logo

Tela gydymas intensyviosios terapijos metu

smegenų insultas, pernešamas praėjusios dienos metu; intrakranijinis navikas; naujausias galvos sužalojimas;

chirurgija, biopsijos procedūra per pastarąsias 10 dienų;

aktyvus ar neseniai vidinis kraujavimas;

trombocitopenija ar koagulopatija;

nekontroliuojama arterinė hipertenzija;

širdies gaivinimo epizodas. Trombolizinis gydymas:

Streptokinazė - švirkščiama į veną į veną 250000 vienetų per 50 ml 5% gliukozės tirpalo 30 minučių, po to pastovus infuzijos greitis 100000 vienetų per valandą arba 1500000 vienetų 2 valandas;

Urokinazė - švirkščiama 100 000 U boliusu 10 minučių, po to 4400 V / kg per valandą 12-24 valandų;

TAP - 15 mg boliusas 5 minutes, tada 0,75 mg / kg 30 minučių, tada 0,5 mg / kg 60 minučių. Bendra 100 mg dozė.

Pasibaigus tromboliziniam gydymui, gydymas heparinu 7 dienas atliekamas 1000 vienetų per valandą.

Jei nėra trombolitinių preparatų, plaučių embolijos gydymas turėtų būti pradėtas vartojant į veną heparino dozę 5000-10000 V, boliuso, o po to infuzija į veną 1000-1500 V per valandą 7 dienas. Heparino terapijos adekvatumas stebimas nustatant aktyvuotą dalinį tromboplastino laiką (APTB-N = 28–38 sek.), Kuris turėtų būti 1,5–2,5 karto didesnis nei normaliosios vertės.

Gydant hepariną gali pasireikšti heparino sukelta trombocitopenija, kartojant venų trombus. Todėl būtina kontroliuoti trombocitų kiekį kraujyje, o sumažėjus mažiau nei 150 000 / μl, būtina panaikinti hepariną.

Atsižvelgiant į pastarųjų metų heparino šalutinį poveikį, plaučių embolijos gydymui sėkmingai buvo naudojami mažos molekulinės masės heparinai (LMWH), kurie po 10 dienų vartojami po 1-2 kartus per parą: nadroparinas - 0,1 ml per 10 kg paciento kūno svorio, dalteparinas iki 100 kg. TV / kg, enoksaparinas - 100 TV / kg.

Likus 1-2 dienoms iki tiesioginių antikoaguliantų atšaukimo, reikia nustatyti netiesioginius antikoaguliantus mažiausiai 3-6 mėnesius, kontroliuojant MHO nuo 2,0 iki 3,0. MHO - tarptautinis normalizuotas santykis = (PV6 / PV standartas plazmoje) min, kai PV yra protrombino laikas, MICH yra tarptautinis jautrumo indeksas, susijęs su audinių faktoriaus aktyvumu iš gyvūnų šaltinių į standartinį audinio faktorių žmonėms.

PSO rekomenduoja MHO naudoti tiksliau kontroliuoti netiesioginių antikoaguliantų gydymą ir gydymo rezultatų palyginamumą.

Su sunkiu kardiopulmoniniu nepakankamumu lygiagrečiai skiriama širdies ir kvėpavimo terapija. Plaučių spektro antibiotikai reikalingi pneumonijos gydymui ir septinių komplikacijų prevencijai pacientams, kuriems yra implantuotų filtravimo prietaisų, į žemesnę vena cava. Visais atvejais, siekiant pagerinti venų nutekėjimą, būtina elastinė žemutinių galūnių suspaudimas.

Baigus trombolizinio gydymo kursą, gydymas įprastu būdu atliekamas antikoaguliantais. Vaistų terapijos veiksmingumas vertinamas dinamiškai matuojant plaučių cirkuliacijos slėgio lygį. Pasibaigus terapinei trombolizei, pakartotinai atliekama angiopulmonografija arba plaučių perfuzija.

Egzistuoja trombų susiskaidymo pavojus - embolizacijos šaltiniai, gydant trombolizę, tačiau plaučių embolijos pasikartojimo tikimybė nėra tokia didelė. Atsižvelgiant į tai, prieš pradedant trombolizinį gydymą, būtina atidžiai taikyti cava filtrus, esant išplėstiems embolams panašiems kraujo krešuliams. Optimalus pasikartojančio plaučių embolijos prevencijos metodas yra netiesioginis cavos filtro implantavimas galutiniame pradinio angiografinio tyrimo etape arba baigus trombolizinį gydymą. Po endovaskulinės intervencijos reikia nustatyti antitrombogeninius preparatus, kad būtų išvengta trombo susidarymo ant filtro ir prastesnės vena cava viršutinės dalies.

Cava filtro implantacijos indikacijos:

Pasikartojanti plaučių embolija (net jei nėra patvirtintų venų trombozės šaltinių).

Plaukiojančių kraujo krešulių buvimas ovokalo segmente.

Dažna arba progresuojanti giliųjų venų trombozė.

Implantacijos procedūros su chirurginiu arba kateteriniu embolektomija deriniai.

Sunkus plaučių hipertenzija arba gleivinė.

Antikoaguliacinio gydymo komplikacijų (heparino sukelta trombocitopenija).

Planuojama intensyvi piktybinio naviko chemoterapija (numatoma pancitopenija ar trombocitopenija).

Plaučių embolija. Patologijos priežastys, simptomai, požymiai, diagnozė ir gydymas.

Svetainėje pateikiama pagrindinė informacija. Tinkama diagnozė ir ligos gydymas yra įmanomi prižiūrint sąžiningam gydytojui.

Plaučių embolija (plaučių embolija) yra gyvybei pavojinga būklė, kai plaučių arterija ar jos šakos yra užblokuotos embolu, trombo gabalu, kuris paprastai susidaro dubens ar apatinių galūnių venose.

Kai kurie faktai apie plaučių tromboemboliją:

  • Plaučių embolija nėra savarankiška liga - tai venų trombozės komplikacija (dažniausiai apatinė galūnė, bet apskritai kraujo krešulio fragmentas gali patekti į plaučių arteriją iš bet kokios venų).
  • Plaučių embolija yra trečioji dažniausia mirties priežastis (antra tik insulto ir vainikinių širdies ligų).
  • Jungtinėse Valstijose kasmet užregistruojama apie 650 000 plaučių embolijos atvejų ir 350 000 mirčių.
  • Ši patologija užima 1-2 vietą tarp visų vyresnio amžiaus žmonių mirties priežasčių.
  • Plaučių tromboembolijos paplitimas pasaulyje - 1 atvejis per 1000 žmonių per metus.
  • 70% pacientų, mirusių nuo plaučių embolijos, nebuvo diagnozuoti laiku.
  • Apie 32% pacientų, sergančių plaučių tromboembolija, miršta.
  • 10% pacientų miršta per pirmą valandą po šios būklės atsiradimo.
  • Laiku gydant plaučių embolijos mirtingumas labai sumažėja - iki 8%.

Kraujotakos sistemos struktūros ypatybės

Žmonėms yra du kraujo apytakos ratai - dideli ir maži:

  1. Sisteminė kraujotaka prasideda nuo didžiausios arterijos - aortos. Jis atlieka arterinę, deguonimi pripildytą kraują iš širdies kairiojo skilvelio į organus. Visoje aortoje yra šakų, o apatinėje dalyje yra suskirstytos į dvi iliustracijos arterijas, tiekiančias dubens plotą ir kojas. Iš organų į kraujagysles, kurių deguonis yra silpnas ir prisotintas anglies dioksidu (veninis kraujas), kraujyje surenkama į kraujagysles, kurios palaipsniui sujungia, kad suformuotų viršutinę dalį (kraujotaką iš viršutinės kūno dalies) ir apatinę (kraujo surinkimą iš apatinės kūno). Jie patenka į dešinę atriją.
  2. Plaučių cirkuliacija prasideda nuo dešiniojo skilvelio, kuris gauna kraują iš dešinės atriumo. Plaučių arterija palieka jį - ji į veną patenka į veną. Plaučių alveoliuose veninis kraujas išskiria anglies dioksidą, prisotintas deguonimi ir virsta arterija. Ji grįžta į kairiąją atriją per keturias plaučių venus, tekančias į jį. Tada kraujas teka iš atriumo prie kairiojo skilvelio ir į sisteminę kraujotaką.

Paprastai venose nuolat formuojasi mikrotrombos, tačiau jos greitai žlunga. Yra subtili dinaminė pusiausvyra. Sunaikinus kraujagyslių sienelę pradeda augti kraujo krešulys. Laikui bėgant jis tampa laisvesnis, mobilesnis. Jo fragmentas išeina ir pradeda migruoti su kraujo tekėjimu.

Plaučių arterijos tromboembolijos atveju atskirtas kraujo krešulio fragmentas pirmiausia pasiekia žemesnę dešiniojo prieširdžio vena cava, tada nukrenta iš jo į dešinįjį skilvelį ir iš ten į plaučių arteriją. Priklausomai nuo skersmens, embolas užsikimšia pati arteriją arba vieną iš jos šakų (didesnių ar mažesnių).

Plaučių embolijos priežastys

Yra daugybė plaučių embolijos priežasčių, tačiau jie visi sukelia vieną iš trijų sutrikimų (arba visus vienu metu):

  • kraujagyslių stagnacija viduje - kuo lėtesnis jis teka, tuo didesnė tikimybė, kad kraujas krešulys;
  • padidėjęs kraujo krešėjimas;
  • venų sienelės uždegimas - jis taip pat prisideda prie kraujo krešulių susidarymo.
Nėra jokios priežasties, dėl kurios 100% tikimybe atsirastų plaučių embolija.

Tačiau yra daug veiksnių, kurių kiekviena padidina šios sąlygos tikimybę:

  • Varikozinės venos (dažniausiai - varikozinė apatinių galūnių liga).
  • Nutukimas. Riebalinis audinys patiria papildomą stresą širdžiai (jam taip pat reikia deguonies, o širdžiai tampa sunkiau siurbti kraują per visą riebalų masę). Be to, atsiranda aterosklerozė, padidėja kraujospūdis. Visa tai sukuria sąlygas veninei stagnacijai.
  • Širdies nepakankamumas - širdies siurbimo funkcijos pažeidimas įvairiose ligose.
  • Kraujo išsiliejimo dėl naviko, cistos, išsiplėtusios gimdos suspausto kraujo laužymo pažeidimas.
  • Kraujagyslių suspaudimas kaulų fragmentais lūžių atveju.
  • Rūkymas Veikiant nikotinui, atsiranda vazospazmas, padidėja kraujospūdis, laikui bėgant, atsiranda veninė stazė ir padidėja trombozė.
  • Diabetas. Liga sukelia riebalų apykaitos pažeidimą, todėl organizmas gamina daugiau cholesterolio, kuris patenka į kraujotaką ir yra kaupiamas ant kraujagyslių sienelių aterosklerozinių plokštelių pavidalu.
  • Nakvynė po 1 savaitę ar daugiau ligų.
  • Būkite intensyviosios terapijos skyriuje.
  • Lova po 3 ar daugiau dienų pacientams, sergantiems plaučių ligomis.
  • Pacientai, sergantys širdies ir gaivinimo skyriuose po miokardo infarkto (šiuo atveju venų stagnacijos priežastis yra ne tik paciento judrumas, bet ir širdies sutrikimas).
  • Padidėjęs fibrinogeno kiekis kraujyje - baltymas, dalyvaujantis kraujo krešėjime.
  • Kai kurie kraujo auglių tipai. Pavyzdžiui, policitemija, kurioje padidėja eritrocitų ir trombocitų kiekis.
  • Tam tikrų vaistų, kurie padidina kraujo krešėjimą, vartojimas, pavyzdžiui, geriamieji kontraceptikai, kai kurie hormoniniai vaistai.
  • Nėštumas - nėščios moters organizme natūraliai padidėja kraujo krešėjimas ir kiti veiksniai, prisidedantys prie kraujo krešulių susidarymo.
  • Paveldimos ligos, susijusios su padidėjusiu kraujo krešėjimu.
  • Piktybiniai navikai. Su įvairiomis vėžio formomis padidėja kraujo krešėjimas. Kartais plaučių embolija tampa pirmuoju vėžio simptomu.
  • Dehidratacija įvairiose ligose.
  • Gauti daug diuretikų, kurie pašalina skystį iš organizmo.
  • Eritrocitozė - padidėjęs raudonųjų kraujo kūnelių kiekis kraujyje, kurį gali sukelti įgimtos ir įgytos ligos. Kai taip atsitinka, kraujagyslės perpildo kraują, padidina širdies apkrovą, kraujo klampumą. Be to, raudonieji kraujo kūneliai gamina medžiagas, kurios dalyvauja kraujo krešėjimo procese.
  • Endovaskulinė chirurgija - atliekama be pjūvių, paprastai šiam tikslui, per įpjovą į indą įterpiamas specialus kateteris, kuris kenkia jo sienai.
  • Stentavimas, protezavimas, venų kateterių įrengimas.
  • Deguonies bada.
  • Virusinės infekcijos.
  • Bakterinės infekcijos.
  • Sisteminės uždegiminės reakcijos.

Kas atsitinka organizme plaučių tromboembolija?

Dėl kraujo tekėjimo kliūties atsiranda spaudimas plaučių arterijoje. Kartais tai gali labai padidėti - dėl to krūvis dešiniajame širdies skilvelyje didėja, o ūminis širdies nepakankamumas vystosi. Tai gali sukelti paciento mirtį.

Dešinė skilvelė plečiasi ir į kairę patenka nepakankamas kraujo kiekis. Dėl to kraujospūdis krenta. Sunkių komplikacijų tikimybė yra didelė. Kuo didesnis laivas užblokuotas embolijos, tuo ryškesni šie sutrikimai.

Kai plaučių embolija yra sutrikusi kraujo tekėjimą į plaučius, todėl visas kūnas pradeda patirti deguonies bado. Refleksiškai didina kvėpavimo dažnumą ir gylį, yra bronchų liumenų susiaurėjimas.

Plaučių embolijos simptomai

Gydytojai dažnai vadina plaučių tromboemboliją „puikiu maskavimo gydytoju“. Nėra jokių simptomų, kurie aiškiai parodytų šią būklę. Visos plaučių embolijos apraiškos, kurias galima nustatyti paciento tyrimo metu, dažnai atsiranda kitose ligose. Ne visada simptomų sunkumas atitinka pažeidimo sunkumą. Pavyzdžiui, kai užblokuojama didelė plaučių arterijos atšaka, pacientą gali sutrikdyti tik dusulys, o kai embolas patenka į mažą indą, stiprus krūtinės skausmas.

Pagrindiniai plaučių embolijos simptomai yra:

  • dusulys;
  • krūtinės skausmai, kurie blogėja giliai įkvėpus;
  • kosulys, kurio metu kremas gali kraujuoti (jei plaučių kraujavimas įvyko);
  • kraujospūdžio sumažėjimas (sunkiais atvejais - žemiau 90 ir 40 mm. Hg. str.);
  • dažnas (100 smūgių per minutę) silpnas pulsas;
  • šaltas lipnus prakaitas;
  • pilkas, pilkas odos tonas;
  • kūno temperatūros padidėjimas iki 38 ° C;
  • sąmonės netekimas;
  • odos mėlynumas.
Lengvais atvejais simptomai visai nėra, arba yra nedidelis karščiavimas, kosulys, lengvas dusulys.

Jei pacientui, turinčiam plaučių tromboemboliją, nėra suteikta neatidėliotina medicininė pagalba, gali pasireikšti mirtis.

Plaučių embolijos simptomai gali labai priminti miokardo infarktą, plaučių uždegimą. Kai kuriais atvejais, jei nebuvo nustatyta trombembolija, atsiranda lėtinė tromboembolinė plaučių hipertenzija (padidėjęs spaudimas plaučių arterijoje). Tai pasireiškia dusulys fizinio krūvio, silpnumo, greito nuovargio forma.

Galimos plaučių embolijos komplikacijos:

  • širdies sustojimas ir staiga mirtis;
  • plaučių infarktas su vėlesniu uždegimo proceso (pneumonija) vystymu;
  • pleuritas (pleuros uždegimas - jungiamojo audinio plėvelė, apimanti plaučius ir linijas krūtinės viduje);
  • recidyvas - vėl gali pasireikšti tromboembolija, tuo pačiu metu ir paciento mirties rizika.

Kaip nustatyti plaučių embolijos tikimybę prieš tyrimą?

Tromboembolijai paprastai trūksta aiškios priežasties. Simptomai, atsirandantys plaučių embolijoje, taip pat gali pasireikšti daugelyje kitų ligų. Todėl pacientai ne visada turi laiku nustatyti diagnozę ir pradėti gydymą.

Šiuo metu buvo sukurtos specialios skalės, siekiant įvertinti plaučių embolijos tikimybę pacientui.

Ženevos skalė (pataisyta):

Tela gydymas intensyviosios terapijos metu

Plaučių embolija (plaučių embolija) yra sindromas, atsiradęs dėl plaučių embolijos ar jos šakų, trombo ir pasižymintis sunkiais kardiopulmoniniais sutrikimais, mažų šakų embolija - simptomai, atsirandantys dėl hemoraginių plaučių infarktų susidarymo. Dažniausia plaučių arterijos šakų embolizacijos priežastis ir šaltinis yra kraujo krešuliai iš giliųjų venų trombozės (DVT) giliųjų venų venų maždaug 90% atvejų, daug rečiau - embolizacija atsiranda iš dešinės širdies (širdies nepakankamumas su dešiniojo skilvelio išsiplėtimu). Labiausiai pavojinga plaučių embolijos plūduriuojančių kraujo krešulių atsiradimo požiūriu, laisvai esančių laivo liumenyje ir prijungta tik prie veninės sienos. Plaučių embolija yra iki 50% mirtingumo kardiologijos skyriuose ir yra pagrindinė pooperacinių pacientų mirties priežastis. Paprastai staiga mirtis 1/3 atvejų atsiranda dėl plaučių tromboembolijos. Apie 20% pacientų, sergančių plaučių embolija, miršta, o daugiau nei pusė jų - per pirmąsias 2 valandas po embolijos vystymosi. Yra paveldimas ir įgytas plaučių embolijos rizikos veiksnys. Vienas iš labiausiai paplitusių paveldimų veiksnių yra genetinė V faktoriaus koaguliacijos mutacija (Leideno faktorius V), kuris atsiranda 3–4% gyventojų ir kelis kartus padidina trombozės riziką. 40 metų amžiaus neaiškios trombozės ar trombozės atsiradimas, panašių ligonių giminaičių buvimas, giliųjų venų trombozės ar PEH pasikartojimas žmonėms, kuriems nėra antrinių rizikos veiksnių, rodo įgimtą polinkį į patologinę trombozę. Tarp įgytų hemostazės defektų, dažniausiai sukeliančių trombozę, pagrindinę vietą užima antifosfolipidų sindromas (APS). Apie 30% venų trombozės yra susijusi su antifosfolipidų sindromu. APS gali būti pirminė (nesusijusi su kita liga - 46%) ir antrinė (ji vystosi sisteminės raudonosios vilkligės fone - 18%, autoimuninės ligos - 19% arba navikai ir kitos patologinės būklės - 17%). Kartotinė plaučių embolija taip pat gali būti pagrįsta pirminiu arba antriniu fosfolipidų sindromu. Patologinius trombozės mechanizmus gali sukelti geriamieji kontraceptikai arba hormonų pakaitinė terapija, nėštumas, piktybinių ligų ir leukemijų buvimas, sunkus dehidratavimas (pvz., Netinkamas diuretikų ar vidurių gydymas). Paveldimas proteino C trūkumas pasireiškia 0,14–0,5%, o baltymų S - 0,7% žmonių. Pirmieji tromboziniai epizodai paprastai pasireiškia 20-30 metų amžiaus, būdinga, kad daugeliu atvejų juos sukelia susiję rizikos veiksniai (nėštumas, chirurgija, ilgalaikis imobilizavimas ir pan.)... Iš DVT (giliųjų venų trombozė) sergančių pacientų populiacijos 10% Yra pacientų, turinčių C baltymo trūkumą. Yra dviejų tipų proteino C įgimtų trūkumų. Kai I, baltymų C koncentracija mažėja, o II tipui būdingas normalus baltymo C kiekis kraujyje ir jo mažas funkcinis aktyvumas. Kita dažniausia mutacija, susijusi su tromboze, yra G20 210A mutacija protrombino genuose, kuris yra 3'-galinėje nekoduojančioje geno dalyje ir nesukelia protrombino struktūros pokyčių, bet padidina jo plazmos lygį. Paprastai ši patologija pasireiškia giliųjų venų apatinių galūnių trombozės ir smegenų kraujagyslių trombozės forma.

Įgimtas antitrombino (AT) trūkumas pasireiškia 0,17% visų žmonių. Šis defektas paprastai randamas 1,1% pacientų, sergančių plaučių embolija. Jis kliniškai pasireiškia DVT ir plaučių trombolizmo forma. Tarp DVT sergančių pacientų 3–8% pacientų yra antitrombino trūkumas.

Kita gana paplitusi patologija, skatinanti trombozinių komplikacijų vystymąsi, yra lipni trombocitų sindromas, paveldima patologija, pasireiškianti trombocitų hiperagregacija. Šis defektas aptinkamas 14% žmonių, sergančių venų tromboze ir tromboembolija, ir beveik 50% pacientų, sergančių smegenų kraujagyslių tromboze ir trumpalaikiais išeminiais priepuoliais. Šiam sindromui būdinga paprasta diagnozė ir veiksmingo gydymo galimybė. Plaučių embolija (PE) yra ūminis kamieno, vieno ar kelių plaučių arterijos šakų trombo ar embolijos užsikimšimas, dėl kurio atsiranda plaučių arterijos šakų spazmas, ūmaus plaučių širdies plėtra, sumažėja širdies galia, sumažėja kraujo oksidacija ir bronchų spazmas. Plaučių embolija - sudėtinė viršutinės arba apatinės tuščiavidurių venų sistemos trombozės sindromo dalis (paprastai apatinių galūnių dubens ir giliųjų venų trombozė).

Plaučių embolija yra DVT komplikacija, kurios simptomai dažnai būna lengvi. Kraujo krešuliai venose susidaro dėl minėtų priežasčių. Jie yra laisvesni nei arteriniai trombai, turi „galvą“, prijungtą prie endotelio, ir plūduriuojančią dalį, kuri yra susiskaidžiusi ir atsiskyrusi nuo trombo kūno. Klinikinis plaučių embolijos vaizdas priklauso nuo embolijos dydžio, širdies ir kraujagyslių sistemos būklės ir paciento plaučių.

Tipiškas pasireiškimas yra staigus simptomų pasireiškimas, nors plaučių embolija dažnai pasireiškia po dešiniojo ar kairiojo skilvelio nepakankamumo pasireiškimo, pailgėjusio subfebrilo, pailgėjusios pneumonijos pooperaciniu laikotarpiu ir pan.

Staigus plaučių kraujagyslių sluoksnio liumenų sutapimas sukelia daugybę sindromų, kurių kiekvienas kelia pavojų paciento gyvybei:

1. Staigus kraujotakos sustojimas.

2. Aritmija su galimu mirtimi.

3. Ūmus plaučių širdis ir kvėpavimo nepakankamumas.

4. Broncho ir broncholospazmas.

5. Kraujotakos šokas.

7. Postembolinė plaučių hipertenzija su dešiniuoju skilvelio nepakankamumu ir pan.

Masyvi plaučių embolija - maždaug ketvirtadalis pacientų miršta per pirmąsias minutes, kitas ketvirtis atsinaujina ir miršta nuo pakartotinės plaučių embolijos, o kitą ketvirtį vystosi postembolinė plaučių hipertenzija, o likusi dalis spontaniškai išsisklaido arba perskaičiuoja trombembolą. Masinė plaučių embolija - daugiau kaip 50% plaučių indų, o pacientas yra sąmonės netekimas, šokas, kraujospūdžio sumažėjimas, dešiniojo skilvelio funkcijos nepakankamumas.

Submarginis - nuo 30 iki 50% plaučių kraujagyslių - pacientas turi dusulį, normalų kraujospūdį, o dešiniojo skilvelio funkcija mažesnė.

Ne masyvi - mažiau nei 30% lydi dusulys, dešiniojo skilvelio funkcija nedaro.

Europos kardiologų draugija siūlo atskirti masinę, submansinę ir ne masinę plaučių emboliją.

Avarinė pagalba plaučių embolijai

Deja, medicininė statistika patvirtina, kad per pastaruosius kelerius metus padidėjo plaučių tromboembolijos paplitimas, iš tikrųjų ši patologija netaikoma izoliuotoms ligoms, neturi atskirų požymių, vystymosi etapų ir rezultatų, dažnai PEPA atsiranda dėl kitų ligų komplikacijų, su kraujo krešulių susidarymu. Tromboembolija yra labai pavojinga būklė, kuri dažnai sukelia pacientų mirtį, dauguma žmonių, kuriems yra užsikimšusi arterija plaučiuose, per kelias valandas miršta, todėl pirmoji pagalba yra tokia svarbi, nes šis skaičius tęsiasi tik minutę. Jei buvo nustatyta plaučių embolija, skubios pagalbos teikimas turi būti teikiamas nedelsiant, pavojuje yra žmogaus gyvybė.

Plaučių embolijos samprata

Taigi, kas yra plaučių tromboembolijos patologija? Vienas iš dviejų žodžių, sudarančių terminą „embolija“, reiškia arterijos blokavimą, šiuo atveju plaučių arterijas blokuoja trombas. Ekspertai mano, kad ši patologija yra kai kurių somatinių ligų tipų komplikacija, taip pat pacientų būklės pablogėjimas po operacijos ar komplikacijų po gimdymo.

Tromboembolija yra trečioji vieta pagal mirties dažnį, patologinė būklė labai greitai vystosi ir sunkiai gydoma. Nesant tinkamos diagnozės per pirmąsias kelias valandas po plaučių embolijos, mirtingumas yra iki 50%, teikiant neatidėliotiną pagalbą ir skiriant tinkamą gydymą, užregistruota tik 10% mirčių.

Plaučių embolijos priežastys

Dažniausiai ekspertai nustato tris pagrindines plaučių embolijos priežastis:

  • sudėtingos patologijos eigos komplikacija;
  • perduotos operacijos pasekmė;
  • po trauminės būklės.

Kaip minėta, ši patologija susijusi su įvairių dydžių kraujo krešulių susidarymu ir jų kaupimu kraujagyslėse. Laikui bėgant kraujo krešulys gali suskaidyti į plaučių arteriją ir sustabdyti kraujo patekimą į užsikimšusį plotą.

Dažniausiai pasitaikančios ligos, kurios kelia grėsmę tokiai komplikacijai, yra giliųjų venų galūnių trombozė. Šiuolaikiniame pasaulyje ši liga vis labiau pagreitėja, daugeliu atžvilgių trombozė sukelia žmogaus gyvenimo būdą: fizinio aktyvumo stoka, nesveika mityba, antsvoris.

Pagal statistiką, pacientams, sergantiems šlaunikaulių tromboze, be tinkamo gydymo, tromboembolija išsivysto 50%.

Yra keletas vidinių ir išorinių veiksnių, tiesiogiai veikiančių plaučių embolijos vystymąsi:

  • amžius po 50-55 metų;
  • sėdimas gyvenimo būdas;
  • operacijas;
  • onkologija;
  • širdies nepakankamumo raida;
  • venų varikozė;
  • sunkus gimdymas;
  • sužalojimai;
  • nekontroliuojamas hormoninių kontraceptikų naudojimas;
  • antsvoris;
  • įvairios autoimuninės ligos;
  • paveldimos patologijos;
  • rūkymas;
  • nekontroliuojamų diuretikų.

Jei išsamiai kalbame apie chirurginę intervenciją, plaučių embolija dažnai gali išsivystyti pacientams, kuriems buvo atlikta:

  • kateterio išdėstymas;
  • širdies operacijos;
  • venų protezavimas;
  • stentavimas;
  • manevravimas

Tromboembolijos simptomai

Priklausomai nuo to, kokia liga sukėlė plaučių emboliją, patologijos raidos požymiai taip pat priklauso. Pagrindiniai plaučių embolijos specialistų simptomai paprastai yra šie:

  • staigus kraujospūdžio sumažėjimas;
  • sunkus dusulys;
  • dusulio fone atsiranda tachikardija;
  • aritmija;
  • mėlyna oda, cianozė atsiranda dėl nepakankamo deguonies tiekimo;
  • skausmo lokalizavimas krūtinėje;
  • virškinimo trakto sutrikimai;
  • „Įtemptas skrandis“;
  • aštrių kaklo venų patinimas;
  • širdies darbo sutrikimai.

Norint teikti skubią pagalbą plaučių tromboembolijai, būtina atidžiai suprasti specifinius patologijos simptomus, jų nereikia. Šiems plaučių embolijos simptomams būdingi šie simptomai, tačiau jie visai negali pasirodyti:

  • hemoptizė;
  • karštinė būsena;
  • skysčio kaupimasis krūtinėje;
  • alpimas;
  • vėmimas;
  • rečiau komatinės valstybės.

Pakartotinai užsikimšus plaučių arterijoms, patologija tampa lėtine, šiame plaučių embolijos etape simptomai pasižymi:

  • nuolatinis oro trūkumas, sunkus dusulys;
  • odos cianozė;
  • obsesinis kosulys;
  • skausmo pojūtis krūtinkaulio.

TELA formos

Dabar medicinoje yra trys plaučių tromboembolijos formos, plaučių embolijos rūšys skiriasi pagal tipą:

  1. Masyvi forma. Šiuo atveju staiga sumažėja kraujospūdis, dažnai mažesnis nei 90 mm Hg, sunkus dusulys, alpimas. Daugeliu atvejų širdies nepakankamumas išsivysto per trumpą laiką, kaklo venų patinimas. Kai ši forma pastebima iki 60% mirčių.
  2. Submasyvi forma. Dėl laivo persidengimo atsiranda miokardo pažeidimas, širdis pradeda veikti periodiškai.
  3. Sunkiausia diagnozuoti formą yra nemaloni. Pacientams, sergantiems šia tromboembolija, dusulys neišnyksta net ramybėje. Klausantis širdies, plaučiuose yra triukšmų.

PE komplikacijos

Vėlyva diagnostika ir laiku teikiama pirmoji pagalba kelia grėsmę šios patologijos komplikacijų vystymuisi, kurių sunkumas lemia tolesnę tromboembolijos raidą ir paciento gyvenimo trukmę. Sunkiausia komplikacija yra plaučių infarktas, liga išsivysto per pirmas dvi dienas nuo to momento, kai plaučių indas užblokuotas.

TELA taip pat gali sukelti keletą kitų patologijų, tokių kaip:

  • pneumonija;
  • plaučių abscesas;
  • pleuritas;
  • pneumotoras;
  • inkstų ir širdies nepakankamumas.

Štai kodėl skubios pagalbos teikimas plaučių tromboembolijai yra toks svarbus, nes žmogus dažnai gyvena valandas, o tolesnė ligos eiga priklauso nuo neatidėliotinų veiksmų.

Pirmieji tromboembolijos žingsniai

Pirmas dalykas, kurį reikia padaryti, jei įtariama tromboembolija, yra paskambinti greitosios pagalbos automobiliui, o prieš atvykstant gydytojui, pacientas turi būti pastatytas ant tvirto ir lygaus paviršiaus. Pacientui reikia užtikrinti visišką poilsį, artimi žmonės turėtų stebėti plaučių embolijos paciento būklę.

Visų pirma, medicinos darbuotojai atlieka atgaivinimo veiksmus, kurie susideda iš mechaninės ventiliacijos ir deguonies terapijos, paprastai prieš hospitalizavimą pacientui, sergančiam plaučių embolija, skiriama į veną nekoncentruota heparino dozė 10 tūkst. Vienetų, šiam vaistui švirkščiama 20 ml reopolyglucino.

Be to, pirmoji pagalba yra skirti šiems vaistams:

  • 2,4% Euphyllinum tirpalo - 10 ml;
  • 2% tirpalo, kurio sudėtyje yra nešvarus - 1 ml;
  • 0,02% Platyfilin tirpalas - 1 ml.

Pirmąją Eufillin injekciją reikia paklausti, ar jis serga epilepsija, tachikardija, arterine hipotenzija ir ar jis turi miokardo infarkto simptomų.

Per pirmąją valandą pacientas yra anestezuojamas Promedol, taip pat leidžiama Analgin. Sunkios tachikardijos atveju reikia skubiai atlikti tinkamą gydymą, o apnėjos atveju - atgaivinimas.

Sunkus skausmas parodo 1% morfino tirpalo, kurio kiekis yra 1%, injekcijas. Tačiau prieš intraveninį vaisto vartojimą būtina išsiaiškinti, ar pacientas turi traukulio sindromą.

Stabilizavus paciento būklę, greitoji medicinos pagalba greitai patenka į širdies operaciją, kur ligoninėje pacientui skiriamas tinkamas gydymas.

TELA terapija

Ligoninės ir gydymo nurodymai skirti normalizuoti plaučių apytakos būklę. Dažnai pacientui atliekama chirurginė operacija, siekiant pašalinti kraujo krešulį iš arterijos.

Kontraindikacijų atveju, pacientui skiriamas konservatyvus gydymas, kuris dažniausiai susideda iš fibrinolitinių vaistų vartojimo, vaisto terapijos poveikis pastebimas po kelių valandų nuo gydymo pradžios.

Siekiant išvengti tolesnės trombozės, pacientui skiriamos heparino injekcijos, kurios veikia kaip antikoaguliantas, turi priešuždegiminį ir analgetinį poveikį, o deguonies terapija taip pat pasireiškia visiems pacientams, sergantiems plaučių embolija.

Pacientai paskyrė netiesioginius antikoaguliantus, kurie naudojami kelis mėnesius.

Svarbu prisiminti, kad plaučių embolijos atveju neatidėliotina medicinos pagalba yra esminis sėkmingo patologijos rezultato aspektas. Siekiant išvengti tolesnio kraujo krešėjimo, pacientams patariama laikytis prevencinių priemonių.

Plaučių embolijos prevencija

Yra žmonių grupė, kuri privalo atlikti prevencinius veiksmus be nepavykusių veiksmų:

  • amžius po 45 metų;
  • insultas ar insultas;
  • antsvoris, ypač nutukimas;
  • ankstesnė operacija, ypač ant dubens organų, apatinių galūnių ir plaučių;
  • giliųjų venų trombozė.

Prevencija taip pat turėtų apimti:

  • periodiškai atlikti apatinių galūnių venų ultragarsu;
  • venų rišimas su elastiniu tvarsčiu (tai ypač aktualu ruošiantis operacijai);
  • reguliarios heparino injekcijos trombozės profilaktikai.

Prevencinės priemonės negali būti gydomos paviršutiniškai, ypač jei pacientas jau turi tromboemboliją. Galų gale, plaučių embolija yra labai pavojinga liga, kuri dažnai sukelia paciento mirtį ar neįgalumą. Pirmuosius patologijos simptomus būtina nedelsiant kreiptis į gydytoją, jei atsiranda akivaizdžių požymių arba staiga pablogėja būklė, reikia skubios pagalbos imtis skubių priemonių prieš hospitalizuojant ligą. Jei pacientas patyrė PATE, tuomet neturėtumėte ignoruoti sveikatos būklės, griežtai laikytis gydytojo nurodymų yra raktas į ilgą gyvenimą be tromboembolijos pasikartojimo.

PULMONARINĖS ARTERIJOS TROMBOEMBOLIZMO REANIMACIJA IR INTENSIŠKAI TERAPIJA t

(Veiksmų standartas)

Plaučių arterijos tromboembolija (plaučių embolija) yra sunkus kraujotakos ir kvėpavimo nepakankamumas, atsirandantis dėl tromboembolijos blokuojamo plaučių kraujotakos. Plaučių embolijos patogenezę ir kliniką lemia emolių masė ir kraujagyslių bei bronchų reakcijos į biologiškai aktyvias medžiagas, gaunamas iš išeminių audinių. Be ūminio širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo nepakankamumo, plaučių embolijoje dažnai pasireiškia ūminis koagulopatija, įskaitant iatrogeninį.

1. Požymiai: žlugimas, triukšmingas kvėpavimas, baimė, susijaudinimas, krūtinės skausmas, kosulys, dusulys. Dažnai pastebimi broncholospazmo, galvos, kaklo, viršutinio liemens cianozės požymiai, sąmonės netekimas.

2. Sustabdant spontanišką kraujotaką ir kvėpavimą

2.1. Atlikite kardiopulmoninį gaivinimą (žr. Standartą).

2.2. Kad kateterizuotumėte centrinę veną, pradėkite infuziją su reopolyglukinu, kontroliuojant CVP.

2.3. Įveskite 10-15 tūkst. Vienetų. heparinas į centrinę veną.

2.4. Į centrinę veną įpurškiama 250-300 mg acetilsalicilo rūgšties (aspizolio ir tt).

2.5. Jei turite ketanserino, naudokite jį vietoj heparino.

3. Su konservuota (atkurta) spontanine cirkuliacija ir kvėpavimu

3.1 Vykdyti veiksmus, numatytus 2.2–2.5 punktuose.

3.2. Įveskite neuroleptanalgetiką (1 ml 0,005% fentanilio tirpalo ir 0,25% droperidolio tirpalo).

3.3. Kai bradikardija pasireiškia atropine (0,1% - 0,5 ml).

3.4. Kai tachyaritmijos - patenka į lidokainą (40 mg boliuso ir 200 mg lašinimo 2-3 valandas).

3.5. Pristatykite plazmino aktyvatorius - streptazę (streptokinazę), celiase, streptodekazu ar kitus - pagal schemą, numatytą vaisto instrukcijose, kartu su heparinu (10 tūkst. Vienetų). Prieš streptazę reikia įvesti 180-240 mg prednizolono. Esant audinių plazminogeno aktyvatoriui (TAP), naudokite jį vietoj streptazės.

4. Stabilizavus kraujotaką ir kvėpuojant

4.1. Tęsti transfuzijos terapiją (reopolygluciną, želatiną, gemodezą, laktasolį, trisolį, disolį, 5% gliukozės tirpalą ir tt) - pagal indikacijas, kontroliuojant CVP ir kraujo krešėjimo savybes.

4.2. Kraujo krešėjimo kontrolė ir korekcija:

- elektrokagulografija - kas 2–4 valandos pirmąją dieną ir tada, jei reikia,

- Heparino infuzija tokiu greičiu, kuris suteikia kraujo krešėjimą 12-15 minučių (iki 3 dienų) arba 10 tūkst. Vienetų heparino. po 4-6 valandų, kontroliuojant kraujo krešėjimą,

- acetilsalicilo rūgšties infuzija (0,3% tirpalo - 100-200 ml), t

- komplamino (ksantino-nikotinato, xavino, theonicol) įvedimas - vidutinės dienos dozės.

4.3. Kvėpavimo terapija:

- aerozolių inhaliacijos (1% natrio druskos tirpalas, žolelių nuoviras ir kt. - pagal indikacijas),

- vienas iš specialių kvėpavimo režimų (PDKV, NPD, OMSD) - pagal indikacijas,

krūtinės masažas (klasikinis, vakuumas, vibracija - pagal indikacijas).

Įtraukimo data: 2015-02-05 | Peržiūrėjo: 2187 | Autorių teisių pažeidimas

Plaučių arterijos ir jos šakų tromboembolija. Gydymas

Plaučių embolijos gydymas yra sudėtingas uždavinys. Liga netikėtai atsiranda, sparčiai progresuoja, todėl gydytojas turi mažiausiai laiko, kad nustatytų paciento gydymo taktiką ir metodą. Pirma, nėra standartinio plaučių embolijos gydymo. Metodo pasirinkimą lemia embolijos vieta, sutrikusio plaučių perfuzijos laipsnis, hemodinaminių sutrikimų pobūdis ir sunkumas didžiojoje ir mažoje kraujotakoje. Antra, plaučių embolijos gydymas negali apsiriboti tik embolijos pašalinimu plaučių arterijoje. Nereikėtų pamiršti embolizacijos šaltinio.

Pirmoji pagalba

Avarinės pagalbos plaučių embolijai atveju galima suskirstyti į tris grupes:

1) išlaikyti paciento gyvenimą per pirmąsias plaučių embolijos minutes;

2) mirtinų refleksinių reakcijų pašalinimas;

3) emolio pašalinimas.

Gyvenimo palaikymas pacientų klinikinės mirties atvejais pirmiausia atliekamas atgaivinant. Prioritetinės priemonės apima kovą su žlugimu, naudojant spaudos aminus, rūgšties-bazės būsenos korekciją, veiksmingą deguonies terapiją. Tuo pačiu metu būtina pradėti trombolitinį gydymą su natūraliais streptokinazės vaistais (streptodekaza, streptaza, avelysin, celease ir tt).

Embrionas, esantis arterijose, sukelia refleksines reakcijas, dėl kurių dažnai atsiranda sunkių hemodinaminių sutrikimų, atsirandančių dėl ne masinio plaučių embolijos. Siekiant pašalinti skausmo sindromą, į veną suleidžiama 4-5 ml 50% analgino ir 2 ml droperidolio arba seduxeno tirpalo. Jei reikia, naudokite vaistus. Sunkiais skausmais analgezija prasideda vartojant vaistus kartu su droperidoliu arba seduxenu. Be analgetinio poveikio, tai slopina mirties baimės jausmą, mažina katecholaminemiją, miokardo deguonies poreikį ir elektrinį nestabilumą širdyje, pagerina kraujo ir mikrocirkuliacijos reologines savybes. Siekiant sumažinti arteriolospazmą ir bronchų spazmą, aminofilinas, papaverinas, be SPA, prednizonas naudojamas įprastomis dozėmis. Emolio pašalinimas (patogenetinio gydymo pagrindas) pasiekiamas tromboliziniu gydymu, kuris prasidėjo iškart po plaučių embolijos diagnozės nustatymo. Santykinės kontraindikacijos tromboliziniam gydymui, prieinamos daugeliui pacientų, nėra kliūtis jo vartojimui. Didelė mirtinos pasekmės tikimybė pateisina gydymo riziką.

Jei nėra trombolizinių vaistų, nurodomas nuolatinis heparino intraveninis vartojimas 1000 TV per valandą. Dienos dozė bus 24 000 TV. Naudojant šį metodą, plaučių embolijos pasikartojimai yra daug rečiau, re-trombozė yra patikimesnė.

Nurodant plaučių embolijos diagnozę, plaučių kraujotakos okliuzijos laipsnį, embolijos vietą, pasirenkamas konservatyvus arba chirurginis gydymas.

Konservatyvus gydymas

Konservatyvus plaučių embolijos gydymo metodas šiuo metu yra pagrindinis ir apima šias priemones:

1. Trombolizės ir tolesnės trombozės sustabdymas.

2. Plaučių arterinės hipertenzijos mažinimas.

3. Plaučių ir dešinės širdies nepakankamumo kompensavimas.

4. Arterinės hipotenzijos pašalinimas ir paciento pašalinimas iš žlugimo.

5. Plaučių infarkto ir jo komplikacijų gydymas.

6. Tinkama analgezija ir desensibilizacijos terapija.

Konservatyvaus plaučių embolijos gydymo schema tipiškiausioje formoje gali būti pateikiama taip:

1. Visiškas paciento poilsio laikas, paciento, turinčio pakeltą galvą, nugaros padėtis nesumažėja.

2. Su krūtinės skausmais ir stipriais kosuliais, analgetikų ir antispazminių vaistų įvedimu.

3. Deguonies įkvėpimas.

4. Išnykimo atveju atliekamas visas ūminio kraujagyslių nepakankamumo korekcinių priemonių kompleksas.

5. Širdies silpnumo atveju skiriami glikozidai (strofantinas, Korglikon).

6. Antihistamininiai vaistai: difenhidraminas, pipolfenas, suprastinas ir kt.

7. Trombolitinis ir antikoaguliantinis gydymas. Veiklioji trombolizinių vaistų medžiaga (streptazė, avelysin, streptodekazija) yra hemolizinės streptokokų - streptokinazės metabolinis produktas, kuris su juo suaktyvina su plazminu, kuris skatina fibrino ištirpimą tiesiai į trombą. Paprastai trombolitinių vaistų įvedimas atliekamas vienoje iš viršutinių galūnių periferinių venų arba sublavijos venų. Tačiau, turint didžiulę ir submansinę tromboemboliją, optimaliausia juos įvesti tiesiai į plaučių arteriją užsikrečiančią trombų zoną, kuri pasiekiama plaunant arteriją ir nukreipiant kateterį kontroliuojant rentgeno aparatą į trombą. Trombolitinių vaistų įvedimas tiesiai į plaučių arteriją greitai sukuria optimalią koncentraciją tromboembolio srityje. Be to, zondavimo metu bandoma tuo pačiu metu bandyti suskaidyti arba tuneluoti tromboemboliją, kad kuo greičiau būtų atkurta plaučių kraujotaka. Prieš įvedant streptazę kaip pirminius duomenis, nustatomi šie kraujo parametrai: fibrinogenas, plazminogenas, protrombinas, trombino laikas, kraujo krešėjimo laikas, kraujavimo trukmė. Narkotikų vartojimo seka:

1. Į veną suleidžiama 5000 TV heparino ir 120 mg prednizolono.

2. Į veną per 30 minučių įšvirkščiama 250 000 TV tirpalo (bandomosios dozės), atskiesto 150 ml fiziologinio tirpalo, po to vėl tiriami aukščiau išvardyti kraujo parametrai.

3. Nesant alerginės reakcijos, kuri rodo gerą vaisto toleravimą ir vidutinį kontrolės indikatorių pasikeitimą, terapinės streptazės dozės įvedimas prasideda nuo 75 000-100 000 U / h, 1000 U / h heparino, 30 µg / min. Apytikslė infuzinio tirpalo sudėtis:

I% nitroglicerino tirpalas

0,9% natrio chlorido tirpalas

Tirpalas švirkščiamas į veną 20 ml / val. Greičiu.

4. Vartojant streptazę, į veną suleidžiama 120 mg prednizolono per 6 valandas. Streptazės (24–96 val.) Įvedimo trukmė nustatoma individualiai.

Nurodytų kraujo kiekių stebėjimas atliekamas kas keturias valandas. Gydymo procesas neleidžia fibrinogeno sumažėti žemiau 0,5 g / l, o protrombino indeksas yra mažesnis nei 35-4-0%, trombino laiko pokytis viršija šešis kartus, lyginant su pradiniu lygiu, krešėjimo trukmės pokytis ir kraujavimo trukmė viršija tris kartus didesnį, palyginti su baziniais duomenimis. Visiškai atliekami kraujo tyrimai kasdien arba kaip nurodyta, trombocitai nustatomi kas 48 valandas ir per penkias dienas nuo trombolizinio gydymo pradžios, šlapimo analizė - kasdien, EKG - kasdien, perfuzijos plaučių scintigrafija - pagal indikacijas. Terapinė streptazės dozė svyruoja nuo 125 000-3 000 000 TV arba daugiau.

Gydymas streptodekazija apima tuo pačiu metu skiriamą vaisto dozę, kuri yra 300 000 V vaisto. Tie patys krešėjimo sistemos rodikliai yra kontroliuojami, kaip ir gydant streptazę.

Baigus gydymą trombolitiniais pacientais, pacientas perkeliamas į gydymą 25–45 000 vienetų per parą į veną arba po oda 3-5 dienas, kontroliuojant kraujo krešėjimo ir kraujavimo trukmės rodiklius.

Paskutinę heparino vartojimo dieną vartojami netiesioginiai antikoaguliantai (pelentanas, varfarinas), kurių paros dozė parenkama taip, kad protrombino indeksas būtų išlaikytas (40-60%), tarptautinis normalizuotas santykis (MHO) yra 2,5. Gydymas netiesioginiais antikoaguliantais, jei reikia, gali tęstis ilgai (iki trijų iki šešių mėnesių ar ilgiau).

Absoliučios kontraindikacijos tromboliziniam gydymui:

1. Sutrikusi sąmonė.

2. Intrakranijinės ir stuburo formacijos, arterioveninės aneurizmos.

3. Sunkios arterinės hipertenzijos formos, pasireiškiančios smegenų kraujagyslių ligos simptomais.

4. Bet kokios lokalizacijos kraujavimas, išskyrus hemoptizę dėl plaučių infarkto.

6. Galimų kraujavimo šaltinių buvimas (skrandžio ar žarnyno opa, chirurginė intervencija nuo 5 iki 7 dienų, būklė po aortografijos).

7. Neseniai perduotos streptokokinės infekcijos (ūminis reumatas, ūminis glomerulonefritas, sepsis, pailgėjęs endokarditas).

8. Naujausi trauminiai smegenų pažeidimai.

9. Ankstesnis hemoraginis insultas.

10. Žinomi kraujo krešėjimo sistemos sutrikimai.

11. Neaiškios galvos skausmas ar regėjimo sutrikimas per pastarąsias 6 savaites.

12. Smegenų ar stuburo operacijos per pastaruosius du mėnesius.

13. Ūmus pankreatitas.

14. Aktyvi tuberkuliozė.

15. Įtarimas dėl aortos aneurizmos išskyrimo.

16. Ūmus infekcines ligas įleidimo metu.

Santykinės kontraindikacijos tromboliziniam gydymui:

1. Skrandžio opos ir 12 dvylikapirštės žarnos opos paūmėjimas.

2. Ischeminiai ar emboliniai smūgiai istorijoje.

3. Netiesioginių antikoaguliantų priėmimas priėmimo metu.

4. Daugiau nei prieš dvi savaites, bet ne ilgiau kaip du mėnesius, sunkūs sužalojimai ar chirurginės intervencijos;

5. Lėtinė nekontroliuojama arterinė hipertenzija (diastolinis kraujospūdis didesnis nei 100 mm Hg.).

6. Sunkus inkstų ar kepenų nepakankamumas.

7. Sublavijos arba vidinės žandikaulio venos kateterizacija.

8. Intrakardijos trombų ar vožtuvų augalai.

Esant gyvybinėms indikacijoms, reikia rinktis tarp ligos rizikos ir gydymo rizikos.

Dažniausios trombolitinių ir antikoaguliantų komplikacijos yra kraujavimas ir alerginės reakcijos. Jų prevencija sumažinama iki kruopščiai įgyvendinant šių vaistų taikymo taisykles. Jei atsiranda kraujavimo požymių, susijusių su trombolizikų vartojimu, į veną infuzuojama:

  • Epsilon-aminokaprono rūgštis - 150-200 ml 50% tirpalo;
  • fibrinogenas - 1-2 g / 200 ml fiziologinio tirpalo;
  • kalcio chloridas - 10 ml 10% tirpalo;
  • šviežia šaldyta plazma. Įnešamas į raumenis:
  • hemofobinas - 5-10 ml;
  • vikasolis - 2-4 ml 1% tirpalo.

Jei reikia, nurodomas šviežio kraujo perpylimas. Alerginės reakcijos atveju skiriamas prednizolonas, promedolis, difenhidraminas. Heparino priešnuodis yra protamino sulfatas, kuris yra įpurškiamas 5-10 ml 10% tirpalo.

Tarp paskutinės kartos vaistų reikia atkreipti dėmesį į audinių plazminogeno aktyvatorių (alteplazės, aktilizavimo, retavazės) grupę, kuri aktyvuojama prisijungus prie fibrino ir skatina plazminogeno perdavimą plazminui. Naudojant šiuos vaistus, fibrinolizė padidėja tik trombe. Alteplazė skiriama po 100 mg dozės: 10 mg boliuso injekcija 1-2 minutėms, po to pirmą valandą - 50 mg - per kitas dvi valandas - likusius 40 mg. Retavase, kuri buvo naudojama klinikinėje praktikoje nuo 1990-ųjų pabaigos, turi dar ryškesnį lytinį efektą. Didžiausias lytinis poveikis jo naudojimui pasiekiamas per pirmąsias 30 minučių po vartojimo (10 V + 10 TV į veną). Kraujavimų dažnis naudojant audinių plazminogeno aktyvatorius yra žymiai mažesnis nei naudojant trombolizinius preparatus.

Konservatyvus gydymas galimas tik tada, kai pacientas gali išlaikyti santykinai stabilų kraujotaką kelioms valandoms ar dienoms (submasyvi embolija arba mažų šakų embolija). Su plaučių arterijos kamieno ir didelių šakų embolija, konservatyvaus gydymo veiksmingumas yra tik 20-25%. Tokiais atvejais pasirenkamas chirurginis gydymas - plaučių embolotrombektomija.

Chirurginis gydymas

Pirmąjį sėkmingą plaučių tromboembolijos operaciją 1924 m. Atliko F. Trendelenburgo mokinys M. Kirchneris. Daugelis chirurgų bandė plaučių arterijos plaučių embolotrombektomiją, tačiau operacijos metu mirusių pacientų skaičius buvo žymiai didesnis. 1959 m. K. Vossschulte ir N. Stiller pasiūlė atlikti šią operaciją laikinai užblokavus vena cava su transsternine prieiga. Ši technika suteikė platų laisvą prieigą, greitą priėjimą prie širdies ir pašalino pavojingą dešiniojo skilvelio išsiplėtimą. Saugesnių embolektomijos metodų paieška leido naudoti bendrą hipotermiją (P. Allison ir kt., 1960), o po to - kardiopulmoninį šuntą (E. Sharp, 1961; D. Cooley ir kt., 1961). Bendroji hipotermija nepratekėjo dėl laiko trūkumo, tačiau dirbtinės kraujo apytakos naudojimas atvėrė naujus horizontus gydant šią ligą.

Mūsų šalyje buvo sukurta ir sėkmingai panaudota B.C. Saveliev et al. (1979). Autoriai mano, kad plaučių embolektomija yra skirta tiems, kuriems gresia pavojus dėl ūminio kardiopulmoninio nepakankamumo arba sunkios plaučių kraujotakos hipertenzijos atsiradimo.

Šiuo metu geriausi masinio plaučių tromboembolijos embolektomijos metodai yra šie:

1 Veikimas laikinųjų tuščiavidurių venų užsikimšimo sąlygomis.

2. Emboliektomija per pagrindinę plaučių arterijos šaką.

3. Chirurginė intervencija dirbtinės kraujo apytakos sąlygomis.

Pirmojo metodo taikymas yra skirtas masinei embrionai plaučių arterijoje arba abiejose plaučių arterijos šakose. Esant dominuojančiam vienašališkam pažeidimui, embolektomija per atitinkamą plaučių arterijos šaką yra labiau pagrįsta. Pagrindinė indikacija operacijai kardiovaskulinio aplinkkelio sąlygomis masyvios plaučių embolijos metu yra plačiai paplitęs plaučių kraujagyslių sluoksnio užsikimšimas.

B.C. Saveliev et al. (1979 ir 1990) išskiria absoliučias ir santykines embolotrombektomijos indikacijas. Jie nurodo absoliučią liudijimą:

  • plaučių arterijos kamieno ir pagrindinių šakų tromboembolija;
  • pagrindinės plaučių arterijos šakų tromboembolija su nuolatine hipotenzija (esant plaučių arterijos slėgiui žemiau 50 mmHg)

Santykinės indikacijos yra pagrindinės plaučių arterijos šakų, turinčių stabilią hemodinamiką ir sunkią hipertenziją plaučių arterijoje ir dešinėje, tromboembolija.

Kontraindikacijos embolektomijai:

  • sunkios kartu ligos, kurių prognozė yra prasta, pvz., vėžys;
  • širdies ir kraujagyslių sistemos ligos, kuriose operacijos sėkmė yra neaiški, o jos rizika nėra pagrįsta.

Retrospektyvi embolektomijos galimybių pacientams, mirusiems nuo masinės embolijos, analizė parodė, kad sėkmę galima tikėtis tik 10-11% atvejų, ir netgi sėkmingai atlikus embolektomiją, pakartotinės embolijos galimybė nėra atmesta. Todėl pagrindinis dėmesys sprendžiant problemą turėtų būti prevencija. TELA nėra mirtina būklė. Šiuolaikiniai venų trombozės diagnozavimo metodai leidžia prognozuoti tromboembolijos ir jos prevencijos riziką.

Plaučių arterijos (ERDLA) endovaskulinė rotacinė dislokacija, kurią pasiūlė T. Schmitz-Rode, U. Janssens, N.N. Schild et al. (1998) ir naudojamas pakankamai dideliam pacientų skaičiui B.Yu. Bobrovas (2004). Plaučių arterijos pagrindinių ir lobiarinių šakų endovaskulinė rotacinė dislokacija yra skirta pacientams, sergantiems masine tromboembolija, ypač jos okliuzinėje formoje. ERDLA atliekama angiopulmonografijos metu, naudojant specialų T. Schmitz-Rode (1998) sukurtą prietaisą. Šio metodo principas yra mechaninis masinio tromboembolijos naikinimas plaučių arterijose. Tai gali būti nepriklausomas trombolizinio gydymo kontraindikacijų ar neveiksmingumo gydymo metodas arba prieš trombolizę, kuri žymiai padidina jo veiksmingumą, sutrumpina jo trukmę, sumažina trombolizinių vaistų dozę ir padeda sumažinti komplikacijų skaičių. ERDLA vartojimas yra draudžiamas plaučių kamiene esant embolio lenktynininkui, nes dėl fragmentų migracijos kyla pagrindinių plaučių arterijos šakų, taip pat ir plaučių arterijos šakų ne okliuzinio ir periferinio embolijos rizika.

Plaučių embolijos prevencija

Plaučių embolijos prevencija turi būti vykdoma dviem kryptimis:

1) periferinio venų trombozės atsiradimo pooperaciniu laikotarpiu prevencija;

2) jau susidariusios veninės trombozės atveju būtina atlikti gydymą, kad būtų išvengta trombozių masių atskyrimo ir jų išmetimo į plaučių arteriją.

Siekiant išvengti pooperacinės apatinių galūnių ir dubens trombozės, naudojamos dviejų tipų prevencinės priemonės: nespecifinė ir specifinė profilaktika. Nespecifinė profilaktika apima kovą su hipodinamija lovoje ir kraujagyslių kraujotakos gerinimą žemesnėje vena cavoje. Specifinė periferinės venų trombozės prevencija apima antitrombocitinių preparatų ir antikoaguliantų naudojimą. Specifinė profilaktika yra skirta trombo pavojingiems pacientams, kurie nėra išskirtiniai visiems. Venų trombozės ir tromboembolinių komplikacijų prevencija išsamiai aprašyta kitoje paskaitoje.

Jau susidariusios venų trombozės atveju naudojami chirurginiai anti-embolijos profilaktikos metodai: trombektomija iš orokavalinio segmento, prastesnės vena cava dengimas, pagrindinių venų ligavimas ir cava filtro implantavimas. Efektyviausia prevencinė priemonė, kuri klinikinėje praktikoje buvo plačiai paplitusi per pastaruosius tris dešimtmečius, yra kavos filtro implantavimas. Dažniausiai buvo naudojamas K. Mobin-Uddino pasiūlytas skėčių filtras 1967. Visais filtro naudojimo metais buvo pasiūlyti įvairūs pastarojo pakeitimai: smėlio laikrodis, Simono nitinolinis filtras, paukščio lizdas, „Greenfield“ plieno filtras. Kiekvienas filtras turi savo privalumų ir trūkumų, tačiau nė vienas iš jų visiškai neatitinka visų jiems keliamų reikalavimų, kurie lemia tolesnių paieškų poreikį. Klinikinėje praktikoje nuo 1994 m. Naudojamo smėlio laikrodžio filtro pranašumas yra didelis embolinis aktyvumas ir mažas prastesnės vena cava perforacijos pajėgumas. Pagrindinės cava filtro implantacijos indikacijos:

  • pavojingų (plūduriuojančių) kraujo krešulių įsiskverbimas į prastesnę vena cava, iliakalinę ir šlaunikaulio veną, sudėtingas arba nesudėtingas PE;
  • masinis plaučių tromboembolija;
  • kartotinė plaučių embolija, kurios šaltinis nėra įdiegtas.

Daugeliu atvejų cavos filtrų implantavimas yra geriau, nei chirurgija ant venų:

  • vyresnio amžiaus ir senyvo amžiaus pacientams, sergantiems sunkiomis ligomis ir didelė operacijos rizika;
  • pacientams, kuriems neseniai buvo atlikta pilvo organų, mažo dubens ir retroperitoninės erdvės operacija;
  • jei trombozė pasikartoja po trombektomijos iš orioqual ir ilialystės-šlaunikaulio segmentų;
  • pacientams, turintiems pūlingų procesų pilvo ertmėje ir pilvaplėvės erdvėje;
  • su ryškiu nutukimu;
  • nėštumo metu ilgiau nei 3 mėnesius;
  • senosios ne-okliuzinės io-caval ir iliakalinės femoros segmentų trombozės, kurią sukelia plaučių embolija, atveju;
  • esant anksčiau nustatyto cavos filtro komplikacijoms (prasta fiksacija, migracijos grėsmė, netinkamas dydžio pasirinkimas).

Svarbiausia cava filtro įrengimo komplikacija yra prastesnės vena cava trombozė su lėtinio veninio nepakankamumo apatinių galūnių vystymusi, kuri, pasak skirtingų autorių, pastebima 10-15% atvejų. Tačiau tai yra maža kaina už galimą plaučių emboliją. Kavos filtras gali sukelti truputį mažesnę vena cava (IVC), pažeidžiant kraujo krešėjimo savybes. Trombozės atsiradimas po filtravimo laiko implantavimo (po 3 mėnesių) gali būti susijęs su embolijos gaudymu ir filtro trombogeniniu poveikiu kraujagyslių sienelei ir tekančiam kraujui. Todėl šiuo metu kai kuriais atvejais yra įrengtas laikinas cava filtras. Nuolatinio cava filtro implantavimas patartina nustatyti kraujo krešėjimo sistemos pažeidimus, kurie sukelia plaučių embolijos pasikartojimo pavojų paciento gyvenimo metu. Kitais atvejais galima įrengti laikiną cava filtrą iki 3 mėnesių.

Cavos filtro implantavimas visiškai neišsprendžia trombozės ir tromboembolinių komplikacijų proceso, todėl visą paciento gyvenimą reikia atlikti nuolatinę medicininę profilaktiką.

Sunkus perkeltos plaučių tromboembolijos pasekmės, nepaisant gydymo, yra lėtinis plaučių arterijos kamieno ar pagrindinių šakų užsikimšimas arba stenozė, atsirandanti dėl didelės plaučių cirkuliacijos hipertenzijos. Ši būklė vadinama „lėtine postemboline plaučių hipertenzija“ (CPHEH). Šios būklės atsiradimo dažnumas po didelių kalibruotų arterijų tromboembolijos yra 17%. Pagrindinis CPHD simptomas yra dusulys, kuris gali pasireikšti net poilsiui. Pacientai dažnai nerimauja dėl sauso kosulio, hemoptizės, širdies skausmo. Dėl hemodinaminio dešiniojo širdies nepakankamumo, stebimas kepenų padidėjimas, pūslelinių venų išsiplėtimas ir pulsacija, ascitas, gelta. Daugumos gydytojų teigimu, CPHLG prognozė yra labai prasta. Tokių pacientų gyvenimo trukmė paprastai neviršija trijų iki ketverių metų. Jei pasireiškia ryškus plaučių arterijų postembolinių pažeidimų klinikinis vaizdas, nurodoma chirurginė intervencija - intimotrombektomija. Intervencijos rezultatą lemia ligos trukmė (okliuzijos trukmė yra ne daugiau kaip 3 metai), hipertenzijos lygis mažame apskritime (sistolinis slėgis iki 100 mm Hg) ir distalinės plaučių arterijos lova. Gali būti užtikrinta tinkama chirurginė intervencija.

Plaučių arterijos tromboembolija yra viena iš svarbiausių medicinos mokslo ir praktinės visuomenės sveikatos problemų. Šiuo metu yra visų galimybių sumažinti mirtingumą nuo šios ligos. Negalima laikytis nuomonės, kad PE yra kažkas mirtino ir neišvengiamo. Sukaupta patirtis rodo kitaip. Šiuolaikiniai diagnostikos metodai leidžia prognozuoti rezultatą, o savalaikis ir tinkamas gydymas duoda sėkmingų rezultatų.

Būtina tobulinti flebotrombozės, kaip pagrindinio embolijos šaltinio, diagnozavimo ir gydymo metodus, didinti lėtinio venų nepakankamumo pacientų aktyvaus profilaktikos ir gydymo lygį, nustatyti pacientus, turinčius rizikos veiksnių, ir nedelsiant juos valyti.

Pasirinktos paskaitos apie angiologiją. E.P. Kohan, I.K. Zavarina