logo

Smegenų insultas (infarktas), miego arterijos stenozė ir kinkas, sublavijos arterijos stenozė ir okliuzija

Smegenų insultas (širdies priepuolis) - staigus smegenų arterijų liumenų uždarymas, dėl kurio žūsta jo atskiros sekcijos, yra trečia dažniausia mirties priežastis išsivysčiusiose pasaulio šalyse. Insultas yra išeminis - spazmo ar staigaus arterijos liumenų uždarymo su kraujo krešuliu fone, ir hemoraginis - dėl kraujavimo smegenų audinyje, pavyzdžiui, kai arterija išsilieja prieš hipertenzinę krizę. Apie 80% išeminių insultų atsiranda dėl miego ar stuburo arterijų pažeidimų. Dažniausias karotidinių arterijų susitraukimas su aterosklerozinėmis plokštelėmis. Antrąją vietą užima karotidų ir stuburo arterijų lūpos. Karotidinės arterijos susiaurėjimas (stenozė) atsiranda dėl aterosklerozinės plokštelės susidarymo arterijos liumenyje. Dėl to sumažėja kraujo tekėjimas per arteriją, atsiranda turbulencija, kuri prisideda prie arterinės trombozės ir galvos smegenų insulto atsiradimo šios arterijos kraujotakos baseine. Be to, esant įtemptam stresui, dėl kraujo persiskirstymo gali pasireikšti insulto atvejis ir dėl to trūksta kraujotakos nukentėjusioje arterijoje be jo trombozės. Trečia aterosklerozės insulto priežastis yra pūlių aterosklerozinės plokštelės (embolijos) gabenimas ir smegenų smulkiųjų kraujagyslių užsikimšimas tromboze. Patologinis arterijos sukrėtimas sukelia dramatišką kraujo tekėjimo sutrikimą. Hipertenzijos atveju, miego ar stuburo arterijos yra pailgintos, o lenkimai susidaro staigiu kampu. Kraujo sunkiai prasiskverbia per arteriją, o atsiranda lėtinio smegenų kraujagyslių nepakankamumo simptomai. Hipertenzinės krizės metu arterijos liumenis gali būti visiškai išlenktas, o tai sukelia ūminį smegenų kraujotakos pažeidimą. Dažniausia vertebro-bazilinio nepakankamumo priežastis yra patologinis stuburo arterijų tortuosumas. Jei stenozė ir užsikimšimas (pilnas liumenų uždarymas) aterosklerozinėmis plokštelėmis, pacientas sukelia skausmą rankoje krūvio ir nuolatinio galvos svaigimo metu, nes kraujotaka į ranką pradeda vogti arterinę kraujotaką smegenyse. Ši sąlyga vadinama - plieno sindromu. Tai yra pavojinga išeminio insulto išsivystymas galiniuose smegenų regionuose.

Pasekmės.

Smegenų kraujotakos sutrikimai dažnai sukelia išeminį insultą ir lemia negrįžtamą galūnių paralyžių ir paciento negalios bei kartais mirties raidą. Bet kokie smegenų kraujotakos pažeidimai, įskaitant trumpalaikius ar trumpalaikius išeminius priepuolius, turėtų būti priežastis išsamiai ištirti pagrindines smegenis tiekiančias arterijas. Vakarų Europos šalyse per pastaruosius 20 metų pastoviai mažėja išeminio insulto dažnis, o tai rodo diagnozės sėkmę ir teisingą požiūrį į prevenciją. Vakarų Europoje ir Jungtinėse Amerikos Valstijose kasmet bus atliekami šimtai tūkstančių operacijų, skirtų pašalinti miego arterijų plokšteles, o dėl to smarkiai sumažės gyventojų negalios smūgis. Deja, tai negalima pasakyti apie Rusiją. Labai dažnai kraujagyslių chirurgas kviečiamas į jau paralyžiuotą pacientą, kai įvyko visa karotino trombozė, kai kurie smegenų audiniai mirė ir situacija negali būti pašalinta.

Gydymas.

Rekonstrukcinių operacijų su pagrindinėmis galvos arterijomis indikacijos yra: • aterosklerozinė plokštelė, susiaurinanti miego arteriją 70% ar daugiau%, jei yra smegenų nepakankamumo ar arterijos insultas; • miego arterijų patologinis kankinimas, esant smegenų kraujagyslių nepakankamumo ar insulto požymiams; • aterosklerozinė plokštelė arba slankstelė stuburo arterijoje, turinti vertebrobazilinio nepakankamumo simptomus ir jokių kitų neurologinių sutrikimų priežasčių; • Atherosclerotic plokštelė, susiaurinanti miego arteriją 70% ir be smegenų nepakankamumo požymių, bet su širdies ar pilvo aortos operacijos poreikiu. Yra dviejų tipų karotidinio stenozės operacijos: atvira (miego arterijų endarterektomija) ir endaskulinė (balionų angioplastika ir miego arterijos stentavimas). Mūsų skyriuje atliekamos abi operacijos. Tuo atveju, kai miego arterijos patologinis kankinimas įvyksta, atliekama atvira operacija - pagal bendrąją anesteziją išskiriamas spiralinis indas, po kraujagyslių gnybtų panaudojimo, jo modifikuota dalis pašalinama taip, kad po susiuvimo arterijos galus, laivas yra tiesus, be lenkimo. Stenozės ir užsikimšimo (pilnas liumenų uždarymas) atveju, pacientui siūloma chirurginė terapija - atvira ar endovaskulinė chirurgija. Tai yra miego-sublavijos manevravimas arba balionų angioplastika ir sublavijos arterijos stentavimas. Šios operacijos leidžia atkurti kraujotaką rankoje, pašalinti galvos svaigimą ir pašalinti insulto pavojų.

SHEIA.RU

Mieganti arterija Kink - kas tai yra

Karotidinės arterijos susitraukimas

Karotidinė arterija yra suporuota arterija: kairė pusė prasideda brachialiniame kamiene, dešinėje - aortos arte. Šiuo atveju abu galai yra krūtinės ertmėje. Ši arterija yra atsakinga už visų galvos organų aprūpinimą krauju ir mitybą, todėl bet kokia patologija, įskaitant miego arterijos sukilimą, yra kupina rimtų pasekmių visam organizmui.

Anatominės savybės

Arterijos nėra visiškai simetriškos, kairioji arterija visada yra pora centimetrų didesnė už tinkamą. Šie laivai yra atsakingi už kraujo tiekimą į smegenis, akis ir didžiąją dalį galvos. Tuo pačiu metu, norint užtikrinti normalų smegenų veikimą, kiekvienam 100 gramų organų reikia gauti 3,7 gramų kraujo per minutę.

Skydliaukės kremzlės lygmenyje miego arterijoje yra keli šakos: padalinti į išorinę miego arteriją (HCA) ir vidinę miego arteriją (ICA).

Normalioje būklėje arterijoje nėra suvaržymų, kurie užkerta kelią kraujo tekėjimui. Jei vienoje iš šių dalių liumenų susiaurėja, visuomet atsiranda galvos organų apykaitos sutrikimas.

Dažnai hipertenzijos, išeminio insulto ar nervų sutrikimų priežastis pažeidžia kraujo tiekimą dėl arterijos kankinimo ar lenkimo. Apie tai kalbėsime toliau.

Pagrindinės kraujagyslių patologijų rūšys

Viena iš labiausiai paplitusių smegenų kraujotakos priežasčių yra miego arterijos sukrėtimas. Daugiau nei 30% pacientų, kurie mirė nuo insulto, buvo nustatyta ši patologija. Beveik kiekvienas ketvirtas suaugusiuoju, turinčiu išsamų tyrimą, atskleidė miego arterijos pailgėjimą ar kankinimą.

Gydytojai išskiria šiuos laivo kankinimo tipus:

  1. S formos gofravimas. Tokiu atveju arterija turi šiek tiek didesnį dydį nei reikia, dėl to indas yra S formos. Iš pradžių ji nesukelia diskomforto, bet per metus arterija ir toliau pailgėja, dar labiau apsunkindama pažeidimą;
  2. miego arterijos kriauklė - laivo lenkimas staigiu kampu. Jei patologija yra įgimta, liga greitai aptinkama. Kitais atvejais pacientas gali būti gydomas hipertenzija ilgą laiką, net nežinodamas, kas yra problemos priežastis. Dažnai pacientą kankina kiti simptomai, įskaitant migreną, pykinimą ir nepagrįstą paniką;
  3. Kryžminis - kilpos formos gofravimo indas. Šiuo atveju kraujo tekėjimo greitis tiesiog sulėtėja, o tokiai situacijai būdingi galvos skausmo ar pykinimo išpuoliai atsiranda be išorinių veiksnių.

Priežastys

Dažnai vidinės miego arterijos brūkšnys yra įgimtas, tačiau šie veiksniai dažnai prisideda prie ligos vystymosi:

  • su amžiumi susiję kraujagyslių sistemos pokyčiai;
  • pastovus padidėjęs slėgis;
  • rūkymas;
  • nesveikas maistas su riebiu maistu;
  • cukrinis diabetas;
  • antsvoris.

Paveldimumas vaidina svarbų vaidmenį. Jei ši liga diagnozuota tarp giminaičių, tuomet reikia diagnozuoti. Sėdimas gyvenimo būdas taip pat gali prisidėti prie kinko vystymosi.

Simptomatologija

Dažniausiai pacientai skundžiasi dėl šių simptomų:

  • galvos skausmas, kuris neišnyksta po skausmo malšinimo;
  • pertraukiamas spengimas ausimis;
  • periodiškai alpimas, trunka vos porą sekundžių;
  • žvilgsnis į akis;
  • judėjimo koordinavimo stoka;
  • sunkiais atvejais kalbos sutrikimas ir viršutinių galūnių susilpnėjimas.

Taigi, miego arterijos kapsulės simptomai yra labai panašūs į daugelį kitų kraujagyslių ligų, įskaitant kraujagyslių aterosklerozę, dažną vyresnio amžiaus žmonėms. Siekiant nustatyti ligą, reikia atlikti įvairias diagnostines veiklas.

Diagnostika

Norint nustatyti miego arterijos skilvelį, reikia imtis diagnostinių priemonių komplekso. Iš pradžių gydytojas interviu su pacientu, nustatydamas situacijas, kuriose paciento būklė pablogėja. Norint nustatyti triukšmą, privaloma išmatuoti miego arterijų kraujo spaudimą ir auskultaciją (klausytis fonendoskopu).

Be to, turėtumėte taikyti vieną iš instrumentinių diagnostikos metodų:

  1. Ultragarsas, leidžiantis įvertinti laivo ir jo sienų struktūrą bei nustatyti kraujo tekėjimo kokybę. Doplerio ultragarso dėka gydytojas nustato arterijos užsikimšimo riziką;
  2. Duplex skenavimas leidžia įvertinti arterijos struktūrą, ją vizualizuojant;
  3. CT ir MR angiografija. Tomografija leidžia matyti kiekvieną laivo sluoksnį ir tikslią pažeidimo vietą. Norint pagerinti vaizdo kokybę, pacientui skiriamas specialus kontrastas;
  4. selektyvi angiografija. Šis metodas apima rentgeno spindulių naudojimą. Yra arterijos punkcija, kurioje švirkščiamas kontrastinis preparatas. Dėl to gydytojas gauna išsamų vaizdą apie laivo vidų monitoriuje. Paprastai šis metodas nenaudojamas miego arterijos tyrimui. Dažniausiai chirurginės intervencijos tinkamumui nustatyti naudojama selektyvi angiografija.

Gydymas

Vienintelis veiksmingas gydymas miego arterijos gydymui yra operacija. Tokiu atveju chirurgas nutraukia viršutinę arterijos dalį, tiesindamas laivą. Todėl kraujotaka visiškai atkurta.

Kadangi operacija yra mažiau trauminga ir retai užtrunka daugiau nei 30-60 minučių, intervencija dažniausiai atliekama pagal vietinę anesteziją. Po operacijos pacientas patenka į ligoninę, o namuose, jei nėra komplikacijų, išleidžiama per 1-2 dienas.

Šios operacijos veiksmingumas yra labai didelis. Visi simptomai visiškai išnyksta 96% pacientų. Komplikacijų rizika yra ne didesnė kaip 1%.

Narkotikų terapija šiuo atveju yra neveiksminga, nes ji leidžia tik sumažinti simptomus, tačiau nepašalina problemos - laivo lenkimo.

Gydymas vaikams

Gydymas miego miego arterija vaikams turi savo savybes. Apskritai, visai neseniai buvo aptikta ši liga kūdikiams, o tai pirmiausia yra dėl to, kad daugumoje medicinos įstaigų nėra aukštos kokybės diagnostikos įrangos.

Dažniausiai efektyviausias karotidinio kinko gydymo metodas vaikams yra operacija. Bet kadangi vaikas nuolat vystosi, kartais ši patologija gali būti išgydoma be chirurgo dalyvavimo. Retais atvejais kramtomumas pats savaime eina, kai kūdikis auga. Norėdami pagerinti kraujo tekėjimą ir išvengti išemijos atsiradimo, galite naudoti specialias pratybas, kurias turi parodyti gydytojas. Tuo atveju, jei pratimai neduoda teigiamo poveikio, gydytojas paskiria operaciją.

Prevencija

Kad ateityje išvengtumėte miego miego kinko vystymosi, būtina:

  1. laikytis sveikos mitybos, sumažinti arba pašalinti visiškai sūrus, riebaus maisto, rūkytos mėsos;
  2. kontroliuoti savo kūno svorį, žaisti sportą;
  3. nustoti rūkyti;
  4. pašalinti svorio kėlimą.

Išvada

Taigi, miego arterijos susitraukimas yra gana paplitusi patologija, galinti sukelti rimtus struktūrinius smegenų procesų sutrikimus. Kad išvengtumėte komplikacijų atsiradimo, neatidėkite gydytojo ir operacijos.

Karotidinių arterijų patologinis kankinimas

Popovtsev Maxim Aleksandrovich

Chirurgas, flebologas, onkologas, ultragarso diagnostika ir venų ligų gydymas

Mokslininkas, chirurgijos katedra, MTF, pirmasis Maskvos valstybinis medicinos universitetas

Andrejus Sichovas

Chirurgas, flebologas, onkologas, ultragarsinis diagnostikos specialistas

Aukščiausios kategorijos daktaras, Rusijos Federacijos Prezidento administracijos Centrinės valstybinės medicinos akademijos chirurgijos katedros docentas, Rusijos chirurgų draugijos narys, Rusijos flebologų asociacija, Nacionalinė flebologų kolegija

Karotidinių ir slankstelių arterijų sukrėtimas reiškia jų deformaciją, anomalinį susipynimą ar kreivumą.

Paprastai tokie reiškiniai yra įgimta. Patologijos paveldimumas susideda iš elastinių pluoštų dominavimo kolageno pluoštuose, dėl kurių arterijų sienos išsilieja greičiau ir pradeda deformuotis. Be to, dėl pailgėjusios hipertenzijos ar aterosklerozės gali atsirasti karotidinių arterijų patologinis kankinimas.

Sąvoka „patologinė“ reiškia grėsmę, kad gofruotos arterijos gali patekti į asmens sveikatą ir gyvenimą. Sumažėjęs kraujo aprūpinimas dėl karotino ir stuburo arterijų patologinių deformacijų sukelia insulto grėsmę.

Ligos rūšys

Skiriami tokie karotidinių ir stuburo arterijų patologinio kankinimo tipai:

  • arterijos pailgėjimas. Dažniausiai vidinis miego ar stuburo arterijos pailgėjimas, kuris veda į lenkimo formavimąsi laive. Pailginta arterija retai sukelia nerimą ir dažnai aptinkama tik atsitiktine tvarka. Su amžiumi pasikeičia arterinės sienelės elastingumas, arterijos lenkimai gali susilpnėti, vystant smegenų kraujotakos sutrikimus;
  • kink - arti ardymas ūminiu kampu. Kink gali būti įgimta, bet arterinė hipertenzija arba progresuojanti aterosklerozė vidinėje miego arterijoje taip pat gali prisidėti prie lūžių. Karotidinių arterijų sukilimas pasireiškia trumpalaikiais smegenų kraujotakos sutrikimais. Kai stuburo arterijos lūpos, atsiranda vertebrobazilinis nepakankamumas (grįžtamas smegenų funkcijos sutrikimas, kurį sukelia kraujo tiekimo trūkumas);
  • Apvija - karotino ar stuburo arterijos kilpos susidarymas, dėl kurio joje atsiranda reikšmingų kraujotakos pokyčių. Sulenkimų pobūdis ritinio metu gali skirtis, priklausomai nuo kūno padėties, kraujospūdžio. Kraujo tėkmė pasižymi chaotišku požymiu, dėl kurio po ciklo sumažėja kraujospūdis ir atitinkamai sumažėja kraujo aprūpinimas smegenyse.

Simptomai

Karotidų ir stuburo arterijų patologinio kankinimo simptomai yra įvairūs. Dažniausiai pasitaiko:

  • vadinamieji trumpalaikiai išemijos priepuoliai (laikinas kraujo tiekimo sutrikimas), lydimi laikinų viršutinių galūnių paralyžių, kalbos sutrikimų, laikino aklumo;
  • triukšmas galva, galvos svaigimas;
  • migrenos priepuoliai;
  • judesių koordinavimo trūkumas, krentantis be sąmonės praradimo;
  • trumpas alpimas.

Diagnozė ir gydymas

Karotidinių ir slankstelių arterijų patologinio kankinimo diagnostika atliekama aido nuskaitymu ultragarsine doplerografija ir gauto signalo spektrine analize. Etape, kai karotidų ir stuburo arterijų patologinio kankinimo simptomai jau tampa ryškūs, taip pat naudojama radiografinė angiografija.

Karotidinių ir stuburo arterijų patologinio kankinimo gydymas atliekamas chirurgine intervencija ligoninėje. Tokia operacija paprastai trunka ilgai ir 99 proc. Atvejų padeda veiksmingai išgydyti patologiją. Ilgiau trunkantis gydymas gali pareikalauti hipertenzijos ir aterosklerozės, jei šios ligos sukėlė karotidinių ir stuburo arterijų patologinį kankinimą.

„MediciCity“, gauna aukštos kvalifikacijos gydytojų-flebologų, kuriems priklauso visa kraujagyslių ir venų diagnostika ir gydymas.

Jei turite klausimų, skambinkite mums telefonu:

+7 (495) 604-12-12

Kontaktų centro operatoriai suteiks jums reikiamą informaciją apie visus jus dominančius klausimus.

Taip pat galite naudoti šias formas, kad galėtumėte užduoti klausimą mūsų specialistui, susitarti dėl klinikos arba paskambinti atgal. Užduokite klausimą arba nurodykite problemą, su kuria norėtumėte susisiekti su mumis, ir mes su jumis susisieksime, kad kuo greičiau paaiškintume informaciją.

Vidinės miego arterijos kriauklė

18.7.2. Nespecifinis aortoarteritas

Autoimuninės genezės liga, priklausanti nespecifinių uždegiminių ligų grupei, veikia aortą ir jos pagrindines šakas. Nespecifinio aortoarterito sinonimai yra: pulselesinė liga, Takayasu sindromas, aortos arkos sindromas, jaunų moterų arteritas. Liga yra dažnesnė moterims iki 30 metų.

Patologinis vaizdas. Morfologiškai nespecifinis

Aortoarteritas yra sisteminis lėtinis produktyvus procesas aortos ir jos didelių šakų sienoje, pradedant nuo uždegiminio nuotykių ir terpės įsiskverbimo. Vidutiniame sluoksnyje vaizduojamas produktyvus uždegimas, lygūs raumenys ir elastiniai pluoštai sunaikinami. Dėl laivo susiformavusios adventitijos ir jo lydymo prie aplinkinių audinių, aplink laivą kyla ryškus perprocessas. Intima yra paveikta antrą kartą, jame stebimas reaktyvus tirštėjimas, dėl kurio smarkiai susiaurėja ar visiškai uždaroma pažeistų arterijų burna ir liumenys, o intimos paviršiuje dažnai stebimas fibrino nusėdimas. Žiniasklaida yra atrofuota ir suspausta plataus pluoštinio inti-my ir sutirštinto adventitia sankaba. Vėlyvose nespecifinės aortoarterito stadijose gali pasireikšti antriniai ateroskleroziniai pokyčiai: pagrindinių arterijų išsiliejimas, fibrozė ir kalcifikacija. Šiuo atveju, net histologiškai, sunku atskirti arteritą nuo aterosklerozinių kraujagyslių pažeidimų.

70 proc. Pacientų patologinis procesas yra lokalizuotas aortos arte ir jo šakose, 30-40 proc. Pilvo aortos ir inkstų arterijų tarpviduje. Procesas taip pat dažnai pastebimas mažėjančioje krūtinės aortoje ir pilvo aortos bifurkacijoje (18%). 10% pacientų procesas yra lokalizuotas vainikinių arterijų, 9% mezenterinių kraujagyslių, 5% plaučių arterijoje. Tuo pačiu metu tą patį pacientą gali paveikti keletas arterijų. Pažeidimas paprastai yra segmentinis ir apsiriboja burnos ir artimiausių šakų, einančių iš aortos, dalimis. Liga pasižymi lėtai progresuojančiu kursu.

Yra trys ligos etapai: ūminis, subakusis ir lėtinis. Liga prasideda vaikystėje ar paauglystėje. Pacientams išsivysto silpnumas, nuovargis, subfebrilis, prakaitavimas, svorio kritimas, sąnarių skausmas, tachikardija, dusulys ir kartais kosulys. Kraujose aptinkamas ESR padidėjimas, leukocitozė, γ-globulinų kiekio padidėjimas, C-reaktyvus baltymas. Po kelių savaičių ar mėnesių liga tampa subakute, o po 6-10 metų nuo jo atsiradimo atsiranda tam tikro kraujagyslių baseino simptomai.

Aortos arkos ir jos šakų įtraukimas į patologinį procesą sukelia lėtinę smegenų ir viršutinių galūnių išemiją. Mesenterinių arterijų pralaimėjimą lydi virškinimo organų išemija. Su pilvo aortos bifurkacijos ir iliakalinės arterijų nykimo metu atsiranda apatinių galūnių išemija. Kai mažėjančios aortos stenozė sukelia arktinį sindromą ir inkstų arterijų stenozę - vazoidinės inkstų hipertenzijos sindromą. Liga gali būti sudėtinga aneurizmos formavimuisi. Klinikinis šių sindromų vaizdas aprašytas atitinkamuose skyriuose.

18.7.3. Thromboangiitis obliterans (Viniverterio-Buergerio liga)

Šios ligos sinonimai yra: endarterito išnykimas, endokrininės-vegetatyvinės arteriozės panaikinimas [Oppel V. A., 1928], spontaniškas gangrenas. Tromboangitų obliteranai (endarteritas) yra uždegiminė lėtinė, pasikartojanti, segmentinė, daugiakokulinė nespecifinės genezės liga, kuri veikia mažų ir vidutinių arterijų sienas. Pašalinti

Tromboangitas reiškia alergines autoimunines ligas. Jai būdingas autoantikūnų ir cirkuliuojančių imuninių kompleksų buvimas kraujyje, kuris patvirtina ligos autoimuninę genezę. Taip pat aptinkami anti-fosforo ir anti-elastino antikūnai bei padidėjęs A ir M klasės imunoglobulinų kiekis. Tromboangito vystymąsi skatina veiksniai, sukeliantys nuolatinį vazospazmą (rūkymas, hipotermija, pakartotiniai smulkūs sužalojimai). Ilgalaikis arterinis spazmas ir vazos vasorumas sukelia lėtinę kraujagyslių sienelės išemiją, dėl kurios atsiranda intimalinė hiperplazija, adventitijos fibrozė ir degeneraciniai kraujagyslių sienelės nervų sistemos pokyčiai. Vėlyvoje ligos stadijoje didelių kraujagyslių sienose dažnai randama aterosklerozinių pokyčių. Modifikuoto intimalo fone susidaro parietinis trombas, atsiranda kraujagyslių liumenų susiaurėjimas ir išnykimas, kuris dažnai baigiasi galūnės distalinės dalies gangrena. Paskutiniame ligos etape trombozės srityje plinta pluoštiniai audiniai, kaupiasi kalcio druskos.

Jei ligos pradžioje dažniausiai paveikiamos apatinių galūnių kraujagyslių distalinės dalys, ypač apatinės kojos ir pėdos arterijos, vėliau patologiniame procese dalyvauja didesnės arterijos (popliteal, šlaunikaulio ir iliakalinė). Liga gali būti derinama su migruojančiu paviršiniu venų tromboflebitu.

18.7.4. Aortos arkos šakų pažeidimai

Lėtinis sutrikęs brachiocefalinių kraujagyslių atidumas sukelia smegenų ir viršutinių galūnių išemiją.

Etiologija ir patogenezė. Dažniausios aortos arkos šakų pažeidimų priežastys yra nespecifinis aortoarteritas ir aterosklerozė. Aterosklerozės atveju dažniausiai nukenčia bendrosios miego arterijos bifurkacija, rečiau - brachiocefalinio kamieno, sublavijos, stuburo arterijos burnoje. Nespecifinis aortoarteritas veikia aortos arkos šakas (paplitusias miego arterijos ar sublavijos arterijas). Dažniau ekstravaskalinis suspaudimas sukelia sutrikusią aortos arkos šaką: sublavijos arterijos suspaudimas su labai esančiu I šonkauliu ar papildoma gimdos kaklelio šonkauliu, hipertrofizuota priekine skalene arba pectoralis raumeniu, stuburo arterijos suspaudimu su osteofitais, turinčiais žymią gimdos kaklelio osteochondrozę ir tt būti jų deformacija - patologinis kankinimas ir perteklius.

Stenozės atveju, kuris susiaurina 70-80% kraujagyslių liumenų, sumažėja tūrinis kraujo tekėjimas ir atsiranda turbulentiniai srautai. Po stenotinių vietovių kraujotaka sulėtėja, skatinant trombocitų agregaciją aterosklerozinėse plokštelėse ir kraujo krešulių susidarymą. Kraujo krešulių dalelių atskyrimas sukelia smegenų kraujagyslių mikroemboliją. Embolija gali atsirasti, kai smegenų kraujagyslę blokuoja aterosklerozinės plokštelės fragmentai, kurie yra sunaikinti dėl opos ar kraujavimo.

Su kraujotakos sutrikimais susijusių sutrikimų patogenezėje pagrindinis vaidmuo tenka smegenų sričių išemijai, kuri yra aprūpinta krauju iš pažeistos arterijos. Su vieno iš keturių smegenų arterijų (vidinio miego ar stuburo) pralaimėjimu

Atitinkamų smegenų sričių tiekimą kompensuoja atgalinis kraujo tekėjimas per Willio ratą ir ekstrakranijinių įsibrovimų įtraukimas. Tačiau toks kraujotakos restruktūrizavimas kartais lemia paradoksinį poveikį - smegenų cirkuliacijos pablogėjimą. Taigi, pavyzdžiui, užsikrečiant sluoksniuotosios arterijos medialinio segmento segmentą, kraujas į distalinio arterijos segmentą ir todėl į viršutinę galūnę pradeda tekėti iš smegenų apskritimo per stuburo arteriją, mažindamas smegenų kraujotaką, ypač fizinio krūvio metu. apiplėšimo sindromas). Stuburo arterija tampa panaši į viršutinės galūnės kraujagyslę, kuri yra paveiktos pusės.

Smegenų kraujagyslių ligos. Apie 80% aortos arkos šakų okliuzinių ligų, sukeliančių arterijų kraujo aprūpinimą smegenyse, atsiranda dėl aterosklerozinių pažeidimų. Mažiau dažni yra aortoarteritas (milžiniškų ląstelių arteritas - Takayasu liga), fibro raumenų displazija. Dėl kraujagyslių embolijos gali pasireikšti ūminiai smegenų kraujagyslių ligos simptomai. Smegenų kraujagyslių emboliją dažnai sukelia miego arterijų aterosklerozė. Su ateromatinės plokštelės išopėjimu ir sunaikinimu jos dalelės (ateromatinės detritos, mažos kraujo krešuliai, negyvų audinių mikrodalelės) kraujo tekste perkeliamos į smulkius smegenų indus ir sukelia jų emboliją, pasireiškiančią atitinkamos smegenų dalies ir insulto išemija.

Sutinkama skirti 4 smegenų kraujotakos sutrikimus: asimptominius, trumpalaikius sutrikimus (trumpalaikius išeminius priepuolius), lėtinį kraujagyslių nepakankamumą, insultą ir jo pasekmes.

Asimptominę ligos stadiją pasireiškia tik sistolinis murmėjimas per miego arteriją ar kitas arterijas. Instrumentinis tyrimas (ultragarsas, angiografija) leidžia nustatyti arterijos susiaurėjimo laipsnį. Žymiai susilpninus liumeną, nurodomas chirurginis gydymas insulto prevencijai - sunkūs, negrįžtami smegenų pokyčiai. Pacientams, kuriems po atsigavimo atsirado stabili insultas, reikia chirurginio gydymo, kad būtų išvengta insulto pasikartojimo.

Vertebrobazilinis nepakankamumas atsiranda dėl stuburo ar bazilinių arterijų mikroembolijos ar hipoperfuzijos, pasireiškiantis trumpalaikiais jutimo sutrikimų epizodais, judesių neramumu ir kitais simptomais, kurie gali būti dvišaliai. Tik vieno iš simptomų (galvos svaigimas, diplopija, disfagija, disbalansas) atsiradimą retai sukelia vertebrobazilinis nepakankamumas, bet jei jie tuo pačiu metu pasireiškia tam tikru deriniu, tada galime prisiimti jo buvimą.

Pernelyg smarkių smegenų kraujagyslių mikroboliai, atsirandantys per miego arterijų aterosklerozinių plokštelių opas ir dezintegraciją, paprastai sukelia laikinus išeminius priepuolius. Neurologiniai simptomai priklauso nuo galvos smegenų ar akies kraujagyslių kraujagyslių embolijos vietos, mikroembolio dydžio, struktūros, lizės, kraujagyslių užsikimšimo laipsnio ir užtikrinimo priemonių. Hipoperfuzija, atsirandanti dėl mikroembolijos, sukelia laikiną regėjimo sutrikimą ir atitinkamus neurologinius simptomus.

Ūminiai nestabilūs neurologiniai sutrikimai priklauso sparčiai didėjančių smegenų išemijos laikinų epizodų kategorijai, sukelia nedidelį insulto laipsnį ir palaipsniui mažėjančius simptomus. Šie pacientai

reikia skubaus gydymo, kad būtų išvengta nuolatinio išeminio insulto atsiradimo.

Pacientai, sergantys lėtiniu kraujagyslių nepakankamumu, dažnai skundžiasi galvos skausmu, galvos svaigimu, spengimu ausyse, atminties sutrikimu. Jie turi trumpalaikius sąmonės netekimus, stulbinantys vaikščiojant, dvigubai matydami. Kartais galima stebėti slopinimą, sumažėjusį intelektą, disartriją, afaziją ir disfoniją. Objektyvus tyrimas dažnai atskleidžia konvergencijos, nistagmo, motorinės koordinacijos pokyčių, jautrumo sutrikimų, trumpalaikio mono- ir hemiparezės ir vienašališko Bernardo-Hornerio sindromo silpnumą. Priklausomai nuo smegenų kraujagyslių nepakankamumo laipsnio, šie neurologiniai sutrikimai yra laikini arba nuolatiniai.

Vizualiniai sutrikimai atsiranda dėl to, kad nyksta tiek miego arterijos, tiek stuburo arterijos. Jos svyruoja nuo nedidelio regėjimo sumažėjimo iki visiško praradimo. Dažni pacientų skundai dėl šydo buvimo, akys prieš akis.

Kraujo pasiūlos trūkumas viršutinėse galūnėse pasireiškia dėl jų silpnumo, padidėjusio nuovargio ir švelnumo. Sunkūs išeminiai sutrikimai pasireiškia tik nutolus rankos distaliniams indams. Arterijų pulsacija, nutolusi nuo laivo pažeidimo vietos, paprastai nėra arba susilpnėja. Su sublavijos arterijos pralaimėjimu kraujo spaudimas ant atitinkamos rankos sumažėja iki 80-90 mm Hg. Art., Virš stenozinių arterijų, girdėjo sistolinis murmumas. Bifurkacijos ir vidinės miego arterijos stenozės atveju jis yra aiškiai apibrėžtas peties kampe; siaurėjant brachiocefalinį kamieną - dešinėje supraclavikulinėje fossa už sternoklavikinės sąnario. Kraujo aprūpinimo viršutinių galūnių trikdymu laipsnis gali būti nustatomas mėginiu, panašiu į mėginį, kuris sukelia pertrūkius. Sėdimojoje padėtyje pacientui siūloma pakelti rankas ir greitai užsikabinti rankas į kumštį ir atsipalaidavimą. Atkreipkite dėmesį į rankų nuovargio atsiradimo laiką ir skausmo atsiradimo laiką. Simptomas yra teigiamas, kai pleiskanos arterijos distalinė stenozė ir proksimali stuburo arterijos šakai (vagystės sindromas, kuriame kraujas patenka į stuburo arteriją iš stuburo arterijos rato).

Sublavijos kraujagyslių ir nervų suspaudimas (krūtinės ląstos išėjimo sindromas).

Povandeninių kraujagyslių ir nervų suspaudimo sindromą gali sukelti papildomas gimdos kaklelio šonkaulis (gimdos kaklelio šoninis sindromas) arba labai aukštas I šonkaulys (kaulų-klavicinis sindromas), hipertrofiniai priekiniai skalenų raumenys ir jo sausgyslė (priekinis skaleno sindromas), patologiškai pakeistas krūtinės raumenys Wright arba pectoralis pagrindiniai raumenys). Esant aukščiau minėtiems sindromams, atsiranda tiek arterinė, tiek brachinė plexo kompresija, todėl klinikinį vaizdą sudaro kraujagyslių ir neurologiniai sutrikimai. Pacientai dažniausiai skundžiasi skausmu, švelnumu, parestezija, rankų raumenų silpnumu, dažnai pastebimas acrocianozės ir rankų patinimas. Tai būdinga, kad tam tikrose rankų ir galvos padėtyse arterinio nepakankamumo simptomai yra sunkesni. Tai pasireiškia padidėjusiu skausmu ir parestezija, rankos jausmo atsiradimu, staigaus pulso susilpnėjimu ar išnykimu radialinėje arterijoje. Taigi, pacientams, sergantiems priekine skaleno raumenų ir gimdos kaklelio šonkaulio sindromu, reikšmingiausias sublavijos arterijos suspaudimas ir kraujotakos pablogėjimas atsiranda, kai ranka yra pakeliama ir sulenkta stačiu kampu prie alkūnės sąnario, o aštriai sukant galvą pakelta smakro.

Fig. 18.9. Aterosklerozinė plokštelė, sukelianti vidinės miego arterijos stenozę. Sonogram.

priešinga kryptimi ir laikydami šią padėtį (Adsono testas); Pacientams, sergantiems kosto-klavikiniu sindromu, kai ranka atsitraukia atgal ir žemyn, o pacientams, sergantiems „Wright“ sindromu, kai ranka yra pakelta ir įtraukta, taip pat kai ji yra išmesta atgal į galvos dalį. Nuolatinis arterijos ir nervų traumavimas sukelia cikatriškus pokyčius aplink šias anatomines struktūras ir ryškius funkcinius sutrikimus. Ligos simptomai retai pasireiškia vaikystėje ir paauglystėje. Net gimdos kaklelio šonkauliai jauniems vyrams nesukelia pastebimų sutrikimų. Tai rodo, kad pagrindinės ligos priežastys yra pokyčiai struktūrose tarp klastelės ir viršutinės krūtinės. Ligos simptomus sukelia ne tik periodiškai atsirandantys kraujo aprūpinimo viršutinės galūnės sutrikimai, kaip trumpalaikis vieno ar kelių brachinio plexo kamienų suspaudimas. Kai kuriems pacientams pažeistoje pusėje atsiranda pastebimi trofiniai sutrikimai.

Tinkamas klinikinio vaizdo įvertinimas, mėginių, turinčių galūnės padėties pasikeitimą, rezultatai, instrumentiniai tyrimai leidžia nustatyti šių sindromų diferencinę diagnozę su Raynaud liga.

Tarp neinvazinių tyrimų metodų, naudojamų diagnozuojant aortos arkos šakų pažeidimus, Doplerio sonografija yra labiausiai informatyvi, su kuria nustatoma kraujo tekėjimo kryptis ir greitis, srauto iš vieno baseino į kitą buvimas. Naudojant dvipusį skenavimą naudojant šiuolaikinius ultragarso įrenginius, galima tiksliai nustatyti patologinių pokyčių lokalizaciją ir mastą, arterinio pažeidimo laipsnį - okliuziją, stenozę, patologinio proceso pobūdį - aterosklerozę, aorto-arteritą (18.9 pav.). Planuojant chirurgines intervencijas, atlikite aortos lanko panarterografiją pagal Seldinger ar selektyvią jos šakų arterografiją. Tradicinę radioplastinę angiografiją galima pakeisti CT arba MRI angiografija.

Pacientams, turintiems papildomą gimdos kaklelio šonkaulį, taip pat kalkoklinio sindromo, radiografiniai duomenys yra ypač vertingi.

Gydymas. Rekonstrukcinių intervencijų, reikalingų užsikimšusiems brachiocefalinių kraujagyslių pažeidimams, poreikį lemia dažnas išeminių insultų vystymasis. Chirurgijos indikacijos yra hemodinamiškai reikšmingos (daugiau nei 60-70%) stenozės ar okliuzijos, taip pat pažeidimai, kurie gali tapti embriono iš intrakranijinių arterijų šaltiniu (nestabilios plokštelės, kurias sukelia kraujavimas ar opa).

Atskirais brachocefalinių arterijų pažeidimais šiuo metu diegiamos endovaskulinės endometriumo procedūros, pvz., Baliono išplėtimas ir endovaskulinis stentų išdėstymas. Su segmentine miego arterijų ir pradinio miego arterijų segmento okliuzija, bifurkacija

miego arterija, stuburinė stuburo arterijos burnos operacija atlieka atvirą endarterektomiją. Kai sublavijos arterijos proksimalinis užsikimšimas, vedantis į sublavijos vagystės sindromą, pasireiškia karotidiniu sublavijos manevru su autogeniniu arba sintetiniu protezavimu arba sublavijos arterijos rezekcija, jos implantavimas į bendrą miego arteriją. Plačiai paplitęs pagrindinių aortos arterijų arterijų pažeidimas sukelia jų rezekciją su protezavimu ar šuntavimo operacija. Jei aortos arkos šakų pažeidimai yra daug, vienu metu atliekama kelių arterijų rekonstrukcija. Laivų patologinio kankinimo atveju geriausia chirurgijos rūšis laikoma rezekcija, po kurios eina tiesioginis anastomozės galas.

Pacientams, kurių kraujagyslių sutrikimas sutrikęs dėl ekstravaskulinio suspaudimo, būtina pašalinti suspaudimo priežastį. Remiantis indikacijomis, atliekama scafhenotomija, I šonkaulio rezekcija, pectoralis mažos ar sublavijos raumenų susikirtimas ir pan.

Jei neįmanoma atlikti rekonstrukcinės chirurgijos, rekomenduojama chirurginė intervencija į simpatinę nervų sistemą: viršutinė gimdos kaklelio simpektektija (C, -Cir), stellektomija (CVII(cervicothoracic (stellate) gangliono (gangliono stellatum) ir krūtinės simpektektomijos pašalinimas arba naikinimas (Thn—ThIV). Po operacijos sumažėja periferinis pasipriešinimas ir pagerėja kraujotaka įkaitose.

18.7.5. Aortos viscerinių šakų ligų ištrynimas

Lėtinė pilvo išemija. Liga sukelia pilvo aortos viscerinių šakų okliuzinius pažeidimus, kurie pasireiškia skausmu po valgymo, svorio netekimu, sistoliniu sluoksniu epigastriniame regione virš aortos projekcijos.

Etiologija ir patogenezė. Aterosklerozė ir nespecifinis aortoarteritas yra dažniausiai pasitaikančios mezenterinių kraujagyslių ir celiakijos kamieno pažeidimų priežastys, retesnės fibromuskulinės displazijos, visceralinių arterijų vystymosi sutrikimai. Jų pažeidžiamumas atsiranda tada, kai ekstravasalinis suspaudimas, kuris dažnai yra veikiamas celiakijos kamieno. Jo suspaudimas gali sukelti pusmėnulio raiščius ir diafragmos vidurinį pėdsaką, celiakijos (saulės) pluošto neurofibrozės audinį.

Vidutinio ir senyvo amžiaus žmonės dažniau pastebimi mezenterinių arterijų ateroskleroziniai pažeidimai. Paprastai aterosklerozinės plokštelės yra artimiausiuose arteriniuose segmentuose, dažniausiai mažesnė mezenterinė arterija, mažiau retai - celiakijos kamieno. Šio lokalizavimo nespecifinis aortoarteritas paprastai būna jauname amžiuje; Visceraliniai filialai visuomet yra paveikti kartu su atitinkamu aortos segmentu. Nugalėjimas yra labiau išplėstas. Ekstravaskulinis vaskulitas dažnai stebimas bet kurioje amžiaus grupėje.

„Lėtinės virškinimo sistemos išemijos“ sąvoka apjungia kraujagyslių sutrikimų požymius trijuose kraujagyslių baseinuose: celiakijos kamiene, viršutinėje ir apatinėje mezenterinėje arterijoje. Kraujo srauto trūkumą paveiktos arterijos baseine tam tikrą laiką kompensuoja kraujo persiskirstymas iš kitų kraujagyslių baseinų. Tačiau, kaip liga progresuoja, sumažėja įkaito apyvartos kompensacinės galimybės. Labiausiai

sunkūs hemodinaminiai sutrikimai atsiranda, kai tuo pačiu metu pažeidžiama keletas vidaus organų arterijų. Tada hemodinaminiai sutrikimai tampa ypač ryškūs virškinimo sistemos aukštyje, kai esamas kraujo tekėjimas negali užtikrinti normalios kraujo tiekimo tam tikroms virškinimo trakto dalims, kuriose atsiranda išemija. Gleivinės sluoksnis ir virškinamojo trakto submucosa yra jautriausios hipoksijai, todėl jo liaukos aparatas patiria distrofiją, dėl kurios sumažėja virškinimo fermentų gamyba ir sumažėja absorbcija. Tuo pačiu metu sutrikusi kepenų ir kasos funkcija. Vienas iš lėtinės pilvo išemijos pasekmių yra ūminis visceralinės kraujotakos pažeidimas, kuris atsiranda dėl pažeistos arterijos trombozės ir dažnai baigiasi žarnyno gangrena.

Klinikinis vaizdas. Lėtinė pilvo išemija pasižymi trijų simptomų: skausmo, žarnyno disfunkcijos, svorio sumažėjimu. Pirminės klinikinės apraiškos išskiria 4 ligos formas: celiakiją (skausmą), proksimalinį mezenterinį (plonosios žarnos disfunkciją), distalinę mezenterinę (storosios žarnos disfunkciją) ir sumaišytus.

Pagrindinis ligos simptomas yra pilvo skausmas. Su celiakijos kamieno pralaimėjimu skausmas yra intensyvus, lokalizuotas epigastrijoje ir atsiranda 15-20 minučių po valgio. Su pralaimėjusia arterine arterija pralaimėjus, skausmas yra mažiau intensyvus, pasireiškia mesogasteryje po 30-40 minučių po valgymo, paprastai tęsiasi 2-2 '/2 h, ty per visą virškinamojo trakto veikimo laikotarpį. Skausmas siejamas su nepakankamai oksiduotų metabolinių produktų, kurie turi įtakos organizmo nervų galūnėms, kaupimuisi išeminiuose audiniuose. Su prastesnės mezenterinės arterijos pralaimėjimu, tik 8 proc. Pacientai pastebėjo, kad skausmas sumažėjo, o maistas buvo ribotas. Žarnyno disfunkcija yra išreikšta pilvo distiliacija, nestabili išmatomis, vidurių užkietėjimu. Išmatose masės dažnai aptinka nesuvirškinto maisto likučius.

Progresyvus svorio netekimas dėl žarnų sekreto ir absorbcijos pajėgumo pažeidimo, taip pat tai, kad pacientai apsiriboja maistu dėl skausmo atakos baimės.

Izoliuotas vidaus organų pažeidimas yra retas, dažniau siejamas su kitų kraujagyslių baseinų pažeidimu, todėl diferencinėje diagnozėje labai svarbu teisingai interpretuoti pacientų skundus.

Kai pilvo auscultacija epigastriniame regione dažnai girdimas būdingas sistolinis murmumas, kurį sukelia celiakijos kamieno ar viršutinės mezenterinės arterijos stenozė.

Laboratorinių tyrimų duomenys rodo, kad sumažėja žarnyno absorbcijos ir sekrecijos funkcijos. „Coprogram“ atskleidžia didelį gleivių, neutralių riebalų ir negrūdintų raumenų skaidulų kiekį. Ligos progresavimo metu išsivysto disproteinemija, kuriai būdingas sumažėjęs albumino kiekis kraujyje ir padidėjęs globulinų kiekis, padidėja ALT ir LDH aktyvumas bei padidėja timolio testo rodikliai.

Rentgeno tyrimas atskleidžia lėtą bario ištraukimą per žarnyną, vidurių pūtimą, žarnyno segmentinius spazmus. Kolonoskopija aptinka difuzinį arba segmentinį kolitą,. T

rečiau pasitaiko zigomų, erozijos, segmentinių stenozių su išnykimu. Biopsijos mėginių histologinis tyrimas atskleidė gleivinės laminos proprijos edemą, kriptų skaičiaus sumažėjimą, fibrozės sritis, dilemos sluoksnio išplitimą ir ektaziją, židinio limfoidinių ląstelių infiltratus. Radioizotopų tyrimų rezultatai paprastai rodo, kad I '31-trioliono ir absorbcijos absorbcija sumažėja 1 13 | - sviesto rūgštis.

Jei įtariama mezenterinių arterijų okliuzija, būtina kruopščiai ištirti virškinimo trakto organų rentgenogramą, endoskopinį ir ultragarso tyrimą, siekiant pašalinti jų organinius pažeidimus pilvo skausmo genezėje.

Ultragarsinis dvipusis skenavimas leidžia vizualizuoti pilvo aortą ir pradines celiakijos kamieno dalis bei jos šakas (įprastas kepenų ir blužnies arterijas), taip pat geresnę mezenterinę arteriją. Kai stenozės pažeidimai šių arterijų burnose pasireiškia turbulentiniais didelės spartos kraujo srautais, mažina paveikto kraujagyslės skersmenį, plečiasi stenozė.

Aortografija, atliekama anteroposterior ir šoninėse projekcijose, leidžia įvertinti celiakijos diafragmų ir mezenterinių arterijų būklę. Lėtinės pilvo išemijos angiogramoje aptinkami tiesioginiai vidaus organų pažeidimų požymiai (užpildymo defektai, susiaurėjimas, okliuzija, poststenozinis kraujagyslių išsiplėtimas) ir netiesioginis (retrogradinis užpildymas, įstrižainių išplitimas, blogai kontrastuota arterija). Norint įvertinti mezenterinių kraujagyslių būklę, galima naudoti CT arba MR angiografiją.

Gydymas. Lengvais atvejais jie apsiriboja konservatyviu gydymu, įskaitant mitybą, spazminius ir anti-sklerozinius vaistus, agentus, gerinančius audinių metabolizmą ir kraujo reologines savybes. Ligos progresavimas yra chirurginio gydymo indikacija.

Kad pašalintumėte celiakijos kamieno išorinį suspaudimą, pakanka skerdenos modifikuotos diafragmos mediumo, kepenų raiščio arba celiakijos pluošto pluošto atskyrimo. Stenozė ir okliuzija vidaus organų arterijų burnos srityje yra efektyvios, o plačiai paplitusių pažeidimų atveju pasirinktos operacijos yra arba rezekcija, kuriai seka protezavimas, ar apeinamoji operacija.

78.7.6. Inkstų arterijos liga. Vasorenalinė hipertenzija

Antrinė simptominė arterinė hipertenzija atsiranda dėl inkstų arterijos stenozės, pagrindinio kraujo tekėjimo ir inkstų kraujotakos pažeidimo be pirminės žalos parenchimai ir šlapimo takams. Šiai ligai būdingas aukštas kraujospūdžio skaičius, sutrikusi inkstų funkcija, įtarimas dėl dalyvavimo patologiniame inkstų arterijos procese. Vasorenalinė hipertenzija atsiranda 3-5% pacientų, sergančių arterine hipertenzija. Dažniausiai liga serga jaunais ir vidutinio amžiaus žmonėmis.

Etiologija ir patogenezė. Inkstų arterijų pažeidimo priežastys yra įvairios: aterosklerozė, nespecifinis aortoarteritas, pluoštinis

skeleto ir raumenų displazija, trombozė ir embolija, arterijų suspaudimas navikų ir pan. Atherosklerozė yra pirmiausia (40-65%), antra, fibromuskulinė displazija (15-30%) ir nespecifinė aortoarteritas (16). —22%). Ateromatinė plokštelė paprastai yra aortoje ir tęsiasi iki inkstų arterijos burnos. Labiau retai ateroma yra tiesiogiai inkstų arterijoje (90% pacientų pažeidimas yra dvišalis. Fibro-raumenų displazija paprastai veikia vidurinę arba distaliąją inkstų arterijos dalį ir gali išplisti į šakas. 50% pacientų pažeidimas yra dvišalis). Arterijos susiaurėjimas atsiranda dėl hiperplazijos, kuri žiedo pavidalu apima arteriją ir koncentriškai susiaurina jo liumeną. Liga dažniausiai atsiranda moterims iki 45 metų; yra hipertenzijos priežastis 10% vaikų, sergančių hipertenzija. Dažniausios hipertenzijos priežastys yra vaikų inkstų arterijos, aortos koarktacijos ir Takayasu aortoarterito hipoplazija.

Inkstų arterijų liumenų susiaurėjimas sukelia inkstų hipoperfuziją, sumažina pulsinį slėgį savo kraujagyslėse, o dėl šių pokyčių atsiranda juxtaglomerulinių ląstelių hiperplazija. Pastarieji, esant tokioms sąlygoms, išskiria didelį kiekį renino, kuris angiotenzinogeną, kuris cirkuliuoja kraujyje, paverčia angiotenzinu I, kuris, angiotenziną konvertuojančiu fermentu, greitai virsta angiotenzinu II. Angiotenzinas II susiaurina arterijas, inkstų hipoperfuzija padeda didinti aldosterono sekreciją ir natrio sulaikymą organizme. Hipertenzija pasireiškia reaguojant į inkstų hipoperfuziją. Tam tikra reikšmė kraujagyslių hipertenzijos vystymuisi taip pat yra susijusi su tam tikrų depresorių ir vazodilatatorių, kuriuos gali sukelti inkstai (prostaglandinai, kininai ir kt.), Kiekio sumažėjimu.

Klinikinis vaizdas ir diagnozė. Pradėjus ligą daugumoje pacientų ligos simptomai nenustatomi. Tik keli žmonės turi galvos skausmą, dirglumą ir emocinę depresiją. Nuolatinis diastolinio spaudimo padidėjimas kartais yra vienintelis objektyvus ligos požymis. Auskultacijos metu abiejose vidurinės linijos pusėse pilvo viršutinėje pilvo dalyje gali būti girdimas pastovus sistolis. Jei renovaskulinės hipertenzijos priežastis yra aterosklerozinės arterijos liga, pacientams gali būti nustatyti kiti aterosklerozės simptomai. Hipertenzijos nebuvimas šeimoje ir artimuose giminaičiuose, ankstyvas hipertenzijos atsiradimas (ypač vaikystėje ar moteryse perėjimo prie brandaus amžiaus), spartus jo laipsnio padidėjimas, atsparumas antihipertenziniams vaistams ir greitas inkstų funkcijos pablogėjimas yra pagrindas manyti, kad yra inkstų hipertenzija.

Vėlyvoje ligos stadijoje kraujagyslių hipertenzijos simptomai gali būti klasifikuojami taip: 1) smegenų hipertenzijos simptomai (galvos skausmas, galvos svaigimas, spengimas ausyse, potvynio pojūtis, galvos skausmas, regėjimo praradimas); 2) kairiosios širdies ir vainikinių arterijų nepakankamumo perteklius (skausmas skausmas širdyje, širdies plakimas); 3) inkstų infarkto simptomai (juosmens srities skausmas, hematurija); 4) antrinio hiperaldosteronizmo požymiai (raumenų silpnumas, parestezijos, poliurija). Aterosklerozės ir nespecifinio aortoarterito atveju dažnai nukenčia kiti kraujagyslių baseinai, todėl pacientai gali turėti simptomų dėl kito patologinio proceso lokalizacijos.

Kraujo spaudimas pacientams labai padidėja: sistolinis spaudimas

Fig. 18.10. Dvišalė kritinė inkstų arterijų stenozė ir - prieš gydymą; b - pasibaigus endovaskuliniam stentui. Angiogramos.

daugumai pacientų virš 200 mm Hg. Art. Ir diastolinis - 130-140 mm Hg. Str. Hipertenzija yra patvari ir prastai taikoma konservatyviai gydyti. Širdies ribos plečiamos į kairę, stiprinamas apiškas impulsas; ant aortos lemia II tonas. Kai kuriems pacientams pilvo aortos ir inkstų arterijų projekcijos metu išgirsta sistolinis apsinuodijimas. Liga pasižymi sparčiai progresuojančiu kursu, dėl kurio sumažėja smegenų kraujotaka, sunki tinklainės angiopatija, koronarinė ir inkstų nepakankamumas.

Labai svarbi urografijos ir radioizotopų renografijos diagnostikai. Urogramų serijoje jie atskleidžia lėtesnį kontrasto srautą į nukentėjusio inksto taurelę, lėtesnį kontrastą, palyginti su sveikais inkstais, kurie dažnai turi didelių matmenų dėl kompensacinės hipertrofijos. Sunkus inkstų dydis sumažėja.

Izotopų renografijoje pastebimas lėtas izotopo išsiskyrimas nuo inkstų, esančių pažeistoje pusėje. Atliekant tyrimą būtina atmesti kitas simptominės arterinės hipertenzijos priežastis (antinksčių ligas, inkstų parenchimos pažeidimą, centrinę nervų sistemą, brachiocefalines arterijas). Dėl neaiškios diagnozės naudojama inkstų biopsija; nustatyti renino aktyvumą periferiniame kraujyje ir kraujyje, tekančiame iš inkstų.

Angiografija, kuri yra galutinis diagnozės etapas, rodo, kad diastolinis kraujospūdis padidėja virš 110 mm Hg. Str. ir greito inkstų funkcijos sutrikimo požymių padidėjimas. Angiogramoje esant ateroskleroziniam kraujagyslių pažeidimui atskleidžiamas būdingas burnos susiaurėjimas arba pradinė inkstų arterijos dalis, kurios ilgis yra 1,5-2 cm, tuo pačiu metu paveiktos pilvo aortos ir jos vidaus organų šakos. Fibromuskulinės displazijos atveju susiaurėjimas lokalizuojamas vidurinėje ir distalinėje inkstų arterijos dalyje; išplėtimo zonos paprastai pakyla su žiedinėmis konstrukcijos zonomis, panaši į eilutę su karoliukais.

Gydymas. Nepaisant to, kad atsirado šiuolaikinių antihipertenzinių vaistų, turinčių stiprų renino-angiotenzino-aldosterono sistemos slopinimą (angiotenziną konvertuojančio fermento - kaptoprilo, ena-laprilio ir kt.), Vaistų terapija, netgi sėkminga, nėra fiziologinė, nes kraujospūdžio sumažėjimas inkstų arterijų stenozės sąlygomis sukelia dekompensaciją kraujotakos ir susitraukiantys inkstai.

Fig. 18.11. Inkstų arterijos rekonstrukcijos metodai.

g _ transaortinė endarterektomija; 6 - aortos siūlai po endarterektomijos; c - inkstų arterijos rezekcija su proteziniu veniniu transplantatu.

Todėl pagyvenusiems žmonėms ir arterinės lovos sisteminiams pažeidimams taikomas konservatyvus gydymas. Pacientams, kuriems yra didelė operacinė rizika, vartojamas perkutaninis endovaskulinis išsiplėtimas ir stentų išdėstymas inkstų arterijose (18.10 pav.). Operacijos apimtis priklauso nuo pažeidimo vietos.

Atskirais ateroskleroziniais inkstų arterijų pažeidimais paprastai atliekama transaortinė endarterektomija. Pakeista intima pašalinama kartu su aterosklerozine plokštele iš nedidelio aortos sienelės pjūvio. Intima pašalinimą palengvina inkstų arterijos sienos keitimas į aortos liumeną (18.11 pav., A, b). Gerus rezultatus galima gauti daugiau nei 60% pacientų.

Fibromuskulinės displazijos atveju atliekama pažeistos arterijos rezekcija, o po to protezuojama su didele sielos vena segmentu arba a. hypogastrica. Su nedideliu pažeidimo mastu pakeista arterijos dalis ir jos distalinė dalis vėl perkeliama į aortą iš vienos pusės į kitą, arba kraujagyslės anastomosis atstatomas iki galo (18.11 pav., C). Daugiau kaip 90 proc.

Renovaskulinės hipertenzijos gydymas dėl nespecifinio aortoarterito yra sunkus. Paprastai būtina atlikti korekcinę chirurgiją ne tik inkstų arterijose, bet ir aortoje. Todėl dažniau naudojamas inkstų arterijų su protezavimu rezekcija.

Su susitraukusiais inkstais susidaro intrarenalinių šakų pažeidimai, organizuotas kraujo krešulys inkstų arterijoje ir jos šakos, nephrectomus.

18.7.7. Apatinių galūnių arterijų ligų išnykimas

Apatinių galūnių kraujagyslių okliuzija arba stenozė dažniausiai atsiranda dėl arterijų aterosklerozės, tromboangitų obliteranų (endarterito), aortoarterito, fibromuskulinės displazijos. Šios ligos yra pagrindinė periferinės arterijos nepakankamumo priežastis.

Arterijų susiaurėjimas ir išnykimas sukelia staigų kraujo tekėjimo susilpnėjimą, sutrikdo kraujotaką kraujagyslių kraujagyslėse, sumažina deguonies patekimą į audinius, sukelia audinių hipoksiją ir sutrikusi.

audinių mainus. Pastarasis pablogėja dėl arterinių ir veninių anastomozių atidarymo. Deguonies įtampos sumažėjimas audiniuose sukelia oksiduotų metabolitų ir metabolinės acidozės kaupimąsi. Esant tokioms sąlygoms, adhezija ir agregacijos padidėjimas bei trombocitų skaidymo savybės mažėja, padidėja eritrocitų agregacija, didėja kraujo klampumas, o tai neišvengiamai sukelia hiperkoaguliaciją ir kraujo krešulių susidarymą. Kraujo krešuliai blokuoja mikrovaskuliaciją, dar labiau apsunkindami paveikto organo išemijos laipsnį. Atsižvelgiant į tai, išsivysto platinamasis intravaskulinis krešėjimas.

Makrofagų, neutrofilinių leukocitų, limfocitų ir endotelio ląstelių aktyvacija išeminių ligų metu lydi uždegiminių citokinų (IL-1, IL-6, IL-8, TNF) išsiskyrimą, kurie vaidina svarbų vaidmenį reguliuojant mikrocirkuliacinę kraujotaką, gerinant kapiliarinį pralaidumą, kraujagyslių trombozėje, audinių pažeidimu (nekroze) aktyviais deguonies radikalais. Audiniai padidina histamino, serotonino, prostaglandinų, turinčių toksinį poveikį membranai, kiekį. Lėtinė hipoksija lemia lizosomų suskaidymą ir hidrolazių išsiskyrimą, ląstelių ir audinių lizę. Kūną jautrina baltymų skaidymo produktai. Yra patologinių autoimuninių procesų, kurie stiprina mikrocirkuliacijos sutrikimus ir padidina vietinę hipoksiją bei audinių nekrozę.

Klinikinis vaizdas ir diagnozė. Priklausomai nuo arterinio kraujo aprūpinimo nepakankamumu į pažeistą galūnę laipsnio, išskiriami keturi ligos etapai (pagal Fontaine - Pokrovsky klasifikaciją).

I etapas - funkcinė kompensacija. Pacientai pastebi, kad apatinėse galūnėse yra švelnumas, mėšlungis ir parestezija, kartais dilgčiojantys ir degantys pirštų galuose, padidėjęs nuovargis, nuovargis. Kai atvėsite, galūnės taps blyškios ir šaltos. Vidutinio skrydžio bandymo metu po 500–1000 m įvyksta pertrūkis. Norint standartizuoti žygio bandymą, pacientui rekomenduojama judėti 2 žingsnių per sekundę greičiu (metronomu). Nustatyta pagal kelio ilgį, kol skrandžių raumenų skausmas ir laikas iki visiško nesugebėjimo toliau vaikščioti. Mėginys yra patogu atlikti tredbane. Pagal žygio bandymo rodiklius galima spręsti apie ligos progresavimą ir gydymo sėkmę. Pertrūkiai atsiranda dėl nepakankamo kraujo patekimo į raumenis, sumažėjusio deguonies panaudojimo ir oksiduotų medžiagų apykaitos produktų kaupimosi audiniuose.

II etapas - subkompensacijos. Su pertrūkiais susilpnėjusio plūdžio intensyvumas didėja. Nurodytu važiavimo tempu jis įvyksta jau po 200–250 m (Pa stadijos) arba šiek tiek mažesnio (116 etapo) įveikimo. Kojų ir kojų oda praranda savo natūralų elastingumą, ji tampa sausa, pleiskanota, o dugno paviršiuje atsiranda hiperkeratozė. Nagų augimas sulėtėja, sutirštėja, tampa trapus, nuobodu, įgauna matinę ar rudą spalvą. Pavojus ir augimas plaukams ant pažeistos galūnės, dėl kurios atsiranda nuplikimas. Pradeda vystytis poodinio riebalinio audinio ir mažų pėdų raumenų atofija.

III etapas - dekompensavimas. Skausmas poilsio metu pasireiškia pažeistoje galūnėje, vaikščioti galima tik 25–50 m atstumu. Odos spalva labai kinta priklausomai nuo pažeistos galūnės padėties: kėlimo metu oda tampa šviesi, kai nuleidžiama, atsiranda odos paraudimas, jis tampa plonesnis ir tampa plonesnis. Ne

dėl didelių sužalojimų, atsiradusių dėl nulaužimų, mėlynės, nagų iškarpų, atsiranda įtrūkimų ir paviršutiniškų skausmingų opų. Kojos ir pėdos raumenų atrofija. Darbo pajėgumas yra žymiai sumažintas. Sunkiu skausmo sindromu, kuris palengvina kančias, pacientai priverčiasi priversti - gulėdami žemyn kojomis.

IV etapas - destruktyvūs pokyčiai. Skausmas pėdose ir pirštai tampa nuolatiniu ir nepakeliamu. Gautos opos dažniausiai yra nutolusiose galūnėse, dažnai ant pirštų. Jų kraštai ir apačia yra padengtos purvinu pilku žiedu, nėra granulių, aplink juos yra uždegiminis įsiskverbimas; prisijungia prie pėdos ir apatinės kojos patinimas. Besivystanti pirštų ir kojų gangrena dažnai vyksta pagal šlapio gangreno tipą. Neįgalumas šiame etape yra visiškai prarastas.

Užsikimšimo lygis palieka aiškų įspūdį apie ligos klinikinius požymius. Šlaunikaulio poplitealinio segmento pažeidimui būdingas „mažas“ pertrūkis karpymas - skausmo atsiradimas veršelių raumenyse. Abdominalinės aortos ir iliakalinės arterijos galinės dalies ateroskleroziniai pakitimai (Leriche sindromas) pasižymi „dideliu“ pertrūkiais (skausmas gluteusų raumenyse, šlaunų raumenyse ir klubo sąnaryje), kojų raumenų atrofija, impotencija, pulso sumažėjimas ar trūkumas šlaunies arterijoje. Impotenciją sukelia sutrikusi kraujo apytaka vidinių geltonųjų arterijų sistemoje. Jis pasireiškia 50% stebėjimų. Tarp kitų impotencijos priežasčių ji užima nereikšmingą vietą. Kai kuriems pacientams, sergantiems Leriche sindromu, galūnių oda įgyja dramblio kaulo spalvą, ant šlaunų yra pleiskanos pleistrų, galūnių raumenų hipotrofija tampa ryškesnė, o kartais jie skundžiasi skausmu bambos srityje, kuris vyksta treniruotės metu. Šie skausmai susiję su kraujotakos perjungimu iš mezenterinės arterijos sistemos į šlaunikaulio arterijų sistemą, ty su „mezenterinio pavogimo“ sindromu.

Daugeliu atvejų teisinga diagnozė gali būti nustatyta naudojant įprastą klinikinį tyrimą, o specialieji tyrimo metodai paprastai apibūdina tik tai. Planuojama atlikti konservatyvią terapiją, tinkamai naudojant klinikinius metodus, galite atsisakyti daugelio instrumentinių tyrimų. Instrumentinė diagnostika turi neabejotiną prioritetą priešoperacinio paruošimo laikotarpiu, operacijos metu ir pooperacinio stebėjimo metu.

Inspekcija suteikia vertingos informacijos apie patologinio proceso pobūdį. Lėtinės apatinės galūnės išemijos metu pacientai dažniausiai išsivysto raumenų hipotrofija, sumažina sifoninių venų užpildymą (griovelio ar išdžiovintos upės sluoksnio simptomas), keičia odos spalvą (padorą, marmūrą ir tt). Tada trofiniai sutrikimai pasireiškia plaukų slinkimo, sausos odos, tirštėjimo ir trapių nagų pavidalu ir tt Su sunkia išemija ant odos atsiranda lizdinės plokštelės, užpildytos seroziniu skysčiu. Dažnai yra sausos (mumifikacijos) arba drėgnos (drėgnos gangrenos) distalinių galūnių segmentų nekrozės.

Reikšmingą informaciją apie patologinio proceso lokalizaciją pateikia pėdų laivų palpacija ir auscultacija. Taigi impulso nebuvimas poplitalioje arterijoje rodo šlaunikaulio-pleitalinio segmento išnykimą, o pulso išnykimas ant šlaunų rodo, kad yra išnykimas. Pacientams, sergantiems dideliu pilvo aortos užsikimšimu, pulsacija negali būti aptikta net su aortos palpacija per priekinę pilvo sieną. 80–85% pacientų, sergančių ateroskleroze, pulsas nenustatytas poplitalinėje arterijoje ir 30% šlaunikaulio arterijos. Ar turėtų

Atminkite, kad nedidelis pacientų skaičius (10–15%) gali turėti atskirą kojų arba pėdos indų pažeidimą (distalinė forma). Visi pacientai turi atlikti šlaunikaulio, klubo arterijų ir pilvo aortos auscultation. Paprastai virš stenotinių arterijų dažniausiai girdimas sistolinis murmumas. Su pilvo aortos ir klubo arterijų stenoze ji gali būti gerai apibrėžta ne tik virš priekinės pilvo sienelės, bet ir šlaunikaulio arterijų, esančių po inguininiu raiščiu.

Selektyvus distalinių arterijų pažeidimas yra priežastis, dėl kurios pacientams, sergantiems tromboangitų obliteranais, pirmiausia išnyksta arterijų pulsacija ant kojų. Tuo pat metu reikia nepamiršti, kad 6-25% praktiškai sveikų žmonių pulsas ant pėdos nugaros arterijos negali būti nustatytas dėl jo padėties anomalijų. Todėl patikimesnis ženklas yra pulso nebuvimas už galinės blauzdikaulio arterijos, kurios anatominė padėtis nėra tokia įvairi.

Funkciniai bandymai. Plantarinės išemijos O p-pepel simptomas yra pažeistos galūnės pėdos pado balinimas, pakeltas 45 ° kampu. Priklausomai nuo blizginimo greičio, galite įvertinti kraujotakos sutrikimų laipsnį galūnėje. Sunkia išemija pasireiškia per 4-6 sekundes. Vėliau buvo atlikti „Goldflam“ ir „Samuels“ pavyzdžių pakeitimai, leidžiantys tiksliau įvertinti balinimo ir kraujo apytakos atkūrimo laiką. Gulint į viršų, pacientui siūloma pakelti abi kojas ir laikyti juos stačiu kampu prie klubo sąnario. 1 min. Siūloma lenkti ir nulenkti kulkšnies sąnarį. Nustatykite blizginimo pėdų atsiradimo laiką. Tada pacientui siūloma greitai pasėdėti su kojomis ir atkreipti dėmesį į laiką, iki kurio užpildomos venos ir atsiranda reaktyvi hiperemija. Gauti duomenys yra tinkami skaitmeniniam apdorojimui, suteikia galimybę spręsti dėl kraujotakos pokyčių gydymo metu.

„Goldflama“ pavyzdys. Paciento padėtyje ant nugaros su kojomis, iškeltomis virš lovos, jis pasiūlė padaryti lenkimą ir pailgėjimą kulkšnies sąnariuose. Kai kraujotaka sutrikusi, po 10–20 judesių, pacientas patiria nuovargį kojoje. Tuo pačiu metu stebimas pėdos dugno dažymas („Samuels“ mėginys). Sunkus kraujo tiekimo nepakankamumas, pėdų pleiskanojimas atsiranda per kelias sekundes.

Sitenko-Shamova testas atliekamas toje pačioje padėtyje. Viršutinės šlaunies trečdaliui taikomas žiedas, kol arterijos yra visiškai užspaustos. Po 5 min. Tvarstis pašalinamas. Paprastai, ne vėliau kaip per 10 sekundžių, pasireiškia reaktyvi hiperemija. Arterinės kraujotakos nepakankamumo atveju reaktyviosios hiperemijos atsiradimo laikas pailgėja kelis kartus.

Panchenko kelio reiškinys nustatomas sėdint. Pacientas, atsitrenkęs savo gerklės koją ant sveiko žmogaus kelio, netrukus pradeda patirti skausmą veršelių raumenyse, pojūtį pėdoje, nuskaitymo pojūtį pažeistos galūnės pirštų galuose.

Nagų sluoksnio suspaudimo požymis yra tas, kad per pirmuosius pirštų pirštų gnybtus suspausti 5–10 sekundžių, kai sveiki žmonės, išgėrus nagų sluoksnį, nedelsiant pakeičiamas normalus spalva. Jei kraujotaka galūnėse yra sutrikusi, ji trunka keletą sekundžių. Tais atvejais, kai keičiama nagų plokštelė, tai ne tik nagų lova, bet ir nagų volelis. Pacientams, kurių periferinė kraujotaka yra sutrikusi

Fig. 18.12. Ater-papelų antrojo segmento aterosklerozė.

a - aortos infra rsnalmugo (angiogramos) užsikimšimas; b - išorinės šlaunies arterijos užsikimšimas (CT skenavimas); - dvišaliai izoliuoti bendrosios ilealinės arterijos kranai (MR-angiograma).

Dėl suspaudimo baltos dėmės ant odos lėtai dingsta per kelias sekundes ir daugiau.

Reografija, ultragarsinis Doplerio tyrimas, transkutaninis p0 nustatymas padeda nustatyti ligos galūnės išemijos laipsnį2 ir pC02 apatinės galūnės.

Sunaikinti pakitimus, mažėja pagrindinės erografinės kreivės bangos amplitudė, jos kontūrų lygumas, papildomų bangų išnykimas ir reikšmingas eografinio indekso sumažėjimas. Reogramos, užregistruotos nuo pažeistos galūnės distalinių dalių kraujotakos dekompensacijos metu, yra tiesios linijos.

Doplerio ultragarsiniai duomenys dažniausiai rodo regioninio slėgio ir linijinio kraujo srauto greičio sumažėjimą pažeistos galūnės distaliniuose segmentuose, kraujotakos greičio kreivės pokyčiai (vadinamasis trumpa pakeistas ar įkaitinis kraujo srauto tipas), L-D-sistolinio slėgio indekso sumažėjimas,

sisterinis spaudimas ant kulkšnies iki spaudimo ant peties.

Naudojant ultragarsinį dvipusį skenavimą Leriche sindromo pacientams, galima aiškiai vizualizuoti pokyčius pilvo aortos ir šlaunies arterijų galinėje dalyje, šlaunies arterijos užsikimšimą ar stenozę, nustatyti žalos pobūdį ir trukmę pagrindinėse arterijose (ypač gilioje šlaunies arterijoje). Tai leidžia nustatyti patologinio proceso lokalizaciją ir mastą, arterijų pažeidimo laipsnį (okliuziją, stenozę), hemodinamikos pokyčių pobūdį, įkaitų apykaitą, distalinės kraujotakos būklę.

Fig. 18.13. Distalinio kraujagyslių lizdo pažeidimai.

a - paviršinio šlaunies arterijos užsikimšimas (Mr-angiogram); b - kojos arterijų daugybinė stenozė (angiograma).

Vietos diagnozės patikrinimas atliekamas naudojant angiografiją (tradicinę radioplastinę, MR arba CT angiografiją) - labiausiai informatyvų metodą diagnozuojant aterosklerozę.

Aterosklerozės angiografiniai požymiai apima ribinius užpildymo defektus, kraujagyslių sienų kontūrų edemą su stenozės sritimis, segmentinių ar plačiai paplitusių užsikimšimų buvimą, kai distalinės dalys pripildomos per įkaitų tinklą (18.12 pav., 18.13).

Kai tromboangi ant angiogramų nustato gerą aortos, šlaunikaulio ir šlaunikaulio arterijų pralaidumą, kūgio formos poplitalios arterijos segmento susiaurėjimą ar artimųjų artimųjų proksimalinius segmentus, kojos arterijų išnykimą likusioje tinklo dalyje su daugialypiu, mažu spiraliniu įkaitu. Atrodo, kad šlaunikaulio arterija, dalyvaujant patologiniam procesui, yra tolygiai susiaurėjusi. Tai būdinga, kad nukentėjusių laivų kontūrai paprastai yra lygūs.

Chirurginis gydymas. Indikacijos, kaip atlikti rekonstrukcines operacijas segmentiniams pažeidimams, gali būti nustatytos jau nuo ligos PB stadijos. Kontraindikacijos yra sunkios kartu siejamos vidaus organų ligos - širdis, plaučiai, inkstai ir tt, visa arterijų kalcifikacija, distalinės lovos nepakankamumas. Pagrindinio kraujo tekėjimo atstatymas pasiekiamas naudojant endarterektomiją, šuntavimo manevravimą ar protezavimą.

Šlaunikaulio arterijos segmento arterijos išnykimas atliekamas šlaunikaulio-šoninės ar šlaunies blauzdikaulio, kurį sukelia didžioji sifeninė vena. Nedidelis didžiojo sielos venų (mažiau nei 4 mm) skersmuo, ankstyvas šaknis, išsiplėtimas varikoze, flebosklerozė riboja jo naudojimą plastikiniais tikslais. Kaip plastikinė medžiaga naudojama naujagimių, alovinių skiepų, liofilizuotos ksenofobijos, venos.

Fig. 18.14. Šlaunikaulio apvažiavimas.

ne transplantacijos iš galvijų arterijų. Sintetiniai protezai yra riboti, nes jie dažnai trombozuoja kuo greičiau po operacijos. Šlaunikaulio-plyšinės padėties atveju geriausi yra polietrafluoretileno dirbtinės galūnės (18.14 pav.).

Atherosklerozinių pilvo aortos ir iliakalinių arterijų pažeidimų atveju atliekama aortos šlaunikaulio šuntavimo operacija (18.15 pav.) Arba išreikštas aortos bifurkacijos ir protezavimas (18.16 pav.), Naudojant bifurkacijos sintetinį protezą. Jei reikia, operaciją galima užbaigti nekrozinio audinio išpjaustymu.

Pastaraisiais metais, gydant arterijų aterosklerozinius pažeidimus, plačiai naudojamas rentgeninis endovaskulinis dilatacija, o išsiplėtusio kraujagyslės liumenis buvo išsaugotas naudojant specialų metalinį stentą. Metodas yra gana veiksmingas gydant šlaunikaulio arterijos ir šlaunies arterijų segmentinę aterosklerozinę okliuziją ir stenozę. Jis taip pat sėkmingai naudojamas kaip rekonstrukcinių operacijų papildymas gydant „daugiaaukščius“ pažeidimus. Diabetinėse makroangiopatijose rekonstrukcinės operacijos gali ne tik atkurti pagrindinį kraujo tekėjimą, bet ir pagerinti kraujotaką mikrovaskuliate. Dėl mažo skersmens laivų pralaimėjimo ir rekonstrukcinės apimties

Fig. 18.15. Aortobsdrenny sintetinis protezavimas.

Fig. 18.16. Aortos bifurkacijos rezekcija su protezais.

operacijos su tromboangiitų obliteranais yra ribotos.

Šiuo metu su distalinio kanalo (kojų ir pėdų arterijų) užsikimšimu yra sukuriami vadinamojo netiesioginio galūnių revaskulizacijos metodai. Tai apima tokias chirurginių procedūrų rūšis, kaip venų sistemos arterializacija, revascularizing osteotherapy.

Jei diferenciniai arterijų ateroskleroziniai pakitimai yra neįmanomi, jei dėl sunkios bendros paciento būklės ir distalinės pažeidimo formos neįmanoma atlikti rekonstrukcinės chirurgijos, periferinių arterijų spazmas pašalinamas, atsiranda juosmens simpektektomija, dėl kurios pagerėja įkaitų cirkuliacija. Šiuo metu dauguma chirurgų apsiriboja dviejų ar trijų juosmens gangliais. Atlikite vienašališką arba dvišalę juosmens simpektektiją. Norėdami išskirti juosmenines ganglijas, naudojamasi ekstraperitoniniu ar intraperitoniniu būdu.

Šiuolaikinė įranga leidžia endoskopinę juosmens simpathectomy. Operacijos efektyvumas yra didžiausias pacientams, kuriems yra vidutinio sunkumo išemtos galūnės išemijos laipsnis (II stadijos liga), taip pat pažeidimai, esantys žemiau inguininio raiščio.

Su nekroze ar gangrena, yra požymių, kad galūnės amputacija. Tuo pačiu metu amputacijos lygis priklauso nuo pagrindinių arterijų žalos lygio ir laipsnio bei įkaitų apyvartos būklės.

Chirurginės intervencijos tūris turėtų būti griežtai individualizuotas ir atliekamas atsižvelgiant į kraujo tiekimą į galūnę ir vėlesnių protezų patogumą. Su izoliuota pirštų nekroze, pasižyminčia aiškia demarkacine linija, atliekama fangangalo exarticulation su tarsalo kaulų galvutės rezekcija arba nekrotomija. Su dažniau pasitaikančiais pažeidimais atsiranda pirštų amputacijos, transmetatariniai amputacijos ir pėdos amputacija skersinėje skooparinėje sąnaryje. Nekrozinio proceso plitimas nuo kojų pirštų iki kojų, drėgnos gangrenos vystymasis, bendrojo intoksikacijos simptomų padidėjimas yra galūnės amputacijos požymiai. Kai kuriais atvejais jis gali būti atliekamas viršutinės kojos trečiojoje dalyje, kitose - apatinėje šlaunies trečiojoje dalyje.

Konservatyvus gydymas nurodomas ankstyvosiose (I-Pa) ligos stadijose, taip pat esant kontraindikacijoms chirurgijoje arba techninių sąlygų, kad jos būtų įgyvendintos pacientams, sergantiems sunkia išemija, nebuvimu. Jis turi būti sudėtingas ir patogeniškas. Gydymas vazoaktyviais vaistais yra skirtas gerinti intracelulinį deguonies panaudojimą, gerinti mikrocirkuliaciją, stimuliuojant įkaitų vystymąsi.

Pagrindiniai konservatyvaus gydymo principai: 1) pašalinamas neigiamų veiksnių poveikis (aušinimo prevencija, draudimas rūkyti, gerti alkoholį ir kt.); 2) treniruočių pėsčiomis; 3) vazospazmo pašalinimas su spazminiais vaistais (pentoksifilinu, komplaminu, cinnarizinu, vazaprostanu, nikoshpanu); 4) skausmo malšinimas (nesteroidiniai analgetikai); 5) medžiagų apykaitos procesų pagerinimas audiniuose (B grupės vitaminai, nikotino rūgštis, solozerilas, angininas, prodektinas, parmidinas, dalarginas); 6) kraujo krešėjimo procesų normalizavimas, trombocitų adhezijos ir agregacijos funkcijos, kraujo reologinių savybių gerinimas (netiesioginiai antikoaguliantai, t

su atitinkamomis indikacijomis - heparinu, reopoliglyukinu, acetilsalicilo rūgštimi, tiklidu, varpais, trentaliais. Populiariausi vaistai pacientams, sergantiems lėtinėmis arterijų ligomis, yra trentalis (pentoksifilinas), skiriant iki 1200 mg per parą peroraliniam vartojimui, ir iki 500 mg į veną. Pacientams, sergantiems kritine išemija (III - IV stadija), vazaprostanas yra efektyviausias.

Pacientams, sergantiems autoimunine ligos geneze, reikia naudoti kortikosteroidus, imunostimuliatorius. Daugumai aterosklerozės sergančių pacientų reikia koreguoti lipidų metabolizmą, kuris turi būti atliktas remiantis duomenimis apie bendrą cholesterolį, trigliceridus, didelio tankio ir mažo tankio lipoproteinus. Dėl neveiksmingos dietos terapijos gali būti naudojami cholesterolio sintezės inhibitoriai (enduracinas), statinai (zocor, mevacor, lovastatinas), kalcio jonų antagonistai (verapamilis, cinnarizinas, corinfar), česnako preparatai (allikor, alisat). Gali būti naudojamos fizioterapinės ir balneologinės procedūros (UHF, mikrobangų krosnelė, žemo dažnio D MV terapija, magnetinė terapija, mažo dažnio impulsų srovės, vaistinių medžiagų elektroforezė, radioaktyviosios, jodido bromo, sulfido vonios), rekomenduojama naudoti hiperbarinį deguonį, gydymą sanatorijoje.

Ypač svarbu pašalinti rizikos veiksnius, nuolat stumiančius pacientus drastiškai mažinti gyvūnų riebalų vartojimą, visiškai mesti rūkyti. Būtina reguliariai ir tinkamai vartoti vaistus, skiriamus kartu ligai gydyti (cukriniu diabetu, hipertenzija, hiperlipoproteinemija), taip pat ligų, susijusių su plaučių ir širdies disfunkcija: padidėjus širdies tūriui, padidėja audinių perfuzija žemiau užsikimšimo ir todėl pagerinti deguonies tiekimą.

Treniruočių pasivaikščiojimas yra būtinas užtikrinant įkaitus, ypač užsikimšus viršutinei šlaunikaulio arterijai, kai išlaikoma gilios šlaunies arterijos ir poplitalios arterijos atotrūkis. Šių arterijų tarpinių plėtojimas gali žymiai pagerinti kraujotaką į distalinę galūnę.

Pacientų, sergančių apatinių galūnių ateroskleroze, gydymo ir reabilitacijos klausimai yra neatskiriamai susiję su bendrosios aterosklerozės gydymo problema. Aterosklerozinio proceso progresavimas kartais žymiai sumažina rekonstrukcinių kraujagyslių operacijų poveikį. Šių pacientų gydymui kartu su vaistų terapija, naudojant hemosorbciją.

Ligos prognozė didele dalimi priklauso nuo prevencinės priežiūros, teikiamos pacientams, sergantiems išnaikinančiomis ligomis. Jie turi būti medicininio stebėjimo metu (patikrinimai atliekami kas 3–6 mėnesius). Prevencinio gydymo kursai, kurie turi būti atliekami ne mažiau kaip 2 kartus per metus, leidžia išlaikyti galūnę funkciniu požiūriu patenkinamai.

18.8. Aortos ir periferinių arterijų aneirizmas

Laivo aneurizmoje yra įprasta suprasti vietinį ar difuzinį srauto išplitimą, kuris viršija normalų skersmenį 2 ar daugiau kartų.

Aneurizmų klasifikavimas pagal etiologiją:

1. Įgimtos aneurizmos, pastebėtos aortos sienos ligomis (Marfano liga, pluoštinė displazija, Ehlers-Danlos sindromas).

2. Įgytos aneurizmos, atsirandančios dėl: 1) neuždegiminių ligų (aterosklerozinės, pooperacinės, trauminės aneurizmos); 2) uždegiminės ligos (specifinė - tuberkuliozė ir sifilis ir nespecifinė - aortoarteritas; mikotiniai pažeidimai).

Aneurizmų susidarymo priežastis gali būti idiopatinės medionekų rožės Erdheimas, medionekrozė nėštumo metu.

18.8.1. Aortos aneurizma

Dauguma aortos aneurizmų turi aterosklerozinę genezę. Makroskopiškai aterosklerozinės aneurizmos vidinį paviršių sudaro ateromatinės plokštelės, kartais išpjaustytos ir susmulkintos. Aneurizmos ertmės viduje supakuotos fibrino masės yra šalia sienos. Jie sudaro „trombozės puodelį“. Yra raumenų sluoksnio pažeidimas, turintis elastingųjų ir kolageno membranų distrofiją ir nekrozę, ryškus terpės ir adventitijos retinimas, intimalus tankinimas dėl ateromatinių masių ir plokštelių - elastinga sienos struktūra pasirodo beveik sunaikinta. Palaipsniui kaupiantis ir spaudžiant kraujo spaudimą, trombozės gali beveik visiškai užpildyti aneurizmos maišelį, paliekant tik siaurą kraujo tekėjimą. Dėl trofizmo pablogėjimo, o ne tikėtina „trombozės puodelio“ organizacija, jo nekrozė atsiranda sukibimo vietoje prie aneurizmos sienų, o pati siena yra pažeista. Taigi fibrino nuosėdos nesukelia stiprinimo, o silpnina aneurizmos sieną.

Ant morfologinės aneurizmos sienos yra padalintas į tikras ir klaidingas.

Tikrojo aneurizmų susidarymas susijęs su kraujagyslių sienelės pažeidimu įvairiais patologiniais procesais (ateroskleroze, sifiliu ir tt). Tikrosios aneurizmos atveju išlaikoma kraujagyslių sienelės struktūra. Fiktyvių aneurizmų sieną sudaro cikatricinis jungiamasis audinys, susidarantis organizuojant pulsuojančią hematomą. Neteisingų aneurizmų pavyzdžiai yra trauminiai ir pooperaciniai aneurizmai.

Aneurizmos forma suskirstyta į sakralinę ir veleno formą. Anksčiau buvusiai vietinei aortos sienelės iškyšai būdinga pastarosios difuzinė viso aortos perimetro plėtra.

Patologinė fiziologija. Kai aneurizma žymiai sumažėjo linijinis kraujo tekėjimo greitis maišelyje, jo turbulencija. Tik apie 45% aneurizmos kraujo kiekio patenka į distalinį kanalą. Aneurizmos maišelio kraujo tekėjimo sulėtėjimo mechanizmas atsiranda dėl to, kad pagrindinis kraujo tekėjimas, einantis per aneurizmą, palei sieną. Tuo pačiu metu centrinis srautas sulėtėja dėl kraujo grąžinimo dėl kraujo tekėjimo turbulencijos ir trombozių masių buvimo aneurizmoje.

Pagal klinikinį kursą yra įprasta išskirti nesudėtingus, sudėtingus, eksfoliacinius aneurizmus. Dažniausios aneurizmų komplikacijos yra: 1) aneurizmos maišelio plyšimas su dideliu gyvybei pavojingu kraujavimu ir masyvių hematomų formavimu;