Prieširdžių virpėjimas

Prieširdžių virpėjimas (prieširdžių virpėjimas) yra širdies ritmo sutrikimas, kurį lydi dažnas, chaotiškas susijaudinimas ir susitraukimas, arba tam tikrų grupių prieširdžių raumenų skaidulų virpėjimas. Širdies ritmas prieširdžių virpėjimu pasiekia 350–600 minučių per minutę. Pailgėjęs prieširdžių virpėjimo paroksismas (didesnis nei 48 valandos) padidėja trombozės ir išeminio insulto rizika. Nuolatinė prieširdžių virpėjimo forma gali būti pastebimas staigus lėtinio kraujotakos nepakankamumo progresavimas.

Prieširdžių virpėjimas

Prieširdžių virpėjimas (prieširdžių virpėjimas) yra širdies ritmo sutrikimas, kurį lydi dažnas, chaotiškas susijaudinimas ir susitraukimas, arba tam tikrų grupių prieširdžių raumenų skaidulų virpėjimas. Širdies ritmas prieširdžių virpėjimu pasiekia 350–600 minučių per minutę. Pailgėjęs prieširdžių virpėjimo paroksismas (didesnis nei 48 valandos) padidėja trombozės ir išeminio insulto rizika. Nuolatinė prieširdžių virpėjimo forma gali būti pastebimas staigus lėtinio kraujotakos nepakankamumo progresavimas.

Prieširdžių virpėjimas yra vienas iš dažniausių aritmijų variantų ir sudaro iki 30% hospitalizacijų dėl aritmijų. Su amžiumi didėja prieširdžių virpėjimo paplitimas; jis pasireiškia 1% pacientų iki 60 metų ir daugiau kaip 6% pacientų po 60 metų.

Prieširdžių virpėjimo klasifikacija

Šiuolaikinio prieširdžių virpėjimo klasifikavimo metodo pagrindas yra klinikinio kurso pobūdis, etiologiniai veiksniai ir elektrofiziologiniai mechanizmai.

Yra nuolatinės (lėtinės), patvarios ir laikinos (paroksizminės) prieširdžių virpėjimo formos. Kai paroksizminė atakos forma trunka ne ilgiau kaip 7 dienas, paprastai mažiau nei 24 valandas. Pastovus ir lėtinis prieširdžių virpėjimas trunka ilgiau nei 7 dienas, lėtinė forma priklauso nuo elektrokardioversijos neveiksmingumo. Paroksizminės ir nuolatinės prieširdžių virpėjimo formos gali pasikartoti.

Pirmą kartą išskirta prieširdžių virpėjimo ir pasikartojančio (antrojo ir vėlesnio prieširdžių virpėjimo epizodų) ataka. Prieširdžių virpėjimas gali pasireikšti dviejų rūšių prieširdžių aritmijos atvejais: prieširdžių virpėjimas ir prieširdžių plazdėjimas.

Prieširdžių virpėjimo metu (prieširdžių virpėjimas) sumažėja atskirų raumenų skaidulų grupių, dėl kurių trūksta koordinuoto prieširdžių susitraukimo. Didelis elektros impulsų kiekis sutelktas atrioventrikulinėje sankryžoje: kai kurie iš jų pasilieka, kiti plinta į skilvelio miokardą, todėl jie susitraukia kitokiu ritmu. Kalbant apie skilvelių susitraukimų dažnį, prieširdžių virpėjimo fibrillacijos tachisistolinis (skilvelių susitraukimai nuo 90 iki 90 minučių per minutę), normosistoliniai (skilvelių susitraukimai nuo 60 iki 90 per minutę) skiriasi.

Per prieširdžių virpėjimo paroksizmą į skilvelius (prieširdžių papildas) kraujo nesukraunama. Atrija susitraukia neefektyviai, todėl diastolė neužpildo skilvelių su krauju, kuris laisvai įsiurbia į juos, ir dėl to periodiškai kraujo nepatenka į aortos sistemą.

Prieširdžių plazdėjimas yra greitas (iki 200-400 per minutę) prieširdžių susitraukimas, išlaikant tinkamą koordinuotą prieširdžių ritmą. Miokardo susitraukimai prieširdžių plazdėjimuose beveik nepertraukiamai seka vieni kitus, beveik nebelieka diastolinės pauzės, atriautos nėra atsipalaidavusios. Atrijų užpildymas krauju yra sunkus, todėl kraujo tekėjimas į skilvelius mažėja.

Kiekvienas antras, trečias ar ketvirtasis impulsas gali tekėti per atrioventrikulines jungtis į skilvelius, užtikrinant tinkamą skilvelio ritmą - tai teisingas prieširdžių plazdėjimas. Atrioventrikulinio laidumo sutrikimo metu pastebimas chaotiškas skilvelių sumažėjimas, ty atsiranda netinkama prieširdžių plazdėjimo forma.

Prieširdžių virpėjimo priežastys

Tiek širdies patologija, tiek kitų organų ligos gali sukelti prieširdžių virpėjimą. Dažniausiai prieširdžių virpėjimas yra susijęs su miokardo infarkto eiga, kardioskleroze, reumatine širdies liga, miokarditu, kardiomiopatija, arterine hipertenzija ir sunkiu širdies nepakankamumu. Kartais prieširdžių virpėjimas pasireiškia, kai tirotoksikozė, apsinuodijimas adrenomimetikais, širdies glikozidai, alkoholis gali sukelti neuropsichinius perkrovimus, hipokalemiją.

Taip pat nustatyta idiopatinė prieširdžių virpėjimas, kurio priežastys lieka nepastebimos net ir kruopščiausiu tyrimu.

Prieširdžių virpėjimo simptomai

Prieširdžių virpėjimo pasireiškimas priklauso nuo jo formos (bradikardinio ar tachisistolinio, paroksizminio ar nuolatinio), miokardo būklės, vožtuvo aparato, individualių paciento psichikos savybių. Prieširdžių virpėjimo tachisistolinė forma yra daug sunkiau. Tuo pačiu metu pacientai jaučia širdies plakimą, dusulį, pablogina fizinė įtampa, skausmas ir širdies sutrikimai.

Paprastai pradžioje prieširdžių virpėjimas yra paroksizminis, paroxysms progresavimas (jų trukmė ir dažnis) yra individualūs. Kai kuriems pacientams po 2-3 prieširdžių virpėjimo išpuolių atsiranda nuolatinė arba lėtinė forma, kitose - retas, trumpas paroxysms per visą gyvenimą, be tendencijos progresuoti.

Paroksizminės prieširdžių virpėjimo atsiradimas gali būti jaučiamas kitaip. Kai kuriems pacientams jis gali nepastebėti ir išsiaiškinti, ar yra aritmija, tik atliekant medicininę apžiūrą. Tipiškais atvejais prieširdžių virpėjimą jaučia chaotiškas širdies plakimas, prakaitavimas, silpnumas, drebulys, baimė, poliurija. Per didelis širdies susitraukimų dažnis, galvos svaigimas, alpimas, gali atsirasti Morgagni-Adams-Stokes priepuoliai. Po širdies ritmo atkūrimo beveik išnyksta prieširdžių virpėjimo simptomai. Pacientai, sergantys nuolatiniu prieširdžių virpėjimu, laikui bėgant nustoja jį pastebėti.

Širdies auscultacijos metu girdimi netolygūs skirtingo garsumo tonai. Nustatomas aritminis pulsas, turintis skirtingą impulso bangų amplitudę. Kai prieširdžių virpėjimą lemia pulso trūkumas - minutės širdies susitraukimų skaičius viršija impulso bangų skaičių. Impulso trūkumas priklauso nuo to, kad ne kiekvienoje širdies plakimo vietoje į aortą patenka kraujas. Pacientai, sergantys prieširdžių plazdėjimu, jaučiasi širdies plakimas, dusulys, kartais diskomfortas širdies regione, kaklo venų pulsacija.

Prieširdžių virpėjimo komplikacijos

Dažniausios prieširdžių virpėjimo komplikacijos yra tromboembolija ir širdies nepakankamumas. Dėl mitralinės stenozės, komplikuotos prieširdžių virpėjimą, kairiojo atrioventrikulinio angos užsikimšimas su intraatrialiniu trombu gali sukelti širdies sustojimą ir staigią mirtį.

Intrakardijos trombai gali patekti į plaučių kraujotakos arterijų sistemą, sukeldami įvairių organų tromboemboliją; Iš jų 2/3 kraujo teka į smegenų indus. Kiekvienas 6 išeminis insultas atsiranda pacientams, sergantiems prieširdžių virpėjimu. Labiausiai jautrūs smegenų ir periferinių tromboembolijos pacientai, vyresni nei 65 metų; pacientams, kurie jau turėjo ankstesnę bet kokios lokalizacijos tromboemboliją; sergantiems diabetu, sistemine arterine hipertenzija, staziniu širdies nepakankamumu.

Širdies nepakankamumas su prieširdžių virpėjimu atsiranda pacientams, sergantiems širdies defektais ir sutrikusi skilvelių susitraukimo galimybė. Širdies nepakankamumas mitralinėje stenozėje ir hipertrofinė kardiomiopatija gali pasireikšti kaip širdies astma ir plaučių edema. Ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo atsiradimas siejamas su sutrikusi kairiosios širdies ištuštinimu, o tai sukelia staigų plaučių kapiliarų ir venų spaudimo padidėjimą.

Vienas iš sunkiausių širdies nepakankamumo pasireiškimų prieširdžių virpėjimu gali būti aritmogeninio šoko atsiradimas dėl nepakankamai mažos širdies galios. Kai kuriais atvejais prieširdžių virpėjimas gali būti perkeltas į skilvelių virpėjimą ir širdies sustojimą. Lėtinis širdies nepakankamumas dažniausiai pasireiškia prieširdžių virpėjimu, progresuojančiu iki aritminės išsiplėtusios kardiomiopatijos.

Prieširdžių virpėjimo diagnostika

Paprastai prieširdžių virpėjimas diagnozuojamas atliekant fizinį patikrinimą. Periferinio impulso pailginimą lemia būdingas netvarkingas ritmas, užpildymas ir įtampa. Širdies auscultacijos metu girdimi nereguliarūs širdies garsai, dideli jų tūrio svyravimai (tonas I po diastolinės pauzės skiriasi priklausomai nuo skilvelio diastolinio užpildymo dydžio). Pacientai su nustatytais pokyčiais siunčiami į kardiologo konsultacijas.

Atliekant elektrokardiografinio tyrimo duomenis galima patvirtinti ar paaiškinti prieširdžių virpėjimo diagnozę. Esant prieširdžių virpėjimui ant elektrokardiogramos, nėra dantų P, registruojančių ausų sumažėjimą, o skilvelių QRS kompleksai yra chaotiškai. Kai P bangos vietoje yra prieširdžių plazdėjimas, nustatomos prieširdžių bangos.

Naudojant kasdieninį EKG stebėjimą, stebimas širdies ritmas, nustatoma prieširdžių virpėjimo forma, paroksizmų trukmė, jų ryšys su treniruotėmis ir kt., Siekiant nustatyti miokardo išemijos požymius ir pasirenkant antiaritminius vaistus.

Echokardiografija leidžia nustatyti širdies ertmių dydį, intrakardijos trombą, vožtuvų pažeidimų, perikardo, kardiomiopatijos požymius, įvertinti kairiojo skilvelio diastolines ir sistolines funkcijas. EchoCG padeda priimti sprendimus dėl antitrombotinio ir antiaritminio gydymo. Išsamus širdies vizualizavimas gali būti pasiektas širdies MRI arba MSCT.

Siekiant nustatyti prieširdžių virpėjimo mechanizmą, kuris yra ypač svarbus pacientams, kurie planuoja atlikti kateterio abliaciją arba implantuoti širdies stimuliatorių (dirbtinį širdies stimuliatorių), atliekamas transesofaginis elektrofiziologinis tyrimas (CPECG).

Prieširdžių virpėjimo gydymas

Pasirinkus gydymo taktiką įvairioms prieširdžių virpėjimo formoms, siekiama atkurti ir palaikyti sinusinį ritmą, užkirsti kelią pasikartojantiems prieširdžių virpėjimo atakoms, stebėti širdies ritmą, užkirsti kelią tromboembolinėms komplikacijoms. Palengvinant paroksizminę prieširdžių virpėjimą, veiksmingas prokainamido (intraveninis ir oralinis), chinidino (viduje), amiodarono (intraveninės ir vidinės) ir propafenono (viduje) naudojimas kraujospūdžio ir elektrokardiogramos kontrolei.

Naudojant digoksiną, propranololį ir verapamilį gaunamas mažiau ryškus rezultatas, tačiau, sumažinus širdies susitraukimų dažnį, pagerėja pacientų gerovė (dusulys, silpnumas, širdies plakimas). Nesant tikėtino teigiamo vaisto terapijos poveikio, naudojama elektrinė kardioversija (taikant pulsuojamą elektros iškrovą į širdies plotą širdies ritmui atkurti), 90% atvejų mažinant prieširdžių virpėjimo paroksizmą.

Kai prieširdžių virpėjimas trunka ilgiau nei 48 valandas, trombų susidarymo rizika labai padidėja, todėl varfarinas skiriamas tromboembolinių komplikacijų prevencijai. Norint išvengti prieširdžių virpėjimo pasikartojimo po sinuso ritmo atkūrimo, nustatomi antiaritminiai vaistai: amiodaronas, propafenonas ir kt.

Nustačius lėtinę prieširdžių virpėjimo formą, yra nustatytas nuolatinis adrenerginių blokatorių (atenololio, metoprololio, bisoprololio), digoksino, kalcio antagonistų (diltiazemo, verapamilio) ir varfarino vartojimas (kontroliuojant koagulogramų indeksus - protrombino indeksą arba INR). Prieširdžių virpėjimu būtina gydyti pagrindinę ligą, dėl kurios atsiranda ritmo sutrikimas.

Radialinio fibriliavimo radikaliai pašalinimo būdas yra plaučių venų radijo dažnio izoliacija, kurios metu nuo atrijos išskiriamas negimdinis sužadinimas, esantis plaučių venų burnose. Plaučių venų burnos radijo dažnio izoliacija yra invazinė technika, kurios veiksmingumas yra apie 60%.

Dažnai prieširdžių virpėjimo ar pastovios formos atakomis galima atlikti širdies RFA - radijo dažnio abliaciją („deginimas“ elektrodo pagalba), sukuriant pilną skersinį AV blokadą ir pastovaus širdies stimuliatoriaus implantaciją.

Prieširdžių virpėjimo prognozė

Pagrindiniai prieširdžių virpėjimo prognozavimo kriterijai yra ritmo sutrikimų priežastys ir komplikacijos. Prieširdžių virpėjimas, kurį sukelia širdies defektai, sunkūs miokardo pažeidimai (didelis židinio miokardo infarktas, ekstensyvus ar difuzinis kardiosklerozė, išsiplėtusi kardiomiopatija), greitai sukelia širdies nepakankamumą.

Tromboembolinės komplikacijos dėl prieširdžių virpėjimo yra prognozuojamos nepalankios. Prieširdžių virpėjimas padidina mirtingumą, susijusį su širdies liga, 1,7 karto.

Jei nėra sunkios širdies ligos ir patenkinamos skilvelio miokardo būklės, prognozė yra palankesnė, nors dažnas prieširdžių virpėjimo paroksizmų atsiradimas žymiai sumažina pacientų gyvenimo kokybę. Kai idiopatinė prieširdžių virpėjimo būklė paprastai nėra sutrikdyta, žmonės jaučiasi beveik sveiki ir gali atlikti bet kokį darbą.

Prieširdžių virpėjimo prevencija

Pirminės prevencijos tikslas yra aktyvus ligų, galinčių būti pavojingais prieširdžių virpėjimo (hipertenzijos ir širdies nepakankamumo), gydymas.

Antrinės prieširdžių virpėjimo prevencijos priemonės skirtos laikytis rekomendacijų dėl vaistų nuo recidyvo, širdies chirurgijos, fizinio ir psichinio streso ribojimo, susilaikymo nuo alkoholio vartojimo.

Kardiologas - vieta širdies ir kraujagyslių ligoms

Širdies chirurgas internete

Prieširdžių virpėjimas

Prieširdžių virpėjimas yra vienas iš labiausiai paplitusių ritmo sutrikimų. Pavyzdžiui, JAV prieširdžių virpėjimo dažnis yra apie 2,5 mln. Žmonių (apie 1% JAV gyventojų). Prieširdžių virpėjimo dažnis didėja su amžiumi; taigi daugiau nei 9% vyresnių nei 80 metų žmonių turi prieširdžių virpėjimą.

Prieširdžių virpėjimas pasižymi nekoordinuotu prieširdžių susitraukimu, dėl kurio atsiranda visiškai skirtingos klinikinės pasekmės: nuo asimptominio srauto iki galvos svaigimo, silpnumo, išeminių reiškinių ir net insulto ar dekompensuoto širdies nepakankamumo.

Prieširdžių virpėjimo gydymas taip pat yra daugialypis ir apima įvairias strategijas: vaistų terapiją, skirtą dažnumui ar ritmui kontroliuoti, elektrinę kardioversiją, kateterio abliaciją ir antikoaguliaciją, skirtą tromboembolijos prevencijai.

Turinys

Patofiziologija

Prieširdžių virpėjimą sukelia daugybė elektrinių impulsų, atsirandančių per atkuriamąjį mechanizmą, kuris perduodamas per AV jungtį, dažnai sukelia tachikardiją su netaisyklingu skilvelių susitraukimu. Sužadinimo dažnis į skilvelius priklauso nuo AV mazgo atsparumo. Normalios prieširdžių susitraukimo stoka sukelia kraujo užpildymą skilveliuose, vadinamą „prieširdžių apsikeitimo praradimu“. Be to, visiško prieširdžių susitraukimo nebuvimas sukelia kraujo stagnaciją ir prisideda prie krešulių susidarymo. Todėl, atkuriant sinusinį ritmą ir organizuoto prieširdžių susitraukimo atsiradimą, šie trombai gali išnykti ir patekti į sisteminę kraujotaką, todėl atsiranda emboliniai reiškiniai, tokie kaip miokardo infarktas ar insultas.

Taigi, prieširdžių virpėjimo klinikiniai pasireiškimai dažniausiai yra susiję su:

• prieširdžių ieškos praradimas (t. y. sinchronizuotas prieširdžių susitraukimas)

• nereguliarus skilvelio atsakas

• per didelis skilvelio greitis

Prieširdžių virpėjimo klasifikacija

Laikui bėgant, prieširdžių virpėjimas sukelia prieširdžių laidumo sistemos pokyčius. Toks elektrinis remodeliavimas sukuria sąlygas, kad padidėtų prieširdžių virpėjimo pasikartojimas ir padidėtų kiekvieno tolesnio prieširdžių virpėjimo epizodo gydymas. Galima sakyti, kad „prieširdžių virpėjimas sukelia prieširdžių virpėjimą“. Remiantis šia klinikine MA formų klasifikacija:

• paroksizminė prieširdžių virpėjimas - meratinės aritmijos epizodai paprastai trunka mažiau nei 24 valandas (iki 7 dienų) ir savaime sustoja

• nuolatinis prieširdžių virpėjimas - ilgiau nei 7 dienas išlieka meratinės aritmijos epizodai, sinusų ritmo atsigavimas atliekamas vaistų ar elektropulso terapijos pagalba.

• nuolatinė forma - nuolatinė meratsionalnoy aritmijos forma; Diagnozė nustatoma nesugebėjus atkurti sinuso ritmo.

Terminas "izoliuotas prieširdžių virpėjimas" vartojamas prieširdžių virpėjimui asmenims, kuriems nėra struktūrinių širdies ir (arba) plaučių ligų, turinčių nedidelę tromboembolijos riziką. Paprastai ši sąvoka taikoma pacientams, kurie nėra vyresni nei 60 metų.

Prieširdžių virpėjimo vystymosi mechanizmai

Plėtojant prieširdžių virpėjimo epizodą, vegetatyvinė nervų sistema dažnai atlieka pagrindinį vaidmenį. Simpatinės nervų sistemos tono padidėjimas pacientams, sergantiems prieširdžių virpėjimu, gali sukelti elektros atkurimą ir skatinti prieširdžių virpėjimą į patvarią formą. Pastarąjį dešimtmetį buvo įrodyta, kad svarbų vaidmenį prieširdžių virpėjimo epizodui ir prieširdžių virpėjimo palaikymui per pakartotinio įėjimo mechanizmą atlieka plaučių venų burnos prieširdžių sritys. Šioje srityje, turinčioje turtingą inkstų nervą, prieširdžių raumenys plinta į krūtinės venas. Šios anatominės savybės sudarė kateterinės abliacijos pagrindą gydant prieširdžių virpėjimą, o tai apima plaučių venų izoliaciją. (Žr. „Prieširdžių virpėjimo chirurginis gydymas“)

Prieširdžių virpėjimui būdingi keli tipiniai klinikiniai scenarijai:

• Prieširdžių virpėjimas, kai nėra širdies struktūrinių anomalijų

• Prieširdžių virpėjimas pacientams, sergantiems širdies ir kraujagyslių ligomis

• Sisteminė būklė, kuri gali prisidėti prie prieširdžių virpėjimo vystymosi (pvz., Hipotermija, hipertirozė).

• Prieširdžių virpėjimas po operacijos

Sergamumas / mirtingumas

Prieširdžių virpėjimas retai būna pavojingas gyvybei. Remiantis „Framingham“ tyrimu, prieširdžių virpėjimą sergančių pacientų mirtingumas yra 1,5–2 kartus didesnis nei bendroje populiacijoje. Insulto dažnis pacientams, sergantiems prieširdžių virpėjimu be reumatizmo, pasiekia 5% per metus, o tai yra apie 2-7 kartus didesnė nei pacientams, kuriems nėra prieširdžių virpėjimo. Reikia nepamiršti, kad insulto rizika padidėja ne tik dėl prieširdžių virpėjimo, bet ir dėl kitų širdies ir kraujagyslių ligų. Insulto paplitimas jaunesniems nei 60 metų pacientams yra mažesnis nei 0,5%; daugiau kaip 70 metų, šios ligos paplitimas padvigubėja kiekvienais gimimo metais. Numatoma insulto rizika dėl prieširdžių virpėjimo yra 1,5% (50–59 metų pacientams) ir siekia 3% tarp 80–89 metų amžiaus. Rasė taip pat turi įtakos prieširdžių virpėjimo dažniui: ji išsivysto baltose vietose daugiau nei du kartus dažniau nei negridinės rasės atstovų. Prieširdžių virpėjimo dažnis taip pat yra didesnis vyrams; Tai būdinga visoms amžiaus grupėms. Prieširdžių virpėjimo dažnis priklauso nuo amžiaus ir eksponentiškai didėja. Taigi vaikystėje labai retai atsiranda prieširdžių virpėjimas (išskyrus širdies operacijas). 55 metų amžiaus prieširdžių virpėjimo dažnis yra 0,1%, 60 metų amžiaus - 3,8%, o 80 metų - 10%.

Klinikinė dalis

Anamnezė

Klinikiniai prieširdžių virpėjimo požymiai apima platų spektrą nuo asimptominio srauto iki kardiogeno šoko ar silpnumo. Kai pirminiame pacientų, sergančių prieširdžių virpėjimu, vertinimu, reikia atkreipti dėmesį į požymius, rodančius, kad būtina nedelsiant stabilizuoti būklę (per kelias minutes, dažniausiai kardioversija).

Prieširdžių virpėjimo avarinės pagalbos indikacijos:

• Sąmonės netekimas

• Dekompensuota širdies nepakankamumas (pvz., Plaučių edema)

• Hipotenzija

• Nekontroliuojama angina

Be to, pacientas gali nurodyti kitus simptomus: palpitaciją, silpnumą ar prastesnės fizinės jėgos toleranciją, nuovargį, galvos svaigimą. Istorijos vartojimas taip pat turėtų apimti paroksizminės prieširdžių virpėjimo trukmės nustatymą, nustatant predisponuojančių veiksnių buvimą (dehidrataciją, ankstesnes infekcines ligas, alkoholio vartojimą), farmakologinę istoriją, prieširdžių virpėjimo paroksizmų sustabdymą praeityje, pirminės širdies ir kraujagyslių ligos buvimą.

Fizinis patikrinimas

Fizinis tyrimas prasideda vertinant pagrindinius gyvybinės veiklos parametrus (sąmonės lygį, kvėpavimo takus, kvėpavimą ir kraujotaką, širdies ritmą, kraujospūdį, BH).

Prieširdžių virpėjimui būdingas nereguliarus pulsas, paprastai pulso dažnis yra 110-140 per minutę, kartais jis gali siekti 160-170 minučių. Pacientams, sergantiems vožtuvų patologija, prieširdžių virpėjimas yra gana dažnas, širdies auscultation, dėmesys turėtų būti skiriamas širdies triukšmui. Kvėpavimo sistemos tyrimas gali rodyti širdies nepakankamumo buvimą / dekompensaciją; kartais prieširdžių fibrillacija atsiranda dėl plaučių uždegimo fone, nesant lėtinių kardiopulmoninių ligų.

Taip pat reikia atkreipti dėmesį į varikozines venų apatinių galūnių ir giliųjų venų trombozės buvimą (prieširdžių virpėjimas gali išsivystyti plaučių embolijos fone). Viena iš pagrindinių prieširdžių virpėjimo priežasčių taip pat laikoma hipertiroze, todėl reikia atkreipti dėmesį į šios ligos požymius. Tromboembolinės komplikacijos yra tipiškos prieširdžių virpėjimui, todėl paroksizminę prieširdžių virpėjimą gali lydėti trumpalaikis išeminis priepuolis / smegenų infarktas, periferinė embolizacija (šalčio galūnės su aštriais skausmais ir vietinis pulso trūkumas, skausmas kairėje blužnies infarkto pusėje). Bendru aušinimu arba kardiotoksiniais vaistais gali atsirasti bradikardinė prieširdžių virpėjimo forma.

Priežastys

Prieširdžių virpėjimo rizikos veiksniai yra amžius, vyrų lytis, ilgalaikė hipertenzija, vožtuvo patologija, kairiojo skilvelio hipertrofija, koronarinė širdies liga (įskaitant kairiojo skilvelio funkcijos sumažėjimą), diabetas, rūkymas, bet kokia kardito forma.

Prieširdžių virpėjimo priežastis galima suskirstyti į širdies ir kraujagyslių bei kitas priežastis.

Pagrindinės širdies ir kraujagyslių sistemos priežastys:

• Ilgalaikė hipertenzija

• Išeminė širdies liga

• Lėtinis širdies nepakankamumas

• Bet kokia kardito forma

• Kariomyopatija

• Ligonių sinuso sindromas

Toliau išvardytos prieširdžių virpėjimo priežastys yra šios:

• Hipertiroidizmas

• Mažas kalio, magnio arba kalcio kiekis kraujyje

• Pheochromocitoma

• Simpatomimetiniai vaistai, alkoholis, krūtinės traumos, hipotermija

Ne širdies kvėpavimo priežastys:

• Plaučių embolija

• Plaučių uždegimas

• Plaučių vėžys

Idiopatinė prieširdžių virpėjimas taip pat yra izoliuotas: pagal echokardiografiją pacientams, sergantiems normaliomis širdies funkcijomis, atsiranda atskirų prieširdžių virpėjimas. Dažniausiai atskirti prieširdžių virpėjimas atsiranda jaunesniems nei 65 metų pacientams.

Diferencinė diagnostika

Prieširdžių virpėjimas turėtų būti skiriamas nuo kitų supraventrikulinių ritmo sutrikimų, pvz., Multifokalinės prieširdžių tachikardijos, Wolf-Parkinsono-Baltosios sindromo. Atskirai apsvarstyti reikia tachiaritmijų, turinčių platų QRS kompleksą, klausimą, kuris gali būti stebimas skilvelių tachikardijoje arba prieširdžių virpėjime, kai yra intraventrikulinės laidumo blokada.

Diagnostika

Būdingas P bangų nebuvimas, netaisyklingų mažų bangų (bangų) buvimas, taip pat netaisyklingi QRS kompleksai. Reikia atkreipti dėmesį į kairiojo ar dešiniojo skilvelio hipertrofijos požymius, intraventrikulinių šakų blokavimą, ūminio ar atidėto miokardo infarkto požymius, QT intervalo trukmę.

Plėtodamas prieširdžių virpėjimo paroksizmą ir grėsmės gyvybei nebuvimą, pirmiausia turėtumėte sužinoti paroksismo atsiradimo priežastį, todėl atlikti laboratorinį ir instrumentinį tyrimą.

Laboratoriniai tyrimai

Bendras kraujo tyrimas

Prieširdžių virpėjimo priežastis gali būti anemija, infekcija.

Biocheminiai rodikliai

Elektrolitai (elektrolitų pusiausvyros sutrikimas yra viena iš dažniausių ne širdies priežasčių, atsiradusių prieširdžių virpėjimą), karbamido ir kreatinino kiekis (prieširdžių virpėjimas dažnai atsiranda inkstų nepakankamumas, kuriam būdingi ir elektrolitų sutrikimai); širdies fermentai, jei įtariama išemija ir miokardo infarktas, kaip pirminis ar antrinis prieširdžių virpėjimo reiškinys: QC ir troponino koncentracija.

Jei įtariate plaučių emboliją, giliųjų venų trombozę, galite nustatyti D-dimerus.

Skydliaukės hormonai (hipertirozė yra santykinai retas prieširdžių virpėjimo priežastis, tačiau to negalima pamiršti). Tačiau analizės rezultatai bus prieinami tik po kelių dienų; dažniausiai pradiniai veiksmai atliekami, jei nėra skydliaukės funkcijos tyrimo rezultatų.

Toksikologiniai tyrimai, digoksino kiekio nustatymas (pacientams, vartojantiems šį preparatą).

Instrumentiniai tyrimo metodai

Dažnai pacientams, sergantiems prieširdžių virpėjimu, atliekami įvairūs instrumentiniai tyrimo metodai. Kas gali būti įdiegta su jų pagalba?

Krūtinės radiografas paprastai yra normalus. Reikia atkreipti dėmesį į lėtinio širdies nepakankamumo požymius, taip pat plaučių ir kraujagyslių ligų požymius (PE, pneumonija).

Jei padidėja D-dimerų kiekis, gali prireikti plaučių plaučių skenavimo.

Echokardiografija naudojama vožtuvo patologijai diagnozuoti. Atkreipkite dėmesį į kairiojo ir dešiniojo atrijos dydį, kairiojo skilvelio dydį ir funkciją, kairiojo skilvelio hipertrofijos požymius ir perikardo būklę.

Širdies transesofaginis ultragarsas naudojamas daugiausia norint pašalinti / patvirtinti kraujo krešulių buvimą kairiajame atriume.

Jei įtariama paroksizminė prieširdžių virpėjimo forma, galima naudoti Holterio EKG stebėjimą.

Siekiant kontroliuoti dažnio valdymo tinkamumą, išemijos išeminė patologija, atliekamas testavimas nepalankiausiomis sąlygomis (dviračių ergometrija, prekybos malūnas).

Gydymas

Avarinė kardioversija

Neatidėliotina kardioversija nurodoma, kai paciento būklė yra nestabili. Reikia pasakyti, kad toks poreikis vyksta gana retai. Būklės būklės nestabilumas paprastai nurodomas, kai pastebimi šie klinikiniai požymiai, kurių priežastis turėtų būti laikoma prieširdžių virpėjimo paroksizmu:

• Simptominė hipotenzija

• Sąmonės sutrikimas arba praradimas

• Ūminis koronarinis sindromas: simptomai (krūtinės angina) arba EKG; įskaitant miokardo infarktą

• Hipoksija su būdingais požymiais: cianozinė oda, dusulys, dalyvaujant pagalbiniams raumenims

• Dekompensuota širdies nepakankamumas (pvz., Plaučių edema)

Pacientų, sergančių nestabiliomis hemodinamikomis, gydymas atliekamas pagal atgaivinimo algoritmą ir apima elektrinį kardioversiją (žr. Žemiau).

Valdymo dažnumas arba sinuso ritmo atkūrimas?

Daugeliu atvejų paciento būklė paroksizminiame prieširdžių virpėjime išlieka stabili. Tokiu atveju prieširdžių virpėjimo gydymas gali apimti dažnio kontrolę arba sinuso ritmo atkūrimą (su vaistais arba elektropulso terapija). Kokia gydymo strategija turėtų būti taikoma?

Sprendimas priimamas individualiai ir priklauso nuo prieširdžių virpėjimo (su simptomais ar be jų) klinikinio paroksizmo eigos, istorijos (paroxysm trukmė, prieširdžių virpėjimo sustabdymo metodai), paciento charakteristikos (amžius, bendrinės ligos). Norėdami atsakyti į šį klausimą, buvo atlikti keli didelio masto atsitiktinių imčių tyrimai (pavyzdžiui, AFFIRM, RACE). Šiuose tyrimuose dalyvavo senyvo amžiaus pacientai, kuriems buvo ilgas prieširdžių virpėjimas. Remiantis šiais tyrimais, sinusų ritmo atkūrimo ir dažnio kontrolės grupėse nebuvo reikšmingų skirtumų dėl mirtingumo ir insulto dažnio. Reikia nepamiršti, kad atkuriant sinusinį ritmą pacientai nustoja vartoti antikoaguliantus; Prieširdžių virpėjimas dažnai būdingas asimptominiam pasikartojančiam kursui, kuris padidina insulto riziką sinusų ritmo grupėje. Norint galutinai patvirtinti šią hipotezę ir atsakyti į daugelį kitų klausimų, reikalingi papildomi tyrimai.

Šiuo metu manoma, kad jauniems pacientams, sergantiems klinikiniais ritmo sutrikimų požymiais ir nesant pastebimų širdies ir kraujagyslių ligų, sinuso ritmo atkūrimas yra priimtina strategija. Senyviems pacientams, sergantiems asimptomine prieširdžių virpėjimu ir struktūrine patologija širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo takų sistemose, yra pagrįsta dažnio kontrolės ir antikoaguliacijos strategija.

Dažnio valdymas

Dažniausiai dažnio kontrolė ir antikoaguliacija yra pirmasis prioritetas; kai kuriais atvejais (ne visada!) ilgalaikis tikslas yra atkurti sinusų ritmą.

Paprastai dažnio kontrolė siekiama sumažinti skilvelių susitraukimų dažnį, mažesnį nei 80 per minutę. Tuo pačiu metu RACE II tyrime buvo lyginamos 2 pacientų grupės: griežta širdies ritmo kontrolinė grupė (mažiau nei 80 per minutę) ir pacientų grupė, kurios širdies susitraukimų dažnis buvo 110 per minutę. Paaiškėjo, kad abiejų grupių skirtumai sudėtiniame galutiniame taške (širdies mirtingumas, CHF pasunkėjimas, insultas, sisteminis kraujavimas, gyvybei pavojingos aritmijos) nebuvo.

Reikia nepamiršti, kad kontroliuojant dažnį reikia atkreipti dėmesį į tachikardiją sukeliančius veiksnius, tokius kaip karščiavimas, infekcija, hipovolemija, anemija, hipoksija; tokiais atvejais efektyviausias būdas pasiekti dažnio kontrolę bus šių sąlygų ištaisymas ir be atitinkamo korekcijos, gydymo sėkmė bus abejotina.

Vaistai, skirti gydyti dažnį, yra intraveninės beta adrenoblokatorių (esmololio, metoprololio, propranololio) arba ne-dihidropiridino kalcio blokatorių (verapamilio, diltiazemo) formos. Beta blokatoriai yra ypač veiksmingi padidėjusiam simpatiniam tonui, pvz., Tirotoksikozei, taip pat miokardo išemijai / miokardo infarktui. Kalcio kanalų blokatoriai gali būti naudojami pacientams, sergantiems reaktyviomis kvėpavimo takų ligomis, nesant patikimos informacijos apie sunkų širdies nepakankamumą. Pacientai, kuriems pasireiškia prieširdžių virpėjimo paroksizma, dažnai jau vartoja vaistus iš šių grupių. Kontroliuojant dažnį, turėtų būti naudojami toje pačioje grupėje esantys vaistai, kaip ir paciento vartojami vaistai. Būtina vengti sumaišyti įvairių grupių vaistus, blokuojančius AV junginį: tai padidina visiško širdies bloko riziką. Reikia nepamiršti, kad beta blokatorių ir kalcio kanalų blokatorių negalima vartoti pacientams, kuriems yra ankstyvo susijaudinimo sindromas (pvz., WPW sindromas), nes, blokuodami AV junginį, šie vaistai gali sukelti impulsus iš papildomų sijų. Tai gali sukelti skilvelių virpėjimą (jei taip atsitinka, būtina skubiai nustatyti defibriliaciją). Jei yra priešlaikinis skilvelio susijaudinimas, reikia naudoti amiodaroną. Amodaroną galima vartoti ir pacientams, sergantiems sunkiu CHF, kurį galima dekompensuoti diltiazemu arba metoprololiu. Digoksinas skirtas pacientams, sergantiems sunkiu CHF, mažinti kairiojo skilvelio funkciją, taip pat pacientams, kurie gyvena sėdintį gyvenimo būdą (dažniausiai, nes digoksinas nesuteikia „lanksčiojo“ dažnio valdymo priklausomai nuo fizinio aktyvumo).

Sinuso ritmo atkūrimas

Sinuso ritmo atkūrimas gali būti medicininis arba elektrinis.

Elektrinė kardioversija

Elektrinis R sinchronizuotas kardioversija yra rodoma nestabiliems pacientams (kuriems tęsiama miokardo išemija ir krūtinės angina, kliniškai reikšminga hipotenzija, CHF paūmėjimas). Be to, pacientams, kuriems yra ankstyvas skilvelių sužadinimo sindromas ir labai didelis skilvelių susitraukimo dažnis, atliekamas elektros ritmo atsigavimas. Elektros kardioversija taip pat rekomenduojama hemodinamiškai stabiliems pacientams, kuriems jiems nepriimtini prieširdžių virpėjimo simptomai. Gali būti, kad elektropulso terapija yra tinkama priemonė siekiant ilgalaikio tikslo prieširdžių virpėjimą po to, kai pasiekiamas dažnis ir tinkamas antikoaguliacija. Pasirenkant ritmo atkūrimo metodą, reikia atsižvelgti į paciento norus. Kaip minėta, „prieširdžių virpėjimas sukelia prieširdžių virpėjimą“. Prieširdžių virpėjimo gydymas ankstyvosiose ligos stadijose (pvz., Pirmą kartą pasireiškia prieširdžių virpėjimas) rodo greitą sinuso ritmo atkūrimą ir prieširdžių virpėjimo laiko sumažėjimą naudojant elektrinę kardioversiją.

Elektrinio kardioversijos nebūtina atlikti pacientams, kuriems dažnai pasireiškia ritmas ir santykinai trumpalaikiai sinusinio ritmo epizodai. Kardioversija stabiliais pacientais, kuriems yra nuolatinis prieširdžių virpėjimas, netinka; šioje grupėje gydymo tikslas yra kontroliuoti dažnį. Elektrinio kardioversija yra kontraindikuotina, kai pasireiškia skaitmeninio preparato toksiškumas ir hipokalemija.

Elektrodų vieta („šaukštai“) yra anterolateriška (virš kairiojo skilvelio viršūnės ir dešinėje sublavijos srityje) arba anteroposterioras (virš krūtinkaulio ir virš kairiojo pjautuvo paciento padėtyje dešinėje pusėje). Remiantis kai kuriais tyrimais, efektyviau elektrodų padėtis trigubėja.

Gauti duomenys, kad dviejų fazių kardioversija leidžia sinusų ritmą atkurti mažesne energija ir pasižymi didesniu efektyvumu.

Išmetimo atrankos strategijos apima didėjančias dozes (70–120–170–170 J dvifazės kardioversijos ir 100–200–300– 360 J monofazinėms) arba naudojant vieną išleidimą su dideliu energijos kiekiu (antroji strategija laikoma efektyvesne).

Kardioversija stabiliuose pacientuose apima intraveninę anesteziją (midazolamą, propofolį arba tiopentalį).

Kardioversija pacientams, sergantiems implantuotais širdies stimuliatoriais (ECS), tam tikromis sąlygomis gali būti saugi: šios grupės pacientams elektrodai turėtų būti naudojami anteroposteriorinėje padėtyje.

Elektrinės kardioversijos rizika:

• Su intravenine anestezija susijusi rizika

• Tromboembolijos rizika (

  Literatūra:
  1. Prieširdžių virpėjimas: gydymas Vaistai. Pierre Borczuk
  2. Prieširdžių virpėjimas. Lawrence Rosenthal ir kt.
  3. ACC / AHA / ESC 2006 pacientų, sergančių prieširdžių virpėjimu, valdymo gairės.

  NEPRIKLAUSOMAS SUNKUMAS GYDYTOJO ILGALAIKIO PADĖTINGO ĮRENGINIO APSAUGOJE t

  Visas tekstas:

  Anotacija

  Raktas. žodžiai

  Apie autorius

  M.S. Klinikinės elektrofiziologijos ir rentgeno chirurgijos katedros intervencijos ir ritmo sutrikimų, širdies laidumo ir sinchroninių būsenų diagnostikos ir gydymo laboratorijos širdies ritmo sutrikimų gydymui

  Ph.D. N., N. c. naujų diagnostikos metodų skyrius

  Medicinos mokslų daktaras, profesorius, širdies ritmo sutrikimų gydymo klinikinės elektrofiziologijos ir rentgeno chirurgijos katedros vedėjas

  Nuorodos

  1. Riva S, Tondo C, Carbucicchio C, et al. Prieširdžių plazdėjimas pacientams, kuriems atliekamas ilgalaikis antiaritminis vaistas. Europace 1999; 1 (4): 242-7.

  2. Veronese N, De Rui M, Bolzetta F, et al. Ortostatiniai kraujospūdžio ir mirtingumo pokyčiai pagyvenusiems žmonėms: tyrimas. Aš esu Hipertensas. 2015 m. 28 (10): 1248-56.

  3. Reato S, Baratella MC, D'este D. Nuolatinis prieširdžių virpėjimas, susijęs su ortostatine hipotenzija: atvejo ataskaita. J Cardiovasc Med. 2009 m. 10 (11): 866-8.

  Nurodykite:

  Mironov N.Yu, Gorieva Sh.B., Golitsyn S.P. NEPRIKLAUSOMI ĮSIPAREIGOJIMAI DĖL NEPRIKLAUSOMO APSAUGINTO KROVINIO ARRHMMIJOS. Rusijos kardiologijos žurnalas. 2015; (11): 116-117. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2015-11-116-117

  Citavimui:

  Mironov N.Y., Gorieva S.B., Golitsyn S.P. NEPRIKLAUSOMI SUNKUMAI ILGALAIKIOSIOS ATRINĖS FIBRILACIJOS GYDYJE. Rusijos kardiologijos žurnalas. 2015; (11): 116-117. (Rusyje.) Https://doi.org/10.15829/1560-4071-2015-11-116-117

  N. Yu Mironov
  Rusijos Federacijos Sveikatos apsaugos ministerijos Rusijos Maskvos kardiologinių tyrimų ir gamybos kompleksas, Maskva, Rusija
  Rusija

  M.S. Klinikinės elektrofiziologijos ir rentgeno chirurgijos katedros intervencijos ir ritmo sutrikimų, širdies laidumo ir sinchroninių būsenų diagnostikos ir gydymo laboratorijos širdies ritmo sutrikimų gydymui

  Sh. B. Goriev
  Rusijos Federacijos Sveikatos apsaugos ministerijos Rusijos Maskvos kardiologinių tyrimų ir gamybos kompleksas, Maskva, Rusija
  Rusija

  Ph.D. N., N. c. naujų diagnostikos metodų skyrius

  S. Golitsyn
  Rusijos Federacijos Sveikatos apsaugos ministerijos Rusijos Maskvos kardiologinių tyrimų ir gamybos kompleksas, Maskva, Rusija
  Rusija

  Medicinos mokslų daktaras, profesorius, širdies ritmo sutrikimų gydymo klinikinės elektrofiziologijos ir rentgeno chirurgijos katedros vedėjas

  Prieširdžių virpėjimas: modernūs gydymo strategijos ir taktikos aspektai

  Apie straipsnį

  Autorius: Nedostup AV (FGAOU VO Pirmasis Maskvos valstybinis medicinos universitetas, IM Sechenovas, Rusijos sveikatos ministerija (Sechenovo universitetas), Maskva)

  Citavimui: Nėra A.V. Prieširdžių virpėjimas: šiuolaikiniai gydymo strategijos ir taktikos aspektai // Krūties vėžys. 12. Nr. P. 504

  MMA, pavadintas I.M. Sechenovas

  Prieširdžių virpėjimas (AI), net atsižvelgiant į didelę klinikinės medicinos patirtį, išlieka sudėtinga ir daugialypė užduotis. Nepaisant didelio tyrimų, publikacijų, rekomendacijų skaičiaus, kiekvienu atveju būtina išspręsti keletą sudėtingų klausimų: kokio tipo gydymas - konservatyvus ar operatyvus - pasirinkti? Ar šis gydymas bus saugus ir veiksmingas? kokį narkotiką naudoti? ar aritmijos eiga ir pagrindinės ligos pobūdis turės įtakos gydymo rezultatams ir pan.

  Kalbant apie mažą žurnalo leidinio apimtį, mes apsiribosime tik trumpą pagrindinių ir gana bendrai priimtų problemos aspektų santrauką, nurodydami skaitytojui, kuriam reikia išsamesnio aptariamų klausimų, pateikti atitinkamą literatūrą [1–4].

  Pastaraisiais metais siūloma AI skirti tris galimybes:

  1) paroksizminė forma: trumpi MA epizodai (iki 24 val.), Galintys spontaniškai nutraukti;

  2) nuolatinė forma, kuri kartais vadinama stabilia; tai reiškia ilgesnį MA epizodą, kuris savaime neperduodamas, bet gali būti pašalintas naudojant vaistus ar elektropulso terapiją (EIT);

  3) pastovią (stabilią) MA formą, kuriai būdinga neįmanoma sulaikyti ar pasikartoti po to, kai po kelių valandų sustabdoma. Kaip matyti, paskutinės dvi galimybės išsamiai apibūdina tradicinę MA nuolatinės formos koncepciją.

  Šios klasifikacijos reikšmė aiški - tai noras palengvinti gydymo taktikos taikymą. Tačiau iš tikrųjų tai nėra taip paprasta. Konkrečiai, abejotina, kad MA paroksismo periodas apribojamas 24 valandomis (su visais jo paroksizminio požymio požymiais). Išpuolis gali baigtis po 2-3 dienų; kartais jis nesustoja savarankiškai, bet paciento pačių mažų antiaritminių dozių vartojimas pats sėkmingai atkuria sinusinį ritmą (CP). Be to, naujai atsirandančio MA atveju neįmanoma numatyti jo priklausymo vienai ar kitai formai. Apskritai, be aiškių anamnezinių duomenų, ši klasifikacija „neveikia“, o gydytojas dažnai neturi galimybės studijuoti šią istoriją, ir pacientas negali jam padėti. Be to, MA priskyrimas nuolatinei (stabiliai) formai gali būti labai sąlyginis - pernelyg dažnai gydytojai nenaudoja visų galimų MA kiaušinių metodų (pavyzdžiui, naudojant EIT). Kartais, jei nesėkmingas bandymas atkurti KS tranzistinę ištrauką, MA yra pašalinamas naudojant trans-stemplės kardioversiją (su geru ilgalaikiu rezultatu)! Yra atvejų, kai dėl mažų defibriliatoriaus techninių galimybių (ribojančios iškrovos galią), CP neatgauna, tačiau naudojant kitą įrenginį (su atitinkamu galingesniu impulsu) pašalinamas MA. Gali būti atvejų, kai CP, kuris nebuvo atkurtas naudojant EIT, atkuria tą patį EIT po kelių dienų vaistų paruošimo. Galiausiai, kur yra garantija, kad po to, kai bus pašalintas AI, visapusiškai gydomasis gydymas nuo recidyvo? Galėtų būti tęsiamas pasirinkimų, kurie nebuvo įtraukti į šią klasifikaciją, sąrašas.

  Taigi, realiame praktiniame darbe ši klasifikacija sunkiai taikoma arba bus naudojama be pakankamo pagrindo. Šiame leidinyje laikysimės tradicinės terminologijos, supratimo pagal nuolatinę MA formą, kuri yra nepasiekiama.

  Remiantis tuo, kas išdėstyta, aišku, kaip sunku netgi klasifikavimo problemas taikyti klinikinei praktikai. Dar sunkiau pateikti griežtas MA terapijos rekomendacijas (žinomus „algoritmus“), kurių pagalba būtų galima patikimai apibrėžti tam tikrą gydymo būdą.

  Vis dėlto kartojame, kad gali būti suformuluoti kai kurie akivaizdūs požiūriai.

  Paroksizminė MA forma (mes norėtume naudoti šį terminą nenurodant šios formos paroksizmatu, nes aiškios klinikinės termino „paroksizmas“ asociacijos su vegetacinės krizės vaizdu, vegetatyvinė dažymas dažnai būdingas MA užpuolimui, bet toli gražu nėra privalomas, kartais pacientas nepastebi širdies ritmo sutrikimo.. Atkreipkite dėmesį, kad pirmą kartą A.V. pasiūlė trumpų MA epizodų atskyrimą į paroksizmus ir traukulius. Sumarokovas, tačiau, deja, ši rekomendacija nebuvo taikoma klinikinėje praktikoje.

  Pagrindinis gydymo principas, kai dirbama su pacientu, kuris užsikrečia MA, yra poreikis greitai, per pirmąsias 24–48 valandas, pašalinti išpuolį, jei jis yra pirmasis paciento gyvenime arba pasireiškia gana retai (ypač su širdies defektais). Šiuo tikslu turėtų būti taikomos visos turimos priemonės, įskaitant ir ETI. Ši taktika užkerta kelią rimtiems paciento būklės pokyčiams (su mitraline deformacija - praktiškai neįgaliais), ypač tromboembolijos grėsme. Pasienio (apie 48 val.) Trukmės pailginto ataka, kardioversija (vaistai ar EIT) turėtų būti atliekama į veną injekuojant 15–20000 vienetų natrio heparino.

  Žinoma, nereikėtų atkakliai atkurti ritmą su staigiais miokardo, atriomegalia, senyvo amžiaus žmonių, priešlaikinės būklės pokyčiais, atsižvelgiant į ankstesnius akivaizdžius sinuso mazgo silpnumo sindromo požymius. Kita vertus, klaidingos ir pernelyg agresyvios taktikos su dažnais, ypač ne sunkiais, spontaniškai neįveikiamais AI išpuoliais. Tokiais atvejais labiausiai pateisinama mokyti pacientą tinkamai vartoti vaistus per kitą ataką. Beje, tokioje situacijoje bus klaida pažadėti pacientui „išversti AI į nuolatinę formą“. Tai paprastai nepavyksta! Antiaritminių vaistinių preparatų panaikinimas, pacientų perkėlimas į širdies glikozidus mažai - MA dažniausiai pasireiškia dažniau, ilgai, bet CP vis dar spontaniškai atkuriamas. Kai mes, stengdamiesi stabilizuoti, „sureguliuoti“ aritmiją, kreipėmės į perdigitalizaciją, sukelėme hipokalemiją vartojant diuretikus ir tt, tačiau nepasiekėme sėkmės. Reikia nepamiršti, kad tol, kol prieširdžių miokarde nesilaikys MA patvarumo sąlygų, ritmas bus atkuriamas nepriklausomai.

  Pabrėžiu tai, kas čia buvo pasakyta apie „poliarinį“, labai retą (ypač pirmąjį paciento epizodo gyvenimą) arba, atvirkščiai, dažnus MA išpuolius. „Nuolatinis“, o ne labai dažnas, bet ne labai reti išpuoliai, jų pašalinimo klausimas turi būti sprendžiamas individualiai kiekvieną kartą. Sunkus priepuolis, lydimas širdies astmos, plaučių edemos, aritminio šoko ir kt., Yra sustabdytas, nepaisant jų dažnumo, nors, žinoma, turėtume kalbėti apie AV ryšio nutraukimą dirbant su dirbtiniu širdies stimuliatoriumi.

  Vaistinių preparatų pasirinkimas edemai tam tikru mastu sprendžiamas savavališkai. Reikia nepamiršti, kad iki 38% MA išpuolių galima nutraukti vartojant placebą [5]. Apskritai, tiek patofiziologiškai tinkamo vaistų vartojimo požiūriu (atsižvelgiant į „Sicilijos Gambito“ taisykles), tiek atsižvelgiant į empiriškai sukauptą patirtį, III klasės vaistai ir vaistai IA ir IC yra veiksmingi per MA išpuolius. Lyginamoji literatūros duomenų analizė, kurią atliko V.A. Sulimov ir E.I. Karamyshevoy [6] rodo, kad amiodaronas (apie 80% sėkmingo naudojimo), tada flekainidas (apie 70%), chinidinas (60%), propafenonas ir dofetilidas (50–55%) yra geriausia priemonė vartoti. Dažniausiai naudojamas prokainamidas, taip pat disopiramidas, duoda blogiausius rezultatus (apie 40% sėkmės). Tam reikia pridurti, kad pastaraisiais metais sukaupta sėkmingo III klasės nibentano preparato naudojimo patirtis (iki 70% sėkmės); galutinės išvados apie jo naudojimą bus padarytos netrukus.

  Yra rekomendacijų dėl vaisto pasirinkimo, priklausomai nuo ligos etiologijos ir jos sunkumo [6,7], MA išpuolio trukmės ir jos sunkumo laipsnio derinio [8]. Visais sunkiais, neatidėliotinais atvejais rekomenduojama vartoti amiodaroną (iki 1200 mg per parą) arba EIT.

  Dar kartą reikia pabrėžti, kad, pasiekus kritinę MA trukmę (48 yra standartinė, ne daugiau kaip 72 valandos), po to pavojus, kad atrijoje atsiras šviežių kraujo krešulių susidarymas, kuris gali tapti „normalizavimo“ tromboembolijos šaltiniu po atsigavimo po CP, tampa realus, ritmas gali būti atkurtas tik po 3 savaičių trukmės antikoaguliantų preparatas arba, po išskyrimo transesofaginio echokardiografijos būdu, kairėje esančio šviežio trombo (arba spontaninio aido fenomeno) buvimas di-.

  Prieširdžių plazdėjimo atveju, prieš pradedant gydyti medicininį ritmą ar ETI, jei įmanoma, reikia pabandyti atkurti ritmą transesofaginio stimuliavimo metodu.

  Labai rimta problema yra remti (profilaktinę) antiaritminę terapiją pacientams, sergantiems MA išpuoliais. Trumpai tariant, nuolatinė prevencinė terapija yra pateisinama dažna ir (arba) sunki MA užpuolimo atveju (nors nusprendus, ką reikėtų laikyti dažnu ir sunkiu AI forma, visada yra subjektyvus tam tikru mastu). Narkotikų pasirinkimas šiam tikslui nėra lengvas. Yra keletas rekomendacijų, panašių į ankstesnę, dėl vaisto pasirinkimo, atsižvelgiant į pagrindinę ligą ir klinikinių apraiškų sunkumą [7,9]. Taip pat rekomenduojame rinktis vaistus, skatindami AI išpuolius, sergančius transplantofagija. Šis metodas, atrodo, yra gana sunkus paciento atžvilgiu, nes provokuotas MA išpuolis dažnai yra sunkus.

  Labai svarbu rimtai pasikliauti geru b blokatorių ir verapamilio poveikiu - jų poveikis yra mažas ir nestabilus. Realaus gyvenimo metu naudojami amiodaronas, chinidinas, disopiramidas, allapininas, propafenonas, etatsizinas, sotalolis, jų deriniai tarpusavyje [10] ir II bei IV klasės preparatai. Išsamus šių vaistų vartojimo taktikos aptarimas AI atakų metu pateiktas pirmiau pateiktuose šaltiniuose. Čia atrodo tinkama trumpai apibūdinti problemas, susijusias su amiodarono vartojimu.

  Šis vaistas išlieka efektyviausias antiaritminis. Tuo pačiu metu jos žinomos šalutinės savybės, susijusios su jodo buvimu amiodarono molekulėje (distirozė, fotosensibilizacija, nuosėdos ragenoje, „cordarone plaučiuose“ ir tt), riboja šio vaisto taikymo sritį. Netgi turėjome išgirsti nuomonę, kad amiodaronas neturėtų būti naudojamas ilgalaikiam gydymui, nes anksčiau ar vėliau susidursime su komplikacijomis ir, svarbiausia, distiroze. Mums atrodo, kad toks sprendimas yra neteisingas. Pirma, daugeliui pacientų ilgalaikis amiodarono vartojimas nesukelia komplikacijų. Antra, ar nėra prasmės suteikti pacientui tam tikrą laikotarpį (ne mažiau kaip 2-3 metus) nuo aritmijos nesusijusio gyvenimo (kol atsiras pirmieji distirozės požymiai, todėl būtina atsisakyti narkotikų)? Be to, esame įsitikinę, kad nedideli pradiniai skydliaukės pokyčiai neužkerta kelio atsargiai, prižiūrint endokrinologui, tam tikrą laiką naudoti amiodaroną - iš tikrųjų būtinais atvejais (nesant kitų vaistų poveikio ir dėl kitų požiūrių į gydymą).

  Vis dėlto mes nesame palaikę neapgalvoto plačiai paplitusio amiodarono vartojimo - dažniausiai jis užbaigia daugelį vaistų, naudojamų MA prevencijai, tačiau kai kuriais atvejais patartina pradėti gydymą su juo, kur jums reikia greitai užtikrinti garantuotą sėkmę (nors, žinoma, ši garantija nėra taikoma). šimtą procentų), ypač pacientams, sergantiems koronarine arterine liga ir tuo pačiu metu skilvelių ectopija. Visi kiti III klasės vaistai vis dar yra mažesni už amiodaroną. Bandymai naudoti amodaroną, išlaisvintą iš jodo (vaistas L 9394), maždaug prieš 30 metų nepavyko. Šiandien buvo bandoma sintezuoti panašų vaistą (dronedaroną), šio eksperimento rezultatai dar nėra žinomi.

  Nepatenkinimas tradicinių AI atakų medicininės prevencijos rezultatais privertė mus bandyti šiam tikslui panaudoti nervų sistemos korekciją, kuri atlieka tokį svarbų vaidmenį aritmijų patogenezėje, ypač kaip mes kartu su A.D. Solovyova ir T.A. Sankovoy, davė pagrindo nustatyti narkotikų korekcijos nustatytus pokyčius. Iš tiesų, šiuolaikinių vegetotropinių ir psichotropinių vaistų, ypač klonazepamo, vartojimas davė gana gerų rezultatų pacientams, sergantiems MA - daugumai pacientų išpuoliai įvyko žymiai rečiau, tapo trumpesni ir lengviau toleruojami. Kai kuriais atvejais naktinės MA atakos buvo visiškai užkirstos, kai naktį vartojama 0,0005–0.001 g (1/2/1/4 tablečių) klonazepamo.

  Be to, per pastaruosius metus sukūrėme galimybę išspręsti atsparumą vaistams pacientams, sergantiems MA išpuoliais dėl ekstrakorporinio kraujo valymo nuo galimų aritmogeninių veiksnių. Dėl bendrų tyrimų su A.A. Ragimovas ir jo sotr., DA Tsaregorodtsevym, V.V. Panasyuk, D.A. Boldyrevas ir kt., Kuriems pavyko pasiekti teigiamą rezultatą apie 75% pacientų, kuriems buvo hemosorbcija, ir 50% per plazmos mainus. Be to, kai kuriais atvejais, po ekstrakorporinio kraujo valymo, CP liko be antiaritminių vaistų. Poveikio trukmė svyravo nuo 0,5 iki 18 mėnesių, vidutiniškai apie 4 mėnesius. Natūralu, kad poveikio trumpumas neleidžia mums apsvarstyti šio metodo, taikomo ilgalaikiam antiaritminiam gydymui, tačiau, jei reikia, siekiant gauti bent trumpą poveikį (sezoninis aritmijos paūmėjimas, chirurgija, gyvenimo situacija ir kt.), Gali būti naudojamas ekstrakorporinis kraujo valymas.

  Nurodyti duomenys apie „ne trivialius“ požiūrius į AI išpuolių gydymą ir jų poveikį dar kartą liudija šio aritmijos patogenezės sudėtingumą ir žinių apie visas jo gydymo galimybes trūkumą. Sudarykite išvadą, kad, be AI atakų sustabdymo ir prevencijos, reikia paminėti poreikį užkirsti kelią trombų susidarymui atrijose ir, atitinkamai, tromboembolijos prevenciją, kuriai patartina skirti aspiriną.

  Užduotis, su kuriomis susiduria gydytojas gydant nuolatinę PG formą, nėra mažiau sudėtingas ir atsakingas. Natūralu, kad psichologiškai labiau „ramus“ yra konservatyvios taktikos pasirinkimas, nes jis atleidžia gydytoją nuo vidaus atsakomybės už galimas komplikacijas SR atsigavimo metu, taip pat nuo kartais sudėtingos užduoties išlaikyti atkurtą ritmą, susijusį su poreikiu stebėti pacientą, keisti terapiją ir pan. Tačiau nereikia pamiršti, kad mirties rizika pacientams, sergantiems MA, yra 2–3 kartus didesnė nei be jo, o tromboembolija apsunkina MA eigą 1–8% per metus (vidutiniškai 5%).

  Be abejo, didelė dalis pacientų, turinčių nuolatinę AI formą, neabejotinai rodo, kad CP atsigavo dėl didelės MA pasikartojimo tikimybės ir komplikacijų rizikos. Kontraindikacijų, skirtų tokiems pacientams pašalinti AI, sąrašas yra daugiau ar mažiau paplitęs [11] ir yra pagrįstas pacientų, kurių miokardo būklė yra prasta, įtraukimas į AI atkrytį, su nekoreguotais sunkiais vožtuvų pažeidimais ir pan.

  Tuo tarpu patirtis rodo, kad likusi dalis pacientų, turinčių KP, toli gražu nėra palaikoma ir tikėtasi. Todėl pacientų atrankos SR atrankos užduotis netenka svarbos. Kitas svarbus aspektas yra galimas pačios procedūros komplikacijų tikimybės sumažinimas, siekiant pašalinti AI, visų pirma, normalizavimo tromboemboliją.

  Kalbant apie pacientų, kurių AI forma yra nuolatinė, gydymo metodo pasirinkimo būdą, esame stiprūs EIT rėmėjai. Toliau apibendrintas vaistų ir elektropulso regeneravimo metodų lyginamasis vertinimas.

  Čia mes negalėsime išsiaiškinti gana gerai parengto ETI metodikos niuansų. Atkreipiame dėmesį tik į tai, kad renkantis defibriliatorių, reikia atkreipti dėmesį į galimybę taikyti aukštos įtampos (galios) išleidimą (pageidautina iki 7 kV arba 350–400 J) ir taikyti optimalią bipolinę impulsų formą. Šiuo metu kortelės sinchronizatorius yra visų prietaisų grandinėje.

  Informaciją apie vaistinių preparatų regeneravimą galima rasti šaltiniuose [1–7]. Sprendžiant problemą, susijusią su pacientų atrankos ritmu atkūrimu, mes laiku, apdorodami ir matematiškai analizuodami reikšmingą klinikinę medžiagą, sukūrėme kartu su MA. Alekseeva ir I.V. Mayevskaya oficialiai lemia ilgalaikes EIT rezultatų prognozes šešiems mėnesiams pacientams, kuriems dažniausiai pasireiškė AI (tuo metu) - išeminės širdies ligos ir mitralinės širdies ligos. Šios gana paprastos taisyklės, pagrįstos klinikinių ir anamnezinių duomenų įvertinimu, suteikė geresnę prognozę nei gydytojas - ekspertas, o teisingo atsakymo dažnumas buvo nepriklausomas tyrimo mėginys, sudarantis iki 80% ir daugiau [11]. Tai leido tinkamai įvertinti MA pasikartojimo tikimybę, paskirti sustiprintą terapiją (amiodaroną vietoj chinidino). Deja, nepasitikėjimo medicinos aplinka reiškia bet kokį bandymą oficialiai patvirtinti medicininius sprendimus; vis dėlto šiandien galėtume rekomenduoti šias taisykles taikyti.

  ETI procedūros saugumo uždavinys yra išspręstas laikantis standartinių vaistų paruošimo taisyklių, tinkamo pacientų atrankos, širdies sinchronizuoto išsiskyrimo pacientams, kuriems yra blogiausia miokardo būklė.

  Kalbant apie tromboembolijos normalizavimo pavojų, sumažinant juos iki minimumo (ir užtikrinant mažesnį sunkumą), 3 savaites prieš ETI ir 4 savaites po ETI pasireiškia netiesioginiai antikoaguliantai. Nepaisant to, kad kairiojo prieširdžių trombozės ir prieškrombozės būklės (spontaniško aido kontrasto reiškinys) diagnozei nebuvo pakankamai vienodo transesofaginio echokardiografijos vertės vertinimo, mes labai pageidautume atlikti šį tyrimą prieš bet kokį bandymą pašalinti nuolatinę MA formą, galimai sumažinant antikoaguliantų paruošimo laiką ir neigiamą rezultatą. ir kruopštus ETI parengimas arba atsisakymas su teigiamu arba įtartinu trombo susidarymu ultah.

  Manome, kad visais atvejais būtina atlikti anti-recidyvo gydymą, nepaisant nuorodų apie galimybę išsaugoti CP 25% pacientų nenustatant antiaritminių vaistų [12]. Antiaritminio gydymo principai ir antiaritminių preparatų spektras apskritai yra panašūs į tuos, kuriems yra MA formos ataka.

  EIT pakartotinio klausimo klausimas išspręstas teigiamai, ilgą laiką išsaugant SR arba netekus SR ypatingomis aplinkybėmis.

  Konservatyviai gydant nuolatinę MA formą, gydytojas susiduria su dviem pagrindinėmis užduotimis: tromboembolijos prevencija ir širdies ritmo mažinimas (per pastaruosius, taip pat pasiekiamas kraujotakos nepakankamumo sumažėjimas ir nuolatinio širdies plakimo jausmo pašalinimas).

  Iki šiol antikoagulianto ir dezagreguojančio gydymo principai yra gana aiškiai suformuluoti. Nustatyta tromboembolinių komplikacijų rizikos veiksnių grupė MA. Tai yra: širdies defektai; tromboembolijos istorija; miokardo infarktas; vyresni nei 60–65 metų; kairiojo prieširdžio trombozė arba spontaniško echokontrastavimo reiškinys; padidėja kairiojo prieširdžio priedėlis; arterinė hipertenzija; cukrinis diabetas; kairiojo skilvelio kontraktinės funkcijos sumažėjimas.

  Siekiant sumažinti tromboembolijos riziką, gali būti naudojami netiesioginiai antikoaguliantai arba acetilsalicilo rūgštis. Antikoaguliantai tromboembolijos riziką sumažina daugiau nei 2/3; acetilsalicilo rūgštis yra 2–3 kartus silpnesnė nei antikoaguliantai, tačiau jo vartojimas turi mažesnę hemoraginių komplikacijų riziką.

  Bendrieji antikoaguliantų ir aspirino AI naudojimo principai yra tokie:

  1. Pacientams, jaunesniems nei 60–65 metų amžiaus ir be rizikos veiksnių, gydymo nereikia. Galbūt acetilsalicilo rūgšties paskyrimas (0,3 g / c).

  2. 65–75 metų amžiaus acetilsalicilo rūgštis arba netiesioginiai antikoaguliantai skiriami be rizikos veiksnių.

  3. 75 metų amžiaus, esant rizikos faktoriams - antikoaguliantams.

  4. Nuo 75 metų amžiaus - nepriklausomai nuo rizikos veiksnių - antikoaguliantų arba acetilsalicilo rūgšties.

  Deja, šiandien šios rekomendacijos ne visada laikomasi.

  Širdies ritmo glikozidai tradiciškai buvo naudojami širdies susitraukimų dažniui mažinti. Taip pat tradiciškai laikoma, kad jų veikimo mechanizmas yra susijęs su AV laidumo slopinimu. Pirmoji tradicija šiandien yra tam tikru mastu pažeista: aukštas glikozidinio apsinuodijimo dažnis, nesugebėjimas kontroliuoti širdies susitraukimo dažnio treniruotėje sukėlė b-blokatorių, verapamilio, diltiazemo, amiodarono, sotalolio, skirto širdies ritmo mažinimui. Tačiau vis dar manoma, kad glikozidai slopina skilvelių ritmą vien dėl to, kad slopina prieširdžių impulsų srautą AV sistemoje. Ši pasenusi sąvoka turi tam tikrų neigiamų pasekmių.

  70-ųjų pabaigoje kartu su E.A. Bogdanova ir A.A. Platonas [13,14] buvo rodomas (širdies ir skilvelio aktyvumo ritmografinės analizės metodu), kad širdies glikozidai neabejotinai įtakoja prieširdžių elektrinį aktyvumą, didindami jo dažnį; tuo pačiu metu, kaip ir veidrodžių korespondencijoje, širdies susitraukimų dažnis mažėja. Padarėme išvadą, kad vyraujantis glikozidų mažinimo poveikio mechanizmas yra „mirgėjimo“ bangų „suskaidymas“; Pagal parabiotinio slopinimo įstatymą AV sistema dažniau perduoda impulsus dažniau nei mažesnis (tai labai akivaizdu keičiant mirgėjimą iki prieširdžių plazdėjimo); AB - slopinimą sukelia glikozidai vėlesniame etape ir neturi dominuojančio vaidmens. Tačiau mūsų darbas nebuvo pastebėtas. Nuo devintojo dešimtmečio pabaigos mūsų grupė kartu su O.V. Blagova tęsė šių tyrimų tęstinumą dėl modernesnės įrangos; Taip pat buvo tiriamas antiaritminių preparatų II, III ir IV klasių preparatų poveikis. Atlikti tyrimai visiškai patvirtina mūsų senus duomenis. Be to, buvo nustatyta, kad propranololis mažina širdies susitraukimų dažnį tik slopindamas AV sistemoje, mažai arba visiškai neveikia prieširdžių aktyvumas; amiodaronas sumažina mirgančių bangų dažnį ir tuo pačiu metu slopina AV laidumą; toliau tiriamas kalcio blokatorių poveikis.

  Iš to, kas išdėstyta pirmiau, aišku, kad visi išvardyti vaistai širdies susitraukimų dažnį įtakoja skirtingais nevienodo klinikinio poveikio mechanizmais - pavyzdžiui, neįmanoma lyginti digoksino su propranololiu. Optimalus, kaip paprastai, yra vidutinio sunkumo digoksino ir b blokatorių derinys. Šis empiriškai nustatytas vaistų derinys gauna patofiziologinį pagrindą: širdies glikozidas sulėtina ritmą, padidindamas prieširdžių impulsų srautą į AV sistemą, kurios sunkumą pablogina b-blokatorius (vidutinė digoksino dozė nesukelia reikšmingo slopinančio AV poveikio). Aišku, kodėl amiodarono pridėjimas prie digoksino neturi ryškaus ribojančio poveikio: vaistai turi priešingą poveikį prieširdžių aktyvumui ir vieni kitiems, o slopinantis poveikis AV sistemai nepasiekia didelių verčių. Tačiau kartais amiodaronas sulėtina ritmą - galbūt tais atvejais, kai tachikardiją sukelia dažna supraventrikulinė ritmo vieta (su negimdiniu aktyvumu arba sužadinimo bangos cirkuliacija), kurią sėkmingai slopina amiodaronas.

  Šis metodas leidžia jums pereiti nuo empirizmo pasirinkus vaistų derinius ritmui mažinti terapijai ir sėkmingai jį naudoti MMA fakulteto terapijos klinikoje, pavadintoje I.M. Sechenovas (pridėjome, kad būtinas Kardio elektrokardioanalizatoriaus gautos įrašo ritminis tyrimas atliekamas naudojant Matlab 4.0 kompiuterinę programą - pastatytos ff bangų periodogramos, autokoreliacijos funkcijos, kardiointervalogramos ir intervalo RR histogramos).

  Taigi narkotikų derinimo principai yra pagrįsti. Monoterapijai, norint sumažinti širdies ritmą, paprastai reikia didelių dozių, kurios ne visada nurodomos ir gali būti susijusios su intoksikacijos simptomų (širdies glikozidų), hipotenzijos, bronchų slopinimo (b blokatorių), specifinių šalutinių poveikių (amiodarono) ir kt. Be ribojančio „naudingo“ širdies glikozidų ir b-blokatorių (arba verapamilio) derinio, sėkmingas derinys su skilvelio ektopija yra mažų glikozidų ir amiodarono dozių derinys, kuris gerai slopina heterotopinių židinių aktyvumą skilveliuose, taip pat glikozidus ir sotalolį (tuo pačiu metu) tikslais, tačiau reikia pasiekti ryškesnį bradikardinį poveikį).

  Apibendrinant, norėtume pabrėžti kasdienės EKG stebėsenos svarbą nuolatine MA forma. Kaip parodėme kartu su E.A. Bogdanova ir A.A. Platonova [15], šis metodas leidžia nustatyti (ir atlikti tinkamą medicininę korekciją) tokius reiškinius: širdies susitraukimų dažnį per dieną (reikalaujantį narkotikų pasiskirstymo per dieną koregavimą); skilvelių ektopija (pašalinama sumažinant ar pašalinant širdies glikozidus, pridedant amiodarono, sotalolio, difeninos); asystolės periodai (dozių mažinimas arba ritmą mažinančių vaistų panaikinimas, kartais reikalingas širdies stimuliatoriaus implantavimas); nekontroliuojamos tachiaritmijos (reikia keisti terapiją); ankstyvieji perdigitalizacijos požymiai, atspindintys ritmo struktūros pokyčius (būtina koreguoti terapiją); priklausomybė nuo ST segmento („tylus“ išemija), rekomenduojama įtraukti koronarinius ir (arba) metabolinius vaistus).

  Galiausiai, negalime trumpai aptarti AI chirurginio gydymo metodų, kurie iš esmės keičia mūsų požiūrį į tokių pacientų gydymą, nors, deja, šiandien negalime kalbėti apie masinį šių metodų naudojimą dėl jų sudėtingumo ir didelių išlaidų. Jau minėta širdies stimuliatoriaus implantacija su spontanine skilvelio asistole (daugiau nei 3 s). Be to, pirmiausia reikia atkreipti dėmesį į tai, kad AV-junginys yra abliacija, implantuojant širdies stimuliatorių nuolatinių nepagydančių MA atakų metu, taip pat AV junginio elektrinis moduliavimas.

  MA išpuoliai gali būti sėkmingai nutraukti skilvelių preexposure sindromo papildomų takų sankirta (abliacija). Operacijos radikaliam prieširdžių virpėjimo ir plazdėjimo šalinimui ir toliau vystomos chirurginiu būdu nutraukiant žadinimo cirkuliacijos takus atrijose (tunelio ar koridoriaus operacijos, taip pat labirintas; prieširdžių kamštis nutraukia prieširdžių plazdėjimą).. Neseniai Hissaguer (1998) buvo pasiūlyta ir sėkmingai vykdoma A.N. Bakulevas yra negimdinio aktyvumo centrų abliacijos plaučių venose, kurių impulsai sukelia jaunų žmonių AI atsiradimą, nesant kitos širdies patologijos.

  Rengiamas prieširdžių biatrinės stimuliacijos metodas, normalizuojantis šių širdies kamerų elektrinę sistemą ir atitinkamai pašalinant elektrofiziologinį pagrindą pakartotinio įėjimo į atriją atsiradimui.

  Galiausiai, nuo dešimtojo dešimtmečio vidurio buvo panaudota prieširdžių kardiovaskterinė defibriliatoriaus implantacija.

  Širdies chirurgijos širdies aritmijos, pasiektos pažodžiui per pastarąjį dešimtmetį, neabejotinai sėkmingos, tačiau akivaizdu, kad artimiausioje ateityje didžioji dauguma MA sergančių pacientų bus gydomi kardiologų-terapeutų. Pagrindinius gydymo AI gebėjimus turėtų suteikti kiekvienas gydytojas, tačiau būtina sukurti regioninius aritmologijos centrus su didelėmis ligoninėmis, kuriose pacientams, turintiems MA, būtų suteikta visa reikiama pagalba.