklai, jei deguonimi turinčio kraujo, su kuriuo jis negali susidoroti, poreikis, gerokai padidėja. su kraujavimu. Širdies nepakankamumas reiškia situaciją, kai širdies kiekis ir kraujospūdis neatitinka faktinių organizmo medžiagų apykaitos poreikių.

Širdies nepakankamumas gali būti ir dešinysis, ir kairysis skilvelis, o kartais - abu skilveliai, yra du pagrindiniai širdies nepakankamumo tipai: ūminis ir lėtinis širdies nepakankamumas.

1. Gedimo priežastys ir rūšys

Širdies nepakankamumas gali pasireikšti dviem būdais: ūminiu ir lėtiniu. Lėtinis širdies nepakankamumas (anglų k. Chronicheartfailure, lotynų kalbos nepakankamumas) yra progresyvių sindromų rinkinys, atsirandantis dėl sumažėjusio širdies kiekio (kraujo kiekis, pumpuojamas per laiko vienetą), atsižvelgiant į audinių poreikius.

Santykinai atitinkama širdies galia palaikoma didinant kairiojo skilvelio pripildymo slėgį. Tai lydi objektyvių miokardo disfunkcijos požymių. Lėtinis širdies nepakankamumas yra progresuojanti liga, kurios sunkumą galima kontroliuoti gydant pagrindinę ligą, taip pat laikantis sveikos gyvensenos principų.

Dažniausios lėtinės širdies nepakankamumo priežastys yra: koronarinė širdies liga, padidėjęs kraujospūdis, širdies sutrikimas, išsiplėtusi kardiomiopatija, miokardo infarkto komplikacijos. vožtuvų liga ir perikardo liga.

Širdies nepakankamumas gali būti ligų ir sisteminių ligų, nesusijusių su širdies disfunkcija, rezultatas, o susijęs su jo nesugebėjimu atlikti didesnį stresą. Ši situacija gali pasireikšti nėštumo metu, o tai yra papildoma našta širdies ir kraujagyslių sistemai. Širdies nepakankamumas taip pat gali pasireikšti anemija - mažas hemoglobino kiekis padidina kraujo tūrį, reikalingą tinkamam audinių oksigenavimui. Be to, skydliaukės hipertirozė, arterioveninė fistulė, kepenų cirozė, inkstų nepakankamumas ir kitos ligos kartais gali sukelti širdies nepakankamumą. Yra NYHA (New York HeartAssociation) skalė, naudojama klasifikuoti lėtinio širdies nepakankamumo sunkumą. Pagal jį išskiriamos keturios klasės, atsižvelgiant į simptomų sunkumą:

• I klasė - reiškia, kad nėra ligos sukeltų kasdieninės veiklos pažeidimų. Pacientui nepasireiškia dusulys, nuovargis ar širdies plakimas.
• II klasė - tai nedidelis paciento kasdienės veiklos pažeidimas. Fizinio aktyvumo metu gali pasireikšti tokie simptomai kaip dusulys ar širdies plakimas.
• III klasė - pacientams gyvybiškai svarbi veikla yra labai sumažėjusi dėl ligos širdies simptomų atsiradimo. Tačiau poilsiui šie simptomai nepasireiškia.
• IV klasė - pacientai beveik neįtraukiami į kasdienę veiklą, o širdies ligos simptomai būna net ramybėje.

Ūminis širdies nepakankamumas (angl. Acuteheartfailure, lotynų kalbos nepakankamumas) yra simptomų, atspindinčių gyvybei pavojingą būklę, atsirandančią per trumpą laiką, rinkinys. Jis gali atsirasti asmeniui, kuris niekada anksčiau neturėjo širdies nepakankamumo, komplikacijų ar lėtinių širdies nepakankamumo (vadinamųjų dekompensacijų). Dažniausiai tai sukelia širdies sistolinių ir diastolinių funkcijų pažeidimas, o tai lemia nepakankamą ląstelių prisotinimą deguonimi ir maistinėmis medžiagomis, o galiausiai daugelio organų ir sistemų sutrikimus. Jei patvirtinamas ūminis širdies nepakankamumas, prognozė bus neigiama, tai reiškia, kad kai kurie pacientai miršta per trumpą laiką dėl nepakankamo kraujo tiekimo į pagrindinius kūno organus.

Norint įvertinti ūminio širdies nepakankamumo sunkumą, yra vadinamasis „Forrester“ klasifikavimas, pagal kurį yra keturios klasės, atitinkančios paciento būklę ir nustatantis gydymo metodą ir prognozę:

• Pirma klasė prisiima normalią būseną, kuriai būdingas stagnacijos simptomų nebuvimas plaučiuose ir sumažėjusi periferinė kraujotaka.
• Perpildymas plaučiuose ir normali periferinė kraujotaka lemia antrąją klasę, vadinamąją izoliuotą perkrovą plaučių kraujotakoje, mirtingumas yra apie 10%.
• Jei reikia sumažinti kraujo tekėjimą į audinius, tačiau nėra plaučių stagnacijos, tai yra apie trečiąjį laipsnį, kitaip tariant, hipovoleminį šoką, kuriame, nepaisant gydymo, mirtingumas yra maždaug 20%.
• Ketvirtoji klasė identifikuojama tuo pačiu metu, kai perkrovos plaučiuose ir žymiai sumažėja kraujo tekėjimas periferinėje kraujyje, kitaip tariant, kardiogeninis šokas; šios klasės prognozė yra labai neigiama, nes mirtingumas yra didesnis nei 50%.

Remiantis simptomų intensyvumu ir grėsmės gyvybei laipsniu, širdies nepakankamumas gali būti suskirstytas į kairiojo skilvelio širdies nepakankamumą (paprastai būklę po miokardo infarkto) ir dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumą (kairiojo skilvelio širdies nepakankamumo komplikacijas). Be to, yra sistolinis širdies nepakankamumas (sumažėja išstūmimo frakcija) ir diastolinis širdies nepakankamumas, kuris dažniausiai pasireiškia išeminėse ligose, taip pat širdies raumenų hipertrofijoje. Diastolinis širdies nepakankamumas pasižymi padidėjusiu vėlyvojo diastolinio slėgio ventrikuliu metu su įprastu vėlyvu diastoliniu tūriu. Paprastai šios dvi formos egzistuoja ir specifinis trūkumo tipas gali būti vertinamas pagal vyraujančią formą.

2. Širdies nepakankamumo simptomai

Pagrindiniai širdies nepakankamumo simptomai yra:

• Dusulys - tai dažniausiai pasireiškiantis širdies nepakankamumo požymis, kuris pirmą kartą pasireiškia fizinio aktyvumo metu, o po to kiekvienos mažos veiklos metu ir galiausiai pasireiškia ramybėje. Kartais, dažniausiai naktį, jis gali staiga pakilti dusulys, todėl bet koks judėjimas yra neįmanomas, o linkusi padėtis padidina simptomų intensyvumą; visa tai prakaitavimas, švokštimasis plaučiuose ir baimės jausmas yra ženklas, kad greitosios pagalbos automobilį reikia skambinti nedelsiant;
• Nocturia yra padidėjęs šlapinimasis naktį; vėlesnėse širdies nepakankamumo stadijose atsiranda oligurija (šlapimo išsiskyrimo sumažėjimas, mažas šlapimo kiekis per parą);
• apkrovų ir nuovargio netoleravimas, nesusijęs su pernelyg dideliu fiziniu aktyvumu, nėra identiškas dusuliui ir nesukelia jo fizinio tinkamumo. Šis nuovargis atsiranda dėl organų, daugiausia didelių raumenų, hipoksijos, atsiradusios dėl sumažėjusio kraujo tekėjimo. Pacientai beveik visą laiką jaučiasi pavargę, o pratimas dažnai yra neįveikiama kliūtis;
• greitas ar nereguliarus širdies plakimas - širdis pagreitina jo tempą, kad kompensuotų gebėjimą siurbti kraują;
• edema - atsiranda, kai širdis negali efektyviai pumpuoti kraujo, kuris ateina į jį, ir iškart pradeda kauptis į veną, o tada - dėl padidėjusio spaudimo - iš indų patenka skystis, sukeliantis edemą. Edemą gali lydėti pilvo skausmas, kurį sukelia padidėjęs kepenys.
• gali pasireikšti gelta. Skystis taip pat gali kauptis plaučiuose, dėl to atsiranda paroksizminis kosulys. Bronchų patinimą lydės bronchų švokštimas;
• kūno svorio padidėjimas arba sumažėjimas - svorio padidėjimas susijęs su širdies nepakankamumo pablogėjimu ir padidėjusiu patinimu. Nors svorio sumažėjimas pasireiškia pacientams, kuriems yra perpildyta, sunkesnė ir netinkamai gydoma širdies nepakankamumas. Jie pažeidžia maistinių medžiagų absorbciją virškinimo trakte dėl skrandžio ir žarnų gleivinės venų stagnacijos. Taip pat atsiranda užkietėjimas;
• išoriniai išemijos simptomai - pacientams dažnai yra šviesus veidas, šalti galūnės;
• arterinio spaudimo amplitudės sumažėjimas - padidėja diastolinis arterinis spaudimas, tai yra dėl širdies susilpnėjimo, kuris nesugeba efektyviai pumpuoti kraujo;
• pernelyg dideli žandikaulių venai gali būti žymiai padidėję, tai yra dėl to, kad jie yra pripildyti krauju, kuris nukreiptas į širdį, bet jis nėra pumpuojamas reikiamu tempu;
• centrinės nervų sistemos (centrinės nervų sistemos) simptomai - dėl smegenų kraujotakos sutrikimų, gali pasireikšti nemažai neurologinių simptomų, suvokimo sutrikimų, sąmonės, asmenybės ir kt. Širdies nepakankamumas prisideda prie senato demencijos vystymosi.
• termoreguliacijos sutrikimas - odos kraujagyslių susiaurėjimas apsaugo nuo šilumos išsiskyrimo; žmonės, kenčiantys nuo širdies nepakankamumo, yra ypač jautrūs karščiui, jie gali karščiuoti beveik kiekvieną dieną.
• „Cheyne-Stokes“ kvėpavimas yra ne fiziologinis kvėpavimo būdas, kartais kartu su apnėja, kuri gali trukti net daugiau nei dešimt sekundžių. Po apnėjos, kvėpavimo grįžta ir tampa dažnesnė ir gilesnė. Pasiekus maksimalų greitį ir gylį, kvėpavimas pradeda sulėtėti ir atpalaiduoja, kol atsiranda apnėja. Taip yra dėl kvėpavimo nepakankamumo, kuris atsiranda širdies nepakankamumo metu.

Dešinio ir kairiojo skilvelio širdies nepakankamumas išsiskiria pagal dominuojančių simptomų grupę. Kairiojo skilvelio širdies nepakankamumas. visų pirma, yra kraujo plaučių kraujotakos ir plaučių edemos stagnacija, taip pat susiję kvėpavimo takų simptomai. Jei širdies nepakankamumas yra dešinėje skilvelėje, vyrauja kraujotakos sistemos organų stagnacijos ir edemos simptomai.

3. Širdies nepakankamumo diagnostika ir gydymas

Širdies nepakankamumas yra liga, kuri labai riboja fizinius kūno gebėjimus ir gali būti kitų organų ir audinių ligų priežastis, taip pat ankstyva mirtis. Dažnai nustatant širdies nepakankamumo diagnozę, per vėlu gydyti ligos priežastį ir atlikti tik simptominį gydymą. Todėl labai svarbu užkirsti kelią ligai ir išvengti širdies nepakankamumo priežasčių arba gydyti aukštą kraujospūdį, išvengti vainikinių ligų. laiku gydyti širdies defektus ir išlaikyti sveiką gyvenimo būdą.

Jei pasireiškia įtarimas dėl lėtinio širdies nepakankamumo, atliekamas tam tikras tyrimų patvirtinimas. Lėtinis širdies nepakankamumas gali sukelti panašius simptomus kaip astma ir lėtinė obstrukcinė plaučių liga. Kartu su išsamia apklausa pirmiausia atliekamas EKG ir krūtinės ląstos rentgenograma. Jei reikia, atliekama papildoma elektrokardiografija ir kartais magnetinis rezonansas (kiek įmanoma). Remiantis šiais tyrimais, nustatoma disfunkcijos rūšis, parenkamos jo priežastys ir optimalus gydymo metodas.

Širdies nepakankamumo gydymas turėtų būti pradėtas bandant apriboti ar pašalinti nerimo priežastis, o tada reikia įvesti vaistus, kurių tikslas - sumažinti neigiamą nesėkmės poveikį.

Yra skirtingų lėtinio širdies nepakankamumo gydymo skirtumų. kai yra laiko ilgalaikiams veiksmams, ir ūminis nepakankamumas, kurio tikslas yra išlaikyti gyvybines funkcijas, taip pat kiek įmanoma greičiau atkurti paciento sveikatą.

Siekiant sumažinti vandens sulaikymą organizme ir išvengti edemos, rekomenduojama sumažinti natrio kiekį (daugiausia valgomosios druskos pavidalu). Pacientai turi suvartoti ne daugiau kaip 2 g natrio per dieną. Be nesūdyto, turėtumėte vengti valgyti gatavus patiekalus, ypač vadinamuosiuose "greito maisto produktuose", kurie paprastai yra labai sūrūs. Taip pat rekomenduojama apriboti skysčių suvartojimą. Gydymas vaistais yra pagrįstas diuretikais ar diuretikais. Kartu su ribotu natrio kiekiu jie paprastai leidžia greitai sumažinti su edema susijusią kūno masę ir taip palengvinti širdies darbą.

Siekiant sumažinti širdies apkrovą, skiriami lengvesni vaistai, vadinamieji vazodilatatoriai, kurie plečia vidutinių ir mažų arterijų skersmenį ir taip sumažina arterijos atsparumą.

Pagrindinis gydymas širdies nepakankamumo gydymui yra angiotenziną konvertuojančio fermento (AKF) inhibitoriai. Jų veikimo mechanizmas pagrįstas angiotenzino konvertuojančio fermento II veikimo blokavimu, sumažinant kraujospūdį ir didelio kiekio natrio ir vandens išsiskiria iš organizmo. Jie padeda apsaugoti inkstus (apsaugo nuo efekto) ir turi anti-sklerozinį poveikį. Jų naudojimas žymiai sumažina lėtinį širdies nepakankamumą. Sumažinkite miokardo infarkto riziką ir padidinkite pacientų toleravimą. Šie vaistai yra gana saugūs, bet jei jie yra per didelės dozės, jie gali prisidėti prie staigaus kraujospūdžio sumažėjimo, ypač jų naudojimo pradžioje. Kai kuriems pacientams jie sukelia sausą chronišką kosulį. Jie neturi būti vartojami nėštumo metu, taip pat moterims, kurios gali pastoti, nes jos turi teratogeninį poveikį.

Be to, skiriami vadinamieji β-blokatoriai, kurie pagerina disfunkcinių zonų miokardo kontraktilumą, mažina jų deguonies poreikį, sumažina širdies susitraukimų dažnį ir gali užkirsti kelią kairiojo širdies skilvelio išplitimui ir pabloginti širdies funkcijos sutrikimą. Šių vaistų vartojimas sumažina hospitalizavimo dažnumą lėtinio širdies nepakankamumo metu, taip pat staigaus širdies mirties riziką.

Širdies nepakankamumo gydymui taip pat naudojami narkotikai, pagrįsti digitaliu. Jos gerai žinomas derinys - digoksinas - padidina širdies raumenų susitraukimą ir lėtina širdies tempą. Toks gydymas ypač rekomenduojamas pacientams, kuriems širdies nepakankamumas yra susijęs su tachikardija prieširdžių plazdėjimu ar prieširdžių virpėjimu. Vaistų vartojimo metu, remiantis skaitmeniniu pagrindu, turėtų būti atsargūs, nes junginiai yra kumuliaciniai organizme ir jie yra lengvai perdozuojami, todėl atsiranda aritmija.

Ekstremaliais gedimo atvejais ligoniui vienintelis sprendimas yra operacija. Jei yra donoro širdis, transplantacija yra įmanoma. Širdies persodinimas atliekamas pacientams, kuriems būdinga gera sveikata, kurių vidutinė gyvenimo trukmė po transplantacijos yra gana ilga, o pooperacinių komplikacijų rizika yra nedidelė, o tuo pačiu metu pagal NYHA yra IVHA laipsnio ir dažnai būna hospitalizuota dėl širdies nepakankamumo paūmėjimo..

Transplantacija yra susijusi su mirties rizika, maždaug 20%, ir taip pat susijusi su infekcijos, atmetimo ar persodinto širdies nepakankamumo rizika. Jei sėkmė baigsis, gyvenimo kokybė tampa žymiai didesnė nei prieš transplantaciją, o kai kuriais atvejais pacientas netgi grįžta į profesinį darbą. Transplantacija dažnai taupo paciento, kuris kitu atveju miršta nuo širdies nepakankamumo komplikacijų, gyvenimą.

Prieš transplantaciją, ieškant tinkamo donoro, jei paciento širdies būklė kelia grėsmę jo gyvybei, atliekamas dirbtinis širdies implantavimas. Šis gydymas yra vadinamasis įveikimas, kai pacientas su implantuota dirbtine širdimi gali išgyventi prieš kelis mėnesius iki galutinio transplantacijos.

Atsižvelgiant į širdies nepakankamumo priežastį, širdies funkcionavimui normalizuoti naudojami ir kiti chirurginiai metodai. Jei yra padidintas kairysis skilvelis, gali būti apsvarstyta galimybė naudoti plastiką. Pašalinti postinfarkto randai ir atkuriama teisinga širdies skilvelio forma, taip padidinant jo darbo efektyvumą. Jei širdies nepakankamumo priežastis yra mitralinė regurgitacija, kurią sukelia vožtuvo žiedo išplėtimas, susijęs su padidėjimu kairiajame skiltyje, plastinė chirurgija gali būti atliekama remiantis šio žiedo skersmens sumažėjimu. Dėl šios priežasties pagerėja širdies funkcija ir atitinkamai prognozuojama ateityje. Nutukę pacientai patartina sumažinti kūno svorį, nes nutukimas yra papildoma širdies našta, kuri turi papildyti didelį kiekį audinio su deguonimi. Perteklinis svoris taip pat prisideda prie spartesnio aterosklerozės ir koronarinės širdies ligos vystymosi, sunkinančios širdies nepakankamumą.

Ūminio širdies nepakankamumo gydymas šiek tiek skiriasi. kadangi gydytojų dėmesys skiriamas gyvybinių funkcijų palaikymui ir nuolatinių gyvybinių organų pokyčių prevencijai. Be vaistų, vartojamų lėtiniu širdies nepakankamumu, taip pat skiriami skausmo vaistai ir raminamieji preparatai, švirkščiamas deguonis, vėdinami plaučiai, jei reikia, atliekamas gaivinimas ir atliekamos elektrinės širdies stimuliacijos.

Tais atvejais, kai nėra patobulinimo ir patekimo į specializuotą centrą, galima suteikti mechaninę (laikiną) pagalbą širdžiai, naudojant arterinę priešpriešinę reakciją. Oru užpildytas balionas į aortą patenka į širdies ritmą, kuris padeda jam efektyviai dirbti, prisidedant prie kraujotakos atkūrimo.