... būdingiausias hipertenzijos požymis yra arteriolių pokyčiai.
Remodeliavimo esmė yra kūno sugebėjimas pakeisti struktūrą ir geometriją, reaguojant į ilgalaikį patologinių stimulų poveikį. Patofiziologijos požiūriu, remodeliavimas reiškia biologinės struktūros naujos funkcijos įgijimą. Apsvarstykite kraujagyslių rekonstravimo procesą arterinės hipertenzijos kontekste.
Kraujagyslių remodeliavimas yra pastovus arterinės hipertenzijos požymis, pasireiškiantis adaptyviu kraujagyslių funkcijos ir morfologijos modifikavimu, kuris (adaptyvus modifikavimas), viena vertus, yra arterinės hipertenzijos progresavimo veiksnys.
Arterinės hipertenzijos kraujagyslių remodeliavimo procesas apima du etapus: (1) kraujagyslių funkcinių pokyčių, susijusių su vazokonstriktoriaus reakcija, reakciją į transmuralinį spaudimą ir neurohumoralinę stimuliaciją, ir (2) morfologinį etapą, kuriam būdingas struktūrinis kraujagyslių liumenų sumažėjimas dėl medialinio sluoksnio sutirštėjimo.
Vaskulinių funkcinių pokyčių stadija, kai kraujagyslių pertvarka vyksta „kraujagyslių remodeliavimo tęsinyje“ arterinės hipertenzijos metu, paprastai prasideda kaip adaptacinis procesas, reaguojant į hemodinaminių sąlygų ar audinių pokyčius ir cirkuliuojančius humoralinius faktorius. Ilgalaikis prisitaikymas pakeičiamas kraujagyslių struktūros pažeidimu, reaguojant į hemodinaminės apkrovos pokyčius, taip pat į toksiškų medžiagų, metabolitų ir aterogeninių veiksnių padarytą žalą. Vėliau struktūriniai laivo pažeidimai pasireiškia pablogėjus jų funkcijoms (laidumui ir / arba slopinimui), dėl ko nuosekliai sumažėja organų kraujotaka ir sutrikdomos jų funkcijos.
Prieš vertinant „struktūrinį“ (morfologinį) kraujagyslių remodeliavimą arterinėje hipertenzijoje, būtina atsižvelgti į jo pagrindinio „taikinio“ (taikomųjų vietų) struktūrą, ty arterinės sienos struktūrą.
Arterinę sieną sudaro jungiamojo audinio struktūros, suskirstytos į tris sluoksnius:
(1) vidinis apvalkalas (tunica intima, intima) - barjeras tarp arterinės sienos ir kraujo, susideda iš vieno endotelio ląstelių sluoksnio, plono subendotelio sluoksnio ir pagrindo membranos;
(2) vidutinis apvalkalas (tunica media, media) yra plačiausias arterinės sienelės sluoksnis, kurį sudaro gana daug lygiųjų raumenų ląstelių ir miofibroblastų; vario raumenų elementų susitraukimas ir atsipalaidavimas reaguoja į įvairių sisteminių ir vietinių vazoaktyviųjų junginių poveikį;
(3) išorinis apvalkalas (tunica adventitia, adventitia) - susideda iš jungiamojo audinio, kurio sudėtyje yra lygiųjų raumenų ląstelių pluoštų, fibroblastų, mažų arterijų ir venų, susijusių su periadventija ir riebaliniu audiniu, palaikančiu indą.
Pažymėtina, kad dideli laivai - aortos, proksimalinės aortos apvalkalai ir kalibro plaučių arterija - yra elastingi ir neturi kontraktilumo funkcijos, bet veiksmingai slopina kraujo tekėjimo spaudimą. Hipertenzija reikšmingiausi patofiziologiniai pokyčiai atsiranda mažuose laivuose.
Pagal Puizelio įstatymą arterinio atsparumo veiksniai yra kraujo klampumas, indo ilgis ir kalibras. Bet kadangi laivo ilgis ir klampumas kraujyje yra palyginti pastovūs, dėl staigių tonų pokyčių arba dėl ilgo remodeliavimo proceso, laivo dydis gali pasikeisti. Laivo sienelės savybės priklauso nuo dviejų savybių: (1) tempimo savybės (tiesiogiai proporcingos slėgiui ir spinduliui ir atvirkščiai proporcingos sienelės storiui) ir (2) šlyties įtempis (jėgų, veikiančių kraujagyslių sienelę, kompleksas). Spindulio ir sienelių storio pokyčiai palaiko šias dvi vertes santykinai pastovioje būsenoje. Padidėjus kraujo srautui, laivo spindulys didėja, kad sumažėtų kraujagyslių sienelės įtampa. Esant dideliam intravaskuliniam slėgiui, indo storis padidina kompensacinį ir sumažėja skersmuo.
Be biomechaninių jėgų pusiausvyros, arterinės sienos struktūrinius (morfologinius) elementus veikia daugybė biologiškai aktyvių medžiagų, ypač katecholaminų, angiotenzino II, endotelino-1, kraujagyslių endotelio augimo faktoriaus ir kai kurių kitų veiksnių.
Katecholaminai, turintys trofinę funkciją, skatina kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelių hipertrofiją. Trofinis adrenerginės stimuliacijos poveikis yra tiesiogiai ar netiesiogiai realizuojamas padidinant trombocitų augimo faktoriaus sekreciją. Angiotenzino II gebėjimas skatinti kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelių hipertrofiją ir hiperplaziją buvo įrodyta kultūros sąlygomis ir eksperimentinių gyvūnų pavyzdžiu. Be to, angiotenzinas II gali veikti kaip parakrininis reguliatorius daugelio peptidų augimo faktorių gamybai kraujagyslių sienelių ir kraujo ląstelių ląstelėse. Šie veiksniai, kurių koncentracija didėja angiotenzino II poveikiu, apima trombocitų augimo faktorių ir 1-transformuojančią faktorių. Pastarieji yra susiję su angiotenzino II hipertrofiniu poveikiu kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelėse.
Yra (1) koncentrinis remodeliavimas, kuriame kraujagyslės spindis sumažėja, ir (2) ekscentriškas, kuriame padidėja liumenų srautas. Koncentrinis kraujagyslių remodeliavimas paprastai atsiranda, kai padidėja intravaskulinis spaudimas arba sumažėja kraujo tekėjimas, o ekscentrinis remodeliavimas vystosi didėjant kraujo srautui.
Ekscentrinės remodeliavimo histologinės charakteristikos yra: kraujagyslės sienelės retinimas, sumažinantis sklandžiai raumenų komponentą, sumažinant ekstraląstelinę matricą ir sumažinant indo sienelės storio ir vidinio skersmens santykį. Šiame kraujagyslių remodeliavimo variante degeneraciniai pokyčiai terpėje atskleidžiami padidėjus kolageno, fibroelastinio intimalinio storėjimo, elastinės membranos susiskaidymo su antrine fibroze ir terpės kalcifikacija bei ekstraląstelinės matricos pokyčiais.
Atsižvelgiant į kraujagyslių masę, eutrofiniai, hipertrofiniai ir hipotrofiniai remodeliavimo tipai skiriasi priklausomai nuo sumažėjimo, pokyčių nebuvimo ar ląstelių komponentų padidėjimo (pacientams, sergantiems arterine hipertenzija, struktūriniai pokyčiai kraujagyslėje dažniau aptinkami, dažniausiai hipertrofiniu būdu):
(1) eutrofinis vidinis remodeliavimas būdingas laivo išorinio skersmens ir liumenų sumažėjimui, nesikeičiant medialinio sluoksnio storio; Šis rekonstrukcijos variantas pasižymi medialinio sluoksnio storio santykiu su indo spinduliuote, nedidinant kraujagyslių sienelės standumo ir yra aprašytas rezistencinėse arterijose su lengvu hipertenzijos kursu;
(2) eutrofinį išorinį remodeliavimą pasižymi padidėjęs rezistentinių arterijų liumenys nekeičiant kryžminio kraujagyslės ploto, kuris stebimas antihipertenziniu gydymu pacientams, sergantiems esmine hipertenzija;
(3) hipertrofinė vidinė rekonstrukcija pasižymi padidėjusiu mediumo / liumenų santykiu dėl medialinio sluoksnio sutirštėjimo; šis remodeliavimo tipas buvo nustatytas pacientams, sergantiems simptomine hipertenzija (taip pat eksperimentine desoksikortikosterono druskos hipertenzija, renovaskulinė hipertenzija „vieno inkstų - vieno spaustuko“ modeliu);
(4) hipotrofinį išorinį remodeliavimą apibūdina kraujagyslių liumenų padidėjimas, sumažėjęs jo skerspjūvio plotas (tokio tipo remodeliavimai buvo nustatyti spontaninėse hipertenzinėse žiurkėse hipotenzinės terapijos fone).
Šiandien nustatyta, kad:
(1) Pacientams, sergantiems hipertenzija, arterinių kraujagyslių hipertrofija paprastai yra logiška, todėl atsiranda elastinių arterijų išsiplėtimas ir elastinių bei raumenų arterijų sienelių sutirštėjimas, o arterinės hipertenzijos sunkumas didėja.
(2) arterinės sienos hipertrofiją gali paveikti keletas veiksnių, tarp kurių pagrindinis vaidmuo priklauso vietinėms hemodinaminėms sąlygoms, ypač biomechaninių jėgų, veikiančių arterinę sieną, pusiausvyrą, taip pat humoraliniai veiksniai, skatinantys ląstelių augimą ir hipertrofiją.
Aterosklerozė
Aterosklerozė - tai sisteminis didelių ir vidutinio kalibro arterijų pažeidimas, lydimas lipidų kaupimosi, pluoštinių pluoštų proliferacijos, kraujagyslių sienelės endotelio disfunkcijos ir vietinių bei bendrų hemodinaminių sutrikimų. Aterosklerozė gali būti vainikinių arterijų ligos, išeminio insulto, apatinių galūnių pakitimų, lėtinių mezenterinių kraujagyslių užsikimšimo ir kt. Patologinis pagrindas. Diagnostinis algoritmas apima kraujo lipidų nustatymą, širdies ir kraujagyslių ultragarso atlikimą ir angiografinius tyrimus. Aterosklerozės metu atliekama medicininė terapija, dietos terapija ir, jei reikia, chirurginės intervencijos.
Aterosklerozė
Aterosklerozė yra arterijų pažeidimas, kartu su cholesterolio nuosėdomis kraujagyslių vidinėje sienelėje, jų liumenų susiaurėjimas ir kraujo tiekimo organui sutrikimas. Širdies kraujagyslių aterosklerozė pasireiškia daugiausia krūtinės anginos priepuolių. Veda prie koronarinės širdies ligos (CHD), miokardo infarkto, kardiosklerozės, kraujagyslių aneurizmos vystymosi. Atherosclerosis gali sukelti negalios ir ankstyvos mirties.
Aterosklerozės atveju paveiktos vidutinės ir didelės kalibracijos ar elastinės (didelės arterijos, aortos) ir raumenų elastinės (mišrios: miego, smegenų ar širdies) arterijos. Todėl aterosklerozė yra dažniausia miokardo infarkto, išeminės širdies ligos, smegenų insulto, apatinių galūnių kraujotakos sutrikimų, pilvo aortos, mezenterinių ir inkstų arterijų priežastis.
Pastaraisiais metais aterosklerozės paplitimas tapo siautėjęs, viršijantis sužalojimo, infekcinių ir onkologinių ligų priežastis, dėl kurių kyla negalios, negalios ir mirtingumo pavojus. Dažniausiai aterosklerozė atsiranda vyresniems nei 45-50 metų vyrams (3-4 kartus dažniau nei moterys), tačiau ji atsiranda jaunesniems pacientams.
Aterosklerozės mechanizmas
Aterosklerozės atveju sisteminis arterinis pažeidimas atsiranda dėl lipidų ir baltymų apykaitos sutrikimų kraujagyslių sienose. Metaboliniai sutrikimai pasižymi cholesterolio, fosfolipidų ir baltymų santykio bei pernelyg didelio β-lipoproteinų susidarymo pokyčiu.
Manoma, kad vystant aterosklerozę vyksta keli etapai:
I etapas - lipidų (arba riebalų) vietoje. Riebalų nusodinimui kraujagyslių sienelėse esminį vaidmenį atlieka arterijų sienų mikroduomenys ir vietinis kraujo tekėjimas lėtėja. Kraujagyslių šakų plotai yra labiausiai jautrūs aterosklerozei. Kraujagyslių siena atsipalaiduoja ir išsipučia. Arterijų sienelių fermentai linkę ištirpinti lipidus ir apsaugoti jo vientisumą. Kai apsauginiai mechanizmai yra išeikvoti, šiose srityse yra sudėtingų junginių, susidedančių iš lipidų (daugiausia cholesterolio) ir baltymų, ir jie yra kaupiami arterijų vidinėje membranoje. Lipidų dėmių stadijos trukmė skiriasi. Tokios riebalinės dėmės matomos tik mikroskopu, jas galima aptikti net kūdikiams.
II etapas - liposklerozė. Jam būdingas jaunų jungiamųjų audinių augimas riebalų kaupimo vietose. Palaipsniui susidaro aterosklerozinė (arba ateromatinė) plokštelė, kurią sudaro riebalai ir jungiamojo audinio pluoštai. Šiame etape aterosklerozinės plokštelės vis dar yra skystos ir gali būti ištirpintos. Kita vertus, jie yra pavojingi, nes jų laisvas paviršius gali plyšti, o plokštelių fragmentai - užkimšti arterijų liumeną. Laivo sienelė ateromatinės plokštelės pritvirtinimo vietoje praranda savo elastingumą, įtrūkimus ir opas, dėl to susidaro kraujo krešuliai, kurie taip pat yra galimo pavojaus šaltinis.
III etapas - aterokalcinozė. Tolesnis plokštelių susidarymas yra susijęs su jo tankinimu ir kalcio druskų nusodinimu joje. Atherosclerotic plokštelė gali elgtis stabiliai arba palaipsniui augti, deformuoti ir susiaurinti arterijos liumeną, sukeldama laipsnišką lėtinį kraujo aprūpinimą arterijos paveiktu organu. Tuo pačiu metu yra didelė tikimybė, kad kraujagyslės lumenio akies okliuzija (okliuzija) su trapu ar dezintegruotos aterosklerozinės plokštelės fragmentais, atsirandanti dėl infarkto (nekrozės) ar gangrenos atsiradimo kraujotakoje į galūnės ar organo arteriją.
Šis požiūris į aterosklerozės vystymosi mechanizmą nėra vienintelis. Yra nuomonių, kad infekciniai agentai atlieka vaidmenį aterosklerozės (herpes simplex viruso, citomegaloviruso, chlamidijų infekcijos ir kt.), Paveldimų ligų, kartu su cholesterolio kiekio, kraujagyslių sienelių ląstelių mutacijų ir kt.
Aterosklerozės veiksniai
Veiksniai, turintys įtakos aterosklerozės vystymuisi, yra suskirstyti į tris grupes: nenuimami, vienkartiniai ir galimai disponuojami.
Mirtini veiksniai yra tie, kurie negali būti pašalinami pagal valios ar medicininę įtaką. Tai apima:
- Amžius Su amžiumi padidėja aterosklerozės rizika. Atherosclerotic pokyčiai kraujagyslėse yra daugiau ar mažiau pastebimi visiems žmonėms po 40-50 metų.
- Paulius Vyrams aterosklerozės raida atsiranda prieš dešimt metų ir 4 kartus viršija aterosklerozės dažnį tarp moterų. Po 50-55 metų aterosklerozės paplitimas tarp moterų ir vyrų yra lygus. Taip yra dėl sumažėjusios estrogenų gamybos ir jų apsauginės funkcijos menopauzės metu.
- Apkrautas šeimos paveldėjimas. Dažnai aterosklerozė atsiranda pacientams, kurių giminės kenčia nuo šios ligos. Įrodyta, kad aterosklerozės paveldimumas prisideda prie ankstyvo (iki 50 metų) ligos vystymosi, o po 50 metų genetiniai veiksniai neturi pagrindinio vaidmens jo vystyme.
Pašalinkite aterosklerozės veiksnius - tuos, kuriuos asmuo gali atskirti keisdamas įprastą gyvenimo būdą. Tai apima:
- Rūkymas Jo poveikį aterosklerozės vystymuisi paaiškina neigiamas nikotino ir dervos poveikis indams. Ilgalaikis rūkymas kelis kartus padidina hiperlipidemijos, hipertenzijos, vainikinių arterijų ligos riziką.
- Nesubalansuota mityba. Valgyti didelius gyvūninių riebalų kiekius pagreitina aterosklerozinių kraujagyslių pokyčių vystymąsi.
- Hipodinamija. Sėdimo gyvenimo būdo išlaikymas prisideda prie riebalų apykaitos pažeidimo ir nutukimo, diabeto, kraujagyslių aterosklerozės vystymosi.
Potencialiai ir iš dalies nuimami rizikos veiksniai yra tie lėtiniai sutrikimai ir ligos, kurias galima ištaisyti nustatytu būdu. Jie apima:
- Hipertenzija. Atsižvelgiant į aukštą kraujospūdį, atsiranda sąlygos padidinti kraujagyslių sienelių mirkymą riebalais, kurie prisideda prie aterosklerozinės plokštelės susidarymo. Kita vertus, aterosklerozės arterijų elastingumo sumažėjimas prisideda prie padidėjusio kraujospūdžio palaikymo.
- Dislipidemija. Riebalų apykaitos sutrikimas organizme, pasireiškiantis aukštu cholesterolio, trigliceridų ir lipoproteinų kiekiu, vaidina pagrindinį vaidmenį vystant aterosklerozę.
- Nutukimas ir diabetas. Padidinkite aterosklerozės tikimybę 5-7 kartus. Taip yra dėl riebalų apykaitos pažeidimo, kuris yra šių ligų pagrindas ir yra aterosklerozinių kraujagyslių pažeidimų priežastis.
- Infekcija ir intoksikacija. Infekciniai ir toksiški veiksniai turi žalingą poveikį kraujagyslių sienoms, prisidedant prie jų aterosklerozinių pokyčių.
Žinios apie aterosklerozės vystymąsi lemiančius veiksnius yra ypač svarbios jo prevencijai, nes išvengiamų ir galimai išvengiamų aplinkybių įtaka gali būti susilpnėjusi arba visiškai pašalinta. Nepageidaujamų veiksnių pašalinimas gali žymiai sulėtinti ir palengvinti aterosklerozės vystymąsi.
Aterosklerozės simptomai
Aterosklerozės atveju dažniau paveikiamos aortos krūtinės ir pilvo dalys, koronarinės, mezenterinės, inkstų kraujagyslės, taip pat apatinių galūnių ir smegenų arterijos. Plėtojant aterosklerozę, yra ikiklinikinių (asimptominių) ir klinikinių laikotarpių. Asimptominiu laikotarpiu kraujyje aptinkamas padidėjęs β-lipoproteinų arba cholesterolio kiekis, nesant ligos simptomų. Kliniškai aterosklerozė pradeda pasireikšti, kai arterinis liumenys yra susiaurintas 50% ar daugiau. Klinikiniu laikotarpiu yra trys etapai: išeminis, trombonekrotichesky ir pluoštinis.
Išemijos stadijoje išsivysto nepakankamas kraujo aprūpinimas organu (pavyzdžiui, miokardo išemija dėl koronarinių kraujagyslių aterosklerozės pasireiškia angina). Trombonecrotinę stadiją lydi pakeistų arterijų trombozė (pavyzdžiui, miokardo infarktas gali komplikuoti koronarinės aterosklerozės eigą). Fibrotinių pokyčių stadijoje jungiamojo audinio proliferacija vyksta prastai aprūpintuose organuose (pvz., Vainikinių arterijų aterosklerozė veda prie aterosklerozinės kardiosklerozės vystymosi).
Aterosklerozės klinikiniai simptomai priklauso nuo paveiktų arterijų tipo. Koronarinių kraujagyslių aterosklerozės pasireiškimas yra krūtinės angina, miokardo infarktas ir kardiosklerozė, nuosekliai atspindinčios širdies kraujotakos nepakankamumą.
Aortos aterosklerozės eiga ilgą laiką yra netinkama, net sunkiomis formomis. Krūtinės aortos aterosklerozė kliniškai pasireiškia aortalgija - spaudimas arba deginimas skausmas už krūtinkaulio, spinduliuojantis rankas, nugarą, kaklą, pilvo viršutinę dalį. Skirtingai nuo krūtinės anginos skausmo, aortalgia gali trukti kelias valandas ir dienas, periodiškai susilpninti arba didėti. Aortos sienelės elastingumo sumažėjimas sukelia širdies darbo padidėjimą, dėl kurio atsiranda kairiojo skilvelio miokardo hipertrofija.
Pilvo aortos aterosklerozinis pažeidimas pasireiškia dėl įvairių lokalizacijos pilvo skausmo, vidurių pūtimo ir vidurių užkietėjimo. Ateroskleroze dėl pilvo aortos bifurkacijos, kojų tirpimas ir šalta, pėdų edema ir hiperemija, pirštų nekrozė ir opos, pertrūkiai.
Mezenterinių arterijų aterosklerozės pasireiškimai yra „pilvo rupūžės“ atakos ir sutrikusi virškinimo funkcija dėl nepakankamo kraujo patekimo į žarnyną. Pacientai patiria aštrų skausmą po kelių valandų po valgio. Skausmas lokalizuotas bamba arba pilvo viršutinėje dalyje. Skausmingos atakos trukmė yra nuo kelių minučių iki 1-3 valandų, kartais skausmo sindromas nutraukiamas vartojant nitrogliceriną. Yra pilvo pūtimas, raugėjimas, vidurių užkietėjimas, širdies plakimas, padidėjęs kraujospūdis. Vėliau pasireiškia nedidelis viduriavimas su nesuvirškinto maisto fragmentais ir nesuvirškintais riebalais.
Inkstų arterijų aterosklerozė sukelia renovaskulinę simptominę hipertenziją. Eritrocitai, baltymai, balionai nustatomi šlapime. Vienašališkas arterijų aterosklerozinis pažeidimas, lėtai progresuoja hipertenzija, lydi nuolatiniai šlapimo pokyčiai ir nuolat didelis kraujospūdžio skaičius. Dvigubas inkstų arterijų pažeidimas sukelia piktybinę arterinę hipertenziją.
Esant smegenų kraujagyslių aterosklerozei, sumažėja atmintis, psichinė ir fizinė savybė, dėmesys, intelektas, galvos svaigimas ir miego sutrikimai. Esant smegenų aterosklerozei, paciento elgesys ir psichika pasikeičia. Smegenų arterijų aterosklerozę gali apsunkinti ūminis smegenų kraujotakos pažeidimas, trombozė, kraujavimas.
Apatinių galūnių arterijų aterosklerozės obliteranų pasireiškimai yra silpnumas ir skausmas kojų veršelių raumenyse, tirpimas ir švelnumas kojose. "Intermittent claudication" sindromo raida (blauzdos raumenų skausmas atsiranda vaikščiojant ir nugrimzdus). Atkreipiamas dėmesys į aušinimą, galūnių plonumą, trofinius sutrikimus (odos kvapą ir sausumą, trofinių opų atsiradimą ir sausą gangreną).
Atherosclerosis komplikacijos
Aterosklerozės komplikacijos yra lėtinis ar ūminis kraujagyslių nepakankamumas. Lėtinio kraujagyslių nepakankamumo atsiradimas yra susijęs su laipsnišku arterinio liumenų susiaurėjimu (stenoze) ateroskleroziniais pokyčiais - stenozine ateroskleroze. Lėtinis nepakankamas kraujo aprūpinimas organu ar jo dalimi sukelia išemiją, hipoksiją, distrofinius ir atrofinius pokyčius, jungiamojo audinio proliferaciją ir mažos sklerozės vystymąsi.
Ūminį kraujagyslių nepakankamumą sukelia ūminis kraujagyslių okliuzija su trombu arba embolu, kurį pasireiškia ūminės išemijos ir miokardo infarkto klinika. Kai kuriais atvejais arterijos aneurizmos plyšimas gali būti mirtinas.
Aterosklerozės diagnostika
Pradiniai aterosklerozės duomenys nustatomi nustatant pacientų skundus ir rizikos veiksnius. Rekomenduojama konsultacija kardiologas. Atliekant bendrąjį tyrimą, nustatomi vidaus organų kraujagyslių aterosklerozinio pažeidimo požymiai: edema, trofiniai sutrikimai, kūno svorio sumažėjimas, kelis riebaliniai audiniai ant kūno ir kt. Atherosclerosis rodo arterijų pulsacijos pasikeitimą, padidėjusį kraujospūdį ir pan.
Laboratoriniai tyrimai rodo padidėjusį cholesterolio kiekį kraujyje, mažo tankio lipoproteiną, trigliceridus. Rentgeno spinduliuotė aortografijoje atskleidžia aortos aterosklerozės požymius: jos pailgėjimą, sutankėjimą, kalcifikaciją, išplitimą pilvo ar krūtinės ląstos regionuose, aneurizmų buvimą. Koronarinių arterijų būklė nustatoma koronarine angiografija.
Kitų arterijų kraujotakos pažeidimus lemia angiografija - kontrastinis rentgeno spindulys kraujagyslėse. Esant apatinių galūnių arterijų aterosklerozei, pagal angiografiją registruojama jų išnykimas. Naudojant inkstų kraujagyslių inkstų kraujagysles, nustatoma inkstų arterijų aterosklerozė ir atitinkamas inkstų funkcijos sutrikimas.
Širdies arterijų, apatinių galūnių, aortos, miego arterijų ultragarsinės diagnostikos metodai registruoja pagrindinio kraujo tekėjimo sumažėjimą per juos, ateromatinių plokštelių ir kraujo krešulių buvimą kraujagyslių liumenyje. Sumažintas kraujo tekėjimas gali būti diagnozuotas naudojant apatinę galūnės reovografiją.
Aterosklerozės gydymas
Gydant aterosklerozę laikykitės šių principų:
- cholesterolio patekimas į organizmą ir jo sintezės sumažinimas audinių ląstelėse;
- padidėjęs cholesterolio ir jo metabolitų išsiskyrimas iš organizmo;
- estrogenų pakaitinės terapijos vartojimas moterims menopauzės metu;
- infekcinių ligų sukėlėjų.
Cholesterolio suvartojimas yra ribojamas skiriant dietą, kuri neapima cholesterolio turinčių maisto produktų.
Aterosklerozės gydymui naudojant šias vaistų grupes:
- Nikotino rūgštis ir jos dariniai - veiksmingai mažina trigliceridų ir cholesterolio kiekį kraujyje, padidina didelio tankio lipoproteinų, turinčių anti-aterogeninių savybių, kiekį. Pacientams, sergantiems kepenų ligomis, nikotino rūgšties vaistų skyrimas draudžiamas.
- Fibratai (klofibratas) - mažina organizmo riebalų sintezę. Jie taip pat gali sukelti kepenų sutrikimus ir žandikaulių vystymąsi.
- Tulžies rūgščių sekvestrantai (cholestiraminas, kolestipolis) - rišasi ir pašalina tulžies rūgštis iš žarnyno, taip sumažindami riebalų ir cholesterolio kiekį ląstelėse. Jų naudojimas gali būti pažymėtas vidurių užkietėjimas ir vidurių pūtimas.
- Statinų grupės (lovastatinas, simvastatinas, pravastatinas) preparatai yra efektyviausi cholesterolio kiekio mažinimui, nes jie mažina jo gamybą pačiame organizme. Naktį užtepkite statinus, nes naktį padidėja cholesterolio sintezė. Gali sukelti nenormali kepenų funkciją.
Chirurginis aterosklerozės gydymas yra nurodomas didelės grėsmės ar arterijų užsikimšimo, kai plokštelė ar trombas, vystymuisi. Atviros operacijos (endarterektomija) ir endovaskulinės chirurgijos operacijos atliekamos arterijose su arterijos išsiplėtimu, naudojant balionų kateterius ir stento montavimą arterijos susiaurėjimo vietoje, kuri neleidžia indui užsikimšti.
Pacientams, sergantiems sunkia ateroskleroze širdies kraujagyslėse, keliantiems miokardo infarkto vystymąsi, atliekama vainikinių arterijų šuntavimo operacija.
Aterosklerozės prognozė ir prevencija
Daugeliu atvejų aterosklerozės prognozę lemia paties paciento elgesys ir gyvenimo būdas. Galimų rizikos veiksnių pašalinimas ir aktyvus vaistų vartojimas gali atidėti aterosklerozės vystymąsi ir pagerinti paciento būklę. Nustačius ūminius kraujotakos sutrikimus su organų nekrozės židinių formavimu, prognozė blogėja.
Siekiant užkirsti kelią aterosklerozei, rūkymo nutraukimui, streso faktoriaus šalinimui, perėjimui prie mažo riebalų ir cholesterolio neturinčio maisto, būtinas sistemingas fizinis aktyvumas, atitinkantis galimybes ir amžių, ir svorio normalizavimas. Patartina į mitybą įtraukti maisto produktus, kurių sudėtyje yra pluošto, augalinių riebalų (linų sėmenų ir alyvuogių aliejaus), kurie ištirpdo cholesterolio kiekį. Vartojant cholesterolį mažinančius vaistus, aterosklerozės progresavimą galima sulėtinti.
Išeminis insultas. N.N.Anosov. B.S. Vilna. Medgiz, Leningradas 1963 m
Pagal autopsijos tyrimus, svarbiausia, didžiausi ateroskleroziniai pokyčiai raumenų arterijoje atsiranda jos pasiskirstymo vietoje, vidinėje miego ar stuburo arterijoje, o tada ši seka: pagrindinė arterija, vidurinė, užpakalinė, priekinė smegenų arterija, trumposios striopalidinės vidurinės smegenų šakos. arterijos, šakos ant didžiųjų pusrutulių konvexitinio paviršiaus, konvexualinių kraujagyslių šaknis žievėje. Mažuose kraujagyslėse labiausiai paplitęs procesas yra intimalus sutirštinimas; didesniuose induose, be vidinio apvalkalo pokyčių, elastinga ir kenčia nuo aterosklerozinių plokštelių ir opų susidarymo.
Dažniausia aterosklerozinių plokštelių lokalizacijos vieta palei vidinę miego arteriją yra 5 lenkimai. Sunkūs pokyčiai randami tose vietose, kur laivas yra šalia kaulo. Paprastai yra ateromatinių opų ir tirpios plokštelės. Šie ateroskleroziniai pokyčiai kraujagyslių sienoje lemia trombozės atsiradimą (Spatz ir Dorfler - Spatz, Dorfler, 1935 - cituoja Quandt; Becker, Jannon - Baker, Iannone, 1959; Musi - Moossy, 1959; Quandt ir kt.). Apskritai, ateroskleroziniai pokyčiai yra ryškiausi vietose, kur kraujagyslių sienelė patiria didžiausią apkrovą. Pažymėtina, kad kartais gali būti reikšmingų smulkių smegenų arterijų pokyčių be reikšmingų pokyčių
atitinkamų didžiųjų kraujagyslių (Becker ir Yannon) pažeidimai.
VASKULARIO SIENOS POKYČIAI
Anksčiau mes jau nurodėme, kad smegenų minkštėjimas daugeliu atvejų atsiranda dėl aterosklerozinių pokyčių smegenų, vidinio miego ir stuburo arterijų kraujagyslėse. Kitų kraujagyslių pokyčių dalis yra maža. Taip pat reikia pabrėžti, kad išeminių židinių atsiradimas smegenyse be kraujagyslių sienelės pokyčių (3. N. Dracheva, 1961) paprastai pasireiškia tik esant sunkiam ūminiam širdies ir kraujagyslių nepakankamumui ir labai sunkioms anoksinėms sąlygoms. Remiantis Reizner (1957) klinikiniais ir anatominiais duomenimis, 122 smegenų minkštinimo atvejai 97% buvo pastebėti ateroskleroziniais pokyčiais, 3% - embolija.
N. N. Anichkovo ir S. S. Khalatovo (1913), N. N. Anichkova (1915–1945) klasikinėse studijose nustatyta, kad aterosklerozė yra viso organizmo liga, kuri yra pagrįsta lipidų pažeidimu arba, kaip sakoma, lipidu. keistis. Esminiai aterosklerozės vystymuisi vaidina neurogeninius veiksnius, endokrininius sutrikimus ir fermentinių sutrikimų sutrikimus (A. L. Myasnikov, 1960; V. I. Savčukas, 1962; F. L. Leites, 1962; M. K-Mikushkin, 1962; S. Khomulo, 1962 ir kt.).
N, N. Anichkov (1947) išskiria du patogenetinius aterosklerozės tipus: medžiagų apykaitą, daugiausia susijusią su cholesterolio apykaitos sutrikimais, ir hipertenziją, kurios vystymuisi ypač svarbi yra kraujagyslių sienelės mechaninė žala. Aterosklerozinis procesas prasideda lipidų nusodinimu vidinėje arterijos membranoje (daugiausia cholesterolio ir jo junginių su riebalų rūgštimis). Lipidai įsiskverbia į vidinį kraujotakos sluoksnį kaip liaukų plazmos dalį, kuri maitina pamušalą. Limfos lipidų srovė yra nukreipta į išorinę arterijos pamušalą. Tam tikromis sąlygomis, pavyzdžiui, kai cholesterolio kiekis kraujyje yra padidėjęs arba kai pasikeičia jo fizikinės ir cheminės savybės, taip pat pačių arterijų sienelių pralaidumas, lipidai nusėda vidinėje pamušaloje, kaupiasi aplink vidinę elastinę plokštę,
limfoje esančioms medžiagoms (I. R. Petrovas, 1923; N.V. Okunev, 1926). Būtina nurodyti, koks svarbus yra aterosklerozės vystymasis dėl vėluojančio lipidų pašalinimo iš kraujotakos. Lipidų kaupimasis kraujagyslių sienelėje yra geltonos dėmės ir juostelės (lipoidozės stadija).
Šiuo metu, vystant aterosklerozę, ypatingas dėmesys skiriamas sudėtingiems lipidų junginiams su kraujo baltymais - lipoproteinais, šių koloidinių dalelių dydžiu (Hoffman, Lindrgren, Elliott-Gofman, Lindgren, Elliott, 1949; Hofman, Jones, Lyon, Lindgren, Shtrizer, Colman ir Gridman, 1949; - Jones, Lyon, Lindgren, Strisower, Colman, Herring, 1952 ir kt.).
Lipidų vietose susidaro reaktyvūs pokyčiai indo sienelėje. Virš lipidų kaupimosi atsiranda jungiamojo audinio proliferacija. Palaipsniui yra tankių, susmulkintų, baliųjų arba gelsvų ateromatinių plokštelių (liposklerozės stadija). Intima šioje srityje veikia laivo liumenyje, nes tai yra kliūtis kraujotakai.
Šiuolaikiniai kraujagyslių sienelių histocheminiai tyrimai parodė, kad lipidų kaupimasis aortos sienelėje, taip pat kiti indai atsirandančios plokštelės srityje padidina rūgščių mukopolizaccharidų skaičių (S. A. Buvaylo, 1962; S. S. Kasabyan, 1962; S. S. Kasabyan, 1962). S. Kasabianas mano, kad prieš tai prasideda hialuronidazės kaupimosi kraujagyslių sienelėje fazė, dėl kurios atsiranda hidrolizė ir sumažėja hialurono rūgšties kiekis. Visa tai lemia kraujagyslių sienelių pralaidumo lipidams padidėjimą. Šiame etape jis nustatė askorbo rūgšties kiekio sumažėjimą laivo sienelėje.
Didelėse plokštelėse lipoidozės židiniai išsiskiria su mažomis masėmis.
Atheromatinės plokštelės paviršiuje cholesterolis gali ir toliau sutapti su tolesniu naujų jungiamojo audinio augimu. Virš kitų ateromatinių plokštelių, esančių kraujagyslėse, žymiai susilpnėja kraujagyslė. Be lipidų, baltymų medžiagos yra kaupiamos vidinėje arterijos sienelėje; plokštelėse
kalcio junginiai yra deponuojami. Hemoragijos gali atsirasti ateromatinės plokštelės storyje nuo į jį įaugusių indų (A. M. Wiecher ir A. F. Ushkalov, 1962 ir kt.). Plokštelės paviršiaus sluoksniai, turintys didelį lipidų kaupimąsi, tampa pralaidūs kraujo sudedamosioms dalims, kurios, prasiskverbdamos į plokštelę, koaguliuoja ir tampa trombozės šaltiniu.
Atmetus opų apnašų masę, patekimas į kraują dažnai sukelia kraujagyslių užsikimšimą. Atheromatinių opų paviršius yra galimas kraujo krešulių vystymosi vieta.
Smegenų paviršiaus kraujagyslių pokyčiai yra ypatingi, kai blokuojama vidinė miego arterija. Kai kurie autoriai juos apibūdina kaip tromboangitų obliteranus (Spitz-Spatz, 1939). Tačiau išsamūs A. N. Koltoverio, I. G. Fominos ir I. V. Gannushkina (1959) ir A. N. Koltoverio, I. V. Gannushkina ir I. G. Lyudkovskaya tyrimai (1961) leidžia mums susieti šiuos pokyčius kraujagyslių, kurių kraujotaka yra sumažėjusi, rezultatas - laivų prisitaikymas prie naujų hemodinaminių sąlygų. Autoriai nustatė keletą smegenų paviršiaus kraujagyslių trombos vidinės miego arterijos pusėje pokyčių. Pokyčiai, atsiradę dėl to, kad kraujagyslių sienelės praranda tonusą, išreiškiami: a) aštriu spindesiu viename plote ir išplitimą kitiems; b) vidinės elastinės membranos plokštumą; c) kraujagyslių sienelių žlugimas su raukšlių susidarymu. Daugelyje kraujagyslių ląstelių proliferacija pastebėta palaipsniui susilpnėjus arba visiškai uždarius liumeną. Galiausiai, skirtingose vystymosi stadijose buvo rasta įprastinių ir „be fibrozių“ kraujo krešulių, visiškai ar iš dalies užsikimšus kraujagyslėms, toliau organizuojant kraujo krešulius, užsiteršiant juos su endoteliu ir formuojant kelis naujus kanalus, išklotus endoteliu. Dėl šių procesų pasikeičia kraujo aprūpinimas smegenų paviršiuje, todėl atsiranda išemija.
Kolagenozės, sifilio ir kitų ligų kraujagyslių sienelių pokyčiai, dėl kurių sumažėja kraujagyslės liumenys, taip pat gali būti išeminio insulto priežastis, tačiau jų santykinis svoris yra nedidelis, palyginti su ateroskleroze.
Su amžiumi susiję širdies ir kraujagyslių pokyčiai
Kai kurie širdies ir kraujagyslių pokyčiai paprastai būna su amžiumi, tačiau atsiranda daug kitų pokyčių, kurie yra dažni dėl amžiaus, veiksnių, kurie gali sukelti širdies ligas, jei jie nėra gydomi.
Širdis turi dvi puses - atriją. Teisė atriumas pumpuoja kraują į plaučius, kad gautų deguonį ir atsikratytų anglies dioksido. Kairysis skrandis atneša deguonies turtingą kraują į kūną.
Kraujas teka iš širdies per arterijas, kurios šakojasi ir tampa mažesnės ir mažesnės, kai jos patenka į audinius. Audiniuose jie tampa mažais kapiliarais.
Kapiliarai yra ten, kur kraujas suteikia audiniams deguonį ir maistines medžiagas, taip pat gauna anglies dioksidą ir atliekas iš audinių. Tada laivai pradeda susiburti į dideles venas, kurios grąžina kraują į širdį.
Amžiaus pokyčiai širdyje
Širdis turi natūralią širdies stimuliavimo sistemą, kuri kontroliuoja širdies plakimą. Kai kuriais būdais tokia sistema gali sukurti pluoštinius audinius ir riebalinius nuosėdas (cholesterolį). Širdies raumenys praranda dalį savo ląstelių.
Šie pokyčiai gali sukelti lėtesnį širdies susitraukimų dažnį.
Nedidelis širdies, ypač kairiojo skilvelio, dydžio padidėjimas nėra retas. Širdies siena sutirštėja, todėl kraujo kiekis, kurį gali turėti kamera, gali iš tikrųjų sumažėti, nepaisant bendro širdies dydžio padidėjimo. Širdis gali užpildyti krauju lėčiau.
Širdies pokyčiai paprastai sukelia EKG pokyčius. Normalių, sveikų pagyvenusių žmonių kardiograma šiek tiek skirsis nuo sveikų jaunų suaugusiųjų EKG. Vyresnio amžiaus žmonėms dažniau pasitaiko ritmų (aritmijų), pvz., Prieširdžių virpėjimo, sutrikimai. Juos gali sukelti širdies liga.
Normalūs pokyčiai širdyje taip pat taikomi lipofuscino „pigmento senėjimo“ kaupimui joje. Širdies raumenų ląstelės mažėja. Vožtuvai širdyje, kurie kontroliuoja kraujo tekėjimo kryptį, sutirštėja ir tampa sunkesni. Širdies sumušimą sukelia vožtuvo standumas gana dažnai senatvėje.
Su amžiumi susiję kraujagyslių pokyčiai
Receptoriai, vadinami baroreceptoriais, kontroliuoja kraujospūdį ir atlieka pakeitimus, kurie padeda organizmui išlaikyti kraujospūdį beveik nepakitę, kai žmogus keičia vietą ar aktyvumą. Baroreceptoriai tampa mažiau jautrūs senėjimui. Tai gali paaiškinti, kodėl daugelis vyresnio amžiaus žmonių kenčia nuo ortostatinės hipotenzijos - būklės, kai kraujo spaudimas sumažėja, kai žmogus persikelia iš linkusios padėties arba sėdi į stovinčią padėtį. Tai sukelia galvos svaigimą, nes sumažėja kraujo tekėjimas į smegenis.
Kapiliarų sienos šiek tiek sutirštės. Tai gali sukelti šiek tiek lėčiau medžiagų apykaitą ir atliekas.
Pagrindinė širdies arterija (aorta) tampa storesnė, sunkesnė ir mažiau lanksti. Tai tikriausiai yra dėl kraujagyslių sienelių jungiamojo audinio pokyčių. Tai prisideda prie aukšto kraujospūdžio ir daro širdį sunkiau, o tai gali sukelti širdies raumenų sutirštėjimą (hipertrofija). Kitos arterijos taip pat sutirštės ir tampa sunkesnės. Apskritai, dauguma vyresnio amžiaus žmonių patiria vidutinį kraujospūdžio padidėjimą.
Su amžiumi susiję kraujo pokyčiai
Pats kraujas šiek tiek skiriasi nuo amžiaus. Normalus senėjimas sukelia bendrą vandens kiekį organizme. Vykstant šiam procesui, kraujyje esantis skystis mažėja, todėl kraujo tūris šiek tiek sumažėja.
Sumažėja raudonųjų kraujo kūnelių kiekis kraujyje (ir atitinkamai hemoglobino ir hematokrito). Tai prisideda prie greito nuovargio. Dauguma baltųjų kraujo kūnelių lieka tokiame pačiame lygyje, nors kai kurie baltųjų kraujo kūnelių, kurie yra atsakingi už imuninę sistemą (limfocitus), kiekis sumažėja, todėl sumažėja gebėjimas kovoti su bakterijomis. Jis sumažina organizmo gebėjimą atsispirti infekcijai.
Amžiaus pokyčių poveikis
Esant normalioms aplinkybėms, širdis ir toliau tiekia pakankamai kraujo visoms kūno dalims. Tačiau širdies senėjimas gali šiek tiek sumažinti gebėjimą nešiotis padidėjusias apkrovas, nes papildomų kraujo siurbimo į širdį galimybė sumažėjo dėl su amžiumi susijusių pokyčių, taigi, širdies rezervo funkcijos sumažėjo.
Kai kurie veiksniai, galintys padidinti širdies apkrovą:
- Kai kurie vaistai
- Emocinis stresas
- Ekstremalus pratimas
- Liga
- Infekcijos
- Traumos
Anginos pectoris (krūtinės skausmas, kurį sukelia laikinas kraujo tekėjimo į širdies raumenis sumažėjimas), dusulys dėl krūvio ir širdies priepuoliai gali sukelti širdies ligą.
Gali pasireikšti įvairūs nenormalūs širdies ritmai (aritmija).
Anemija taip pat yra įmanoma dėl prastos mitybos, lėtinių infekcijų, kraujo praradimo iš virškinimo trakto arba kitų ligų komplikacijų ar įvairių vaistų šalutinio poveikio.
Aterosklerozė (arterijų sukietėjimas) yra labai dažna. Riebalų nuosėdos (cholesterolio plokštelės) kraujagyslių viduje sukelia jų susiaurėjimą ir gali visiškai blokuoti kraujagysles.
Širdies nepakankamumas taip pat labai dažnas tarp pagyvenusių žmonių. Vyresniems kaip 75 metų žmonėms širdies nepakankamumas yra 10 kartų dažniau nei jauniems suaugusiems.
Koronarinė širdies liga yra gana dažna, labai dažnai dėl aterosklerozės.
Širdies ir kraujagyslių ligos taip pat yra gana dažni pagyvenusiems žmonėms. Dažni sutrikimai yra aukštas kraujospūdis ir ortostatinė hipotenzija.
Širdies vožtuvų ligos yra gana dažni. Aortos stenozė arba aortos vožtuvo susiaurėjimas yra labiausiai paplitusi pagyvenusių žmonių vožtuvų liga.
Jei kraujo tekėjimas į smegenis yra sutrikęs, gali pasireikšti trumpalaikis išeminis priepuolis (TIA) arba insultas.
Kitos širdies ir kraujagyslių problemos:
- Kraujo krešuliai
- Giliųjų venų trombozė
- Tromboflebitas
- Periferinės kraujagyslių ligos, dėl kurių vaikščiojant kojoms kyla pertrūkis skausmas
- Varikozės
Su amžiumi susijusių širdies ir kraujagyslių sistemos pokyčių prevencija
Jūs galite padėti kraujotakos sistemai (širdies ir kraujagyslių). Širdies ir kraujagyslių ligos turi rizikos veiksnių, kuriuos turite kontroliuoti ir bandyti sumažinti:
- aukštas kraujo spaudimas
- cholesterolio kiekį
- cukrinis diabetas
- nutukimas
- rūkymas
Valgykite sveiką maistą su sumažintu sočiųjų riebalų ir cholesterolio kiekiu ir kontroliuokite savo svorį. Laikykitės gydytojo rekomendacijų, kaip gydyti aukštą kraujospūdį, aukštą cholesterolio kiekį ar diabetą. Sumažinti tabako vartojimą arba nustoti rūkyti.
Pratimai gali padėti užkirsti kelią nutukimui ir padeda diabetikams kontroliuoti cukraus kiekį kraujyje. Pratimai gali padėti jums išlaikyti savo sugebėjimus kuo ilgiau ir sumažinti stresą.
Reikia reguliarių širdies tyrimų ir patikrinimų:
- Patikrinkite kraujo spaudimą. Jei sergate cukriniu diabetu, širdies liga, inkstų sutrikimais ar kitomis ligomis, reikia atidžiau tikrinti kraujospūdį.
- Jei jūsų cholesterolio kiekis yra normalus, jį reikia patikrinti du kartus per 5 metus. Jei sergate diabetu, širdies liga, inkstų sutrikimais ar kitomis ligomis, reikia atidžiau stebėti cholesterolio kiekį.
- Vidutinis pratimas yra vienas iš geriausių dalykų, kuriuos galite padaryti, kad jūsų širdis ir kitos kūno dalys būtų sveikos tiek, kiek įmanoma. Prieš pradėdami naują treniruočių programą, pasitarkite su savo sveikatos priežiūros paslaugų teikėju.
- Atlikti pratimus vidutiniškai ir pagal savo galimybes, bet tai daryti reguliariai.
- Žmonės, kurie mažiau vartoja mažiau riebalų ir dūmų, linkę turėti mažiau spaudimo problemų ir mažiau širdies ligų nei rūkantiems, kurie valgo riebaus maisto.
Kraujagyslių sienelės pokyčiai
Svarbiausia yra daugelio tyrinėtojų nuoroda, kad plonos struktūrizuotos gelio tipo baltymų plėvelė atsiranda vietose, kur yra pažeistas endotelis, atsirandantis dėl kraujo plazmos baltymų koaguliacijos; trombocitai prilipo prie šios pirminės fibrino membranos.
Pats kraujagyslių sienelės pokytis ne visada sukelia trombozę. Pavyzdžiui, trombozė dažnai nepasireiškia aortos pakilimo dalies, kuri yra labai pakeista ateroskleroze, paviršių paviršiuje, nes čia kraujo tekėjimas yra toks greitas, kad kraujo sąlytis su pakeistomis intima trunka labai trumpą laiką.
Kraujo krešėjimo vystymuisi svarbu lėtinti ir netikslinti kraujo tekėjimą, nes lėtai tekančiame kraujyje trombozės pagrindu vykstantys procesai turi laiko išsivystyti, o dėl to susidariusios tankios kraujo krešulių masės yra lengviau fiksuojamos ant kraujagyslių sienelės. Visų pirma, lėtumas kraujotakoje paaiškina faktą, kad kraujo krešuliai venose vystosi penkis kartus dažniau nei arterijose, ir tris kartus dažniau kūno dalių venose po diafragma, nei venose virš diafragmos. Kartu su lėtėjančiu kraujo tekėjimu kraujotakos pažeidimai yra labai svarbūs kraujo krešulių susidarymui. Taigi, esant patologiniam kraujagyslių išplitimui (aneurizmoms ir varikozinėms venoms), be to, kad išlieka kraujagyslė šiuose išplėtimuose, svarbios jose atsirandančios giros, kraujo ciklai, susiję su vadinamaisiais sūkuriniais judesiais; tada, sąlytyje su tekančiu krauju su įvairiais vidinio laivo paviršiaus pažeidimais (pavyzdžiui, ateroskleroze), sūkurių judesiai pakaitomis su stovinčiomis bangomis yra tokie patys. Šie kraujo tekėjimo sutrikimai yra svarbus daugelio kraujo krešulių susidarymo veiksnys, prisidedantis prie kraujo tekėjimo, nusėdimo ir sukibimo su kraujagyslės sienele.
Pats savaime lėtina ir netgi sustabdo kraują negali būti trombozės priežastis; kraujo krešulio atsiradimą ir lėtėjimą kraujyje sukelia spazmai ir kraujagyslių sienelės pokyčiai.
Kraujagyslių pokyčiai.
Šie pokyčiai susideda iš aortos sienelių, periferinių arterijų ir venų sutankinimo ir sutankinimo, sumažinant elastinių pluoštų kiekį šių kraujagyslių sienelėse, išplitus ekstraląstelinę matricą ir difuzinę vidurinės membranos sluoksnį (Amman K., Tyralla K., 2002), kuris padidina kraujagyslių sienelės standumą ir pablogina aortos didenciškumą per impulso bangos eigą ir arterijų judrumą (1 pav.).
Fig. 4.8. Uremijos arterijų kalcifikacija: - susmulkintos kalkių nuosėdos aortoje pagal Mönckenberg mediokalcinozės tipą, b - židinio kalkių nuosėdos 23 metų vyrų, mirusių nuo uremijos, vainikinėje arterijoje
lygios raumenų ląstelės ant fibroblastinio fenotipo ir jų kolageno sintezė, padidėjusi paratiroidinio hormono dozė, kaip parodė V. Percovic ir kt. (2003) in vitro eksperimente.
Be to, esant CRF arterijose, ateroskleroziniai pokyčiai yra ryškesni nei įprasta, o tai palengvina tokių pacientų hipertrigliceridemija, net ir išnaudojus (Prinsen VN ir kt., 2003), kuriuos galima paaiškinti padidėjusiais TNF-a, blokuoja fermento lipoproteinų lipazę ir, atitinkamai, adipocitų trigliceridų įsisavinimą. Aterosklerozinius pažeidimus dar labiau padidina endotelio pralaidumas (Harper S.J., Bates D.O., 2003).
Mažose arterijose stebima intima proliferacija ir sklandaus raumenų ląstelių proliferacija, stimuliuojanti endotelino-1 poveikį (Amann K. et al., 2001).
Celemijos audinys uremijai yra gerai žinomas reiškinys. Tradiciškai tai paaiškinama hiperkalcemija, susijusi su paratiroidinių liaukų disfunkcija ir audinių mineralizacija. Tuo pačiu metu buvo pažymėta, kad toks mineralizavimas daugiausia veikia kraujagyslių sieneles ir dideles arterijas. Kodėl ne visi? Šių reiškinių paaiškinimas rastas pastaraisiais metais.
Kalcifikuotų didelių kraujagyslių sienelėse randama osteoblastų, osteoklastų ir chondrocitų fenotipo. Be to, kraujagyslių sienelės matricos lipidinės pūslelės, turinčios kaulinio audinio matricos vezikulų histocheminius ir ultrastruktūrinius "identifikavimo ženklus", sukelia kraujagyslių sienelės mineralizaciją ne tik uremijoje, bet ir cukriniu diabetu bei dislipidemija. Medžiagos, užtikrinančios kaulinio audinio, ypač kaulinio morfogeninio baltymo 2 ir kitų, morfogenezę, keičia aortos mezangioblastų, intramuralinių pericitų (kalcifuojančių kraujagyslių), kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelių arba koferių myofibroblastų ir širdies vožtuvų vožtuvų osteogeninių ląstelių fenotipą. Šių parakrininių stimuliatorių, kurie sukelia kalcifikaciją, išraiška randama paveiktų kraujagyslių sienose, jų koncentracija kraujyje uremijos metu yra maždaug 1,5 karto didesnė už įprastą (p
PATOLOGINIAI KOMPENSAVIMO TIPO LAIVŲ PAKEITIMAI. Aterosklerozė
Originalus „aterosklerozės“ sąvokos, kurią pasiūlė Marchandas 1904 m., Reikšmė buvo sumažinta iki dviejų tipų pokyčių: riebalinių medžiagų kaupimosi pastinių masių pavidalu vidinėje arterijų membranoje (iš graikų kalbos).
Skleroziniai pasikeitė indai (dažniausia lokalizacija yra aorta, širdies arterijos, smegenys, apatinės galūnės) pasižymi padidėjusiu tankumu ir trapumu. Dėl sumažėjusių elastinių savybių, jie negali tinkamai keisti savo liumenų priklausomai nuo organo ar audinio poreikio kraujo tiekimui.
Iš pradžių sklerozinių pakeistų indų funkcinis nepakankamumas, taigi ir organai bei audiniai, aptinkamas tik tada, kai jiems yra taikomi didesni reikalavimai, t. Y. Didėjant apkrovai. Dėl tolesnio aterosklerozinio proceso progresavimo gali sumažėti veikimas ir ramybė.
Stiprus aterosklerozinio proceso laipsnis paprastai siejamas su arterijų liumenų susiaurėjimu ir net visiškai uždarymu. Lėtai kraujavus arterijas organuose, kuriuose yra sutrikusi kraujo aprėptis, atsiranda atrofinių pokyčių, palaipsniui pakeičiant funkciniu požiūriu aktyvų parenchimą su jungiamuoju audiniu.
Spartus arterijos liumenų susiaurėjimas arba visiškas sutapimas (trombozės, tromboembolijos ar kraujavimo atveju) sukelia organo nekrozę, sumažėjusį kraujotaką, ty širdies priepuolį. Miokardo infarktas yra labiausiai paplitusi ir labiausiai gresianti vainikinių arterijų aterosklerozės komplikacija.
Eksperimentiniai modeliai. N. N. Anichkov ir S. S. Khalatov 1912 m. Pasiūlė metodą aterosklerozės modeliavimui triušiuose, švirkščiant cholesterolį per burną (per zondą arba maišant jį į įprastą dietą). Po kelių mėnesių atsirado ryškūs ateroskleroziniai pokyčiai, kasdien vartojant 0,5–0,1 g cholesterolio 1 kg kūno svorio. Paprastai juos lydėjo padidėjęs cholesterolio kiekis kraujo serume (3–5 kartus, lyginant su pradiniu lygiu), kuris buvo pagrindinė prielaida, kad hipertolesterolemijos aterosklerozė vystosi. Šis modelis yra lengvai atkuriamas ne tik triušiams, bet ir viščiukams, balandžiams, beždžionėms, kiaulėms.
Šunims ir žiurkėms, atsparios cholesteroliui, aterosklerozę atkuria bendras cholesterolio ir metiltiouracilo poveikis, slopinantis skydliaukės funkciją. Šis dviejų faktorių (egzogeninis ir endogeninis) derinys sukelia ilgalaikę ir sunkią hipercholesterolemiją (virš 26 mmol / l - 100 mg%). Įterpiant sviestą ir tulžies druskas į maistą taip pat prisidedama prie aterosklerozės vystymosi.
Viščiukams (gaidžiai) eksperimentinė aortos aterosklerozė atsiranda po ilgesnio (4–5 mėnesių) dietilstilbestrolio poveikio. Tokiu atveju ateroskleroziniai pokyčiai atsiranda dėl endogeninės hipercholesterolemijos fono, atsirandančio dėl hormoninio metabolizmo reguliavimo pažeidimo.
Etiologija. Pateikiami eksperimentiniai pavyzdžiai, taip pat asmens spontaninės aterosklerozės stebėjimas, jo epidemiologija rodo, kad šis patologinis procesas vystosi dėl įvairių veiksnių (aplinkos, genetinių, mitybos) bendrų veiksmų. Kiekvienu atveju vienas iš jų iškyla. Yra veiksnių, kurie sukelia aterosklerozę, ir veiksniai, prisidedantys prie jos vystymosi.
Pav. 19.12 pagrindinių aterogenezės etiologinių veiksnių (rizikos veiksnių) sąrašas. Kai kurie iš jų (paveldimumas, lytis, amžius) yra endogeniniai. Jie rodo jų poveikį nuo gimimo momento (lytis, paveldimumas) arba tam tikru postnataliniu ontogenezės etapu (amžiumi). Kiti veiksniai yra išoriniai. Su savo veiksmais žmogaus kūnas susiduria su įvairiausiais amžių laikotarpiais.
Paveldimo veiksnio vaidmenį aterosklerozės atsiradime patvirtina statistiniai duomenys apie didelę koronarinės širdies ligos paplitimą atskirose šeimose, taip pat identiškuose dvyniuose. Mes kalbame apie paveldimas hiperlipoproteinemijos formas, ląstelių receptorių genetinius sutrikimus lipoproteinams.
Paulius 40 - 80 metų aterosklerozės ir aterosklerozinės miokardo infarkto amžiaus vyrai dažniau nei moterys kenčia (vidutiniškai 3-4 kartus). Po 70 metų aterosklerozės paplitimas tarp vyrų ir moterų yra maždaug toks pat. Tai rodo, kad aterosklerozės dažnis tarp moterų patenka į vėlesnį laikotarpį. Šie skirtumai, viena vertus, susiję su mažesniu pradiniu cholesterolio kiekiu ir jo turiniu, daugiausia moterims priklausančių aterogeninių α-lipoproteinų frakcijoje ir, antra, su moterų lytinių hormonų anti-sklerotiniu poveikiu. Dėl lyties liaukų funkcijos sumažėjimo dėl amžiaus ar bet kokios kitos priežasties (kiaušidžių pašalinimas, jų švitinimas) padidėja cholesterolio kiekis kraujyje ir staiga progresuojama aterosklerozė.
Manoma, kad estrogenų apsauginis poveikis sumažėja ne tik serumo cholesterolio reguliavimui, bet ir kitiems metabolizmo tipams arterinėje sienoje, ypač oksidaciniame. Šis estrogenų anti-sklerotinis poveikis pasireiškia daugiausia koronarinių kraujagyslių atžvilgiu.
Amžius Staigus aterosklerozinių kraujagyslių pakitimų dažnio ir sunkumo padidėjimas dėl amžiaus, ypač pastebimas po 30 metų (žr. 19.12 pav.), Leido kai kuriems tyrėjams suprasti, kad aterosklerozė yra amžiaus funkcija ir yra tik biologinė problema [I. Davydovsky 1966]. Tai paaiškina pesimistinį požiūrį į praktinį problemos sprendimą ateityje. Tačiau dauguma mokslininkų mano, kad su amžiumi susiję ir ateroskleroziniai kraujagyslių pokyčiai yra įvairios arteriosklerozės formos, ypač vėlesniuose jų vystymosi etapuose, tačiau su amžiumi susiję pokyčiai kraujagyslėse prisideda prie jo vystymosi. Amžiaus skatinimo aterosklerozės poveikis pasireiškia vietinių struktūrinių, fizikinių ir cheminių ar biocheminių arterinės sienelės pokyčių ir bendrų medžiagų apykaitos sutrikimų (hiperlipemija, hiperlipoproteinemija, hipercholesterolemija) ir jo reguliavimo forma.
Perteklinė mityba. N. N. Anichkovo ir S. S. Khalatovo eksperimentiniai tyrimai parodė etiologinio vaidmens svarbą pernelyg didelės mitybos spontaninei aterosklerozei, ypač per dideliam mitybos riebalų suvartojimui. Valstybių, turinčių aukštą gyvenimo lygį, patirtis įtikinamai įrodo, kad daugiau energijos poreikių tenkina gyvūnų riebalai ir cholesterolio turintys produktai, tuo didesnis cholesterolio kiekis kraujyje ir aterosklerozės dažnis. Priešingai, šalyse, kuriose gyvuliniai riebalai sudaro nežymią dienos energijos suvartojimo dalį (apie 10%), aterosklerozės dažnis yra mažas (Japonija, Kinija).
Remiantis šiomis aplinkybėmis JAV sukurta programa, riebalų kiekio sumažinimas nuo 40% visų kalorijų iki 30% iki 2000 m. Turėtų sumažinti miokardo infarkto mirtingumą 20–25%.
Stresas. Atherosklerozės paplitimas yra didesnis tarp „stresinių profesijų“ žmonių, ty profesijų, kurioms reikia ilgos ir stiprios nervų įtampos (gydytojai, mokytojai, mokytojai, administracijos aparato darbuotojai, pilotai ir kt.).
Apskritai, aterosklerozės paplitimas tarp miesto gyventojų yra didesnis nei kaimo. Tai galima paaiškinti tuo, kad dideliame mieste žmogus dažniau susiduria su neurogeniniais įtempimais. Eksperimentai patvirtina galimą neuropsichinio streso vaidmenį aterosklerozės atsiradimo metu. Didelio riebumo dietos ir nervų įtampos derinys turėtų būti laikomas nepalankiu.
Hipodinamija. Kitas svarbus aterogenezės veiksnys yra sėdimas gyvenimo būdas, staigus fizinio krūvio sumažėjimas (fizinis neveiklumas), būdingas XX a. Antrosios pusės asmeniui. Palankiai vertindama šią situaciją, mažesnis aterosklerozės paplitimas tarp rankų darbininkų ir didelis tarp psichikos darbą dirbančių žmonių; greičiau normalizuoti cholesterolio kiekį kraujyje po pernelyg didelės iš išorės patekimo į fizinį aktyvumą.
Eksperimentas atskleidė ryškius aterosklerozinius pokyčius triušių arterijose po to, kai jie buvo paskirti į specialias ląsteles, žymiai sumažinant jų judėjimo aktyvumą. Ypač aterogeninis pavojus yra sėdimas gyvenimo būdas ir per daug mitybos.
Apsinuodijimas. Alkoholio, nikotino, bakterinės kilmės apsinuodijimo ir įvairių cheminių medžiagų sukelto intoksikacijos (fluoridai, CO, H) poveikis2S, švinas, benzenas, gyvsidabrio junginiai taip pat yra veiksniai, prisidedantys prie aterosklerozės vystymosi. Daugumoje apsvarstytų apsinuodijimų buvo pastebėti ne tik bendri riebalų apykaitos sutrikimai, būdingi aterosklerozei, bet ir tipiški distrofiniai ir infiltraciniai proliferaciniai arterijos sienelių pokyčiai.
Atrodo, kad arterinė hipertenzija neturi nepriklausomos rizikos veiksnio vertės. Tai patvirtina šalių (Japonijos, Kinijos) patirtis, kurios gyventojai dažnai kenčia nuo hipertenzijos ir retai aterosklerozės. Tačiau aukštas kraujo spaudimas yra svarbus aterosklerozės vystymosi skatinimo svarba.
faktorius kartu su kitais, ypač jei jis viršija 160/90 mm Hg. Str. Taigi, esant tokiam pačiam cholesterolio kiekiui, miokardo infarkto ir hipertenzijos dažnis yra penkis kartus didesnis už normalų kraujospūdį. Eksperimente su triušiais, kurių cholesterolio kiekis buvo pridėtas prie maisto, ateroskleroziniai pokyčiai išsivysto greičiau ir pasiekia didesnį laipsnį hipertenzijos fone.
Hormoniniai sutrikimai, medžiagų apykaitos ligos. Kai kuriais atvejais aterosklerozė atsiranda dėl ankstesnių hormoninių sutrikimų (cukrinio diabeto, myxedema, lytinių liaukų funkcijos sumažėjimo) arba medžiagų apykaitos ligų (podagros, nutukimo, ksantomatozės, paveldimos hiperlipoproteinemijos ir hipercholesterolemijos). Hormoninių sutrikimų etiologinį vaidmenį aterosklerozės vystyme taip pat patvirtina aukščiau paminėti eksperimentai, susiję su eksperimentine šios patologijos reprodukcija gyvūnams, įtakojant endokrinines liaukas.
Patogenezė. Esamos aterosklerozės patogenezės teorijos gali būti sumažintos iki dviejų, iš esmės skiriasi jų atsakymuose į klausimą: kas yra pirminė ir kas antra pagal aterosklerozę, kitaip tariant, kokia yra priežastis ir kas yra rezultatas - vidinio arterijų vidinio pamušalo lipidozė ar degeneraciniai proliferaciniai pastarojo pokyčiai. Šį klausimą pirmą kartą pateikė R. Virkhov (1856). Jis pirmą kartą atsakė į jį, teigdamas, kad „visais atvejais procesas greičiausiai prasideda nuo tam tikros pagrindinės medžiagos jungiamojo audinio atsipalaidavimo, kurio vidinis sluoksnis dažniausiai susideda iš vidinių arterijų sluoksnių“.
Nuo to laiko prasidėjo Vokietijos patologų mokyklos ir jos pasekėjų mokyklos pristatymas kitose šalyse, pagal kurias, atsiradus aterosklerozei, atsiranda arterinės sienelės vidinio pamušalo distrofiniai pokyčiai, o lipidų ir kalcio druskų nusėdimas yra antrinis reiškinys. Šios koncepcijos pranašumas yra tas, kad jis gali paaiškinti spontaninės ir eksperimentinės aterosklerozės vystymąsi tiek tais atvejais, kai yra ryškūs cholesterolio metabolizmo pažeidimai, tiek jų nebuvimas. Pagrindinis šios koncepcijos autorių vaidmuo yra arterinė siena, t. Y. Substratas, kuris tiesiogiai dalyvauja patologiniame procese. „Aterosklerozė yra ne tik ir netgi ne tiek daug atspindys bendrus medžiagų apykaitos pokyčius (jie gali būti netgi sunkūs laboratorijoje), kaip arterinės sienos struktūros, fizinės ir cheminės substrato transformacijos, o pagrindinis aterosklerozės veiksnys yra pati arterinė siena. jo struktūra ir fermentų sistema “[Davydovsky I. V., 1966].
Skirtingai nuo šių požiūrių, nuo N. N. Anichkovo ir S. S. Khalatovo eksperimentų, daugiausia dėl Rusijos ir Amerikos autorių atliktų tyrimų, sėkmingai išplėtota bendrojo metabolinių sutrikimų, susijusių su ateroskleroze, kartu su hipercholesterolemija, hiper- ir dislipoproteidemija, vaidmuo. Šiuo požiūriu aterosklerozė yra pirminės difuzinės lipidų, ypač cholesterolio, infiltracijos pasekmė į nepakitusį vidinį arterijų pamušalą. Tolimesni kraujagyslių sienelės pokyčiai (gleivinės edemos reiškiniai, pluoštinių struktūrų distrofiniai pokyčiai ir posteriori endotelio sluoksnio elementai, produktyvūs pokyčiai) atsiranda dėl to, kad juose yra lipidų, t. Y. Jie yra antriniai.
Iš pradžių pagrindinis vaidmuo didinant lipidų, ypač cholesterolio, kiekį kraujyje buvo priskirtas maistiniam faktoriui (pertekliui), kuris suteikė atitinkamos aterosklerozės teorijos pavadinimą - maistą. Tačiau netrukus jis turėjo būti papildytas, nes tapo akivaizdu, kad ne visi aterosklerozės atvejai gali būti siejami su kepenų hipercholesterolemija. Pagal N. N. Anichkovo kombinacinę teoriją, vystant aterosklerozę, be mitybos veiksnio, endogeninių lipidų apykaitos sutrikimų ir jų reguliavimo, mechaninis poveikis kraujagyslės sienai, kraujospūdžio pokyčiai, daugiausia jo padidėjimas, taip pat pačios arterinės sienelės dinamikos pokyčiai.. Šiame vien tik aterogenezės priežasčių ir mechanizmų derinyje (virškinimo ir (arba) endogeninio hipercholesterolemijos) vaidmuo yra pradinis faktorius. Kiti arba padidina cholesterolio kiekį į kraujagyslių sienelę, arba sumažina jo išsiskyrimą iš limfinių indų.
Kraujo cholesterolio koncentracija yra chilomikronuose (smulkios dalelės, neištirpintos plazmoje) ir lipoproteinų - supramolekulinių heterogeninių trigliceridų kompleksų, cholesterolio esterių (šerdies), fosfolipidų, cholesterolio ir specifinių baltymų (apoproteinų: APO A, B, C, E), generatorių. paviršiaus sluoksnis. Yra tam tikrų skirtumų tarp lipoproteinų dydžio, branduolio ir lukšto santykio, kokybinės sudėties ir aterogeniškumo.
Nustatytos keturios pagrindinės plazmos lipoproteinų frakcijos, priklausomai nuo tankio ir elektroforetinio mobilumo.
Atkreiptinas dėmesys į didelio tankio lipoproteinų (HDL-α-lipoproteinų) ir mažo baltymų ir didelio lipidų frakcijos didelį baltymų kiekį ir mažas lipidų koncentracijas chilomikronų, labai mažo tankio lipoproteinų (VLDL - pre-β-lipoproteinų) frakcijose ) ir mažo tankio lipoproteinas (LDL-β-lipoproteinai).
Taigi kraujo plazmos lipoproteinai sintezuoja cholesterolį ir trigliceridus, gautus su maistu jų naudojimo ir saugojimo vietose.
HDL turi anti-aterogeninį poveikį, perkeliant cholesterolį iš ląstelių, įskaitant kraujagysles, į kepenis, po to pašalinamas iš organizmo tulžies rūgščių pavidalu. Likusios lipoproteinų frakcijos (ypač MTL) yra aterogeninės, todėl kraujagyslių sienelėje pernelyg kaupiasi cholesterolio kiekis.
Skirtuke. 5 parodyta pirminės (genetiškai nustatytos) ir antrinės (įgytos) hiperlipoproteinemijos klasifikacija su įvairiais aterogeninio poveikio sunkumo laipsniais. Kaip matyti iš lentelės, LDL ir VLDL, jų padidėjusi koncentracija kraujyje ir pernelyg didelis kraujo tekėjimas į kraujagyslių intima yra pagrindinis vaidmuo vystant ateromatinius kraujagyslių pokyčius.
Pernelyg didelis LDL ir VLDL transportavimas į kraujagyslių sieneles eina į endotelio pažeidimą.
Pagal amerikiečių mokslininkų koncepciją I Goldstein ir M. Brown, LDL ir VLDL įeina į ląsteles, sąveikauja su specifiniais receptoriais (APO B, E-reieptory-glycoproteins), po to jie endocitotiškai užfiksuoja ir susilieja su lizosomomis. Tuo pačiu metu MTL yra suskirstytas į baltymus ir cholesterolio esterius. Baltymai yra suskirstyti į laisvas aminorūgštis, kurios palieka ląstelę. Cholesterolio esteriai hidrolizuojami, kad susidarytų laisvas cholesterolis, gaunamas iš lizosomų į citoplazmą, o vėliau naudojamas įvairiems tikslams (membranos susidarymas, steroidinių hormonų sintezė ir tt). Svarbu, kad šis cholesterolis slopintų jo sintezę iš endogeninių šaltinių, perteklius sudaro „atsargas“ cholesterolio esterių ir riebalų rūgščių pavidalu, tačiau, svarbiausia, jis slopina naujų receptorių sintezę aterogeniniams lipoproteinams ir jų tolesnį patekimą į ląstelę. Kartu su reguliuojamu receptoriaus medijuojamo transporto mechanizmo PL teikiant vidaus ląstelių poreikius cholesterolio, aprašyta mezhendotelialny transportavimo išlaidas, taip pat vadinamasis nereglamentuojama Endocitozė, kuri atstovauja transcellular, įskaitant transendotelinę vezikulinės transporto LDL ir VLDL, po to egzocitozės būdu panaudojimą (endotelio arterijų intimos, makrofagai, lygiųjų raumenų ląstelės).
Atsižvelgiant į pirmiau minėtas idėjas, aterosklerozės pradinio etapo mechanizmas, kuriam būdingas per didelis lipidų kaupimasis arterijų intimoje, gali būti dėl:
1. LDL receptorių sukeltos endocitozės genetinė anomalija (receptorių nebuvimas - mažiau nei 2% normos, jų skaičiaus mažinimas - 2 - 30% normos). Tokių defektų buvimas nustatytas homozigotinėse ir heterozigotinėse šeimyninėje hipercholesterolemijoje (II A tipo hiperbetalipoproteinemija). Gauta triušių linija (Watanabe), turinti paveldimą LDL receptorių defektą.
2. Perteklius receptorių sukelta endocitozė su virškinimo hipercholesterolemija. Abiem atvejais smarkiai padidėja nereguliuojamo LP dalelių endocitozės gaudymas endotelio ląstelėmis, makrofagais ir lygiomis raumenų ląstelėmis dėl sunkios hipercholesterolemijos.
3. Dėl hiperplazijos, hipertenzijos ir uždegiminių pokyčių lėtėja aterogeninių lipoproteinų pašalinimas iš kraujagyslių sienelės per limfinę sistemą.
Svarbus papildomas taškas yra įvairios lipoproteinų transformacijos (modifikacijos) kraujyje ir kraujagyslių sienoje. Kalbame apie LP-IgG autoimuninių kompleksų susidarymą kraujo, tirpių ir netirpių LP kompleksų su glikozaminoglikanais, fibronektinu, kolagenu ir elastinu kraujagyslių sienoje esant hipercholesterolemijos sąlygoms (A. N. Klimov, V. A. Nagornyovas).
Palyginti su vietine LP, modifikuoto LP įsisavinimas intimalinėse ląstelėse, visų pirma makrofaguose (naudojant nereguliuotus cholesterolio receptorius), labai padidėja. Manoma, kad tai yra makrofagų transformacijos į vadinamąsias putų ląsteles priežastis, kurios sudaro morfologinį pagrindą lipidų dėmių stadijai ir tolesniam progresavimui - ateroma. Kraujo makrofagų migraciją į intimą užtikrina monocitinis chemotaktinis faktorius, kuris susidaro LP ir interleukino-1 veikloje, kuris išsiskiria iš pačių monocitų.
Baigiamajame etape pluoštinės plokštelės formuojasi kaip lygiųjų raumenų ląstelių, fibroblastų ir makrofagų atsakas į pažeidimą, kurį skatina trombocitų augimo faktoriai, endotelio ląstelės ir lygiųjų raumenų ląstelės, taip pat sudėtingų pažeidimų - kalcifikacijos, trombozės ir pan.
Minėtos aterosklerozės patogenezės sąvokos turi savo stipriąsias ir silpnąsias puses. Vertingiausias bendrų medžiagų apykaitos sutrikimų kūno ir pirminės lipoidozės pranašumas yra eksperimentinio cholesterolio modelio buvimas. Vietos pokyčių arterinėje sienoje svarba, nepaisant to, kad ji buvo išreikšta daugiau nei prieš 100 metų, dar neturi įtikinamo eksperimentinio modelio.
Kaip matyti iš pirmiau, apskritai jie gali papildyti vienas kitą.