Ką turėtumėte žinoti apie ūminio širdies nepakankamumo klasifikaciją

Ūminis širdies nepakankamumas, CHF yra polietiologinis sindromas, kuriame pasireiškia gilūs širdies siurbimo funkcijos sutrikimai.

Širdis praranda gebėjimą užtikrinti kraujotaką tokiu lygiu, kuris būtinas organų ir audinių veikimui palaikyti.

Pažvelkime į ūminio širdies nepakankamumo klasifikaciją.

Pagrindiniai tipai

Kardiologijoje naudojami keli ūminio širdies ir kraujagyslių nepakankamumo apraiškų klasifikavimo metodai. Pagal hemodinaminių sutrikimų tipą yra ūminis širdies nepakankamumas (kardiogeninis šokas).

Priklausomai nuo pažeidimo vietos, patologija skirstoma į dešinę skilvelio, kairiojo skilvelio ir mišrią (iš viso).

Kairysis skilvelis

Kai kairiajame skilvelyje yra pažeisti kraujo apytakos ratai, susidaro stagnacija. Didėja spaudimas plaučių arterijos sistemoje, didėjant spaudimui plaučių arteriolių siaurai. Išorinis kvėpavimas ir kraujo oksigenavimas yra sudėtingi.

Skysta kraujo dalis pradeda prakaituoti į plaučių audinį arba į alveolius, atsiranda intersticinė edema (širdies astma) arba alveolinė edema. Širdies astma taip pat yra ūminio nepakankamumo forma.

Sunkus kvėpavimas pasireiškia dusuliu, plečiančiu į nuovargį, kai kuriems pacientams kvėpuoja Cheyne-Stokes (periodinis kvėpavimas su periodinėmis sustojimais).

Didesnėje padėtyje padidėja dusulys, pacientas stengiasi sėdėti (ortopnija). Ankstyvuosiuose apatinių plaučių dalių etapuose girdimi drėgni raliai, virstantys burbuliu.

Didėjantis mažų bronchų obstrukcija pasireiškia sausu švokštimu, iškvėpimo pailgėjimu, emfizemijos simptomais. Alveolinę edemą nurodo švelnūs drėgnieji plaukeliai virš plaučių. Sunkiame etape pacientas kvėpuoja.

Pacientas kenčia nuo sauso kosulio, nes patologinė būklė progresuoja, silpnas skrepliai skiriasi į putojantį. Flegma gali būti rausvos spalvos.

Kraujo spaudimo rodikliai lieka normaliose ribose arba mažėja. Kairioji skilvelio forma išsivysto kaip koronarinės širdies ligos, miokardo infarkto, aortos defekto, arterinės hipertenzijos komplikacija.

Dešinė skilvelė

Ūminis dešiniojo skilvelio nepakankamumas išsivysto pneumotorakso, dekompresijos ligos, kamieninės embolijos ar plaučių arterijų šakose, bendra pneumonija. Pažeidus dešiniojo skilvelio funkcijas, didžiojoje apyvartoje susidaro perkrovos. Pacientui išsivysto dusulys, įkvepiantis žandikaulių venų patinimas.

Kepenys padidėja ir sutirštėja dėl stagnacijos kraujo portale, ji tampa skausminga.

Yra gausus šaltas prakaitas, acrocianozė ir periferinė edema.

Kai progresuoja progresavimas, patinimas plinta didesnis, ir prasideda skystos kraujo dalies išsiskyrimas į pilvo ertmę, ascitas.

Kai kuriems pacientams sutrikusi skrandžio veikimas - atsiranda stazinis gastritas. Kraujo spaudimas smarkiai krenta iki kardiogeninio šoko atsiradimo. Reaguojant į laipsnišką deguonies trūkumą audiniuose, kvėpavimo dažnis ir širdies susitraukimų dažnis didėja.

Killip klasės

Klasifikacija pagrįsta klinikiniais patologijos požymiais ir jų radiologiniais požymiais. Remiantis šiais duomenimis, keturi patologijos etapai išsiskiria didėjančiu sunkumu:

• I - nerodo širdies nepakankamumo požymių;
• II - apatinėse plaučių laukų dalyse yra girdimi šlapias rales, pasireiškia pablogėjusio plaučių apykaitos požymiai;
• III - drėgni raliai girdimi daugiau nei pusėje plaučių laukų, pažymėtos plaučių edemoje;
• IV - kardiogeninis šokas, atsiranda periferinio vazokonstrikcijos požymiai, cianozė, sistolinis kraujospūdis sumažintas iki 90 mm Hg. Str. ir žemiau, atsiranda prakaitavimas, sutrikusi inkstų ekskrecija.

Pagal klinikinį sunkumą

2003 m. Buvo pasiūlyta įvertinti pacientų, sergančių ūminiu lėtiniu širdies nepakankamumu, būklę. Jis grindžiamas periferinės kraujotakos sutrikimo simptomais ir auscultative stagnacijos požymiais mažame apskritime. Pagal šiuos kriterijus išskiriamos keturios sunkumo kategorijos:

• I - nėra nustatyta perkrovos, periferinė kraujotaka yra normali. Oda yra sausa ir šilta.
• II - aptinkami kraujo stagnacijos simptomai plaučių aplinkoje, nėra pastebimų venų nutekėjimo sutrikimų. Oda yra šilta ir drėgna.
• III - tai lemia periferinės kraujotakos gedimas, tuo pačiu nepažeidžiant veninio nutekėjimo mažame apskritime. Oda yra sausa ir šalta.
• IV - periferinės kraujotakos nepakankamumo požymius lydi plaučių perkrova.

Yra keletas klinikinių patologijos variantų:

• Dekompensuota, vystosi kaip lėtinės patologinės formos komplikacija arba dėl kitų priežasčių. Paciento simptomai ir skundai atitinka tipinę vidutinio sunkumo DOS kliniką.
• Hipertenzinis CH. Kraujo spaudimas gerokai padidėja, jei kairiojo skilvelio funkcija yra palyginti konservuota. Plaučių edemos rentgeno požymių nepastebėta. Pacientų simptomai ir skundai būdingi DOS.
• Plaučių edema. Išreikštas kvėpavimo ritmo ir dažnumo pažeidimais, plaučiuose girdimas švokštimas, ortopnija, sunku keistis dujomis plaučiuose. Rentgeno vaizdai rodo skysčių kaupimąsi plaučiuose.
• Kardiogeninis šokas. Ekstremalus mažos širdies produkcijos sindromo pasireiškimas. Sisteminis kraujospūdis nukrenta iki kritinių verčių, labai sumažėja kraujo aprūpinimas audiniais ir organais. Pacientas turi progresuojančios inkstų funkcijos sutrikimo simptomus.
• Padidėjusios širdies galios sindromas. Kartu su kraujo stagnacijos pasireiškimu plaučių kraujotakoje. Paciento galūnės yra šiltos, galbūt sumažinančios kraujospūdį.
• Dešinė skilvelė. Sumažėja širdies galios tūris, padidėja slėgis arterinėje lovoje. Padidėjęs spaudimas akių venos, stagnacija kepenų portale, lemia hepatomegalia vystymąsi.

Bet koks galimas klasifikavimas tam tikru mastu yra savavališkas ir skirtas supaprastinti diagnozę ir gydymo taktiką avarinėse situacijose.

Sužinokite daugiau apie šio vaizdo įrašo širdies nepakankamumą:

Klasifikacija OSN.

Pagal sunkumą skiriami šie DOS etapai (Killip klasifikacija):

I etapas - širdies nepakankamumo požymių nebuvimas.

II etapas - lengvas OSN: yra dusulys, apatinėse plaučių dalyse girdimas drėgnas šviežias švokštimas.

III etapas. Sunkus OSN: sunkus dusulys, didelis drėgnųjų rąstų kiekis virš plaučių.

IV etapas - staigus kraujospūdžio sumažėjimas (sistolinis kraujospūdis 90 ir mažesnis nei mm Hg) iki kardiogeninio šoko atsiradimo. Išryškėjusi cianozė, šalta oda, lipnus prakaitas, oligūrija, užtemimas.

Ūminio kairiojo skilvelio širdies nepakankamumo etiologija:

1. IHD: ūminis koronarinis sindromas (pailgėjęs anginos priepuolis, neskausmingas plačiai paplitęs miokardo išemija), ūminis miokardo infarktas (AMI).
2. Mitralinio vožtuvo nepakankamumas, kurį sukelia papiliarinis raumenų atsiskyrimas (AMI atveju) arba mitralinio vožtuvo stygos atsiskyrimas (infekcinio endokardito ar krūtinės traumos atveju).
3. Kairiosios atrioventrikulinės angos stenozė, susijusi su augliu bet kurioje širdies kameroje (dažniausiai su kairiosios prieširdės myxoma), mitralinio vožtuvo protezo trombozė, mitralinio vožtuvo pažeidimas infekciniame endokarditu.
4. Aortos vožtuvo nepakankamumas su aortos vožtuvo plyšimu, didėjančios aortos aneurizma.
5. Ūminiai padidėjęs širdies nepakankamumas pacientams, sergantiems lėtiniu širdies nepakankamumu (įgytų ar įgimtų širdies defektų, kardiomiopatijos, po infarkto ar aterosklerozinės kardiosklerozės); Tai gali būti dėl hipertenzinės krizės, aritmijos paroksizmo, skysčių perkrovos dėl netinkamo diuretiko ar per didelės infuzijos.

Ūminio dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumo etiologija:

1. Dešinio skilvelio tikslas.
2. Plaučių embolija (PE).
3. Stenozavimo procesas dešinėje atrioventrikulinėje angoje (dėl naviko arba vegetatyvinio augimo per infekcinį tricuspidinio vožtuvo endokarditą).
4. Astmos būklė.

Ūminio biventrikulinės širdies nepakankamumo etiologija:

1. TIKSLAS su dešiniojo ir kairiojo skilvelio pažeidimu.
2. Interventriculiarinio pertvaros plyšimas AMI.
3. Paroksizminė tachikardija.
4. Ūmus miokardito kursas.

Patogenezė. Pagrindiniai plėtros mechanizmai:

• Pirminis miokardo pažeidimas, dėl kurio sumažėja miokardo kontraktilumas (IHD, miokarditas).
• Kairiojo skilvelio slėgis (arterinė hipertenzija, aortos stenozė).
• Kairiojo skilvelio perkrova (aortos ir mitralinio vožtuvo nepakankamumas, skilvelio pertvaros defektas).
• Sumažintas širdies skilvelių užpildymas (kardiomiopatija, hipertenzija, perikarditas).
• Didelis širdies tūris (tirotoksikozė, sunki anemija, kepenų cirozė).

Ūmus kairiojo skilvelio širdies nepakankamumas.

Pagrindinis patogenetinis faktorius yra kairiojo skilvelio susitraukimo gebėjimo sumažėjimas su konservuotu arba padidėjusiu venų grįžimu, dėl kurio plaučių cirkuliacijos sistemoje padidėja hidrostatinis slėgis. Didėjant hidrostatiniam slėgiui plaučių kapiliaruose yra daugiau kaip 25 - 30 mm Hg. atsiranda skystos kraujo dalies transudacija į plaučių audinio intersticinę erdvę, kuri sukelia intersticinę edemą. Vienas iš svarbiausių patogenetinių mechanizmų yra putų, esančių į alveolius patekusių skysčių, kurie pakyla į viršų, užpildant didesnio kalibro bronchus, t. atsiranda alveolinis plaučių edema. Taigi, iš 100 ml prakaito plazmos susidaro 1-1,5 l putų. Putos ne tik pažeidžia kvėpavimo takus, bet ir sunaikina alveolinę paviršinio aktyvumo medžiagą, sukelia plaučių patrauklumo sumažėjimą, padidina hipoksiją ir edemą.

Klinikinis vaizdas:

Širdies astma (intersticinė plaučių edema) dažniausiai išsivysto naktį su oro trūkumu, sausu kosuliu. Pacientas yra priverstinėje ortopnijoje. Cianozė ir odos riebumas, šaltas lipnus prakaitas. Tachypia, drėgnieji apatiniai plaučių apatinių dalių skydai, kurtinė širdis skamba, tachikardija, antrasis tono akcentas virš plaučių arterijos.

Plaučių alveolinę edemą apibūdina aštrus uždusimo priepuolis, kosulys pasireiškia su putojančio rožinės spalvos išsiskyrimu, krūtinės pūtimu, acrocianoze, gausiu prakaitu, tachypnoe. Plaučiuose yra margas šlapias rales. Tachikardija, antrojo tono akcentas plaučių arterijoje.

Ūminis dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumas yra padidėjusio plaučių arterijos sistemos slėgio padidėjimo rezultatas. Atsižvelgiant į tai, kad klinikinėje praktikoje klinikinėje praktikoje yra nedidelis dešiniojo skilvelio ir tricipidinio vožtuvo infekcijų išskirtų AMI paplitimas, ūminis dešiniojo skilvelio nepakankamumas atsiranda kartu su kairiojo skilvelio.

Klinikinis vaizdas: pilka cianozė, tachypia, ūminis kepenų padidėjimas, skausmas dešinėje hipochondrijoje, kaklo venų patinimas, periferinis ir pilvo patinimas.

Ūmus biventrikulinis širdies nepakankamumas: tuo pačiu metu pasireiškia kairiojo ir dešiniojo skilvelio nepakankamumo simptomai.

Širdies nepakankamumo klasifikacija ir klinikiniai požymiai

Praktinėje medicinoje širdies nepakankamumas turi keletą klasifikacijų. Jie išsiskiria proceso eigos forma, patologijos lokalizacija ir ligos išsivystymo laipsniu. Bet kokiu atveju, širdies nepakankamumas yra klinikinis sindromas, atsirandantis dėl nepakankamo miokardo „siurbimo“ funkcijos, dėl kurios širdis nesugeba visiškai užpildyti organizmo energijos poreikių.

Lėtinės ir ūminės širdies nepakankamumo formos.

Lėtinis širdies nepakankamumas.

Ši širdies nepakankamumo forma dažniausiai yra kai kurių širdies ir kraujagyslių ligų komplikacija ir pasekmė. Tai dažniausiai pasitaiko ir dažnai atsiranda asimptominės formos. Bet kokia širdies liga sukelia sumažėjusį kontraktiliškumą. Paprastai lėtinis širdies nepakankamumas atsiranda dėl miokardo infarkto, išeminės širdies ligos, kardiomiopatijos, hipertenzijos ar širdies ligos.

Kaip matyti iš statistikos, tai nėra gydoma laiku širdies nepakankamumas tampa dažniausia širdies liga sergančių pacientų mirties priežastimi.

Ūmus širdies nepakankamumas.

Esant ūminiam širdies nepakankamumui, jis laikomas staiga sparčiai besivystančiu procesu - nuo kelių dienų iki kelių valandų. Paprastai tokia būklė pasireiškia pagrindinės ligos fone, kuri ne visada bus širdies liga arba lėtinis širdies nepakankamumas, taip pat organizmo apsinuodijimas kardiotropiniais nuodais (organofosfatų insekticidai, chininas, širdies glikozidas ir kt.).
Ūminis širdies nepakankamumas yra pavojingiausia sindromo forma, kuriai būdingas staigus miokardo kontraktinės funkcijos sumažėjimas arba kai kraujas stagnuojasi įvairiuose organuose.

Lokalizacija išskiria dešiniojo skilvelio ir kairiojo skilvelio širdies nepakankamumą.

Dėl dešiniojo skilvelio nepakankamumo kraujas stagnuojasi didelėje kraujotakoje dėl pažeidimo arba pernelyg didelės apkrovos dešinėje širdyje. Šis sindromas paprastai būdingas konjunktyviam perikarditui, tricuspidiniams ar mitraliniams vožtuvų defektams, įvairių etiologijų miokarditui, sunkiam IHD, konglikiniam kardiomiopatijai, taip pat kaip kairiojo skilvelio nepakankamumo komplikacija.

Dešinio skilvelio širdies nepakankamumas pasireiškia šiais simptomais:
- Kaklo venų patinimas,
- acrocianozė (pirštų, smakro, ausų, nosies galo cianozė)
- padidėjęs venų spaudimas
- įvairaus laipsnio edema, pradedant nuo vakaro pėdų patinimo iki ascito, hidrotorakso ir hidroperikardito.
- padidėjęs kepenys, kartais su skausmu dešinėje hipochondrijoje.

Kairiojo skilvelio širdies nepakankamumas pasižymi kraujo stagnacija plaučių kraujotakoje, dėl to sumažėja smegenų ir (arba) vainikinių kraujotakos cirkuliacija. Atsiranda perkrova ir (arba) sugadinta dešiniosios širdies skyrius. Ši sindromo forma paprastai yra miokardo infarkto, hipertenzijos, miokardito, aortos širdies ligos, kairiojo skilvelio aneurizmos ir kitų kairiojo širdies ir kraujagyslių sistemos pažeidimų komplikacija.

Būdingi kairiojo skilvelio širdies nepakankamumo simptomai:
- pažeidžiant smegenų kraujotaką, kuriam būdingas galvos svaigimas, alpimas, akių tamsinimas;
- pažeidžiant vainikinių kraujotaką, krūtinės angina išsivysto su visais jo simptomais;
- stiprus kairiojo skilvelio širdies nepakankamumas pasireiškia plaučių edema arba širdies astma;
- kai kuriais atvejais taip pat gali būti koronarinės ir galvos smegenų kraujotakos sutrikimai ir atitinkamai simptomai.

Dielstrofinė širdies nepakankamumo forma.
Tai yra galutinis širdies dešiniojo skilvelio gedimo etapas. Tai pasireiškia kacheksija, ty viso organizmo išeikvojimu, ir odos distrofiniais pokyčiais, kurie pasireiškia nenatūraliu odos blizgesiu, retinimu, rausvumu ir pernelyg dideliu blaivumu. Sunkiais atvejais procesas pasiekia anasarca, ty bendrą kūno ir odos ertmių edemą. Yra vandens ir druskos balanso pažeidimas. Kraujo tyrimas rodo albumino kiekio sumažėjimą.

Kai kuriais atvejais kairiojo ir dešiniojo skilvelio nepakankamumas atsiranda vienu metu. Tai dažniausiai randama miokarditu, kai dešiniojo skilvelio nepakankamumas tampa neapdoroto kairiojo skilvelio nepakankamumo komplikacija. Arba apsinuodijimo kardiotropiniais nuodais atveju.

Pagal vystymosi etapus širdies nepakankamumas yra suskirstytas pagal V.Kh. Vasilenko ir N.D. Strazhesko šiose grupėse:
Ikiklinikinė stadija. Šiame etape pacientai nejaučia jokių ypatingų jų būklės pokyčių ir yra aptikti tik tada, kai tam tikrus prietaisus išbando esant stresui.

Pradiniame etape pasireiškia tachikardija, dusulys ir nuovargis, bet visa tai tik tam tikra apkrova.
II etapas pasižymi stagnacija audiniuose ir organuose, kuriuos lydi grįžtamasis sutrikimas. Čia išskiriami pastatai:

IIA etapas - ne ryškūs stagnacijos požymiai, atsirandantys tik dideliuose ar tik mažame kraujotakos rate.
IIB etapas - ryški edema dviejuose kraujo apytakos sluoksniuose ir akivaizdžiuose hemodinaminiuose sutrikimuose.

III etapas - IIB širdies nepakankamumo simptomai lydi morfologinių negrįžtamų įvairių organų pokyčių po ilgos hipoksijos ir baltymų distrofijos, taip pat sklerozės vystymosi jų audiniuose (kepenų cirozė, plaučių hemosiderozė ir pan.).

Taip pat yra klasifikuojama Niujorko kardiologų asociacija (NYHA), kuri dalijasi širdies nepakankamumo išsivystymo laipsniu, remdamasi vien tik paciento būklės sunkumo funkcinio vertinimo principu. Tuo pačiu metu hemodinaminiai ir morfologiniai pokyčiai abiejuose kraujotakos sluoksniuose nenurodyti. Praktinėje kardiologijoje ši klasifikacija yra patogiausia.

I FC - Asmens fizinis aktyvumas neribojamas, dusulys pasireiškia pakėlus virš trečio aukšto.
II FC - nedidelis aktyvumo apribojimas, širdies plakimas, dusulys, nuovargis ir kiti pasireiškimai atsiranda išimtinai įprastinio tipo pratybų metu.
III FC - Simptomai pasireiškia labai mažai, todėl labai sumažėja aktyvumas. Poilsiui klinikiniai požymiai nepastebimi.
IV FC - HF simptomai pasireiškia net ir dabar, ir didėja su nereikšmingu fiziniu krūviu.

Rengiant diagnozę geriausia naudoti dvi paskutines klasifikacijas, nes jos papildo viena kitą. Todėl geriau pirmiausia nurodyti V.Kh. Vasilenko ir N.D. Strazhesko, o paskui skliausteliuose - NYHA.

EKZ / HEART / INSUFFICIENCY

Ūminis širdies nepakankamumas yra miokardo kontraktilumo ir širdies sistolinio ir minutinio kiekio sumažėjimo rezultatas, pasireiškiantis itin sunkiais klinikiniais sindromais: plaučių edema, kardiogeniniu šoku, ūminiu plaučių širdies liga.

Ūmus kairiojo skilvelio nepakankamumas gali išsivystyti dviem variantais -

1) CH, pasireiškiantis stagnacija plaučių kraujotakoje (plaučių edema ir širdies astma)

2) HF, pasireiškiantis širdies galios sumažėjimo simptomais (kardiogeninis šokas)

Širdies astma Ūmus plaučių širdis

Ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo patogenezė

1) Miokardo kontraktilumo sumažėjimas atsiranda dėl perkrovos, mažinantis miokardo masę.

2) Visiškai veikiantis dešiniojo skilvelio sluoksnis padidina plaučių cirkuliaciją.

3) Bronchioliai ir plaučių kapiliarai yra toje pačioje „tarpinėje lovoje“. Kadangi hidrostatinis slėgis padidėja daugiau kaip 28-30 mm Hg. skysta kraujo dalis prasiskverbia į intersticinį audinį ir susidaro pradinė plaučių edemos fazė - „širdies astma“.

4) Tada skystis patenka į alveolius (hidrostatinį slėgį, didesnį kaip 30 mm Hg) - alveolinę edemą arba plaučių edemą.

Veiksniai, sukeliantys ūminę plaučių edemą:

Ūmus miokardo infarktas, įskaitant didelį LV pažeidimą

Miokardo infarktas, kurį sukelia IUP plyšimas papiliarinių raumenų plyšimas

Lėtinio širdies nepakankamumo dekompensacija dėl bet kokios širdies ligos

Ūminio vožtuvo nepakankamumas (mitralinis, tricuspidinis, aortos)

Staigus sisteminio kraujospūdžio padidėjimas (hipertenzinė krizė)

Ūminė tachija arba bradikardija

Ne kardiogeninės plaučių edemos priežastys

** Sumažėjęs onkotinis kraujo spaudimas (hipoalbuminemija)

** Padidėjęs plaučių membranos pralaidumas

- plaučių infekcija

- plaučių šiluminė, spinduliuotė

- ūminis hemoraginis pankreatitas

** Limfos nepakankamumas (limfogeninė karcinomatozė)

- plaučių aukščio pažeidimas

- ūminis CNS sutrikimas

Ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo klinika

** įvairaus sunkumo dusulys iki uždusimo;

** paroksizminis kosulys, sausas arba su putojančiu skrepliu (atsparus putoms dėl baltymų kiekio kraujo plazmoje, sunku suleisti)

** putos iš burnos ir nosies,

** drėgnų ralių, kurie girdimi per visą plaučių paviršių ir atstumą (burbuliuojantis kvėpavimas), buvimas

OSS klasifikacija su miokardo infarktu (remiantis Killip T. Kimball J.)

I. Nėra švokštimo plaučiuose ir trečiojo tono

Ii. Švokštimas plaučiuose ne daugiau kaip 50% paviršiaus arba trečiasis tonas

Iii. Bėgimas į plaučius daugiau nei 50% paviršiaus (dažnai plaučių edemos vaizdas)

Iv. Kardiogeninis šokas

EKG esant ūminiam kairiojo skilvelio nepakankamumui.

-- Nustatyti įvairūs ritmo ir laidumo sutrikimai.

-- Kairiojo širdies hipertrofijos ir perkrovos požymiai (aukštas ir platus P in I, AVL, aukštas R I ir gilus S III standartas, ST slopinimas I, aVL ir krūtinės laidos)

plaučių laukų pasklidimas

drugelio išvaizda plaučių vartai („šikšnosparnių sparnas“)

pertvaros linijos Curley "A" ir "B", atspindinčios interlobinių pertvarų patinimą

subpleurinė edema išilgai tarpplūdžio skilimo

Simptomas Širdies astma Bronchinė astma

Skreplių putos Bronchų plutos

Skreplių spalva Rožinė (kraujo mišinys) Gelsvas atspalvis

Kvėpavimo pobūdis Sunku įkvėpti ir iškvėpti Sunku iškvėpti

Paciento elgesys Nėra dujų mainų - pacientas ieško oro Pacientas jaučia įeinantį orą

Ramples Nuo drėgno iki nepriekaištingo kvėpavimo Sausas, švokštimas

Užspringimas Nėra Teigiamas poveikis

Diferencinė plaučių edemos diagnozė

Ne kardiogeniniams OL: nepakitusios širdies ir kraujagyslių kamienų ribos, pleuros sūkurio nebuvimas

Transudatas yra būdingas kardiogeninei edemai (mažas baltymų kiekis)

Ne kardiogeninei edemai - eksudato buvimas (baltymų išsiskyrimas į plazmos baltymus> 0,7)

Putų skrepliai OL turi būti skiriami nuo putojančios seilės, kuri yra dažyta krauju epilepsijos priepuolių ar isterijos metu.

== Širdies astma ir plaučių edema - tai sąlygos, reikalaujančios greitos ir intensyvios terapijos. Pacientų gydymo metodas turėtų būti diferencijuojamas atsižvelgiant į šios komplikacijos priežastis.

== Pagrindinis tikslas yra kovoti su mažo rato hipervolemija ir padidėjusiu hidrostatiniu kraujo spaudimu plaučių kapiliaruose.

Reikalingas kiekis mokslinių tyrimų ir manipuliavimo OL:

Kvėpavimo takų įvertinimas su acidoze ir hipotenzija - trachėjos intubacija.

Prieiga prie kraujagyslių.

Kraujospūdžio ir EKG stebėjimas.

OAK, kraujo elektrolitai.

Naktinis rentgeno spindulys ir „EchoCG“.

OL gydymo principai:

Plaučių kraujotakos hipertenzijos mažinimas:

- sumažėjęs veninis grįžimas į širdį;

- cirkuliuojančio kraujo tūrio mažinimas (BCC);

Poveikis kvėpavimo centrui

Padidėjęs kairiojo skilvelio miokardo susitraukimas

Pirmosios eilės įvykiai

Suteikite pacientui sėdėjimo arba pusę sėdinčią padėtį.

Morfinas į / į vidų (0,5-1 ml 1% 10 ml fiziologinio raundo, lėkštelės, lėtai). Vyresniems nei 65 metų pacientams geriau vartoti promedol, nes jis sumažina kvėpavimo centrą mažiau

Furosemido v / v 4-6 ml 2% p-ra, lėtai purkšti.

Nitroglicerinas po liežuviu.

Įkvėpimas 40% O₂ 6-8 litrai per minutę

Antrosios eilės įvykiai

Kraujo spaudimas> 100 mmHg - nitroglicerinas, dobutaminas.

CABG priežastys (mechaninės):

Širdies pertvaros plyšimas

Laisva siena

Ūmus mitralinis nepakankamumas

Papiliarinis raumenų funkcijos sutrikimas

CS (ne mechaninės) priežastys - mažos širdies galios sindromas

Nepakankamas organų perfuzija.

Sąlygos po krūvio (padidėjęs kraujospūdis ir sisteminis periferinis kraujagyslių pasipriešinimas; padidėjęs spaudimas plaučių arterijos sistemoje; kraujagyslių elastingumas; klampumas ir kraujo reologinės savybės).

Išankstinio įkrovimo būklė (ūminė veninė stazė).

Diferencinė šoko diagnozė

Žandikauliai: žlugo su hipovoleminiu šoku; perkrautas - tikrasis KS; kartu su paradoksaliu pulsu - širdies tamponadu.

Impulso asimetrija ir nuolatinis skausmo sindromas - stratifikuojanti aortos aneurizma.

KSH diferencinė diagnostika.

Būtina atskirti tikrąjį kardiogeninį šoką nuo reflekso, aritmijos, medicininių.

Dešinio skilvelio pažeidimai nuo PATE, hipovolemija, intensyvus pneumotoraksas, arterinė hipotenzija be šoko.

Įvairių šoko tipų hemodinaminiai pokyčiai

Diagnostika DZLA SI OPS

Padidėjęs kardiogeninis šokas padidėjo

Sumažėjusi plaučių embolija arba sumažėjusi norma

Sumažėjęs hipovoleminis šokas sumažėjo

Sumažėja sepsio

CS gydymo veikla:

EKG įrašymas ir stebėjimas,

Biocheminė analizė: miokardo pažeidimo žymenų aktyvumas, kraujo dujų sudėtis).

Atsižvelgiama į švirkščiamo (sunaudoto) ir išmetamo skysčio kiekį.

Neatidėliotinos miokardo revaskuliarizacijos dėl aortos baliono kontracepcijos fone.

- Heparinas 10 000 i.v.

- Aspirinas 325 mg per burną

Tikrasis kardiogeninis šokas.

= Masinio miokardo pažeidimo, jo kontraktinės funkcijos sumažėjimo, ryškaus periferinio atsparumo pažeidimo rezultatas.

= Naudojant inotropinius vaistus (dopaminą, dobutaminą, amrinoną, norepinefriną), parodyta miokardo siurbimo funkcijos atkūrimas.

Bendrieji gydymo principai

Kai kraujospūdis yra> 70-90 mm Hg. Str. - dobutamino, dopamino 5 mcg / kg / min.

Nesant poveikio - amrinono arba milrinono pradinė dozė yra 0,55 mg / kg boliuso forma, palaikanti - 0,375-0,75 mg / kg / min.

Apatinės galūnės venų varikozės

Liemens ir periferinių venų kateterizacija

Didelės operacijos

Ūminio plaučių embolijos sindromai

Masyvi embolija Dusulys, sinkopinė būsena, cianozė, progresuojanti sisteminė arterinė hipotenzija. (obstrukcija> 50% plaučių kraujotakos)

Plaučių infarktas Krūtinės skausmas, pleuros tipas, kosulys, hemoptizė, švokštimasis plaučiuose, pleuros trinties triukšmas. (būdingas periferiniams emoliams)

Lengvas embolija Normalus kraujospūdis (su obstrukcija> 30% plaučių kraujotakos) dešiniojo skilvelio disfunkcija

Maža embolija Normalus kraujospūdis, nėra dešiniojo skilvelio disfunkcijos

dusulys (ypač pacientams, kuriems nėra širdies ir plaučių ligos), t

krūtinės skausmas (panašus į su ūminiu miokardo išemija, taip pat pasireiškia pleuritas), t

kosulys (galbūt hemoptysis),

širdies plakimas, sunkiais atvejais sąmonės netekimas;

žiūrint į tipiškiausią tachikardiją, tachipniją,

sprogimo plaučiuose (neatitikimas tarp ryškių kvėpavimo nepakankamumo apraiškų ir prastos auscultatory nuotraukos plaučiuose),

cianozė, kaklo venų patinimas, hipotenzija ir šokas.

pirminė plaučių hipertenzija,

piktybinis navikas krūtinės ertmėje, t

skaldytos šonkaulių ir tiesiog nerimas.

EKG ūminio dešiniojo skilvelio perkrovos požymiai

S tipas_IQ_III, R bangos padidėjimas V laiduose_1.2 ir gilaus S danties formavimasis V priskyrimuose_4-6, ST depresija_Aš, II, aVL ir ST pakėlimas_III, aVF, V laiduose_1.2;

Galbūt jo, neigiamų dantų T dešinės kojos pluošto blokada III, aVF, V_1-4)

Dešiniojo prieširdžio perteklius (aukštai smailūs dantys P _{II, III}.

Plaučių kraujagyslių pralaidumo atstatymas

- Invazinės procedūros

Plaučių embolijos gydymas (jei užsikimšimo zona yra mažesnė nei 30%, be hemodinaminių sutrikimų)

Heparinas 30-40 tūkst. Vienetų per dieną, lašeliuose / lašeliuose, 5-7 dienos

Netiesioginiai antikoaguliantai: varfarinas 10 mg per parą, 5-7 dienos

Trombolizinis gydymas (su masine embolija)

Streptokinazė: 250 tūkst. Vienetų lašinamas / lašinamas 30 minučių, tada pastovi 100 000 vienetų per valandą infuzija 24 valandas

Urokinazė: 4400 U / kg 10 minučių, po to 4400 V / val. 12-24 valandų

TAP (alteplaza): 10 mg i.v. srovėje 1-2 minutes, tada 90 mg infuzijos 2 valandas. Bendra dozė yra ne didesnė kaip 1,5 mg / kg

Trombolitinio gydymo kontraindikacijos

Aktyvus vidinis kraujavimas.

Hemoraginė insultas (mažiau nei 2 mėnesiai).

Ankstyvas pooperacinis laikotarpis (mažiau nei 4 dienos).

Nėštumo ir po gimdymo laikotarpis trumpesnis nei 10 dienų.

Peptinė opa ir 12 dvylikapirštės žarnos opa.

Širdies defektai su prieširdžių virpėjimu.

Sunkus kepenų ar inkstų nepakankamumas.

1. Ankstyvas paciento mobilizavimas, pratybų terapija

2. Elastinių kojinių naudojimas,

3. Pneumatinis suspaudimas

4. Vidutinė hemodilucija

5. Heparinas 100-200 vienetų / kg per dieną, s / c

6. Mažos molekulinės masės heparinas (fraxiparin, fragmin) 2500 vienetų sc, 2 kartus per dieną

7. Nepakankamas reguliavimas (aspirinas, tiklidas, trentalinis nikotino rūgštis, komplaminas, reopoliglyukinas)

Kas yra pavojingas kairiojo skilvelio nepakankamumas - priežastys, gydymas

Kairiojo skilvelio nepakankamumas yra nemalonus patologija, galinti neigiamai paveikti viso organizmo darbą. Faktas yra tai, kad kairysis širdies skilvelis yra skirtas kraujo kaupimui deguonimi turintį sisteminę kraujotaką.

Dėl kraujo srauto efektyvumo praradimo iš karto atsiranda kūno ląstelių badavimas. Tai ypač pavojinga smegenų ląstelėms.

Visos keturios širdies kameros, įskaitant kairįjį skilvelį, turi dvi būsenas: diastolę (atsipalaidavimą reikiamam kraujo tūriui pumpuoti) ir sistolę (sumažinus siurbiamo tūrio stumimą). Šiuo atžvilgiu kairiojo skilvelio nepakankamumas pasireiškia kaip nesugebėjimas optimaliai užpildyti kairiojo skilvelio tūrį diastolio stadijos metu ir nesugebėjimas visiškai nuspausti sukauptą kraujo tūrį iš skilvelio per sistolę.

Kairiojo skilvelio nepakankamumas - kas tai yra

Kairysis skilvelis užima svarbiausią vaidmenį širdies darbe. Jo atsakomybė yra versti kraują į arterinius tinklus. Todėl šios širdies kameros patologijos yra širdies nepakankamumo susidarymo veiksnys.

Kairiojo skilvelio nepakankamumas yra liga, kuriai būdingas nepakankamas kraujo išsiskyrimas iš LV į aortą. Dėl šios priežasties per mažas kraujo tūris cirkuliuoja kraujotakos cikluose, o tai lemia viso organizmo deguonies badą.

Lėtinio tipo kairiojo skilvelio nepakankamumas gali būti gydomas tik pradiniame etape. Jei patologija yra ūmaus, žmogus turi labai mažai išgyvenimo tikimybės, ir dažnai šis procesas atneša pacientą iki mirties. Asmenį galima išgelbėti, jei pirmoji pagalba buvo gauta laiku.

Kairiojo skilvelio nepakankamumas - klasifikacija

Ūminis LN tipas yra kritinė būklė, nes žmonėms dėl kai kurių veiksnių kraujas staiga pasilieka plaučių cirkuliacija, prasiskverbia per kapiliarinį tinklą į jungiamąjį plaučių audinį, tada tiesiai į alveolius.

Kai kraujas patenka į plaučių alveolius, dujų mainai sustoja, pacientas negali kvėpuoti ir prasideda asfiksija. Kitaip tariant, ūmaus LN, pirmosios intersticinės formos ir tada alveolinė plaučių edema.

Lėtinis kairiojo skilvelio nepakankamumas susidaro nuosekliai, kartais liga kelis dešimtmečius kelia susirūpinimą pacientui. Šios patologijos simptomai nėra tokie ryškūs, dažnai sukelia širdies astmos paroksismus, dėl kurių atsiranda plaučių edema.

Ūmus kairiojo skilvelio nepakankamumas - priežastys

Ūminis LN tipas gali užsikrėsti bet kurios lyties ir amžiaus kategorijos asmeniu, jei jis turi širdies patologiją. Pagal statistiką, vyrai, sulaukę pensinio amžiaus, sergantiems koronarine širdies liga, paprastai serga.

Šią ligą sukeliantys veiksniai yra susiję su širdies raumenų ar kitų organų ir sistemų patologijomis (ne širdies priežastimis).

Šios širdies ligos gali sukelti ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo formą:

• Raumenų skaidulų mirtis po miokardo infarkto (širdies kilmės plaučių edema) dažniausiai susidaro MI sergantiems pacientams. Pacientas turi rimtą būklę. Prognozinis rezultatas priklauso nuo nekrozės sunkumo ir medicininės pagalbos laiko.
• Ūminės miokardo uždegimas - įvairių tipų miokarditas.
• Kūno anatomijos konfigūraciniai sutrikimai, kuriuos sukelia visokių rūšių skrandžiai.
• Širdies ritmo sutrikimas (skilvelių tachisistoliai, prieširdžių virpėjimas).
• Kritinė hipertenzijos eiga, jei yra per didelis kraujospūdžio rodiklis.

Šios ekstrakardinės priežastys sukelia ūminį kairiojo skilvelio nepakankamumą:

• Tromboembolinis plaučių sindromas;
• Plaučių uždegimas;
• Sunkus apsinuodijimas;
• Sunki anemija;
• Elektros smūgio sukeltos traumos;
• Uždusimas;
• Trauminė krūtinės trauma;
• Sunkios inkstų ar kepenų ligos terminalo formose.

Be priežasčių, šie veiksniai tiesiogiai sukelia ūminį LN tipą:

• Pernelyg didelis fizinis krūvis;
• Viešnagės pernelyg karštoje vonioje ar saunoje;
• Patirtis, stiprus emocinis stresas;
• Piktnaudžiavimas alkoholiu.

Ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo simptomai

Ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo simptomai:

• Astmos širdies etiologija;
• Širdies kilmės šokas;
• Dusulys, kuri palaipsniui virsta asfiksija;
• Gerai girdėjęs užkimimas kvėpavimo metu, nurodantis plaučių edemą;
• Kosulys;
• Iš rožinių skreplių iš burnos ir nosies ertmių išsiskyrimas yra putų;
• Ištinusi gimdos kaklelio arterijų tinklas;
• Žuvo širdies ritmas;
• Šuoliai kraujo spaudime;
• Padidėjusi kūno temperatūra;
• Odos skausmas ant rankų ir kojų;
• Syncopal būsenos;
• Padidėjęs galvos svaigimas;
• Dezorientacija.

Kalbant apie simptomus, kairiojo skilvelio nepakankamumas suskirstytas į tris vystymosi etapus:

• Pirmasis (šviesus) - pasireiškia dusuliu, padidėjusiu širdies ritmu ir skirtingomis apkrovomis. Poilsiui nepastebimi ligos požymiai.
  
• Vidutinė - išreiškiama rankų ir kojų patinimas, veido plotas, efuzijos kaupimasis vidaus organuose, mėlyna oda.
  
• Paskutinis - šis laipsnis yra labai sunkus, kuriam būdingas patologinių procesų negrįžtamumas, dėl kurio pacientas miršta.

Diagnozė ir diferencinė diagnostika

Ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas diagnozuojamas pirminio gydytojo paskyrimu. Kadangi ši patologija kelia rimtą pavojų žmogaus gyvybei, diagnozė ir pagalbos teikimas neturėtų būti problema gydytojams ar medicinos padėjėjams ir slaugytojams.

Be to, kad gydytojas užduoda bendrus klausimus apie paciento būklę, jis atlieka auskultaciją - klauso krūtinės srityje esančių organų. Šios procedūros metu sausas ar drėgnas užkimimas plaučiuose ar tam tikrose vietose.

Skirti šias patologijas galima naudojant anamnezės surinkimo metu gautą informaciją. Plaučių edemoje nurodoma:

• širdies liga
• širdies vaistai
• ligos istorijoje nėra astmos paroksizmų, t
• švokštimasis sausas ir švilpimas charakterio galiojimo metu.

Išgirdęs organus, apskaičiuojant pulsą (nustatomas širdies susitraukimų dažnis) ir matuojant kraujospūdį, gydytojas apskaičiuoja deguonies koncentraciją kraujyje, naudodamas pulso oksimetrą. Šis prietaisas yra ant paciento indekso ar žiedo piršto.

Paprastai šis tarifas yra mažesnis ir mažesnis nei 95 proc. Jei buvo gautas skaičius nuo 80 iki 85, pacientas turi būti nedelsiant hospitalizuojamas į intensyviosios terapijos skyrių ir intensyviosios terapijos skyrių.

Be to, privaloma atlikti elektrokardiografinius tyrimus. Kardiogramos rezultatas atskleidžia dešiniojo skilvelio pernelyg didelės apkrovos simptomus, aritmiją ir hipoksijos simptomus bei širdies raumenų ląstelių mirtį esant ūminiam širdies priepuoliui. Elektrokardiograma leidžia nustatyti širdies kilmės plaučių edemos priežastį.

Be to, diagnozei gydytojai atlieka plaučių rentgenografinius tyrimus.

Pagalba su ūminiu kairiojo skilvelio nepakankamumu

Jei sergate širdies sutrikimais (ypač jei jie nėra pirmas kartas), turite nedelsiant paskambinti greitosios pagalbos automobiliui. Tada jums reikia pradėti teikti ikimokyklinę veiklą.

Visų pirma, jums reikia atsipalaiduoti stangrinančiais drabužiais ir atvira prieiga prie laisvo šviežio oro srauto. Jums reikia duoti asmeniui sėdimąją laikyseną arba pusę sėdėti su apatinėmis galūnėmis.

Atvykusi medicinos komanda atnešė drėgno deguonies tiekimą, naudodama specialią kaukę. Po to pacientas vartojamas:

• antiaritminiai vaistai
• nitratai,
• vaistus, kurie mažina kraujo spaudimą,
• furosemidas.

Stacionarių sąlygų atveju atliekamos dvi terapijos rūšys: pirmoji yra skirta gydyti ligą, sukėlusią ūminį LN, o antroji - leidžia pašalinti perteklių skystyje plaučių kraujotakoje.

Iš pradžių skiriamos skirtingos vaistų grupės, atsižvelgiant į ligos etiologiją - antiaritminius vaistus, analgetikus ir kt. Siekiant palengvinti skysčių perteklių, paskiriami diuretikai (furosemidas). Vaistai suleidžiami į venų tinklą srautuose.

Išnykus plaučių edemai, pacientui skiriama pagrindinės ligos terapija, dėl kurios atsirado ūminė kairiojo skilvelio nepakankamumo forma.

Lėtinis kairiojo skilvelio nepakankamumas - priežastys

Lėtinę kairiojo skilvelio nepakankamumo formą sukelia tos pačios patologijos, kurios padeda plėtoti ūminę ligos formą.

Tačiau dažniausiai HLN susidaro po infarkto kardiosklerozės, širdies defektų ir daugelio širdies ritmo sutrikimų (ypač vykstantys prieširdžių virpėjimo eigą).

Patologija yra sistolinė ir diastolinė kairiojo skilvelio disfunkcijos rūšis. Jei pacientui yra sistolinė disfunkcija, širdies raumens susitraukimas yra sutrikdytas, jei diastolinis - miokardas nesugeba normaliai atsipalaiduoti, dėl to į jį patenka nedidelis kiekis kraujo.

Lėtinio kairiojo skilvelio nepakankamumo simptomai

Lėtinio kairiojo skilvelio nepakankamumo tipui būdingi šie simptomai:

• Apatinių galūnių prakaitavimas;
• Mėlyni distaliniai pirštai ir pirštai;
• Lūpų ir burnos ertmės cianozė - rodo deguonies bado ir kraujo stazės;
• Nužudytas kvėpavimas - signalas apie apytikslį litrą skysčio plaučiuose;
• Oligurija (mažas šlapimo išsiskyrimas su šlapimu) - rodo, kad inkstų apykaita yra nepakankama ir šioje srityje yra ligų.

Toliau išvardyti požymiai rodo, kad sisteminės kraujotakos sutrikimai vyksta lėtiniame LN:

• Pilvo apačioje gali atsirasti edemos iš apačios į viršų forma;
  
• Krūtinės skausmas, stiprus skausmas po dešinėmis briaunomis. Tai atsiranda dėl to, kad kepenyse stagnuoja kraujas. Hepatomegalia išsivysto (padidėja organų dydis), todėl kepenys daro spaudimą šonkauliams;
  
• Skysčio kaupimas pilvo ertmėje (ascitas). Kartais jo tūris siekia daugiau nei dešimt litrų. Iš išorės tai pasireiškia stipriu pilvo pūtimu;
  
• Hydrothorax - skysčio kaupimasis pleuros ertmėje. Dėl to labai sumažėja organo kvėpavimo funkcija, skysčio tūris pasiekia litrą.

Lėtinės širdies nepakankamumo diagnostika

Lėtinis širdies nepakankamumas diagnozuojamas pagal anamnētinius duomenis ir ligos istoriją. Siekiant patvirtinti šią diagnozę, kardiologas nukreipia pacientą į elektrokardiografinį tyrimą, ultragarso ir radiografinius plaučių tyrimus.

Kardiogramos rezultatas:

• viršutinės dešiniojo skilvelio apkrovos simptomai,
• nuolatinės širdies aritmijos,
• elektrinės širdies ašies transformacija, t
• širdies audinių pakeitimas po jungimo ar po infarkto kairiojo skilvelio aneurizmos.

Rentgeno tyrimas leidžia jums nustatyti kraujagyslių plaučių tinklų perpildymą ir apleistą situaciją - efuzijos kaupimąsi pleuros ertmėje.

Lėtinio kairiojo skilvelio nepakankamumo gydymas

Visų pirma, gydymas yra nukreiptas į pagrindinę ligą, dėl kurios atsirado ūminis LN. Tam pacientui skiriami šie narkotikų tipai:

• Trombolitiniai vaistai - užkirsti kelią tromboziniam arteriniam užsikimšimui;
• Nitratų preparatai;
• Skausmą malšinantis preparatas - stiprus skausmas;
• Antiaritminiai vaistai;
• Vaistai, mažinantys kraujospūdį;
• Kortikosteroidai - sumažinti miokardo uždegimą.

Antroji LN terapijos kryptis yra plaučių kraujotakos atkūrimas. Šiuo tikslu gydytojai stengiasi suimti diuretikais vartojančius plaučius ir kitus vidaus organus viršijančius biologinius skysčius. Ir siekiant sumažinti įtampą kairiajame skiltyje naudojant nitrogliceriną.

Lėtinė kairiojo skilvelio nepakankamumo forma gydoma kelių grupių vaistais:

• Diuretikai - biofluidų perpumpavimui ir inkstų darbui gerinti;
• Beta-adrenerginių receptorių blokatoriai - sumažina širdies susitraukimų dažnumą;
• Angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai - pagerinti arterijų spaudimą;
• Širdies glikozidai, siekiant padidinti į aortą stumiamo kraujo kiekį;
• Nitratas - prisideda prie arterijų liumenų išplitimo ir pašalina ūminės LN formos paroksismus.

Siekiant išgydyti pradinį faktorių, dėl kurio susidarė kairiojo skilvelio nepakankamumas, jis taikomas:

• Koronarinė angiografija - kraujagyslių liumenų atstatymas, kraujotakos pagerėjimas;
• Stentų įrengimas (siekiant išplėsti indų liumeną) - leidžia pagerinti arterinio tinklo pralaidumą;
• Pažeistų vožtuvų keitimas;
• Širdies radijo dažnio abliacija - audinio sunaikinimas, prisidedantis prie nereguliaraus širdies ritmo atsiradimo;
• Lazerio ekspozicija - naudojama prieširdžių virpėjimui;
• Širdies persodinimas.

Prognozė

Kairiojo skilvelio nepakankamumui būdinga palanki prognozė tik pirmojoje ligos stadijoje, kai laiku suteikta medicininė pagalba gali užkirsti kelią širdies sutrikimo mechanizmui.

Ūminėje LN formoje prognozė yra nepalanki, nes kartu su širdimi sunaikinami plaučiai ir kiti vidaus organai.

Kairiojo skilvelio nepakankamumas (I50.1)

Versija: ligų katalogas MedElement

Bendra informacija

Trumpas aprašymas

Kairiojo skilvelio nepakankamumas
Ūminė plaučių edema> nurodant širdies ligas
Ūminė plaučių edema> NOS arba širdies nepakankamumas
Širdies astma
Kairysis širdies nepakankamumas

Ūmus kairiojo skilvelio nepakankamumas
LLD yra ūminis širdies nepakankamumas, kurį sukelia ūminis kairiojo skilvelio sistolinės ir (arba) diastolinės funkcijos pažeidimas ir kuriam būdingi ūminio venų perkrovos plaučių kraujotakoje klinikiniai simptomai. Jis pasireiškia itin sunkiais klinikiniais sindromais: kardiogeniniu šoku, plaučių edema, ūmaus plaučių širdimi
Vienas iš dažniausių ir sunkiausių klinikinių AHF variantų yra plaučių edema, kurios pagrindinis požymis yra stiprus kvėpavimo trūkumas poilsiui.

Klasifikacija

Priklausomai nuo hemodinamikos tipo, kuriam įtakos turi širdies skilvelis ir kai kurios patogenezės savybės, išskiriami šie klinikiniai DOS variantai.

Su staziniu hemodinaminiu tipu:
- dešiniojo skilvelio (kraujagyslių perkrovos sisteminėje kraujyje);
- kairiojo skilvelio (širdies astma, plaučių edema).

Skiriama plaučių edemos trukmė:

- žaibas sukelia mirtį per kelias minutes;

- ūminis (iki 4 val.) dažniausiai stebimas miokardo infarkto, trauminio smegenų pažeidimo, anafilaksinio šoko ir pan. klinikiniu požymiu.

- subakutui būdingas bangų panašus kursas: jo simptomai dažnai didėja palaipsniui, kartais didėja, o vėliau susilpnėja. Dažniau tai būdinga endogeniniam intoksikacijai (kepenų nepakankamumui, uremijai ir pan.);

- užsitęsęs (nuo 12 valandų iki kelių dienų) atsiranda, jei liga serga lėtiniu širdies nepakankamumu, lėtinėmis nespecifinėmis plaučių ligomis. Tačiau tokie būdingi plaučių edemos klinikiniai požymiai, pvz., Dusulys, cianozė, putojantys skrepliai ir drėgnieji plaučiai plaučiuose, gali nebūti.

Killipo klasifikacija pagrįsta klinikiniais simptomais ir krūtinės ląstos rentgeno rezultatais. Klasifikacija pirmiausia naudojama širdies nepakankamumui miokardo infarkte, tačiau gali būti naudojama de novo širdies nepakankamumui.
Yra keturi sunkio jėgos etapai:
Aš - jokių CH ženklų.
II - CH (drėgnieji liežuviai apatinėje plaučių lauko pusėje, trečiasis tonas, venų hipertenzijos požymiai plaučiuose).
III - sunki HF (akivaizdi plaučių edema; drėgnos rotelės tęsiasi daugiau nei apatinėje plaučių laukų pusėje).
IV - kardiogeninis šokas (Ј 90 mmHg CAD su periferinės vazokonstrikcijos požymiais: oligurija, cianoze, prakaitavimu).

Etiologija ir patogenezė

Etiologija

Patogenezė. Širdies astmos priepuolio širdyje yra staigus ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas - patologinis sindromas, kuriam būdingas sumažėjęs kairiojo skilvelio susitraukimas, atitinkamai sumažėjęs širdies smūgio tūris, išsaugotas ar net padidėjęs veninis grįžimas, dėl kurio plaučių kraujotakoje padidėja intravaskulinis spaudimas. Skystis iš kraujagyslių lovos pradeda „prakaituoti“ tarpinėje erdvėje.

Padidėja atstumas tarp kapiliarų endotelio ląstelių, kuri leidžia makromolekulėms patekti į tarpinę erdvę. Suformuota intersticinė plaučių edema. Vėlesnis intravaskulinio slėgio padidėjimas sukelia storas jungtis tarp alveolių pamušiančių ląstelių ir alveolių įsiskverbimo į raudonųjų kraujo kūnelių ir makromolekulių skystį. Klinikiniu požiūriu tai pasireiškia smulkių burbuliukų drėgnų ralių išvaizda. Padidėjus alveolinės-kapiliarinės membranos plyšimui, skystis užlieja alveolius ir kvėpavimo takus. Nuo šio momento atsiranda ryškus klinikinis alveolinės plaučių edemos vaizdas, atsirandant ARF požymiams. Vienas iš patogenetinių veiksnių, lemiančių ODN atsiradimą, yra skysčio, kuris pateko į alveolius su kiekvienu kvėpavimu, putojimas, kuris sukelia kvėpavimo takų obstrukciją. Taigi, iš 100 ml prakaituotos plazmos susidaro 1 - 1,5 l putų. Putos ne tik pažeidžia kvėpavimo takus, bet ir sunaikina alveolinę paviršinio aktyvumo medžiagą, sukelia plaučių patrauklumo sumažėjimą, padidina kvėpavimo raumenų apkrovą, padidina hipoksiją ir edemą.

Dujų difuzija per alveolinę-kapiliarinę membraną taip pat sutrikusi dėl limfinės cirkuliacijos sutrikimų, šalutinio ventiliacijos pablogėjimo, drenažo funkcijos ir kapiliarinio kraujo tekėjimo. Kraujo šuntavimas vyksta ir padidėja hipoksija. Kalbant apie patofiziologiją, širdies astmos priepuolis yra pradinė alveolinė plaučių edema.

Epidemiologija

DOS paplitimas yra 0,4–2,0 proc. Europos šalių gyventojų, tai sudaro apie 20 proc. CHD mirtingumas, ypač plaučių edemoje, priklausomai nuo etiologijos, svyruoja nuo 50 iki 80%

60–70% atvejų plaučių edemos priežastis yra koronarinė širdies liga (CHD), 26% pacientų plaučių edemos priežastis yra lėtinis širdies nepakankamumas (CHF), 9% - ūminis ritmo sutrikimas, 3% - vožtuvo patologija. Senatvėje išeminė širdies liga yra tarp plaučių edemos priežasčių, tuo tarpu tarp etiologinių veiksnių vyrauja paplitęs kardiomiopatija, širdies defektai ir miokarditas. Svarbu pažymėti, kad DSS gali išsivystyti be ankstesnės patologijos, t.y. liga pasireiškia plaučių edemos forma.

Klinikinis vaizdas

Klinikiniai diagnostikos kriterijai

Simptomai, srovė

Širdies astma (intersticinė plaučių edema) atsiranda bet kuriuo paros metu, bet dažniau naktį ar prieš aušrą. Fizinis krūvis, hipotermija, psichoemocinis stresas, košmarai, paciento perėjimas iš vertikalios į horizontalią padėtį sukelia ataką, o plaučių kraujo tūris padidėja vidutiniškai 300 ml. Užspringimas staiga atsiranda arba sustiprėja. Dusulio trūkumas gali būti paroksizminis kosulys. Pacientas yra priverstas sėdėti, kai jo kojos užsikabina iš lovos (orthopnea pozicija). Įkvėpimo akcijoje dalyvauja pagalbiniai kvėpavimo raumenys. Parodykite lūpų ir nagų cianozę, prakaitavimą, exophthalmos. Pacientai yra susijaudinę, neramūs. Galūnės yra šaltos. Gali atsirasti bronchų spazmas dėl bronchų gleivinės edemos. Kosulys sausas, paviršinis ar įsilaužimas, dusulys iki 40-60 per minutę. Tipinė tachikardija. Paprastai BP yra padidėjęs. Kai plaučių smūgis pastebimas dėžutėje, dėl ūminės plaučių emfizemijos. Garsiai kvėpuoti, sustiprinti. Esant bronchų spazmo reiškiniams, girdimi sausieji švilpukai, išsibarsčiusios. Šiuo ligos etapu šlapias rales nėra apibrėžtos. Širdies garsai girdimi sunkiai dėl triukšmingo kvėpavimo ir švokštimo; padidėjęs skausmingas kepenys, galima nustatyti apatinių galūnių patinimą.

Alveolinė plaučių edema pasižymi sunkiu kvėpavimo nepakankamumu: sunkiu dusuliu, didinančiu difuzinį cianozę. Supainiotų pacientų sąmonė. Didėjant edemai, gilėja mieguistumas, net koma. Veido išpūsti, patinusios kaklo venos. Oda yra drėgna, dėl centrinės genezės hipertermijos karšta insulto. Bėgimas į plaučius išgirsta iš tolimo, kaip gurgingas. Putų pūslės ant ligonių lūpų. Jo rausvos spalvos priežastis yra kraujo ląstelės, kurios prasiskverbia į alveolius, būdingos gripo ir lobaro pneumonijai. Plaktas išsiplėtė; su mušamieji, mušamieji garsai yra mozaikos: tympanic zonos pakaitomis su blukinimo židiniais. Plaučių auscultacijos metu, kartu su sausomis išrūgomis, girdimas daugybė skambių skirtingų dydžių šlapių švokščių (nuo mažų iki šiurkščiai burbuliuojančių). Auskultacinis vaizdas yra dinamiškas; geriausia, kad viršutinėje ir vidurinėje plaučių dalyse girdimas švokštimas. Dažnai padidėja kraujospūdis, jei dėl šoko fono nėra edemos, bet galinėje stadijoje kraujospūdis palaipsniui mažėja, pulsas tampa filialas, kvėpavimas yra seklus, tada - Cheyne-Stokes tipo. Sąmoningas pacientas. Mirtis atsiranda dėl asfiksijos.

Klinikinis ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo vaizdas

Diagnostika

Kardiogeninės ir ne kardiogeninės plaučių edemos radiografiniai požymiai

Pulso oksimetrija (lemia deguonies prisirišimo prie hemoglobino koncentraciją), rodo mažą deguonies koncentraciją, mažesnę nei 90%;

Centrinio veninio slėgio matavimas (kraujo tekėjimo slėgis dideliuose induose), naudojant Valdmano flebotonometrą, prijungtą prie perforuotos sublavijos venos. Plaučių edemoje centrinis venų slėgis padidėja iki 12 mm / Hg;

Elektrokardiografija (EKG) leidžia nustatyti širdies pokyčius, jei plaučių edema yra susijusi su širdies patologija. EKG gali registruotis: miokardo infarkto ar išemijos požymiai, aritmijos, sienų hipertrofijos požymiai, kairė širdis;

Transthoracinė echokardiografija leidžia įvertinti miokardo funkciją ir vožtuvų būklę, taip pat padėti nustatyti plaučių edemos priežastį. Transthoracinė echokardiografija turėtų būti pirmasis kairiojo skilvelio funkcijos ir vožtuvų įvertinimo būdas tiems pacientams, kuriems liga, tyrimas ir rentgeno tyrimas neatskleidė plaučių edemos priežasties. Kaip gerai žinoma, kai kurioms ligoms, susijusioms su AHF pradžia, tik skubi chirurginė intervencija gali pagerinti prognozę. Svarbiausias diagnostikos metodas nustatant chirurgijos indikacijas yra tiksliai echokardiografija.

Plaučių arterijos pleišto slėgiui (L-PLA) matuoti naudojamas plaučių arterijos kateterizavimas yra laikomas „aukso standartu“, vertinant plaučių edemos priežastį. Plaučių arterijos kateterizacija taip pat leidžia stebėti plaučių arterijos spaudimo spaudimą, širdies išsiskyrimą ir sisteminį kraujagyslių atsparumą gydymo metu.

Laboratorinė diagnostika

Šie laboratoriniai tyrimai leidžia paaiškinti AHF sindromo etiologiją, taip pat nustatyti pacientų valdymo taktiką.

dujų koncentracijos arteriniame kraujyje nustatymas: 35 mm / Hg anglies dioksido dalinis slėgis; ir deguonies dalinis slėgis 60 mm / Hg;

Diferencinė diagnostika

Diferencinė diagnostinio požymio, kad ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas pasireiškia bronchine astma, gali būti suskirstymas tarp būklės sunkumo ir (nesant ryškios dusulio ir „tylių zonų“) auskultacinio modelio stokos.

Kai dusulio diferencinė diagnostika atliekama su:
- spontaniškas pneumotoraksas (dusulys kartu su skausmu);
- centrinis dusulys (intrakranijinis procesas);
- psichogeninis dusulys (tachipnėja);
- Krūtinės anginos ataka.

Be to, kardiogeninė plaučių edema skiriasi nuo kitų ALSD etiologinių formų.

Ne visada įmanoma diferencinė diagnozė tarp suaugusiųjų respiratorinio distreso sindromo, kuris yra klasifikuojamas kaip ne kardiogeninė plaučių edema, nuo kardiogeninės plaučių edemos. Tačiau šis padalijimas yra esminis, nes gydymo metodai ir ligos rezultatai labai skiriasi. Esminė pagalba yra užstrigimo slėgio matavimas; esant neaiškiam kvėpavimo sutrikimo pobūdžiui, rekomenduojama, kad Swan-Ganz kateteris būtų pastatytas siekiant ištirti centrinės hemodinamikos parametrus ir nustatyti pleišto slėgio lygį. Suaugusiems žmonėms kvėpavimo sutrikimo sindromas yra mažesnis nei 18 mmHg. Jei įstrigimo slėgis yra fiziologinėje normoje arba netgi mažesnis, tada galime kalbėti apie padidėjusio kraujagyslių pralaidumo mechanizmo, t. Y. dėl suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromo vystymosi.
Kita plaučių liga, kurią lydi NOL vystymasis, yra difuzinis alveolinis hemoraginis sindromas. Plėtojant šią patologijos formą, išsivysto anemijos sindromas, nors hemoptizė gali būti minimali. Kitos ligos apima plaučių vėžį, kuriame NOL atsiranda esant dideliam metastazei. Netinkama diagnozė gali pasireikšti plaučių limfomose. Šiai pacientų kategorijai reikia pažangių diagnostikos metodų, įskaitant plaučių punkcijos biopsiją.
NOL yra aprašyta Alpių ligose. Paprastai plaučių edemos atsiradimas įvyko asmenims, kurie greitai pakilo iki 3000–4000 m virš jūros lygio. Nedideliu atvejų skaičiumi jis buvo mirtinas ir mirtinas. Tokios ne kardiogeninės plaučių edemos formos vystymosi pagrindas yra vazokonstriktoriaus reakcija į aukščio hipoksiją.
NOL taip pat randama chirurginiuose pacientuose, kuriems buvo atliktas masinis tirpalų, baltymų ir kraujo produktų perpylimas. NOL širdyje yra padidėjusio kraujagyslių pralaidumo vystymasis, atsiradęs reaguojant į reperfuziją. Aprašytas NOL, kuris pasireiškė pacientams po pneumotorakso ir pleuritas. Evakuuojant laisvą skystį iš pleuros ertmės daugiau nei 1,5 litrų (ypač jei greitai išsiskyrė skystis), atsirado plaučių edemos požymių. Kai kuriais klinikiniais atvejais ši komplikacija išsivystė 24 valandas po procedūros atlikimo. Šioms NOL formoms būdingas didelis mirtingumas. Plaučių pūslės patologijos plaučių edemos išsivystymo mechanizmai mažai tiriami.
Rimta klinikinė problema yra pacientų, kurie piktnaudžiauja narkotikais, kategorija. Tarp žinomų narkotinių medžiagų NOL dažniau pasitaikė su heroinu ir metadonu. Plaučių edema išsivysto iki pirmosios dienos pabaigos, vartojus vaistus. Rentgeno spinduliai atskleidžia heterogeninį skysčio kaupimąsi skirtingose ​​plaučių dalyse. Negalima nustatyti tikslaus ne kardiogeninio plaučių edemos mechanizmo, naudojant narkotines medžiagas.
Salicilatų toksinis poveikis gali būti sudėtingas dėl plaučių edemos atsiradimo. Šis nekardioginio plaučių edemos variantas aprašytas senyviems žmonėms, sergantiems lėtine intoksikacija su salicilatais. Ūminis plaučių struktūrų pažeidimas intoksikacijos metu su šia vaistų grupių grupe gali lydėti padidėjusį kraujagyslių pralaidumą, dėl kurio intersticinis audinys susikaupia intensyviai.
Aprašyti ne kardiogeniniai plaučių edemos atvejai plaučių tromboembolijoje.
Neurogeninę plaučių edemą (NEOL) sukelia padidėjęs skysčio kiekis intersticiniame audinyje, o taip pat jo mirkymas į alveolių paviršių. Edema paprastai labai greitai išsivysto po žalos centrinėms smegenų struktūroms. Šie klinikiniai požymiai yra interpretuojami kaip ūminis kvėpavimo sutrikimo sindromas, nors patofiziologiniai mechanizmai ir prognozė labai skiriasi nuo ne kardiogeninės plaučių edemos. NEOL išsivysto asmenims, turintiems galvos traumų. Dažnai gydytojai susiduria su šia klinikine problema karinių operacijų metu, kai sužeistas patenka į ligoninę su galvos trauma. Taikos metu tai yra eismo įvykių aukų problema. Pažymėtina, kad plaučių edemos išsivystymo procentas šioje aukų kategorijoje yra labai didelis, kitaip tariant, plaučių edema dideliais procentais atvejų atsiranda dėl trauminio smegenų pažeidimo. Plaučių edemos trukmė gali būti kelios dienos ir vėliau išspręsta. Edemą lydi tachipnėja, kurioje pagalbiniai krūtinės raumenys dalyvauja kvėpavimo akte. Iš kvėpavimo takų išsiskiriantis edeminis skystis gali turėti nedidelį kiekį kraujo. Plaučių kraujavimas nėra būdingas šiai pacientų kategorijai, todėl, jei pažymima, būtina pašalinti kitas ligas. Plaučių auscultacija atskleidžia drėgnus rales, kurios girdimos tiek viršutinėje, tiek apatinėje plaučių dalyje. Kai rentgeno spinduliai atskleidė stazinius požymius plaučiuose, o širdies dydis nepasikeitė. Hemodinaminiai parametrai, tokie kaip kraujospūdis, žiedinis spaudimas, širdies galia, atitinka fiziologinę normą. Šie simptomai yra svarbūs atliekant diferencinę diagnozę tarp įvairių plaučių edemos formų.
Po trauminio smegenų sužalojimo kita paplitusi NEOL priežastis yra epilepsija. Neilocitų epilepsijos traukuliai gali būti sudėtingi. Šios žmogaus patologijos formos ypatumas yra tai, kad plaučių edema nepasireiškia traukulių laikotarpiu, bet kai jie sustojo. Prognozė pacientams, sergantiems epilepsija ir NEOL, laikoma nepalankia. Ši pacientų kategorija turi didžiausią staigaus mirties riziką, nes jie turi didesnį mirtingumą nei kitos epilepsijos formos. NEOL gali apsunkinti hemoraginio insulto eigą, ypač dažnai pasireiškia su subarachnoidiniu kraujavimu. Kai kuriems pacientams, sergantiems insultu, NEOL atsiranda po kelių dienų.