Miokardo infarkto klasifikacija

Dėl miokardo infarkto atsiranda nekrozinis širdies raumenų pažeidimas, atsirandantis dėl nepakankamo kraujo tiekimo. Koronarinių kraujagyslių užsikimšimas sukelia deguonies badą ir laipsnišką sveikų ląstelių mirtį. Ligos raidai įtakos turi šie veiksniai: stadija, klinikinė forma, simptomų sunkumas, širdies priepuolių skaičius istorijoje. Yra keletas miokardo infarkto klasifikacijų, kurios supaprastina tinkamą diagnozę. Priklausomai nuo gautos informacijos, pacientas yra gydomas remiantis patogenetine klasifikacija ir individualiomis paciento savybėmis.

Miokardo pažeidimo vystymosi etapai

Širdies priepuolis staiga atsiranda, jei yra ilgalaikė išemija, todėl pacientui atsiranda daug skausmingų pojūčių. Spaudimas skausmas už krūtinkaulio išlieka, kol susidaro nekrozės zona. Tada atsitinka negyvas ląsteles su jungiamuoju audiniu.

Miokardo infarktas - ekstremali situacija, kurią dažniausiai sukelia vainikinių arterijų trombozė

Liga vyksta keliais etapais, kuriems būdingi įvairūs klinikinio vaizdo pokyčiai ir dantų forma EKG:

• žalos stadija - iš pradžių ji nepastebima, laikui bėgant atsiranda ūminis kraujotakos sutrikimas, kuris sukelia širdies raumenų audinio transmuralinį pažeidimą (trunka kelias valandas, bet gali išsivystyti iki trijų dienų);
• ūmiausias laikotarpis reiškia širdies priepuolį, kurį lydi sunkūs skausmai, sparčiai didėjant nekrotiniam fokusui, jei patologinis dantis Q neturėjo laiko formuotis anksčiau, tada jis tampa pastebimas EKG jau ūminiame etape;
• ūminis laikotarpis - prasideda kelias valandas po išpuolio, trunka iki 14 dienų, ūminiu laikotarpiu audinių skilimo produktai patenka į kraujotaką ir sukelia apsinuodijimą, ST segmentas pakyla, T banga teigiamai prieš tai tampa neigiama;
• subakutinė stadija - kartu su IS segmentu artėja prie izoelektrinės linijos, nekrozinio sindromo palengvinimas ir jungiamojo audinio rando atsiradimas, subakutinis laikotarpis trunka ateinančius 1,5–2 mėnesius.

Baigia miokardo infarkto cicatrizacijos stadijos patogenezę. Jungiamojo audinio zonos susidarymas širdyje sumažina veikiančių kardiomiocitų plotą. Po tipinių simptomų išnykimo seka ilgas reabilitacijos laikotarpis.

Anatominė miokardo infarkto klasifikacija

Širdis suskirstytas į tris rutulius (endokardą, raumenų rutulį ir epikardą), kurių pralaimėjimas gali turėti įvairių komplikacijų. Medicininė prognozė priklauso nuo paveiktos teritorijos ir jos teritorijos. Didžiausias yra kairiojo skilvelio pažeidimas, kuris sukelia reikšmingą širdies veiklos sutrikimą.

Didelio židinio (transmuralinis) infarktas - žala plinta į visą širdies raumenų storį ir užfiksuoja didžiulį jos plotą

Anatominė klasifikacija apima šiuos širdies priepuolio tipus:

• transmuralinis infarktas (intraparietinis) - veikia visos širdies raumenų sluoksnį, o nesant tinkamos medicininės pagalbos, atsiranda sunkių komplikacijų, nekrozė taip pat gali paveikti epikardą ir endokardą;
• vidinis - būdingas nedidelis kairiojo skilvelio sienelės pažeidimas, nėra nenormalios Q bangos, tik EKG yra neigiamas T bangos ir mažiau pastebimas ST segmento poslinkis;
• subendokardija - nekrozės dėmesys yra siauros juostos epikarde ir neturi įtakos kitoms širdies sritims, daugumoje atvejų nėra dantų Q, ST segmentas yra izoliuotas, kai atstumas yra didesnis kaip 0,2 mV;
• subepikardija - mirusioji zona yra lokalizuota netoli epikardo (išorinis širdies sluoksnis) ir pasireiškia kaip EKG pokyčiai, patologinis dantis Q atsekamas atitinkamuose laiduose, o ST segmentas pakyla virš izoelektrinės linijos.

Didelis židinio pažeidimas, kuris ne visada yra transmuralinis, ir maža židinio nekrozė skiriasi nuo probleminės zonos apimties. Didelio ląstelių skaičiaus mirties atveju, paveikiantis tik raumenų sluoksnį, prognozė atrodo labiau paguodanti.

Mažą židinio nekrozę lydi silpni simptomai, bet negydant jis gali virsti didele židinio forma.

Uždaras kraujagyslės srautas trukdo kraujui ir deguoniui, dėl kurio miršta dalis širdies raumenų

Širdies priepuolio tipai, priklausomai nuo lokalizacijos

ICD-10 turi visą klasę, vadinamą ūminiu miokardo infarktu. Į šią kategoriją neįeina perduota ligos versija, taip pat komplikacijos, susijusios su nekrozės šaltinio formavimu. Atskirai nurodomi ligos transmuralinės formos poklasiai, suformuoti pagal tam tikros širdies sienos ląstelių nekrozę.

Remiantis širdies raumens pažeidimo vieta, išskiriami šie dažniausiai pasitaikantys miokardo infarkto tipai:

• pertvaros (veikia skilvelio tarpą);
• bazinė (didelės širdies užpakalinės sienos dalys);
• kairiojo skilvelio nekrozė (dažniau nei kiti);
• dešiniojo skilvelio nekrozė (praktiškai tai mažiau paplitusi).

Yra daug tipų nekrozinių miokardo pažeidimų (priekinė sienelė, diafragminė sienelė, apatinė siena ir tt), taip pat kai kurie mišrūs variantai, pavyzdžiui: anterolaterinė ir prastesnė apatinė ligos forma. EKG ir ultragarsinė širdies diagnostika padės tiksliau nustatyti lokalizaciją.

Klasifikavimas pagal dažnį

Atsižvelgiant į kiekvieną ligą atskirai, ypač iš kardiologijos, verta atkreipti dėmesį į atitinkamus istorijos pokyčius. Miokardo infarktas - labai klastinga liga, linkusi į atkrytį, ir kiekviena nauja širdies priepuolis kelia didelę riziką.

Širdies priepuolis gali būti pirminis (pasireiškė pirmą kartą), pasikartojantis (praeityje jau buvo miokardo infarktas) ir pasikartojantis (jis išsivysto iki 28 dienų nuo ankstesnio infarkto)

Širdies nekrozės klasifikavimas pagal vystymosi laiką apima:

• pagrindinis dėmesys - susijęs su ūminiu priepuoliu, susijusiu su vainikinių arterijų nepakankamumu ir lydimas nekrozės dėmesio (skiriasi nuo krūtinės anginos);
• ligos pasikartojimas - pasireiškia per 8 savaites po ūminio priepuolio, reikalauja ypatingo dėmesio ir visų gyvybinių požymių kontrolės, yra labai rimta būklė, nes tai reiškia širdies susitraukimo sumažėjimą;
• pasikartojantis priepuolis - pasireiškia ne mažiau kaip 8 savaitės po to, kai išgyvenama liga, dažnai pasireiškia vyresnio amžiaus pacientams, jo priežastis yra padidėjusi miokardo apkrova, dėl kurios atsiranda įvairių komplikacijų buvusios nekrozės zonos fone.

Jei pacientas praeityje sirgo miokardo infarktu, tačiau šiuo metu nepateikia skundų, ši ligos forma vadinama atidėta. Ji nereikalauja intensyvaus gydymo, bet verčia ligonį persvarstyti savo gyvenimo būdą, pratimus ir mitybą.

Infarkto tipai, priklausomai nuo klinikinių požymių

Aukščiau paminėti tipiniai širdies raumenų nekrozės pokyčiai, kartu su krūtinės skausmu ir nuolatinės išemijos požymiais. Jie yra plačiausia kategorija - širdies klinikinė forma. Nepaisant to, netipiškos ligos apraiškos, panašios į kitas patologijas, šiandien yra įprastos.

Gastritinės miokardo infarktas. Išreikštas kaip stiprus skausmas epigastriniame regione ir panašus į gastrito paūmėjimą.

Tarp retesnių klinikinių formų yra:

• gastralgic - primena nevirškinimą, lydi skausmas epigastrijoje, pykinimas, vėmimas, vidurių pūtimas, kasos sunkumas;
• Collaptoid (galvos smegenys) - pagrindinis jo simptomas yra galvos svaigimas, kurį palaiko galvos skausmas, nukentėjusysis per ataka jaučiasi labai silpnas;
• astma - tokio tipo širdies priepuolis yra panašus į bronchinės astmos priepuolį, jis apima sunkų dusulį, mėlyną odą, krūtinės spaudimo jausmą;
• periferinė - jai būdingas skausmas, kairiojo pečių, pečių ir žandikaulių pojūtis, jis jaučiasi stipresnis už degimo pojūtį krūtinėje, o sergančiam asmeniui sunku perkelti probleminę dalį;
• asimptominiai - lydi mažo židinio širdies raumens pažeidimą, taip pat gali būti pastebėti žmonėms, kuriems yra sumažėjęs audinių jautrumas skausmui, pvz., esant sunkiam diabetui.

Dažnai pasireiškia aritmijos požymiai širdies priepuolio metu. Kai kurie gydytojai atskirai vadina aritminį širdies priepuolio tipą, ypatingą dėmesį skiriant netolygiam širdies plakimui. Mišrios nuotraukos buvimas rodo bendrą formą.

Visuotinė miokardo infarkto klasifikacija

Didelė daugybė širdies raumenų nekrozės variantų daro daug sunkesnę diagnozę. Klasifikacija, apimanti visus juos, yra vertingas žmonijos vystymasis. Nepaisant to, yra atvejų, kai gydytojas turi imtis veiksmų. Visuotinė miokardo infarkto klasifikacija yra malonumas, pagrįstas tam tikro ligos varianto etiologija.

Yra 5 širdies raumenų nekrozės tipai:

1. Spontaniškas, kurio priežastis yra pirminis vainikinių kraujagyslių pažeidimas dėl jų atskyrimo, blokavimo plokštelės ar trombo.
2. Liga, atsiradusi dėl išemijos, susijusios su kitomis kraujotakos sistemos patologijomis, fone, pavyzdžiui: koronarinių kraujagyslių spazmas, rimta anemijos forma, arterinė hipertenzija.
3. Staiga širdies mirtis, kurios pagrindiniai simptomai primena ūminę išemiją, tokia diagnozė atliekama prieš kraujotaką ir nustatant biocheminių žymenų lygį.
4. Ketvirtasis tipas yra suskirstytas į du potipius: A ir B. Pirmasis iš jų yra susijęs su perkutanine vainikine intervencija, antrasis - su anksčiau įdiegto stento tromboze.
5. Liga, kurią sukelia vainikinių arterijų šuntavimo operacija.

Dėl įvairių klasifikavimo galimybių buvo sukurta daug medicinos metodų, kuriais siekiama kuo labiau padidinti paciento atsigavimą po atakos. Sėkmingam gydymui svarbu rasti pagrindinę ligos priežastį, surinkti išsamią istoriją, atsižvelgti į visus klinikinius simptomus, nustatyti nekrozės vietą ir vietą.

Miokardo infarkto klasifikacija ir rūšių skirtumai

Miokardo infarktas vadinamas širdies raumenų pažeidimu dėl jo kraujo tiekimo sutrikimo. Dalyje, kurioje išsivystė deguonies badas, ląstelės išnyksta, pirmoji miršta per 20 minučių po kraujo tekėjimo nutraukimo.

Širdies priepuolis yra viena pagrindinių ligų, sukeliančių mirtingumą. Dėl šios priežasties kasmet Europoje vien tik miršta 4,3 mln. Žmonių.

Plėtros etapai ir tipinės klinikinės formos

Miokardo infarkto klasifikacija reiškia keturis ligos išsivystymo etapus pagal laiką ir klinikinį vaizdą - žalą, ūminį, subakutinį, cicatricialinį.

Žalos laikotarpis (pradinis)

Simptomai atsiranda nuo kelių valandų iki 3 dienų. Šiame etape pluoštų transmuralinė žala pastebima dėl kraujotakos sutrikimų. Kuo ilgesnė latentinė fazė, tuo sunkesnė liga.

Pripažinkite, kad liga leidžia EKG. Kalio jonai, viršijantys negyvas ląsteles, sudaro žalos sroves. Tada yra patologinė Q banga, kuri yra antroji diena.

Jei širdyje atsiranda nekrozinių anomalijų, ST segmentas yra daug didesnis nei izoliatas, išgaubtas yra nukreiptas į viršų, kartojant monofazinės kreivės formą. Tuo pačiu metu šio segmento susiliejimas su teigiama T banga yra fiksuotas.

Pažymėtina, kad jei nėra Q bangos, visos širdies raumenų ląstelės vis dar gyvos. Šis dantis gali pasirodyti net šeštą dieną.

Sharp

Antrojo etapo trukmė yra nuo 1 dienos iki 3 savaičių.

Palaipsniui kalio jonai išplaunami iš žalos zonos, silpninantis srovių stiprumą. Tuo pačiu metu pažeista sritis sumažėja, nes kai kurios pluošto sekcijos miršta, o išgyvenusi dalis bando atsigauti ir virsta išemija (vietinis kraujotakos sumažėjimas).

ST segmentas nusileidžia į izoliną, o neigiama T banga įgauna išraiškingą kontūrą. Vis dėlto, esant infarktui, esančiai kairiojo skilvelio kairiojo skilvelio priekinėje sienoje, tikėtina, kad ST pakilimas tam tikru laikotarpiu išlieka.

Jei įvyko plati transmuralinė širdies priepuolis, ST segmento augimas trunka ilgiausiai, o tai rodo rimtą klinikinį vaizdą ir blogą prognozę.

Jei pirmame etape nebuvo Q bangos, dabar jis pasirodo kaip QS su transmuraliniu ir QR su ne transmuraliniu tipu.

Subakute

Scena trunka apie 3 mėnesius, kartais iki metų.

Šiame etape giliai pažeisti pluoštai patenka į nekrozės zoną, kuri stabilizuojasi. Kiti pluoštai yra iš dalies atkurti ir sudaro išemijos zoną. Šiuo laikotarpiu gydytojas nustato pažeidimo dydį. Ateityje sumažėja išemijos zona, jos pluoštai ir toliau atsigauna.

Cicatricial (galutinis)

Pluoštų randai trunka visą paciento gyvenimą. Nekrozės vietoje prijungti gretimų sveikų plotų audiniai. Procesą lydi kompensacinė skaidulų hipertrofija, pažeistos teritorijos yra sumažintos, transmuralinis tipas kartais tampa ne-transmuralinis.

Baigiamajame etape kardiogramoje ne visada rodoma Q banga, todėl EKG nepraneša apie ligą. Nėra pažeidimų zonos, ST segmentas sutampa su izoliatu (miokardo infarktas tęsiasi be jo augimo). Dėl išemijos trūkumo, EKG rodo teigiamą T bangos laipsnį, kuriam būdingas plokštumas arba žemesnis aukštis.

Pažeidimo anatomija

Pažeidimo anatomija išskiria ligą:

• transmuralinis;
• vidinis;
• subendokardija;
• subepikardija.

Transmural

Kai transmuralinis infarktas atsiranda išeminis viso organo raumenų sluoksnio pažeidimas. Liga turi daug simptomų, būdingų kitoms ligoms. Tai apsunkina gydymą.

Remiantis simptomais, liga panaši į krūtinės anginą, skirtingai, kad pastaruoju atveju išemija yra laikinas reiškinys, o širdies priepuolio atveju - negrįžtamas.

Intramuralis

Pažeidimas yra sutelktas į kairiojo skilvelio sienelės storį, neturi įtakos endokardui ar epikardui. Pažeidimo dydis gali skirtis.

Subendokardija

Vadinamasis infarktas siauros juostelės forma kairiojo skilvelio endokarde. Tada pažeistą teritoriją supa subendokardinė žala, dėl kurios ST segmentas nusileidžia po izoliatu.

Įprasta ligos eiga sužadinimas greitai praeina per miokardo subendokardines dalis. Todėl patologinė Q banga neturi laiko pasirodyti virš infarkto zonos, o pagrindinis subendokardinės formos bruožas yra tai, kad ST segmentas žemiau elektros linijos yra daugiau kaip 0,2 mV horizontaliai nukreiptas virš pažeidimo zonos.

Subepikardija

Pažeidimas atsiranda šalia epikardo. Kardiogramoje subepikardinė forma išreiškiama sumažinta R bangos amplitude, o infarkto srities viduje matoma patologinė Q banga, taip pat ST segmentas pakyla virš kontūro linijos. Neigiama T banga pasirodo pradiniame etape.

Daugiau informacijos apie ligos nustatymą EKG rasite vaizdo įraše:

Paveiktos teritorijos tūris

Yra didelis židinio, Q-miokardo infarktas ir mažas židinys, kuris taip pat vadinamas ne Q-infarktu.

Makrofokalinis

Sukelia didelio židinio infarkto trombozę arba ilgalaikę vainikinių arterijų spazmą. Paprastai jis yra transmuralinis.

Šie simptomai rodo Q infarkto atsiradimą:

• skausmas už krūtinkaulio, suteikia dešinei viršutinei kūno daliai, po kairiuoju pečių kraštu, į apatinį žandikaulį, į kitas kūno dalis - petį, ranką dešinėje pusėje, epigastriją;
• nitroglicerino neveiksmingumas;
• skausmo trukmė yra kitokia - trumpalaikė arba daugiau nei per dieną, galima įveikti keletą išpuolių;
• silpnumas;
• depresija, baimė;
• dažnai - dusulys;
• pacientams, sergantiems hipertenzija, sumažinti kraujospūdį;
• odos apnašas, gleivinių cianozė (cianozė);
• per didelis prakaitavimas;
• kartais - bradikardija, kai kuriais atvejais virsta tachikardija;
• aritmija

Organo tyrimas atskleidžia aterosklerozinės kardiosklerozės požymius, širdies išplitimą. Virš viršūnės ir „Botkin“ taške pirmasis tonas yra susilpnintas, kartais suskaidytas, dominuoja antrasis tonas, girdimi sistoliniai garsai. Abu širdies tonai susilpnėja. Bet jei nekrozė išsivystė ne pagal organų patologinius pokyčius, pirmas tonas vyrauja.

Su didelio židinio infarktu išgirsta perikardo trinties triukšmas, širdies ritmas tampa žiupsnelis, o tai rodo susilpnėjusį širdies raumenų susitraukimą.

Laboratoriniai tyrimai rodo, kad organizme yra didelis leukocitų kiekis, ESR padidėjimas (po 2 dienų), „žirklių“ poveikis pastebimas šių dviejų rodiklių santykyje. Makrofokalinę formą lydi kitos biocheminės anomalijos, kurių pagrindinė yra hiperfermentemija, kuri atsiranda per pirmąsias valandas ir dienas.

Esant didelei židinio formai, nurodoma hospitalizacija. Ūminiu laikotarpiu pacientui nustatoma lova, psichinė poilsis. Maistas - dalinis, ribotas kalorijų kiekis.

Narkotikų terapijos tikslas yra užkirsti kelią komplikacijoms - širdies nepakankamumui, kardiogeniniam šokui, aritmijoms ir jas pašalinti. Skausmui malšinti naudojami narkotiniai analgetikai, neuroleptikai ir nitroglicerinas (į veną). Pacientui skiriami spazminiai vaistai, trombolitikai, antiaritminiai vaistai, ß-adrenerginiai blokatoriai, kalcio antagonistai, magnezija ir kt.

Mažas židinys

Šioje formoje pacientas turi mažus širdies raumenų pažeidimus. Liga pasižymi lengvesniu kursu, lyginant su dideliu židiniu.

Garsų tonai išlieka tokie patys, nėra žiurkės ritmo ir perikardo triukšmo. Temperatūra pakyla iki 37,5 laipsnių, bet ne didesnė.

Leukocitų lygis yra apie 10 000–12 000, aukštas ESR ne visada aptinkamas, daugeliu atvejų eozinofilija ir stabdymas nevyksta. Fermentai aktyvuojami trumpai ir šiek tiek.

Elektrokardiogramoje RS segmento - T poslinkiai dažniausiai nukrenta žemiau izoliacijos. Taip pat pastebimi T patologiniai pokyčiai: kaip taisyklė, ji tampa neigiama, simetriška ir užima smailią formą.

Mažas židinio infarktas taip pat yra paciento hospitalizavimo priežastis. Gydymas atliekamas naudojant tas pačias priemones ir metodus, kaip ir didelio židinio formoje.

Šios formos prognozė yra palanki, mirtingumas yra mažas - 2–4 atvejai 100 pacientų. Aneurysmas, širdies plyšimas, širdies nepakankamumas, asistolis, tromboembolija ir kitos smulkios židinio miokardo infarkto pasekmės yra retos, tačiau 30 proc.

Lokalizavimas

Priklausomai nuo lokalizacijos, miokardo infarktas pasireiškia tokiomis klinikinėmis galimybėmis:

• kairiojo ir dešiniojo skilvelio - dažnai kraujotaka į kairiojo skilvelio kraujotaką, tuo pačiu metu gali būti paveiktos kelios sienos.
• pertvaros, kai patiria tarpsluoksnį pertvarą;
• apikos - nekrozė atsiranda širdies viršūnėje;
• bazinė - pažeista užpakalinės sienos aukštieji skyriai.

Netipinės ligos

Be to, yra ir kitų šios ligos formų - netipinių. Jie atsiranda esant lėtinėms ligoms ir blogiems įpročiams dėl aterosklerozės.

Netipinės formos labai apsunkina diagnozę.

Yra gastralginių, astmos, asimptominių ir daug kitų širdies priepuolių variacijos. Išsamiau apie netipines miokardo infarkto formas, mes pasakėme kitame straipsnyje.

Įvairumas

Tuo remiantis išskiriami šie miokardo infarkto tipai:

• pirminis - pirmą kartą pasirodo;
• pasikartojantis - pažeidimas nustatomas dviem mėnesiams po ankstesnio ir toje pačioje zonoje;
• tęsėsi - tas pats kaip ir pasikartojantis, tačiau paveikta teritorija yra kitokia;
• kartojamas - diagnozuojamas per du mėnesius, o vėliau - bet kuri zona.

Todėl pirmuosius simptomus, kurie gali rodyti širdies priepuolį, nedelsdami kreipkitės į gydytoją.

Miokardo infarktas

Miokardo infarktas yra širdies raumens išeminės nekrozės centras, atsirandantis dėl ūminio koronarinės kraujotakos pažeidimo. Tai kliniškai pasireiškia deginant, spaudžiant ar nuspaudžiant skausmus už krūtinkaulio, išilgai į kairę ranką, kolamboną, pleiskaną, žandikaulį, dusulį, baimę, šaltą prakaitą. Išsivysčiusi miokardo infarktas yra indikacija, kai reikia pradėti hospitalizuoti kardiologinį gaivinimą. Nesugebėjimas laiku suteikti pagalbą gali būti mirtinas.

Miokardo infarktas

Miokardo infarktas yra širdies raumens išeminės nekrozės centras, atsirandantis dėl ūminio koronarinės kraujotakos pažeidimo. Tai kliniškai pasireiškia deginant, spaudžiant ar nuspaudžiant skausmus už krūtinkaulio, išilgai į kairę ranką, kolamboną, pleiskaną, žandikaulį, dusulį, baimę, šaltą prakaitą. Išsivysčiusi miokardo infarktas yra indikacija, kai reikia pradėti hospitalizuoti kardiologinį gaivinimą. Nesugebėjimas laiku suteikti pagalbą gali būti mirtinas.

40–60 metų amžiaus miokardo infarktas vyrams yra 3–5 kartus dažnesnis dėl ankstesnių (10 metų anksčiau nei moterų) aterosklerozės atsiradimo. Po 55-60 metų abiejų lyčių asmenų skaičius yra panašus. Mirtingumo nuo miokardo infarkto dažnis yra 30-35%. Statistiškai 15–20% staigių mirčių yra dėl miokardo infarkto.

Sumažėjęs kraujo aprūpinimas miokardu 15–20 minučių ar ilgiau sukelia negrįžtamus širdies raumenų ir širdies veiklos sutrikimų pokyčius. Ūminė išemija sukelia dalies funkcinių raumenų ląstelių (nekrozės) mirtį ir jų vėlesnį pakeitimą jungiamojo audinio pluoštais, tai yra po infarkto atsirandančio rando susidarymo.

Klinikinės miokardo infarkto eigos metu yra penki laikotarpiai:

• 1 laikotarpis - preinfarktas (prodromal): insulto padidėjimas ir padidėjimas gali trukti kelias valandas, dienas, savaites;
• 2 laikotarpiai - labiausiai ūminis: nuo išemijos vystymosi iki miokardo nekrozės atsiradimo, trunka nuo 20 minučių iki 2 valandų;
• 3 laikotarpiai - ūminis: nuo nekrozės susidarymo iki myomalacia (fermentinis nekrozinio raumenų lydymas), trukmė nuo 2 iki 14 dienų;
• 4 periodas - subakute: pradiniai rando organizavimo procesai, granuliuoto audinio raida nekrotinėje vietoje, 4-8 savaičių trukmė;
• 5 periodai - po infarkto: randų brendimas, miokardo adaptacija prie naujų veikimo sąlygų.

Miokardo infarkto priežastys

Miokardo infarktas yra ūminė vainikinių arterijų liga. 97–98% atvejų vainikinių arterijų aterosklerozinis pažeidimas yra pagrindas miokardo infarkto vystymuisi, sukelia jų liumenų susiaurėjimą. Dažnai ūminis kraujagyslių zonos trombozė prisijungia prie arterijų aterosklerozės, todėl visiškai ar iš dalies nutraukiamas kraujo tiekimas į atitinkamą širdies raumens plotą. Trombų susidarymas prisideda prie padidėjusio kraujo klampumo, stebėto pacientams, sergantiems vainikinių arterijų liga. Kai kuriais atvejais miokardo infarktas pasireiškia koronarinių šakų spazmo fone.

Miokardo infarkto vystymąsi skatina cukrinis diabetas, hipertenzinė liga, nutukimas, neuropsichiatrinė įtampa, alkoholio troškimas ir rūkymas. Sunkus fizinis ar emocinis stresas dėl vainikinių arterijų ligos ir krūtinės anginos fono gali sukelti miokardo infarkto vystymąsi. Dažniau kairiajame skilvelyje atsiranda miokardo infarktas.

Miokardo infarkto klasifikacija

Atsižvelgiant į širdies raumenų židininių žaizdų dydį, miokardo infarktas išsiskiria:

Mažos židinio miokardo infarkto dalis sudaro apie 20% klinikinių atvejų, tačiau dažnai širdies raumenyse esantys maži nekrozės židiniai gali būti transformuojami į didelio židinio miokardo infarktą (30% pacientų). Skirtingai nuo didelių židinių infarktų, širdies nepakankamumas, skilvelių virpėjimas ir tromboembolija dažniau apsunkina aneurizmą ir širdies plyšimą.

Priklausomai nuo nekrozinio širdies raumens pažeidimo, miokardo infarktas išsiskiria:

• transmuralinis - su viso raumenų sienelės storio nekroze (dažnai didelio židinio)
• vidinis - su nekroze miokardo storyje
• subendokardija - su miokardo nekroze, esančioje greta endokardo
• subepikardija - su miokardo nekroze, esančioje sąlyčio su epikardu srityje

Pagal EKG įrašytus pokyčius yra:

• „Q-infarktas“ - suformavus nenormalias Q bangas, kartais skilvelių kompleksą QS (paprastai didelio židinio transmuralinis miokardo infarktas)
• „Ne Q-infarktas“ - nėra kartu su Q bangos išvaizda, pasireiškia neigiamais T-dantimis (paprastai mažas židinio miokardo infarktas)

Pagal topografiją ir priklausomai nuo tam tikrų vainikinių arterijų šakų pralaimėjimo miokardo infarktas yra suskirstytas į:

• dešiniojo skilvelio
• kairiojo skilvelio: priekinės, šoninės ir užpakalinės sienos, tarpinės formos pertvaros

Atsiradimo dažnis skiria miokardo infarktą:

• pirminė
• pasikartojantis (išsivysto per 8 savaites po pirminio)
• kartojamas (išsivysto 8 savaites po ankstesnio)

Pagal komplikacijų raidą miokardo infarktas yra suskirstytas į:

• sudėtinga
• nesudėtinga

paskirstyti miokardo infarkto formas:

1. tipiškas - su skausmo lokalizavimu už krūtinkaulio arba priešakinėje dalyje
2. netipiškas - su netipiniais skausmo pasireiškimais:

• periferinis: kairysis, kairysis, laringofaringinis, mandibulinis, viršutinio slankstelio, gastralginis (pilvo)
• neskausmingas: kolaptoidinis, astmos, edematinis, aritminis, smegenų
• silpnas simptomas (ištrintas)
• kartu

Pagal miokardo infarkto laikotarpį ir dinamiką skiriasi:

• išemijos stadija (ūminis laikotarpis)
• nekrozės stadija (ūminis laikotarpis)
• organizavimo etapas (subakutinis laikotarpis)
• cicatrizacijos etapas (po infarkto)

Miokardo infarkto simptomai

Preinfarktas (prodrominis) laikotarpis

Apie 43 proc. Pacientų pranešė apie staigius miokardo infarkto pokyčius, o daugumoje pacientų stebimas nestabilios, skirtingos trukmės progresuojančios krūtinės anginos laikotarpis.

Didžiausias laikotarpis

Tipiškus miokardo infarkto atvejus apibūdina labai intensyvus skausmo sindromas, kurio metu krūtinės skausmas lokalizuojamas ir apšvitinimas kairiajame petyje, kakle, dantyse, ausyje, apykakle, apatiniame žandikaulyje, interskalapinėje srityje. Skausmo pobūdis gali būti suspaustas, išlenktas, degantis, spaudimas, aštrus („durklas“). Kuo didesnis miokardo pažeidimo plotas, tuo ryškesnis skausmas.

Skausmingas priepuolis vyksta bangomis (kartais didėja, tada susilpnėja), jis trunka nuo 30 minučių iki kelių valandų, o kartais ir dienų, kai jis nenustoja pakartotinai naudojant nitrogliceriną. Skausmas siejamas su sunkiu silpnumu, nerimu, baime, dusuliu.

Gali būti netipiškas per ūminį miokardo infarkto laikotarpį.

Pacientai turi aštrią odos švelnumą, lipnią prakaitą, acrocianozę, nerimą. Padidėjęs kraujo spaudimas per išpuolio laikotarpį, tada jis sumažėja vidutiniškai arba smarkiai, palyginti su pradiniu (sistolinis < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Per šį laikotarpį gali atsirasti ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas (širdies astma, plaučių edema).

Ūmus laikotarpis

Ūminiu miokardo infarkto laikotarpiu skausmo sindromas paprastai išnyksta. Skausmo taupymą sukelia ryškus išemijos laipsnis netoli infarkto zonos arba perikardito.

Dėl nekrozės, miomalacijos ir perifokalinio uždegimo atsiranda karščiavimas (3-5–10 ar daugiau dienų). Temperatūros kilimo trukmė ir aukštis karščiavimo metu priklauso nuo nekrozės. Hipotenzija ir širdies nepakankamumo požymiai išlieka ir didėja.

Subakutinis laikotarpis

Skausmas nėra, paciento būklė pagerėja, kūno temperatūra normalizuojasi. Ūminio širdies nepakankamumo simptomai tampa mažiau ryškūs. Išnyksta tachikardija, sistolinis murmumas.

Poinfarkto laikotarpis

Po infarkto laikotarpio klinikiniai požymiai nėra, laboratoriniai ir fiziniai duomenys, kurių beveik nėra.

Netipinės miokardo infarkto formos

Kartais yra netipinis miokardo infarkto eigos kursas su netipinių vietų skausmo lokalizavimu (gerklėje, kairiosios rankos pirštuose, kairiajame lape arba gimdos kaklelio stubure, epigastriume, apatiniame žandikaulyje) arba neskausmingomis formomis, kosuliu sunkus uždusimas, žlugimas, edema, aritmija, galvos svaigimas ir sumišimas.

Netipinės miokardo infarkto formos dažniau pasireiškia vyresnio amžiaus pacientams, sergantiems sunkiais kardiosklerozės požymiais, kraujotakos nepakankamumu ir pasikartojančiu miokardo infarktu.

Tačiau netipiškai dažniausiai tik ūminis laikotarpis, tolesnis miokardo infarkto vystymasis tampa tipiškas.

Ištrintas miokardo infarktas yra neskausmingas ir atsitiktinai aptinkamas EKG.

Miokardo infarkto komplikacijos

Dažnai komplikacijos atsiranda pirmosiomis miokardo infarkto valandomis ir dienomis, todėl ji tampa sunkesnė. Daugumoje pacientų per pirmas tris dienas pastebimos įvairios aritmijos: ekstrasistolis, sinusas arba paroksizminė tachikardija, prieširdžių virpėjimas, pilnas intraventrikulinis blokada. Labiausiai pavojinga skilvelių virpėjimas, kuris gali patekti į virpėjimą ir sukelti paciento mirtį.

Kairiojo skilvelio širdies nepakankamumui būdingas stagnacinis švokštimas, širdies astma, plaučių edema ir dažnai išsivysto ūminiu miokardo infarkto laikotarpiu. Ypač sunkus kairiojo skilvelio nepakankamumas yra kardiogeninis šokas, kuris išsivysto masiniu širdies priepuoliu ir paprastai yra mirtinas. Kardiogeninio šoko požymiai yra sistolinio kraujospūdžio sumažėjimas žemiau 80 mmHg. Straipsnis, sutrikusi sąmonė, tachikardija, cianozė, diurezės sumažėjimas.

Raumenų skaidulų plyšimas nekrozės srityje gali sukelti širdies tamponadą - kraujavimą į perikardo ertmę. 2–3% pacientų miokardo infarktas apsunkina plaučių arterijos sistemos plaučių emboliją (jie gali sukelti plaučių infarktą ar staigią mirtį) arba didelę kraujotaką.

Pacientai, kuriems per 10 pirmųjų dienų buvo didelis transmuralinis miokardo infarktas, gali mirti dėl skilvelio plyšimo dėl ūminio kraujotakos nutraukimo. Esant dideliam miokardo infarktui, gali atsirasti randų audinių nepakankamumas, gali atsirasti išsiliejimas su ūminiu širdies aneurizmu. Ūminė aneurizma gali virsti lėtine širdies nepakankamumu.

Fibrino nusodinimas ant endokardo sienų lemia parietinės tromboendokardito atsiradimą, pavojingą plaučių, smegenų ir inkstų kraujagyslių embolijos išsiskyrimą iš atskirų trombozių masių. Vėlesniu laikotarpiu gali pasireikšti infarkto sindromas, pasireiškiantis perikarditu, pleuritu, artralgija, eozinofilija.

Miokardo infarkto diagnozė

Tarp diagnostinių miokardo infarkto kriterijų svarbiausi yra ligos istorija, būdingi EKG pokyčiai ir serumo fermentų aktyvumo rodikliai. Pacientų, sergančių miokardo infarktu, skundai priklauso nuo ligos formos (tipiškos ar netipinės) ir nuo širdies raumenų pažeidimo. Manoma, kad miokardo infarktas pasireiškia sunkiu ir ilgai trunkančiu (ilgiau nei 30-60 min.) Krūtinės skausmo, laidumo sutrikimo ir širdies ritmo sutrikimu, ūminiu širdies nepakankamumu.

Būdingi EKG pokyčiai apima neigiamos T bangos (mažos židinio subendokardinės ar intramuralinės miokardo infarkto), patologinio QRS komplekso arba Q bangos (didelės židinio transmuralinės miokardo infarkto) susidarymą. Kai EchoCG atskleidė vietinio skilvelio susitraukimo pažeidimą, jo sienelės retinimas.

Per pirmąsias 4–6 valandas po skausmingo kraujo užkrėtimo nustatomas myoglobino, baltymų, pernešančių deguonį į ląsteles, padidėjimas. Kreatino fosfokinazės (CPK) aktyvumo kraujyje padidėjimas daugiau kaip 50% pastebimas po 8–10 valandų nuo miokardo infarkto išsivystymo ir sumažėja iki normalaus lygio per dvi dienas. CPK lygio nustatymas atliekamas kas 6-8 valandas. Miokardo infarktas neįtrauktas, kai yra trys neigiami rezultatai.

Vėliau diagnozuojant miokardo infarktą, naudojamas fermento laktato dehidrogenazės (LDH) nustatymas, kurio aktyvumas padidėja vėliau nei CPK - 1-2 dienos po nekrozės susidarymo ir pasiekia normalias vertes po 7-14 dienų. Labai specifinis miokardo infarktas yra miokardo kontrakcinio baltymo troponino - troponino-T ir troponino-1 izoformų padidėjimas, kuris taip pat didėja nestabilioje krūtinės angina. Nustatomas ESR, leukocitų, aspartato aminotransferazės (AsAt) ir alanino aminotransferazės (AlAt) aktyvumo padidėjimas kraujyje.

Koronarinė angiografija (koronarinė angiografija) leidžia sukurti trombozinę vainikinių arterijų okliuziją ir sumažinti skilvelių susitraukimą, taip pat įvertinti koronarinės arterijos šuntavimo operacijos ar angioplastijos galimybes - operacijas, kurios padeda atkurti kraujotaką širdyje.

Miokardo infarkto gydymas

Miokardo infarkto atveju nurodoma neatidėliotina hospitalizacija kardiologiniam gaivinimui. Ūminiu laikotarpiu pacientui skiriamos lovos ir psichikos poilsis, dalinė mityba, ribotas tūris ir kalorijų kiekis. Subakutiniu laikotarpiu pacientas iš intensyviosios terapijos perduodamas į kardiologijos skyrių, kur tęsiamas miokardo infarkto gydymas ir atliekamas laipsniškas gydymo režimo išplėtimas.

Skausmo malšinimas atliekamas derinant narkotines analgetikas (fentanilį) su neuroleptikais (droperidoliu) ir į veną skiriant nitrogliceriną.

Miokardo infarkto gydymas skirtas aritmijų, širdies nepakankamumo, kardiogeninio šoko prevencijai ir pašalinimui. Jie nurodo antiaritminius vaistus (lidokainą), β-blokatorius (atenololį), trombolizinius preparatus (hepariną, acetilsalicilo rūgštį), Ca (verapamilio) antagonistus, magneziją, nitratus, antispazminius preparatus ir kt.

Per pirmąsias 24 valandas po miokardo infarkto išsivystymo, perfuzija gali būti atkurta trombolizės arba avarinio baliono vainikinės angioplastijos būdu.

Miokardo infarkto prognozė

Miokardo infarktas yra sunki liga, susijusi su pavojingomis komplikacijomis. Dauguma mirčių atsiranda pirmą dieną po miokardo infarkto. Širdies siurbimo pajėgumas siejamas su infarkto zonos vieta ir tūriu. Jei daugiau kaip 50% miokardo yra pažeista, paprastai širdis negali veikti, o tai sukelia kardiogeninį šoką ir paciento mirtį. Net ir esant mažesniam pažeidimui, širdis ne visada susiduria su stresu, dėl kurio atsiranda širdies nepakankamumas.

Po ūminio laikotarpio atkūrimo prognozė yra gera. Nepalankios perspektyvos pacientams, sergantiems komplikuotu miokardo infarktu.

Miokardo infarkto prevencija

Būtinos miokardo infarkto prevencijos sąlygos yra sveiko ir aktyvaus gyvenimo būdo išlaikymas, vengiant alkoholio ir rūkymo, subalansuota mityba, fizinio ir nervų perteklių šalinimas, kraujospūdžio kontrolė ir cholesterolio kiekis kraujyje.

Miokardo infarktas

Miokardo infarktas - liga, kurią sukelia vienas ar daugiau širdies raumenų pažeidimų, atsiradusių dėl absoliučios ar santykinės koronarinės kraujotakos nepakankamumo.

Miokardo infarkto klasifikacija

Pagal pažeidimo gylį (remiantis elektrokardiografiniais duomenimis):

1. Transmuralinis („Q-infarktas“) - su ST segmento padidėjimu pirmosiomis ligos valandomis ir vėliau Q bangos formavimu.

2. Makrofokalinis („Q-infarktas“) - su ST segmento padidėjimu pirmosiomis ligos valandomis ir vėliau Q bangos formavimu.

3. Mažas židinio nuotolis („ne Q-infarktas“) - ne kartu su Q bangos formavimu, bet pasireiškia neigiamais T dantimis.

Pagal klinikinį kursą:

1. Nekomplikuotas miokardo infarktas.

2. Sudėtingas miokardo infarktas.

3. Pasikartojantis miokardo infarktas.

4. Pakartotinis miokardo infarktas.

Miokardo infarktas diagnozuojamas, kai nauja miokardo nekrozė išsivysto iki 2 mėnesių (8 savaičių) nuo pirmojo širdies priepuolio pradžios, antrasis širdies priepuolis - jei yra daugiau kaip 2 mėnesiai.

1. Kairiojo skilvelio infarktas (priekinis, užpakalinis ar apatinis, pertvaros)

2. Dešinė skilvelio infarktas.

3. Prieširdžių širdies priepuolis.

Ankstyva poinfarkto pasikartojanti krūtinės angina (be miokardo infarkto) pasireiškia 10-30% atvejų, dažniausiai pasireiškia neišsamioje, subendokardinėje "miokardo infarkte", laikotarpiais nuo 48 iki 3-4 savaičių (paprastai per pirmuosius 7-14 dienų miokardo infarkto metu). ). Tai sukelia pasikartojančio širdies skausmą po neskausmingo periodo, atsiradusio dėl pasikartojančios išemijos ar padidėjusios miokardo nekrozės miokardo infarkto pasienyje arba nutolusioje vietoje (nurodant, kad yra daugelio kraujagyslių vainikinių pažeidimų). ST segmente gali būti foniniai pokyčiai EKG, AOL priepuoliai, mitralinio regurgitacijos atsiradimas ir laidumo sutrikimai. ST-T segmento pokyčiai tame pačiame lygyje, kaip ir Q banga, rodo koronarinės arterijos ar reocclusion (iš pradžių rekanalizuotos arterijos) arba koronarinės spazmos okliuziją.

Ūminis koronarinis sindromas - bet kuri klinikinių požymių ar simptomų grupė, leidžianti įtarti ūminį miokardo infarktą arba nestabilią krūtinės anginą.

Terminas atsirado dėl to, kad prieš galutinę diagnozę reikia pasirinkti medicinos taktiką. Jis naudojamas pacientams, kurie pirmą kartą liečiasi su jais, todėl reikia gydyti (valdyti) kaip pacientus, sergančius miokardo infarktu arba nestabiliąja krūtinės angina.

- su ST segmento pakilimu;

- be kėlimo ST segmento.

ACS pacientų tyrimo schema

Medicininė istorija ir fizinė apžiūra

Remiantis klinikiniais duomenimis, pacientai, kuriems įtariamas ACS be ST segmento pakilimo, gali būti priskirti šioms klinikinėms grupėms:

pacientams po ilgesnės, daugiau nei 15 minučių pailgėjusios anginos skausmo atakos;

pacientams, sergantiems neseniai (per praėjusias 28-30 dienas) sunkia krūtinės angina, ty su krūtinės angina, pasiekusi trečiąją funkcinę klasę (FC) pagal Kanados širdies ir kraujagyslių draugijos klasifikaciją;

pacientams, kuriems pasireiškė esamos stabilios krūtinės anginos destabilizacija, atsiradusiems požymiams, būdingiems trečiajam FC ir (arba) skausmui.

ACS gali pasireikšti netipiškai, ypač jauniems (iki 40 metų) ir senyviems (daugiau nei 75) pacientams. Dažnai ACS atsiranda netipiškai moterims ir pacientams, sergantiems diabetu. Tarp netipinių ACS apraiškų yra skausmas, kuris dažniausiai atsiranda poilsiui, skausmas epigastriniame regione, krūtinės susiuvimo skausmai ir padidėjęs dusulys.

Pagrindinis ACS gydymo metodas yra elektrokardiograma (EKG).

EKG registracija turėtų būti nukreipta į skausmingą išpuolį ir lyginama su EKG, paimtu po skausmo, arba su „senosiomis“ filmais, paimtais prieš šį paūmėjimą. Tai ypač svarbu, kai yra kairiojo skilvelio hipertrofija, arba jei pacientas anksčiau patyrė MI.

Yra didelė tikimybė, kad ACS atsiras, kai atitinkamas klinikinis vaizdas bus derinamas su ST segmento depresija dviejose ar daugiau gretimų laidų, ir / arba T bangos inversija daugiau kaip 1 mm laiduose, kuriuose vyrauja R banga.

Pirmiau aprašyti pakeitimai yra mažiau informatyvūs ir neviršija 1 mm amplitudės. Gilūs simetriški T danties poslinkiai priekinėje krūtinės užduotyje (V₁-V₃) paprastai nurodo, kad kairiojo vainikinių arterijų priekinės mažėjančios šakos stenozė yra ryški.

Biocheminiai miokardo pažeidimo žymenys

Biocheminiai miokardo pažeidimo žymenys yra labai svarbūs ACS diagnozei ir individualių ACS formų nustatymui. Tai yra: troponino T ir I apibrėžimas, kreatinino fosfokinazės (CPK) MV frakcija.

Padidėjęs T arba I troponinų kiekis atspindi kardiomiocitų nekrozę ir, jei yra kitų miokardo išemijos požymių (anginos skausmas, ST segmento pokyčiai) ir padidėjęs troponinų kiekis, reikia kalbėti apie miokardo infarktą. Troponinų nustatymas yra patikimesnis miokardo pažeidimo nustatymo metodas nei CFC CF frakcijos nustatymas.

Naujos ACS gydymo kryptys:

Trombocitų glikoproteino IIb / IIIa receptorių blokatorių (antitrombocitinių vaistų) - repro, integrino, amifebano (preparatai intraveniniam vartojimui) ir orbofabano, lefradafan (preparatai, skirti vartoti per burną).

Tiesioginiai trombino inhibitoriai - rekombinantinis hirudinas (slopina trombiną, nepaveikdamas kitų koaguliacijos ir fibrinolitinių fermentų) - hirulog, argatroban.

Gydymas antibiotikais - makrolidinių vaistų vartojimas - roxithromycin 150 mg 2 kartus per parą 30 dienų.

ACS gydymo galimybių schema

Klinikinis ACS įtarimas: fizinis tyrimas, EKG, biocheminiai žymenys

Stabilūs ST segmento keltuvai

Trombolizė arba angioplastika

Nėra patvarių ST segmento liftų

Padidėjęs troponino kiekis ir (arba)

Pasikartojanti miokardo išemija

Nestabili hemodinamika ir širdies ritmas

Ankstyvas ST segmento pakilimo stenokardija

Į veną arba NMG po oda

Išsaugant išemiją - koronarinę angiografiją ir PCI arba CABG

Troponino apibrėžimas yra neįmanomas: klinikos ir EKG rizikos vertinimas

Normalus troponino lygis priėmus ir po 12 valandų

Klasifikacija, klinika, miokardo infarkto diagnostika

2005 m. Britų kardiologų draugijos darbo grupės ekspertai pasiūlė naują ūminių koronarinių sindromų klasifikaciją:

1. ACS su nestabiliąja krūtinės angina (biocheminiai nekrozės žymenys nenustatyti);

2. ACS su miokardo nekroze (troponino T koncentracija mažesnė kaip 1,0 ng / ml arba troponino I koncentracija (AccuTnI testas) mažesnė kaip 0,5 ng / ml;

3. ACS su klinikiniais miokardo infarkto (MI) požymiais, troponino Ti koncentracija, 0 ng / ml arba troponino I koncentracija (AccuTnI testas)> 0,5 ng / ml.

Yra keletas MI klasifikacijų, priklausomai nuo pradinių EKG pokyčių, širdies raumenų nekrozės širdies lokalizacijos arba priklausomai nuo patologijos vystymosi laiko.

Priklausomai nuo pasireiškimo laiko ir patologijos eigos pobūdžio, yra:

• Pirminis MI;
• Pasikartojantis MI;
• Pakartokite MP.

Priklausomai nuo pradinių EKG pakeitimų, yra:

• Miokardo infarktas be ST segmento pakilimo;
• JŲ su ST segmento pakilimu be nenormalios Q bangos;
• Jiems yra ST segmento pakilimas su nenormalia Q banga.

Priklausomai nuo nekrozės šaltinio pločio ir lokalizacijos, išskiriami:

• Mažos židinio IV;
• Makroskopinis IM;
• Transmural IM;
• Apvalus (subendokardinis);
• MI kairiojo skilvelio priekinė sienelė;
• Kairiojo skilvelio šoninės sienelės MI;
• Kairiojo skilvelio užpakalinės sienelės MI;
• Kairiojo skilvelio apatinės sienelės MI (diafragma);
• Dešiniojo skilvelio IM.

MI diagnostiniai kriterijai:

1. Tipiškų krūtinės anginos skausmų buvimas už krūtinkaulio ("išeminio tipo skausmas"), kuris trunka ilgiau nei 30 minučių;
2. Tipiniai EKG pokyčiai;
3. Padidėjusi miocitų pažeidimo žymenų koncentracija kraujyje (mioglobinas, troponinas - TnI, TnT; CPK - MB frakcija; transaminazės - AST / ALT; lakto dehidrogenazė).

Jei norite diagnozuoti „patikimą“ MP, turite turėti 2 iš 3 iš pirmiau nurodytų kriterijų

Klinikinis miokardo infarkto vaizdas

Klasikiniai AMI klinikiniai požymiai aprašyti J.B. Herrickas 1912 m.: spaudimas krūtinės ląstoje su lokalizacija už krūtinkaulio, dažnai kartu su plitimu į kaklą, ranką ar nugarą (interskapuliarinis regionas) ilgiau nei 30 minučių, kurį reikėjo gydyti opiatais. Skausmas retai siejamas su kvėpavimo sunkumais, pykinimu, vėmimu, alpumu ir grėsmingu mirtimi. Tačiau kai kuriais atvejais šie klinikiniai požymiai gali būti nebuvę arba modifikuoti, o nerimas pasireiškia prieš krūtinės skausmą (prodormalius simptomus).

Klinikinis miokardo infarkto vaizdas yra įvairus, o ligos atsiradimo klinikiniai variantai išsiskiria simptomų buvimu ir skundų pobūdžiu.

• Stenokardija yra tipiškas stiprus spaudimas už krūtinkaulio, kuris trunka ilgiau nei 30 minučių ir nėra sustabdomas naudojant tabletes ar organinių nitratų aerozolines formas. Skausmas dažnai spinduliuoja į kairę pusę krūtinės, žandikaulio, kairiosios rankos ar nugaros, kartu su nerimu, mirties baime, silpnumu ir gausiu prakaitavimu. Šis simptomų kompleksas pasireiškia 75–90% atvejų.
• Astmatinis variantas - išeminė širdies liga pasireiškia dusuliu, kvėpavimo sunkumais, širdies plakimu. Trūksta skausmo komponento arba jis yra silpnai išreikštas. Tačiau, atidžiai išnagrinėjus pacientą, galima paaiškinti, kad skausmas pasireiškė prieš dusulį. Šio klinikinio miokardo infarkto varianto dažnis nustatytas 10% vyresnio amžiaus pacientų ir pakartotinio miokardo infarkto pacientams.
• Gastralgijos (pilvo) variantas - skausmas lokalizuojamas viršutinės pilvo srityje, xiphoido procesas dažnai spinduliuoja į interskapuliarinę erdvę ir paprastai yra derinamas su diseptiniais sutrikimais (žagsėjimais, rauginimu, pykinimu, vėmimu), dinaminio žarnyno obstrukcijos simptomais (pilvo pūtimas). mažas peresaltakio triukšmas). Gastralgija yra labiausiai paplitusi esant žemesniam MI ir neviršija 5% visų širdies katastrofos atvejų.
• Aritminis variantas - pagrindinis skundas - „išblukimo“ jausmas, širdies darbo sutrikimai, širdies plakimas, kurį lydi smarkus silpnumas, sinkopinės būklės ar kiti neurotiniai simptomai, atsiradę dėl smegenų kraujotakos pablogėjimo esant žemam kraujospūdžiui. Skausmas nedalyvauja arba neskatina paciento dėmesio. Aritminio varianto dažnis svyruoja 1-5% atvejų.
• Cerebrovaskulinis variantas - galvos svaigimas, dezorientacija, alpimas, pykinimas ir centrinės kilmės vėmimas, kurį sukelia smegenų perfuzijos sumažėjimas. Smegenų kraujotakos pablogėjimo priežastis yra širdies siurbimo funkcijos pažeidimas, sumažėjus kraujo MO, tachirarmijų (tachiaritmijos paraksysma) fone arba nitratų perdozavimo fone. Miokardo infarkto cerebrovaskulinio varianto dažnis didėja pacientų amžiuje ir svyruoja nuo 5 iki 10% viso ligos skaičiaus.
• Mažai simptomų variantas - MI nustatymas EKG tyrime, tačiau retrospektyviai analizuojant ligos istoriją 70-90% atvejų, pacientai nurodo ankstesnį nepagrįstą silpnumą, nuotaikos pablogėjimą, diskomforto atsiradimą krūtinėje ar padidėjusį krūtinės anginos priepuolį, kartu su dusuliu, širdies sutrikimais. Toks klinikinis miokardo infarkto variantas yra labiausiai paplitęs vyresnėse amžiaus grupėse, kuriose kartu vartojamas 2 tipo diabetas - nuo 0,5 iki 20%.

Elektrokardiografiniai MI pokyčiai

Standartinė elektrokardiografija (12 vnt.) Yra vienas iš pagrindinių būdų, kaip išsiaiškinti miokardo infarkto diagnozę, lokalizaciją ir širdies raumenų pažeidimo mastą, komplikacijų buvimą - širdies veiklos ritmo sutrikimo ir laidumo pobūdį.

EKG įrašymo metu būdingi MI požymiai yra patologinės Q bangos buvimas (plotis - 0,04 s, gylis viršija 25% R bangos amplitudės), R bangos įtampos sumažėjimas - nekrozės zona; ST segmento poslinkis virš arba žemiau izoliatoriaus 2 cm (ST segmento pakilimas - subepikardinis sluoksnis, ST segmento sumažėjimas - subendokardinis sluoksnis) —cheminė pažeidimo zona; smailių, teigiamų ar neigiamų „koronarinių“ T bangų - išemijos atsiradimas (1 pav.).

Fig. 1. Pagrindinių miokardo infarkto EKG požymių sudarymo schema.

Šiuo metu klinikinėje praktikoje, priklausomai nuo nenormalaus Q bangos buvimo arba nebuvimo EKG, išskiriami „Q formavimo“ (didelio židinio ar transmuraliniai) ir „Q-neformuojantys“ (subendokardiniai, subepikardiniai, intramuraliniai) miokardo infarktai. Panašūs EKG pokyčiai atitinka nestabilios aterosklerozinės plokštelės buvimą ir kraujo krešulio atsiradimą ant sužeistos plokštelės paviršiaus su daline ar visišku vainikinės arterijos užsikimšimu. (2 pav.).

Fig. 2. Nestabilios plokštelės dinamika su kraujo krešulių susidarymu ir būdingais EKG pokyčiais.

Dėl MI Q generatoriaus EKG įrašomi būdingi pakeitimai:

• Nenormalių Q dantų arba kompleksinio QS (širdies raumenų nekrozė) atsiradimas;
• R bangos amplitudės mažinimas;
• ST segmentų, atitinkančių išeminio pažeidimo plotą (atitinkamai, subepikardinį ar subendokardinį sluoksnį), padidėjimas (padidėjimas) arba sumažėjimas (depresija);
• T bangos fazė arba inversija;
• Galimas jo kairiojo paketo blokada.

Toliau pateikiami EKG pakeitimai yra būdingi „Q-neformatyviam“ MI:

• ST segmentų poslinkis nuo kontūro linijos: pakilimas - subepikardinis sluoksnis, depresija - subendokardinis sluoksnis;
• R bangos amplitudės mažinimas;
• T bangos fazė arba inversija;
• Q-prong trūkumas.

Žinoma, didelė svarba MI EKG diagnostikai yra galimybė palyginti su ankstesniu EKG infarkto laikotarpiu ir kasdienine stebėsena.

Praktiniu požiūriu ankstyviausi miokardo infarkto išsivystymo požymiai yra ST segmento poslinkiai nuo kontūro 2 cm ar daugiau, o tai paprastai yra prieš Q bangos atsiradimą ir gali būti užregistruota 15-20 minučių po skausmo pradžios.

MI atveju charakteristika yra EKG pokyčių dinamika priklausomai nuo jo vystymosi laiko ir reparacinių procesų etapų nekrozės srityje.

ST segmentų poslinkiai užregistruojami EKG pirmosiomis ligos valandomis ir gali išlikti iki 3-5 dienų, po to sugrįžus į izoliną ir formuojant gilų neigiamą arba dviejų fazių T bangų ilgį, ST segmento poslinkis gali išlikti kelias savaites.

Ilgalaikis ST segmento pakilimas su QS šuoliu („užšaldyta EKG“) gali atspindėti transistinio MI epistenokarditinį perikarditą ir tuo pačiu metu, kai R aVR (Goldberger simptomas), tai yra besivystančios širdies aneurizmos požymis.

Po 3-4 valandų nuo išeminės atakos pradžios EKG, Q bangos (miokardo nekrozė) yra užregistruotos laiduose su ofsetiniu ST segmentu. Tuo pačiu metu abipusiai (nesuderinamas) ST segmento sumažėjimas yra užfiksuotas priešingose ​​laidose, kurios rodo patologinio proceso sunkumą.

Q banga yra nuolatinis širdies raumenų nekrozės arba pokarinės rando požymis, tačiau kai kuriais atvejais gali sumažėti arba išnykti (po kelerių metų), kai nekrozės ar rando centrą supančio miokardo pluošto kompensacinė hipertrofija yra.

MI būdinga gilios, neigiamos, simetriškos T-kūgio („vainikinės“) susidarymas 3–5 ligos dieną EKG laiduose, atitinkančiuose išeminės miokardo pažeidimo vietą, lygiagrečiai sugrįžus į ST segmento izoliatą. Sukurtas neigiamas T-kotas gali išlikti kelis mėnesius, tačiau vėliau jis tampa teigiamas daugumoje pacientų, o tai rodo jo diagnostinį išemijos požymį, o ne žalą.

Dėl lokalios miokardo infarkto diagnozės informatyvus EKG registravimas 12 standartinių laidų: I, II, III, aVR, aVL, aVF ir V_1-6. Beveik visada, šalia miokardo išemijos, nekrozinio proceso metu dalyvauja kairiosios skilvelio gretimos vietovės, todėl EKG būdingi EKG pokyčiai pastebimi keliose skirtingose ​​širdies vietose atitinkančiuose laiduose.

Priekinis IV - pokyčiai I, aVL, V_1-3 EKG laidai.

Žemutinė (diafragminė) MI - pokyčiai III, aVF EKG laidai.

Apical-lateral MI - pokyčiai II, aVL, V_4-6 EKG laidai.

Priekinės pertvaros IM - pokyčiai I, aVL, V_1-4 EKG laidai.

Apatinės pusės MI - pokyčiai II, III, aVL, aVF, V_5.6 EKG laidai.

Anterior-septal-apical - pokyčiai I, aVL, V_1-4 EKG laidai.

Posterior MI - r, R bangos išvaizda V_1-2, pereinamojo zonos poslinkis nuo V_3.4 V_2.3, abipusis ST segmento sumažėjimas V_1-3 veda

Tam tikri diagnostiniai sunkumai atsiranda 12 standartinių EKG laidų posteriori bazinėje MI. Ši lokalizacija pasižymi tik abipusių pokyčių išvaizda: r, R dantų išvaizda V_1.2 laidų, ST segmento nuspaudimas I, V laiduose_1-3 ir R danties amplitudės sumažėjimas V priskyrimuose_5.6. (3 pav.). Papildomą informaciją apie posteriorio MI lokalizaciją galima gauti įrašant V7-9 laidus (iš nugaros), kuriuose galima rasti nenormalių Q dantų, ir būdingą ST segmento ir T bangos dinamiką. - dantis (iki 1/3 R danties amplitudės). Patologinis 0 kūgis V laiduose_7-9 jos trukmė laikoma> 0,03 sek.

Fig. 3. kairiojo skilvelio užpakalinės miokardo infarkto EKG

Papildomų laidų registravimas V_4-6 jei įtariate, kad miokardo infarkto lokalizacija yra aukšta, kai standartinis EKG nustatomas tik aVL švino atveju, reikia dviejų aukštesniųjų šonkaulių (2-3 tarpinės erdvės kairėje nuo krūtinkaulio).

Atsižvelgiant į pokyčius EKG viduje, galite netiesiogiai įvertinti koronarinių arterijų pažeidimo vietą. (1 lentelė).

1 lentelė. MI sritis, priklausomai nuo koronarinės arterijos okliuzijos lokalizacijos

Vainikinių arterijų okliuzija

LKA - virš pertvaros

LKA - tarp pertvarų ir įstrižainių

LKA - žemiau didelio įstrižainės

LCA arba proksimalinis PKA vokas

STV5.6, II, III, aVF

Apatinis kompiuterio skyrius

LCA ir apatinių PKA skyrių apvalkalas

Abipusis STV1-3 sumažėjimas. r, R - V_1-2

Mažų LCA ir PKA filialų pralaimėjimas

Sumažėjęs ST segmentas visuose EKG laiduose

Sunkiausias miokardo infarkto tipas atsiranda tada, kai kraujo tekėjimas sustoja artimiausioje priekinėje tarpinėje akies arterijoje prieš pirmojo pertvaros atšaką. Toks lokalizavimas ir kraujo aprūpinimo nutraukimas į didelį širdies raumenų plotą yra labai svarbus mažinant širdies tūrį. Esant tokiai išeminės miokardo pažeidimo lokalizacijai, EKG rodo ST padidėjimą visuose priešakiniuose laiduose - V_1-6, I standartinio švino ir aVL. (4 pav.). Okliuzijos lokalizacija proksimalinėje vainikinėje arterijoje lydi sutrikusią kraujo tiekimą širdies laidumo sistemai su pablogėjusiu sužadinimu: kairiojo priekinės pusės bloko plėtra būdinga; kairiojo ar dešiniojo pluošto atšakos blokada; Gali pasirodyti skirtingo laipsnio atrioventrikulinis blokas, iki visiškai blokuojantis Jo - Mobitz II blokados vidurio dalį (Mobitz I blokada yra pilnas blokavimas AV jungties lygiu).

Fig. 4. Antrinės tarpsisteminės vainikinės arterijos proksimalinės dalies (prieš pertvarinės šakos atskyrimą) kritinė stenozė su priekinės pertvarinės miokardo infarkto formavimu, išplitimas į kairiojo skilvelio viršūnę ir šoninę sieną.

Kraujo tekėjimo nutraukimas proksimalinėje tarpsisteminėje arterijoje, esančioje žemiau pirmosios pertvaros šakos išleidimo vietos, lydi miokardo infarkto atsiradimą kairiajame skilvelio sienelės priekyje ir viduryje, registruojant ST aukštį V._3-5 ir I standartinis švinas, be sutrikimų širdies laidumo sistemoje. (5 pav.). Anteriori MI dažnai lydi hiperdinaminis hemodinamikos tipas - tachikardija, padidėjusi kraujospūdis (refleksinis padidėjimas simptaikotonijoje).

Fig. 5. Kritinė stenozė proksimalinėje priekinėje nusileidžiančioje vainikinėje arterijoje su priekinės-septinės apikos IM formavimu

Kai priekinė tarplaboratorinė arterija yra užsikimšusi po įstrižinės šakos kilme, priekinis-mažesnis miokardo infarktas suformuojamas sklindant į kairiojo skilvelio viršūnę ir šoninę sienelę, kuri pasireiškia EKG segmento poslinkiu I, aVL ir V._4-6 veda Šios lokalizacijos MP turi mažiau sunkų klinikinį vaizdą. Šio tipo miokardo infarkto, kuris veda į kairiojo skilvelio šoninių sekcijų pralaimėjimą, galima priskirti mažų pažeidimų zonai, atsirandančiai dėl vienos iš kairiųjų vainikinių arterijų įstrižainių. EKG, su šiuo miokardo infarkto variantu, užregistruojami ST segmento nuokrypiai II, aVL ir V laiduose._5.6.(6 pav.).

Fig. 6. EKG priešakinės miokardo infarkto požymiai, išplitę į LV apatinę sieną

Teisė koronarinė arterija aprūpina žemesnę, šoninę dešiniojo skilvelio sieną ir kairiojo skilvelio užpakalinę pertvarinę sieną. Kairiųjų vainikinių arterijų dešiniojo ir (arba) užpakalinio apvalkalo atsiradimą lydi pirmiau minėtų sričių pažeidimas, dažnai su dešiniojo skilvelio miokardo infarktu. EKG rodo r, R dantų išvaizdą V_1-3 su abipusiu ST segmentų sumažinimu tose pačiose laidose, pereinant nuo V srities_3.4 V_1.2. (7 pav.). Dešinio skilvelio miokardo pažeidimas bus parodytas patologinio Q bangos buvimu papildomuose VR laiduose._1-3 (simetriški kairieji krūtinės laidai). Posteriori MI dažnai apsunkina skirtingo laipsnio atrioventrikulinės blokados vystymasis.

Fig. 7. Kritinė dešiniojo vainikinių arterijų stenozė nelygios briaunos šakos srityje, suformavus užpakalinę žemesnę MI: EKG - QSh, aVF, ST III segmento aukštį, aVF, abipusį ST segmento sumažėjimą laiduose V1, 2, pereinant prie zonos V2.

Poveikio širdies infarktui paprastai priskiriamas vagotonija, pasireiškianti bradikardija ir hipotenzija (hipotoninė hemodinamikos rūšis), kurią galima pašalinti įvedant 0,5 ml Atropino.

Taigi, EKG registracija (ypač dinamika) leidžia nustatyti MI diagnozę, lokalizaciją, nustatyti laidumo sutrikimų, širdies ritmo, patologijos eigos sutrikimo pobūdį ir lygį.

Reikia prisiminti, kad aukščiau aprašyti EKG pokyčiai gali atsirasti ir kitose patologijose: ūminis perikarditas, miokarditas, ūminė plaučių širdis (masinė plaučių embolija), ankstyvas repolarizacijos sindromas, kairiojo skilvelio miokardo hipertrofija, išeminė ar hemoraginė smegenų insultas, elektrolitų ir endokrininės sistemos sutrikimai. d. Q-bangos ar patologinio QRS komplekso infarkto panašūs pokyčiai EKG dažnai užregistruojami skilvelių priešlaikinio susijaudinimo sindromu (WPW, CLC), didėjančios aortos aneurizmomis, lėtine pneumonija ir bronchine astma, ir sunkiomis įvairių genezių intoksikacijomis.

Miokardo infarkto fermentų diagnostika

Remiantis PSO rekomendacijomis diagnozuojant AMI, kartu su klinikiniais požymiais ir EKG pokyčiais, svarbūs yra širdies specifinių žymenų tyrimai. Šiuo metu yra pakankamai kardiomiocitų mirties žymeklių, turinčių skirtingą specifiškumo laipsnį širdies raumenyse, o tai leidžia mums įvertinti ligos apimtį, laiką ir nekrozės pobūdį.

Diagnostinė MI diagnozės reikšmė žymiai padidėja neskausmingomis formomis ir pasikartojančia MI, prieširdžių virpėjimu, implantuoto artefaktinio širdies stimuliatoriaus (EX) buvimu, t.y. situacijose, kai sunku nustatyti EKG diagnozę.

Šiuo metu klinikinėje praktikoje, dažniausiai naudojamas apibrėžti šių specifinių žymenų širdies ląstelėse koncentracija: mioglobino (M), kardiotroponiny (TNI, TNT), kreatino fosfokinazės (KFK), aspartataminotransferazės (ACT), laktatdehidrogenazės (LDH), glikogenfosforilazės (GP ). (8 pav.).

Fig. 8. Nesudėtingos MI širdies specifinių fermentų dinamika.

Specifiniai tik kardiomiocitų (bet ne skeleto raumenų miocitų) sunaikinimui yra mioglobinas, izofermentai - KFK-MB frakcija, kardiotroponinas - TnI, glikogeno fosforilazė - GF-VV.

Nuo XX a. Devintojo dešimtmečio atsirado techninių galimybių nustatyti ir klinikiškai diagnozuoti MI kardiomiocitų dviejų ląstelių struktūrinių baltymų, kurie rodo miokardo mirtį, mioglobino itroponiną.

Anksčiau ir labiausiai pažeidžiami kardiomiocitai yra mioglobinas. Mg yra struktūrinis miocitų baltymas, o širdies raumens pažeidimas kraujo serume nustatomas pagal radioimuninį metodą. Myoglobino tyrimas turi didelį jautrumą ir specifiškumą, viršijantį miokardo specifinio citozolinio izozimo parametrus. Mg koncentracijos padidėjimas serume prasideda po 1-3 valandų nuo skausmo pradžios, pasiekia didžiausią 6-7 valandos ligą ir, pasibaigus patologiniam MI, pasibaigus patologinio proceso pirmai dienai.

Antrasis kardiomiocitų struktūrinis baltymas - Troponinas, kuris dalyvauja reguliuojant miocitų funkciją - susitraukimas-atsipalaidavimas, yra tropomizino-troponino komplekso dalis, susideda iš trijų polipeptidų (TnC, TnI ir TnT). TNT turi 3 izoformas: 2 raumenų ir kaulų - TNT_2.3 ir 1 miokardo - TNT₁. Širdies TnI lokalizuojamas tik miokardo metu ir išsiskiria kardiomiocitų nekrozės metu. Širdies troponinas TNT taip pat naudojamas kaip miokardo nekrozės žymuo, tačiau jo kiekis taip pat gali didėti, kai padidėja skeleto raumenys. TnT ir TnI koncentracijos pradeda viršyti normalaus lygio po 5-12 valandų nuo išemijos pradžios, pasiekia smailę pirmos dienos pabaigoje (po 24 valandų) - TnI ir antrosios dienos (48 valandų) pabaigoje - miokardo infarkto vystymosi TnT. Šių specifinių žymenų normalizavimas baigiasi 5-10 dienų.

Miokardo infarkto fermentų diagnozė yra ne tik klinikinių požymių papildantis metodas, bet ir nepriklausomas kriterijus sprendžiant dėl ​​trombolizinės terapijos, invazinė miokardo revaskuliarizacija pirmosiomis vainikinių arterijų aterotrombozės okliuzijos valandomis EKG-neigiamo MI metu.

Klinikinėje praktikoje MI diagnozė yra plačiai naudojama nustatant specifinę organų citozolio fermento kreatino fosfokinazės - CPK koncentraciją serume. Žmonėms CPK sudaro du subvienetai (M ir B), kurie sudaro 3 izofermentų formas: MM - raumenų tipas, BB - smegenų tipas, MB - širdies tipas (CPK_bendra= S KFK-MB + KFK-MM + KFK-BB). CPK MB frakcijos aktyvumas miokardo infarkte pradeda didėti po 6 valandų, pasiekia didžiausią po 24 valandų nuo ligos pradžios ir vėl pradeda normalizuoti antrosios MI vystymosi dienos pabaigoje. Diagnostiškai reikšmingas CPK MB frakcijos aktyvumo padidėjimas yra pusantro karto didesnis už šioje laboratorijoje priimtą normą. Tradiciškai rekomenduojama CPK aktyvumą nustatyti kas 6-8 valandas, siekiant nustatyti miokardo pažeidimo mastą (sukonstruoto izofermento aktyvumo kreivės plotą) ir ligos eigos pobūdį (sudėtinga, nesudėtinga).

Aminotransferazės (aspartato amino ir alanino aminotransferazė) yra visuotinai paskirstyti ląstelių (citoplazminiai ir mitochondrijai) fermentai, kurių aktyvumas klinikinėje praktikoje yra naudojamas MI diagnozei. Jų aktyvumas, pradedant didėti iki pirmosios ligos dienos, pasiekia didžiausią kiekį iki antrosios dienos pabaigos ir normalizuojasi iki trečios dienos nuo miokardo infarkto vystymosi pradžios. Specifinis širdies raumenų pažeidimas yra ACT ir ALT santykio padidėjimas 2,5 karto (De Rites indeksas). Aktyviai įvedus ir plačiai naudojant klinikinėje klinikinėje praktikoje diagnozuojant, nustatant CPK ir Tn-organų specifinių izofermentų aktyvumą, pagrindinis motyvas nustatant AST / ALT išlieka maža šių tyrimų kaina ir prieinamumas.

Kitas organui būdingas miokardo fermentas, naudojamas diagnozuojant AMI ir koronarinius sindromus, yra laktato dehidrogenazė (LDH), susidedanti iš 5 izofermentų, turinčių 2 tipų polipeptidinių grandinių (M ir H). Iš esmės širdies raumenyse esantis izofermentas turi 4 identiškas H grandines ir žymimas LDH1, o izofermentas, turintis 4 identiškas M grandines, žymimas LDH5. Nuo pirmosios ligos dienos pradžios pradeda didėti miokardo specifinių LDH izofermentų aktyvumas, trečią dieną pasiekia maksimalų kiekį ir normalizuojasi 5-6 dieną, kai atsiranda MI. LDH aktyvumas turi būti nustatomas kasdien tris dienas.

Pirmiau aprašytų kardiomiocitų pažeidimų žymenų diagnostinė vertė priklauso nuo jų nustatymo laiko ir dažnio AMI dinamikoje. Pahognomonic, vartojant MI, yra fermentų aktyvumo padidėjimas ne mažiau kaip 1,5–2 kartus didesnis už normalų lygį, todėl sumažėja normaliosios vertės.

Todėl vienintelis miokardo žymeklių vartojimas pacientams, kuriems įtariama AMI, yra nepriimtina ir beveik visiškai nuvertina šių metodų diagnostinę vertę.

Klinikiniai ir laboratoriniai tyrimai

Daugelis pacientų, sergančių miokardo infarktu, pakyla temperatūra - subfebrilis, kuris yra derinamas su neutrofiline leukocitoze iki 12-14 109 / l, be pneumonijai būdingo strypo-branduolinio poslinkio. Neutrofilinei leukocitozei MI serga vidutinio sunkumo eozinofilija. Kadangi leukocitozė mažėja (nuo 3-4 dienų nuo ligos pradžios), periferiniame kraujyje nustatomas pagreitintas ESR („žirklės“ simptomas), kuris išlieka aukštas 1-2 savaites.

MI būdingas fibrinogeno kiekio padidėjimas ir teigiama C reaktyvaus baltymo reakcija.

Tiriant kraujo koagulogramą ūminiame miokardo infarkto periode, yra tendencija hiperkoaguliacija atsiradus fibrinogeno skaidymosi produktams (FDP) ir didėjant D-dimerio koncentracijai (vienas iš fibrino grandinės fragmentų kraujo krešulyje), rodantis spontanišką fibrinolitinės sistemos aktyvaciją, reaguojant į trombų susidarymą.

Echokardiografiniai ūminio miokardo infarkto tyrimai

Nuo 1954 m., Kai Edleris ir Hertas pateikė pirmąsias ataskaitas apie ultragarso technologijos naudojimą diagnozuojant vožtuvų pažeidimus ir įgimtus širdies defektus, echokardiografija iš esmės pasikeitė nuo judėjimo pertraukos (M režimas) iki dviejų ir trimatių anatominių struktūrų ultragarsinių vaizdų. širdies kameros realiu laiku.

Dvimatis sektorinis ultragarso nuskaitymas leidžia mums dinamikoje įvertinti kamerų matmenis, širdies sienelių storį ir judėjimą, taip pat vožtuvo aparato ir intrakardialinių anatominių struktūrų perjungimo funkcijų pažeidimus. Hipokinezijos, akinezijos ir diskinezijos zonų buvimas suteikia idėją apie miokardo infarkto lokalizaciją ir dydį, o dinamiškas šių zonų mažinimo stebėjimas suteikia vertingos informacijos apie patologinio proceso vystymąsi. Intrakardialinių hemodinaminių parametrų (širdies išeigos frakcijos) įvertinimas leidžia suprasti pažeidimo dydį ir sutrikusią širdies siurbimo funkciją.

Vienas iš perspektyviausių miokardo gyvybingumo diagnozavimo metodų yra miokardo kontrasto echokardiografija. Sušvirkštus kontrastinį preparatą (fosfolipidus arba albuminą nuo 2,5 iki 5 mikronų), kraujo echokontrastas širdies ertmėse ir mikrovaskulinis miokardo kanalas yra proporcingas kraujo srauto tūriui. Dėl šiuolaikinių ultragarso įrenginių, turinčių naujų technologijų, galima greitai sunaikinti kontrastinių medžiagų mikrostruktūrą širdies ertmėse ir apskaičiuoti absoliutinę miokardo perfuzijos vertę (ml / min), naudojant jų vėlesnio pakartotinio kaupimosi ir išplovimo greitį, o tai leidžia ne tik atskleisti randų ir gyvybingo miokardo zonas. Šis metodas leidžia įvertinti miokardo „apsvaiginimo“ laipsnį ir nustatyti miego širdies raumenų sritis.

Farmakologinis stresas echokardiografija (streso echoCG) su dobutinu (5-10 μg / kg / min.) Leidžia atskleisti „miego“ miokardo ir jo „apsvaiginimo“ laipsnį.

Taigi, naudojant ehokardiografiją, galima neinvaziškai diagnozuoti pažeidimo sritį ir širdies siurbimo funkcijos sutrikimo laipsnį, pagal kurį vertinti gydymo efektyvumą ir prognozuoti ligos vystymąsi.

Tačiau šis metodas turi ribotus pajėgumus, kai krūtinės anatominės savybės (siauras tarpkultūrinis plotas, mediastinos organų anatominių santykių sutrikimai) ir emfizeriniai pokyčiai plaučių audinyje neleidžia plisti ultragarso skenavimo spinduliui.

Diferencinė diagnostika

Kai kuriais atvejais ūminis miokardo infarktas turi būti skiriamas nuo kitų ligų, nes stiprus krūtinės skausmas gali būti dėl įvairių patologinių procesų krūtinės, pilvo ertmės ir kitų žmogaus kūno sistemų organuose.

1. Širdies ir kraujagyslių sistemos ligos:

• CHD;
• Hipertrofinė kardiomiopatija;
• Ūmus perikarditas;
• Ūmus miokarditas;
• Plaučių embolija;
• Aortos aneurizmos sluoksniavimas.

2. Plaučių ir pleuros ligos:

• Ūmus pleuropneumonija;
• Spontaniškas pneumotoraksas.

3. Stemplės ir virškinimo trakto ligos:

• Esophagitis;
• Stemplės divertikulozė:
• Diafragmos stemplės atidarymo išvarža;
• Peptinė opa;
• Ūmus cholecistochancititas.

4. Skeleto ir raumenų sistemos ligos:

• Gimdos kaklelio stuburo osteochondrozė;
• Pečių plexitas;
• Myozitas;
• Tarpkultūrinė neuralgija (malksnos).

Taigi pagrindiniai miokardo infarkto diferencinės diagnostikos kriterijai yra šie:

A - tipiškas krūtinės anginos skausmo priepuolis arba diskomforto buvimas krūtinėje;

B - būdingi EKG pokyčiai;

B - širdies raumenų nekrozės širdies specifinių žymenų padidėjimas. Būtina dinamiškai stebėti aukščiau nurodytus veiksnius, siekiant įvertinti galimų komplikacijų gydymo ir prevencijos efektyvumą, reguliuoti reabilitacijos laikotarpio taktiką ir numatyti MI sergančių pacientų gyvenimą.

Miokardo infarktas. A.M. Šilovas

Širdies priepuolis yra nekrozės, kurią sukėlė kraujotakos sutrikimai, dėmesys. Širdies priepuolis taip pat vadinamas kraujotakos arba angiogenine nekroze. Terminas „širdies priepuolis“ (iš lotynų kalbos.) „Virkhov“ pasiūlė nekrozės formą, kurioje negyvas audinių skyrius mirkomas krauju.

Yra keletas MI klasifikacijų, priklausomai nuo pradinių EKG pokyčių, širdies raumenų nekrozės širdies lokalizacijos arba priklausomai nuo patologijos vystymosi laiko.

Sukaupta eksperimentinė ir klinikinė miokardo infarkto gydymo patirtis, tikėtino teigiamo trombolizinio gydymo poveikio nebuvimas rodo, kad vainikinių kraujagyslių atstatymas yra „dvigubo krašto kardas“, dažnai sukėlęs „reperfuzijos sindromą“.

Ūminis miokardo infarktas nustatomas naudojant klinikines, elektrokardiografines, biochemines ir patomorfologines savybes. Pripažįstama, kad terminas „ūminis miokardo infarktas“ atspindi kardiomiocitų, kuriuos sukelia ilgalaikė išemija, mirtį.

Įvairios lokalizacijos kraujagyslių trombozė yra viena iš pagrindinių negalios, mirtingumo ir vidutinės gyvenimo trukmės mažinimo priežasčių, kurios lemia poreikį plačiai naudoti vaistus, turinčius antikoaguliantų savybių.