Plaučių širdis

Plaučių širdis yra dešiniosios širdies patologija, kuriai būdingas dešiniojo skilvelio ir skilvelio padidėjimas (hipertrofija) ir išplitimas (išsiplėtimas), taip pat kraujotakos nepakankamumas, atsirandantis dėl plaučių kraujotakos hipertenzijos. Patologiniai bronchopulmoninės sistemos, plaučių kraujagyslių ir krūtinės ląstos procesai prisideda prie plaučių širdies susidarymo. Ūminio plaučių širdies klinikiniai pasireiškimai yra dusulys, krūtinės skausmas, odos cianozės kaupimasis ir tachikardija, psichomotorinis susijaudinimas, hepatomegalija. Egzaminas atskleidžia širdies ribų padidėjimą dešinėje, šuolio ritmą, patologinę pulsaciją, dešiniosios širdies perkrovos požymius EKG. Be to, jie atlieka krūtinės ląsteles, širdies ultragarsą, kvėpavimo funkcijos tyrimą, kraujo dujų sudėties analizę.

Plaučių širdis

Plaučių širdis yra dešiniosios širdies patologija, kuriai būdingas dešiniojo skilvelio ir skilvelio padidėjimas (hipertrofija) ir išplitimas (išsiplėtimas), taip pat kraujotakos nepakankamumas, atsirandantis dėl plaučių kraujotakos hipertenzijos. Patologiniai bronchopulmoninės sistemos, plaučių kraujagyslių ir krūtinės ląstos procesai prisideda prie plaučių širdies susidarymo.

Ūminė plaučių širdies forma greitai, per kelias minutes, valandas ar dienas vystosi; lėtinis - per kelis mėnesius ar metus. Beveik 3% pacientų, sergančių lėtine bronchopulmonine liga, plaučių širdis palaipsniui vystosi. Plaučių širdis žymiai pablogina kardiopatologijos eigą, ketvirtą vietą tarp širdies ir kraujagyslių ligų mirtingumo priežasčių.

Plaučių širdies priežastys

Bronchų ir plaučių forma pulmonale vystosi pirminių pakitimų bronchų ir plaučių, nes lėtinės obstrukcinės bronchito, bronchinės astmos, bronchiolito, plaučių emfizema, difuzinis plaučių fibrozės įvairios kilmės, policistinių plaučių, bronchektazės, tuberkuliozė, sarkoidozė, pneumokonioze, Hamm sindromas -. Turtingas, ir tt Tai forma 80% atvejų gali sukelti apie 70 bronchopulmoninių ligų, kurios prisideda prie plaučių širdies susidarymo.

Plaučių širdies torakodiafragminės formos atsiradimą skatina pirminiai krūtinės ląstos pažeidimai, diafragma, jų judėjimo apribojimas, kuris žymiai pablogina plaučių vėdinimą ir hemodinamiką. Tai ligos, kurios deformuoja krūtinę (kyphoscoliosis, Bechterew'o liga ir kt.), Neuromuskulinės ligos (poliomielitas), pleuros patologijos, diafragmos (po torakoplastijos, pneumklerozės, diafragmos parezė, Pickwick sindromas su nutukimu ir pan.). ).

Plaučių širdies kraujagyslių forma išsivysto su pirminiais plaučių kraujagyslių pažeidimais: pirminė plaučių hipertenzija, plaučių kraujagyslė, plaučių arterijos šakų tromboembolija (PE), aortos aneurizmos plaučių kamieno suspaudimas, plaučių arterijos aterosklerozė ir mediastino navikai.

Pagrindinės ūminio plaučių širdies priežastys yra masinė plaučių embolija, sunkios astmos atakos, vožtuvo pneumotoraksas, ūminis pneumonija. Subakutinio kurso pulmoninė širdis susidaro su kartotine plaučių embolija, plaučių vėžine limfangitu, lėtinio hipoventiliacijos atvejais, susijusiais su poliomielito, botulizmo, myasthenia.

Plaučių širdies vystymosi mechanizmas

Arterinė plaučių hipertenzija turi pagrindinį vaidmenį vystant plaučių širdies ligą. Pradiniame etape jis taip pat susijęs su refleksiniu širdies galios padidėjimu, reaguojant į padidėjusį kvėpavimo funkciją ir audinių hipoksiją, atsirandančią dėl kvėpavimo nepakankamumo. Kraujagyslių plaučių širdies forma kraujo tekėjimo atsparumas plaučių kraujotakos arterijose didėja daugiausia dėl plaučių kraujagyslių liumenų organinio susiaurėjimo, kai juos blokuoja embolija (tromboembolijos atveju), uždegiminį ar naviko įsiskverbimą į sieną, o lumenio liumenis yra blokuojamas (sisteminio kraujagyslių atveju). Pulmoninės širdies bronchopulmoninės ir krūtinės ląstos diafragminėse formose plaučių kraujagyslių liumenų susiaurėjimas atsiranda dėl jų mikrotrombozės, peraugimo su jungiamuoju audiniu arba suspaudimu uždegimo, naviko proceso ar sklerozės srityse, taip pat plaučių pajėgumo susilpnėjimas ir kraujagyslių susitraukimas pakitusiuose plaučių segmentuose. Tačiau daugeliu atvejų pagrindinis vaidmuo tenka plaučių arterinės hipertenzijos vystymosi funkciniams mechanizmams, susijusiems su sutrikusi kvėpavimo funkcija, ventiliacija ir hipoksija.

Plaučių kraujotakos arterinė hipertenzija sukelia dešinės širdies perkrovą. Kai liga progresuoja, rūgšties ir bazės pusiausvyros pokyčiai, kurie iš pradžių gali būti kompensuojami, tačiau vėliau gali atsirasti sutrikimų. Plaučių širdyje pastebėtas dešiniojo skilvelio dydžio ir didelio plaučių cirkuliacijos raumenų sluoksnio hipertrofijos padidėjimas, jų liumenų susiaurėjimas ir tolesnis sukietėjimas. Mažiems laivams dažnai sukelia daug kraujo krešulių. Palaipsniui širdies raumenys vysto distrofiją ir nekrotinius procesus.

Plaučių širdies klasifikacija

Atsižvelgiant į klinikinių apraiškų didėjimo greitį, yra keletas plaučių širdies variantų: ūminis (išsivysto per kelias valandas ar dienas), subakusis (išsivysto per kelias savaites ir mėnesius) ir lėtinis (pasireiškia palaipsniui, per keletą mėnesių ar metų, atsižvelgiant į ilgalaikį kvėpavimo nepakankamumą).

Lėtinės plaučių širdies susidarymo procesas vyksta per šiuos etapus:

• ikiklinikinis - pasireiškiantis trumpalaikis plaučių hipertenzija ir dešiniojo skilvelio sunkaus darbo požymiai; aptikti tik instrumentiniu tyrimu;
• kompensuojama - būdinga dešiniojo skilvelio hipertrofija ir stabili plaučių hipertenzija be kraujotakos nepakankamumo požymių;
• dekompensuotas (širdies ir plaučių sutrikimas) - atsiranda dešiniojo skilvelio nepakankamumo simptomai.

Skiriamos trys plaučių širdies etiologinės formos: bronchopulmoninė, torakodiafragminė ir kraujagyslių širdis.

Remiantis kompensacija, lėtinė plaučių širdies liga gali būti kompensuojama arba dekompensuojama.

Plaučių širdies simptomai

Klinikinį plaučių širdies vaizdą apibūdina širdies nepakankamumo reiškinių atsiradimas plaučių hipertenzijos fone. Ūminės plaučių širdies išsivystymui būdingas staigus krūtinės skausmas, dusulys; kraujospūdžio sumažėjimas, kol kolapsas, odos cianozė, kaklo venų patinimas ir didėja tachikardija; progresuojanti kepenų plėtra su skausmu dešinėje hipochondrijoje, psichomotorinis susijaudinimas. Jiems būdinga padidėjusi patologinė pulsacija (precardinė ir epigastrinė), širdies sienos išplėtimas į dešinę, žandikaulių ritmas xiphoido procese, EKG yra dešiniojo atriumo perkrovos požymiai.

Su masine plaučių embolija per kelias minutes išsivysto šokas, plaučių edema. Dažnai susijęs ūminis koronarinis nepakankamumas, lydimas ritmo sutrikimų, skausmo sindromas. 30-35% atvejų staiga mirė. Subakutinė plaučių širdis pasireiškia staigiais vidutinio sunkumo skausmais, dusuliu ir tachikardija, trumpu alpimu, hemoptyze, pleuropneumonijos požymiais.

Lėtinės plaučių širdies ligos kompensavimo fazėje stebimi pagrindinės ligos simptomai, palaipsniui pasireiškiantys hiperfunkcija, o tada - dešinės širdies hipertrofija, kuri paprastai yra lengva. Kai kuriems pacientams viršutinės pilvo pulsacijos priežastis - dešiniojo skilvelio padidėjimas.

Dekompensacijos stadijoje išsivysto dešiniojo skilvelio nepakankamumas. Pagrindinė apraiška yra dusulys, apsunkintas dėl peršalimo, šalto oro įkvėpimo, gulint. Širdies regione yra skausmai, cianozė (šiltas ir šaltas cianozė), greitas širdies plakimas, kaklo venų patinimas, kuris išlieka įkvėpimo, padidėjusių kepenų, periferinės edemos, atsparios gydymui.

Širdies tyrimas atskleidžia širdies tonų kurtumą. Arterinis spaudimas yra normalus arba mažas, arterinė hipertenzija būdinga širdies nepakankamumui. Plaučių širdies simptomai tampa ryškesni, kai plaučių uždegiminis procesas pablogėja. Vėlyvo etapo metu padidėja edema, progresuoja kepenų plėtra (hepatomegalia), atsiranda neurologiniai sutrikimai (galvos svaigimas, galvos skausmas, apatija, mieguistumas), mažėja diurezė.

Plaučių širdies diagnostika

Plaučių širdies diagnostiniai kriterijai yra ligų buvimas - plaučių širdies priežastiniai veiksniai, plaučių hipertenzija, dešiniojo skilvelio išplitimas ir plėtimas, dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumas. Tokiems pacientams reikia konsultuotis su pulmonologu ir kardiologu. Ištyrus pacientą, dėmesys skiriamas kvėpavimo nepakankamumo požymiams, odos cianozei, širdies skausmui ir tt EKG nustato tiesioginius ir netiesioginius dešiniojo skilvelio hipertrofijos požymius.

Remiantis plaučių radiografija, plaučių šaknies šešėlis padidėja vienašališkai, padidėja skaidrumas, aukšta diafragmos kupolo padėtis pažeidimo pusėje, plaučių arterijos stiebo išsikišimas, dešiniosios širdies dalies padidėjimas. Naudojant spirometriją nustatomas kvėpavimo nepakankamumo tipas ir laipsnis.

Echokardiografiją lemia dešinės širdies hipertrofija, plaučių hipertenzija. Plaučių embolijos diagnozei atlikti atliekama plaučių angiografija. Atliekant kraujotakos sistemos tyrimą atliekamas radioizotopų metodas, tiriami širdies galios pokyčiai, kraujotakos greitis, cirkuliuojančio kraujo tūris ir veninis spaudimas.

Plaučių širdies gydymas

Pagrindinės plaučių širdies gydymo priemonės yra skirtos aktyviai gydyti pagrindinę ligą (pneumotoraksą, PEH, bronchinę astmą ir tt). Simptominis poveikis yra bronchodilatatorių, mukolitikų, kvėpavimo analeptikų, deguonies terapijos naudojimas. Dekompensuota plaučių širdies liga dėl bronchų obstrukcijos fone reikalauja nuolatinio gliukokortikoidų vartojimo (prednizolono ir tt).

Siekiant koreguoti arterinę hipertenziją pacientams, sergantiems lėtine plaučių širdimi, ankstyvosiose stadijose galima naudoti aminofiliną (į veną, per burną, rektalą), nifedipiną ir dekompensuotą nitratų (izosorbido dinitrato, nitroglicerino) kursą dėl hipoksemijos rizikos..

Kai pasireiškia širdies nepakankamumo simptomai, nurodoma, kad širdies glikozidai ir diuretikai yra skiriami atsargiai, nes glikozidai daro didelį toksiškumą miokardui, ypač esant hipoksijai ir hipokalemijai. Hipokalemijos korekcija atliekama kalio preparatais (asparaginatu arba kalio chloridu). Tarp diuretikų pirmenybė teikiama kalio sulaikantiems vaistams (triamterenui, spironolaktonui ir pan.).

Esant ryškiam eritrocitozei, kraujo nuleidimas atliekamas 200–250 ml kraujo, po to į veną skiriamas mažo klampumo infuzinis tirpalas (reopolyglucinas ir tt). Gydant pacientus, sergančius plaučių širdimi, patartina įtraukti prostaglandinus su galingais endogeniniais vazodilatatoriais, papildomai turintį citoprotekcinį, antiproliferacinį ir antiagregacinį poveikį.

Endotelino receptorių antagonistams (bosentanui) skiriama svarbi vieta plaučių širdies gydymui. Endotelinas yra galingas endotelio kilmės vazokonstriktorius, kurio lygis didėja įvairiose plaučių širdies formose. Plėtojant acidozę, atliekama natrio bikarbonato tirpalo infuzija į veną.

Kai dešiniojo skilvelio tipo kraujotakos nepakankamumo simptomai yra priskiriami kalio taupantiems diuretikams (triamterenui, spironolaktonui ir pan.), Naudojami kairiojo skilvelio nepakankamumo širdies glikozidai (intraveninis corglycon). Siekiant pagerinti širdies raumenų metabolizmą plaučių širdyje, rekomenduojama paskirti meldonį, taip pat orotatą ar kalio asparaginatą. Sudėtingame pulmoninio širdies kvėpavimo pratimų gydyme naudojami treniruočių terapija, masažas, hiperbarinis oksigenavimas.

Plaučių širdies prognozė ir prevencija

Plaučių širdies dekompensacijos atvejais negalios, kokybės ir ilgaamžiškumo prognozė yra nepatenkinama. Paprastai gebėjimas dirbti pacientams, sergantiems plaučių širdimi, jau serga ankstyvosiomis ligos stadijomis, o tai lemia racionalaus užimtumo poreikį ir sprendžiant neįgaliųjų grupės pasisavinimo klausimą. Ankstyvas kompleksinės terapijos pradėjimas gali žymiai pagerinti darbo prognozę ir padidinti gyvenimo trukmę.

Plaučių širdies profilaktikai reikia užkirsti kelią, laiku ir veiksmingai gydyti ligas, vedančias į jį. Pirmiausia tai susiję su lėtiniais bronchopulmoniniais procesais, poreikiu užkirsti kelią jų paūmėjimui ir kvėpavimo nepakankamumo vystymuisi. Siekiant užkirsti kelią plaučių širdies dekompensacijos procesams, rekomenduojama laikytis vidutinio fizinio aktyvumo.

Lėtinė plaučių širdis: priežastys, simptomai ir gydymas

Terminas „lėtinė plaučių širdis“ apjungia keletą sąlygų, kuriomis keletą metų plaučių arterinė hipertenzija ir dešiniojo skilvelio nepakankamumo forma. Ši būklė labai apsunkina daugelio lėtinių bronchopulmoninių ir širdies patologijų eigą ir gali sukelti paciento negalios ir mirties atvejus.

Priežastys, klasifikavimo ir plėtros mechanizmas

Atsižvelgiant į priežastis, sukeliančias plaučių širdies vystymąsi, yra trys šios patologinės būklės formos:

• bronchopulmoninis;
• thoracodiaphragmatic;
• kraujagyslių.

Kardiologai ir pulmonologai nustato tris patologinių ligų ir ligų grupes, kurios gali sukelti lėtinės plaučių širdies ligos vystymąsi:

• I grupė: bronchopulmoninio aparato pažeidimai (lėtinis bronchitas, pneumoniozė, bronchektazė, plaučių tuberkuliozės plaučių fibrozė, hipoksemijos aukštis, sarkoidozė, bronchinė astma, dermatomitozė, sisteminė raudonoji vilkligė, cistinė fibrozė, alveolinė mikrolitizė, tulžies pūslė, breemirozė, breeiosis ir biosiosis.
• II grupė: ligos, susijusios su krūtinės ląstos judėjimo patologiniu sutrikimu (kyphoscoliosis, išsekimas, torakoplastija, Pickwick sindromas, nutukimas, pleuros fibrozė, Bechterew liga, neuromuskulinės ligos ir kt.);
• III grupė: ligos, sukeliančios antrinius plaučių kraujagyslių pažeidimus (embolija ekstrapulmoninės trombozės, plaučių hipertenzijos, vaskulito, aneurizmos su plaučių kraujagyslių suspaudimu fone, schistosomozė, plaučių trombozė, tarpuplaučio navikai, periarteritas nodosa) metu.

Šios patologinės būklės metu yra trys stadijos. Juos išvardijame:

• ikiklinikinis: gali būti nustatomas tik po instrumentinio diagnostinio tyrimo, pasireiškiančio trumpalaikio arterinio hipertenzijos požymius ir dešiniojo skilvelio perkrovos simptomus;
• kompensuojama: kartu su dešiniojo skilvelio hipertrofija ir nuolatine plaučių hipertenzija, pacientas paprastai sutrikdomas dėl pagrindinės ligos simptomų, nesilaikoma širdies nepakankamumo požymių;
• dekompensuota: pacientui pasireiškia dešiniojo skilvelio nepakankamumo požymiai.

PSO statistikos duomenimis, dažniausiai lėtinė plaučių širdies liga sukelia tokias ligas:

• lėtinės bronchų medžių ligos;
• bronchinė astma (II-III etapas);
• pneumokoniozė;
• emfizema;
• plaučių audinių pažeidimas parazitais;
• tromboembolinė liga;
• krūtinės deformacijos.

80% atvejų plaučių širdies ligą sukelia plaučių hipertenzija, kurią sukelia kvėpavimo sistemos ligos. Tokios patologijos torakodiafragminės ir bronchopulmoninės formos atveju, kraujagyslių liumenis užauga jungiamuoju audiniu ir mikrotrombu, plaučių arterijų ir venų suspaudimu navikų arba uždegiminių procesų srityse. Plaučių širdies kraujagyslių formas lydi sutrikęs kraujo tekėjimas, kurį sukelia plaučių kraujagyslių užsikimšimas embolija ir uždegiminis ar naviko infiltracija į kraujagyslių sieneles.

Tokie struktūriniai plaučių kraujotakos arterijų ir venų pokyčiai sukelia didelę širdies dešinės pusės perkrovą ir kartu padidina kraujagyslių raumenų sluoksnį ir dešiniojo skilvelio miokardą. Dekompensacijos etape pacientui pasireiškia distrofiniai ir nekroziniai miokardo procesai.

Simptomai

Kompensacijos stadijoje lėtinė plaučių širdis lydi sunkių pagrindinės ligos simptomų ir pirmosios hiperfunkcijos bei dešinės širdies hipertrofijos požymių.

Plaučių širdies dekompensacijos etape pacientams pasireiškia šie skundai:

• dusulys, apsunkintas krūviu, įkvėpus šaltas oras ir stengiamasi atsigulti;
• cianozė;
• širdies srities skausmai, atsirandantys dėl fizinio aktyvumo fono ir nėra areštuojami vartojant nitrogliceriną;
• staigus pratybų tolerancijos sumažėjimas;
• sunkumas kojose;
• patinimas kojose, blogiau vakare;
• kaklo venų patinimas.

Progresuojant lėtinei plaučių širdžiai, pacientui atsiranda dekompensacijos stadija, o pilvo sutrikimai pasireiškia:

• stiprus skrandžio ir dešinės hipochondrijos skausmas;
• vidurių pūtimas;
• pykinimas;
• vėmimas;
• ascito susidarymas;
• sumažėja šlapimo kiekis.

Klausydamiesi, nustatoma širdies perkusija ir palpacija:

• kurtumo tonai;
• dešiniojo skilvelio hipertrofija;
• dešiniojo skilvelio išsiplėtimas;
• sunkus pulsas kairėje nuo krūtinkaulio ir epigastrinio regiono;
• akcentas II tonas plaučių arterijos srityje;
• diastolinis triukšmas po II tonas;
• patologinis III tonas;
• dešiniojo skilvelio IV tonas.

Sunkus kvėpavimo nepakankamumas, pacientas gali patirti įvairius smegenų sutrikimus, kurie gali pasireikšti kaip padidėjęs nervų susijaudinimas (psichoemocinis susijaudinimas ar net agresija ar psichozė) arba depresija, miego sutrikimai, letargija, galvos svaigimas ir intensyvūs galvos skausmai. Kai kuriais atvejais šie pažeidimai gali sukelti priepuolius ir alpimą.

Sunkios dekompensuotos plaučių širdies formos gali tekėti per kolaptoidą:

• tachikardija;
• galvos svaigimas;
• staigus kraujospūdžio sumažėjimas;
• šaltas prakaitas

Diagnostika

Pacientams, sergantiems įtariama lėtine plaučių širdimi, turėtų būti konsultuojamasi su pulmonologu ir kardiologu ir jie turi atlikti šios laboratorinės ir instrumentinės diagnostikos tipus:

• klinikinis kraujo tyrimas;
• EKG;
• radiografija;
• ECHO kardiografija;
• plaučių angiografija;
• dešinė širdies kateterizacija;
• spirografija;
• spirometrija;
• difuzinės plaučių talpos tyrimai;
• pneumotachigrafija ir kt.

Gydymas

Pagrindiniai pacientų, sergančių lėtine plaučių širdimi, gydymo tikslai yra pašalinti dešiniojo skilvelio nepakankamumą ir plaučių hipertenziją. Taip pat aktyviai veikia pagrindinė bronchopulmoninės sistemos liga, dėl kurios atsirado ši patologija.

Naudojama plaučių arterinės hipoksemijos korekcijai:

• bronchodilatatoriai (Berotek, Ventolin, Serevent, Teopek);
• deguonies įkvėpimas;
• antibiotikai.

Šie gydymo būdai padeda sumažinti hiperkapniją, acidozę, arterinę hipoksemiją ir sumažinti kraujospūdį.

Norėdami ištaisyti plaučių kraujagyslių atsparumą ir sumažinti apkrovą dešinėje, naudokite:

• kalio antagonistai (Diltiazemas, Nifedipinas, Lacipil, Lomir);
• AKF inhibitoriai (Captopril, Quinapril, Enalapril, Raimppril);
• nitratai (izosorbido dinitratas, izosorbidas-5-mononitratas, Monolong, Olikard);
• alfa1 adrenoreceptorių blokatoriai (Revocarine, Dalfaz, Fokusin, Zakson, Kornam).

Šių vaistų naudojimas plaučių arterinės hipoksiemijos korekcijos fone yra atliekamas nuolat kontroliuojant plaučių arterijų funkcinę būklę, kraujospūdžio rodiklius, pulsą ir spaudimą.

Be to, sudėtingame lėtinės plaučių širdies gydyme gali būti vaistų, skirtų trombocitų agregacijos ir hemoraginių sutrikimų korekcijai:

• mažos molekulinės masės heparinai (Fraxiparin, Axapain);
• periferinių vazodilatatorių (Vazonit, Trental, Pentoxifylline-Acre).

Su dekompensuota lėtine plaučių širdies ir dešiniojo skilvelio nepakankamumu pacientui gali būti patariama vartoti širdies glikozidus (Strofantin K, Digoxin, Korglikon), kilpą ir kalį tausojančius diuretikus (Torasemidą, Lasix, Piretanidą, Spironolaktoną, Aldaktoną, Amiloridą).

Lėtinės plaučių širdies gydymo sėkmės prognozė daugeliu atvejų priklauso nuo ligos sunkumo. Kai atsiranda dekompensacijos etapas, pacientai privalo išspręsti negalios grupės ir racionalaus įdarbinimo klausimą. Pacientus, kuriems yra pasikartojanti plaučių tromboembolija ir pirminė plaučių hipertenzija, sunkiausia gydyti: su dekompensuota plaučių širdimi, kartu su padidėjusiu skilvelio nepakankamumu, jų gyvenimo trukmė nuo 2,5 iki 5 metų.

Plaučių širdis. Patologijos priežastys, simptomai, požymiai, diagnozė ir gydymas

Svetainėje pateikiama pagrindinė informacija. Tinkama diagnozė ir ligos gydymas yra įmanomi prižiūrint sąžiningam gydytojui.

Kardiologinės širdies širdis vadinama simptomų kompleksu, kuris atsiranda, kai plaučių kraujyje padidėja slėgis. Ši problema dažniausiai randama įvairiose plaučių ligose, bet gali atsirasti dėl kitų priežasčių. Pagrindinė problema yra dešiniosios širdies (atriumo ir skilvelio) išplitimas, kuris yra būdingas šios patologijos bruožas.

Šio širdies patologijos paplitimą pasaulyje sunku įvertinti. Dauguma mokslininkų sutinka, kad ši problema tam tikru mastu yra 5–10% visų pacientų, sergančių kvėpavimo takų ir širdies ir kraujagyslių ligomis. Remiantis kitais duomenimis, tai yra trečia dažniausia širdies patologija (po koronarinės širdies ligos ir hipertenzijos). Sunku tiksliai įvertinti situaciją, nes daugeliui pacientų, kuriems atliekamas specialus tyrimas, galima aptikti dešiniojo skilvelio išplitimo požymius, tačiau klinikiniai simptomai ne visada pastebimi. Manoma, kad ši liga dažniau serga vyrais ir paprastai yra netipiška jauniems pacientams. Dauguma žmonių po 40-50 metų turi būdingų skundų ir simptomų, tačiau taip pat yra atvejų tarp jaunų žmonių.

Bet kokiu atveju, plaučių širdis yra pakankamai rimta liga, kuri sukelia daug problemų kardiologams. Priklausomai nuo patologijos sunkumo, pacientai negali pastebėti ligos apskritai arba, priešingai, kenčia nuo sunkių pasireiškimų. Paprastai plaučių širdis yra linkusi į progresavimą ir pacientų būklė palaipsniui blogėja.

Plaučių širdies vystymosi mechanizmas

Norint suprasti plaučių širdies vystymosi priežastis, būtina suprasti, kaip vyksta kraujo apytakos ir dujų mainų procesas žmogaus organizme. Kvėpavimo takų ir širdies ir kraujagyslių sistemos yra neatsiejamai susijusios anatomiškai ir fiziologiškai. Vieno iš jų darbo sutrikimai neišvengiamai paveikia kito asmens darbą. Plaučių širdies išvaizda yra tik ypatingas tokių sutrikimų atvejis.

Kraujo praturtinimo deguonimi procesas vyksta per šiuos veiksmus:

• venų kraujo tekėjimas į dešinę širdį;
• venų kraujo patekimas į plaučių arteriją;
• dujų mainai plaučiuose;
• arterinio kraujo tekėjimas kairėje širdyje;
• arterinio kraujo atstumas organizme.

Venų kraujo tekėjimas į dešinę širdį

Veninis kraujas gausu anglies dioksido. Jis susidaro visose gyvose kūno ląstelėse ir yra jų gyvybinės veiklos rezultatas. Venų kraujas patenka į širdį per geresnį ir prastesnį vena cava. Pirmasis renka kraują iš viršutinių galūnių ir galvos. Antrasis - iš daugumos kamieno, vidaus organų ir apatinių galūnių. Šių laivų santakoje susidaro nedidelis ertmė (sinusas), jungiantis prie dešinės atrijos. Kad tai yra pirmoji širdies kamera, kurioje yra veninis kraujas.

Iš dešiniojo vidurinio kraujo patenka į dešinįjį skilvelį. Ji turi išsivysčiusią raumeninę sieną, kuri gali susitvarkyti su dideliu jėga. Jo sumažėjimas (sistolė) sukelia kraujo išsiskyrimą į plaučių arteriją. Po to ateina diastolė (raumenų atsipalaidavimas), o ertmė vėl pripildoma krauju iš atriumo. Vienpusį kraujo tekėjimą užtikrina specialūs širdies vožtuvai (tricuspidinis vožtuvas ir plaučių arterijos vožtuvas).

Venų kraujo tekėjimas į plaučių arteriją

Plaučių dujų mainai

Plaučius sudaro trachėja, esanti už krūtinkaulio, bronchų medis (įvairaus dydžio šakotieji bronchai) ir alveoliniai maišeliai. Pastarieji yra nedideli ertmės su oru, įsiterpę į plonų kapiliarų tinklą. Šiuose kapiliaruose vyksta dujų mainai. Anglies dioksidas patenka į kapiliarinio kraujo alveolių ertmę ir kraujas yra praturtintas deguonimi. Paprastai šis procesas reikalauja išlaikyti normalų slėgio lygį tiek induose, tiek alveoliuose.

Jei sutrikusi šios sistemos pusiausvyra, dujų keitimas neįvyksta, o slėgis pradeda augti. Dažniausiai toks patologinis procesas stebimas plaučių audinių pažeidimu (pneumonija, astmos priepuolis ir kitos ligos). Dujų mainai sustabdomi, kraujas nėra praturtintas deguonimi, o kraujo tekėjimas kapiliaruose sulėtėja. Dėl to pradeda didėti slėgis plaučių arterijoje.

Arterinio kraujo tekėjimas kairėje širdyje

Arterinio kraujo atstumas per kūną

Kairysis skilvelis systolės metu sukelia arterinį kraują esant aukštam slėgiui į aortą. Iš čia ji išsisklaido per kitas arterijas ir perneša deguonį į visus organus ir audinius. Retais atvejais patologija šiuo lygiu gali sukelti plaučių hipertenziją. Dėl bet kokio susiaurėjimo (pvz., Aortos burnos) padidėja slėgis ankstesnėje sistemos dalyje. Tai reiškia, kad jis nuosekliai augs kairiajame skilvelyje, tada kairiajame prieširdyje, tada plaučių venoje. Todėl, vienaip ar kitaip, bus nutrauktas visos dujų mainų sistemos ir kraujo tiekimo sistemos darbas.

Pažymėtina, kad terminas „plaučių širdis“ nesupranta jokio pažeidimo. Ypač čia neįtraukta plaučių hipertenzija, kuri atsirado dėl vožtuvų veikimo sutrikimo arba kairiosios širdies pažeidimo. Tai reiškia plaučių kraujotakos plaučių ir kraujagyslių ligų derinį, dėl kurio padidėja slėgis.

Pati širdies širdis apima dešiniojo skilvelio išplitimą ir kartais dešinę atriją. Faktas yra tas, kad šios tarnybos atlieka plaučių cirkuliacijos funkciją. Su bet kokio pobūdžio plaučių hipertenzija, kraujo pumpavimas tampa sudėtingesnis.

Todėl yra dvi tipinės pažeidimų parinktys:

• Jei slėgis sparčiai ir stipriai padidėja, atsiranda dešiniojo skilvelio sienelių išsiplėtimas. Jie negali susitarti su pakankamai jėga, kad mesti visą kraują į plaučių arteriją. Dalis venų kraujo lieka skilvelio ertmėje. Gavus naują atriumo dalį, šios kameros sienos yra ištemptos. Šis išplitimo tipas būdingas ūmiam ligos eigui.
• Jei slėgis didėja palaipsniui, širdis sugeba prisitaikyti prie to. Dešinėje skilvelėje raumenų sluoksnis pamažu auga. Padidėja raumenų ląstelių skaičius ir jų dydis. Miokardas (širdies raumenis) pradeda sparčiau susitraukti, nepaisant padidėjusio spaudimo. Dėl to dešinės širdies dalys išsiplėtė ne dėl sienos tempimo, bet dėl ​​jų didelio sutirštėjimo.

Abiem atvejais yra pažeistas tinkamas širdies ir dujų mainai. Čia atsirandančių simptomų kompleksas pasižymi savybėmis. Tai leido plaučių širdį perkelti į nepriklausomų ligų kategoriją.

Plaučių širdies priežastys

Kaip jau buvo paaiškinta pirmiau, fiziologijos požiūriu vienintelė priežastis plaučių širdies vystymuisi yra plaučių kraujotakos (plaučių hipertenzijos) padidėjimas. Jo buvimas, dešiniojo skilvelio miokardo ir jo išplitimo sutirštėjimas yra tik laiko klausimas. Tačiau šiuo atveju kokybiškam gydymui būtina nustatyti plaučių hipertenzijos priežastį.

Šis sindromas gali sukelti daugybę priežasčių. Labiausiai logiška juos apsvarstyti priklausomai nuo simptomų išsivystymo greičio ir jų sunkumo. Šiuo požiūriu yra dvi pagrindinės priežasčių grupės. Pirmasis sukelia greitą spaudimo padidėjimą ir širdies išplitimą. Antrajam būdinga nedidelė hipertenzija, o plaučių širdis ilgą laiką vystosi be jokių apraiškų. Abiejų atvejų priežastys yra skirtingos krūtinės ląstos plaučių ir organų patologijos.

Ūminės plaučių širdies ligos priežastys gali būti šios ligos:

• plaučių embolija (PE);
• pneumotoraksas;
• eksudacinis pleuritas;
• sunkus astmos priepuolis.

Plaučių embolija

Plaučių arterijos tromboembolija vadinama šio indo lumenio užsikimšimu trombu. Paprastai kraujo krešulys ilgą laiką formuoja venų liumenį. Jis gali palaipsniui augti beveik bet kurioje kūno dalyje. Dažniausiai tai įvyksta apatinių galūnių venose, kur kraujo tekėjimas yra lėtiausias. Pasiekęs nemažą dydį, kraujo krešulys išnyksta ir juda per širdies venas. Iš čia jis yra išmestas į plaučių arteriją.

Visiškas šio laivo liumenų sutapimas vyksta retai, nes jo skersmuo yra labai didelis. Paprastai kraujo krešulys yra fiksuotas vienoje arterijos šakoje. Dėl to staiga padidėja plaučių cirkuliacija. Kraujas pradeda stagnuotis dešinėje širdies dalyje (vedantis į ūminę plaučių širdį), o kairėje, priešingai, pakankamas kiekis kraujo teka.

Kraujo krešulys gali sudaryti ne tik apatinių galūnių venose. Praktikoje švietimas šioje srityje retai sukelia plaučių emboliją (tik 1–5% atvejų). Pavojus yra didesnis, kai trombas susidaro tiesiai į dešinįjį skilvelį. Tai atsitinka su kai kuriais vožtuvų trūkumais, aritmija ar infekciniu endokarditu (tai nėra kraujo krešulys, kuris formuojasi, bet vadinama bakterijų augmenija). Kartais embolija vyksta ne kietomis medžiagomis, bet riebalų ar oro burbuliukų lašeliais (atitinkamai riebalų ir oro embolija). Jie „įstrigo“ indų liumenyje dėl to, kad joms būdingos jėgos skysčio terpės paviršiaus įtempime. Šiuo atveju kraujo tekėjimas nėra taip stipriai trukdomas, kaip nustatant kraujo krešulį. Tačiau pulmoninė hipertenzija vis dar vystosi, o šios problemos pašalinimas kelia rimtų sunkumų. Pacientams, turintiems riebalų ar dujų emboliją, yra didelė mirties rizika.

Veiksniai, didinantys plaučių embolijos riziką ir ūminio plaučių širdies vystymąsi, yra šie:

• hipodinamija - sėdimas gyvenimo būdas (judėjimo stoka sukelia kraujo stagnaciją apatinėse galūnėse ir palengvina kraujo krešulių susidarymą);
• didelių vamzdinių kaulų lūžiai (kaulų čiulpuose yra riebalų, kurie gali sukelti riebalų emboliją);
• nutukimas (antsvoris prisideda prie fizinio neveiklumo);
• cukrinis diabetas (padidėjęs gliukozės kiekis pažeidžia kapiliarų kraujotaką ir palengvina kraujo krešulių susidarymą);
• sužalojimai dėl didelių venų pažeidimų (didelė oro užsikimšimo rizika laive ir oro embolijos vystymasis);
• onkologinės ligos (navikų metastazės taip pat gali patekti į kraujotaką ir sukelti plaučių arterijos užsikimšimą);
• padidėjęs kraujo klampumas;
• aukštesnio amžiaus;
• ilgai vartojant geriamuosius kontraceptikus.

Plaučių embolija yra klasikinė ūminio plaučių širdies vystymosi priežastis, nes ligos išsivystymo mechanizmas yra akivaizdus.

Pneumotoraksas

Pneumotoraksas yra oro kaupimasis pleuros ertmėje. Ši ertmė yra siauras plyšys, kuris atskiria plaučius nuo krūtinės sienelės. Dėl šios ertmės normalus plaučių suslėgimas vyksta iškvepiant ir įkvepiant oru. Paprastai pleuros ertmėje yra pastovus slėgis dėl savo sienų sandarumo.

Pleuros ertmės vientisumą galima nutraukti šiais atvejais:

• krūtinės trauma;
• plaučių pažeidimas medicininių procedūrų metu;
• dirbtinis ertmės užpildymas oru (pneumotoraksas medicinos reikmėms);
• plaučių audinio vientisumo pažeidimas dėl plaučių audinio sunaikinimo (tada ertmė bendrauja su išorine aplinka per vieną iš bronchų).

Problema yra ta, kad padidėjęs slėgis pleuros ertmėje sukelia plaučių susitraukimą. Kūnas greitai mažėja ir, kaip jis buvo, suspaustas krūtinės ertmėje pagal savo elastingumą. Ypač pavojingas yra vadinamasis vožtuvo ar intensyvus pneumotoraksas. Kartu su kiekvienu kvėpavimu pleuros ertmės slėgis padidėja.

Plaučių hipertenzija pasireiškia taip, kaip žlugo plaučiuose visi kapiliarai. Nėra dujų mainų (nes alveoliai yra įstrigę), arba faktinis kraujo perėjimas per mažą kraujo apytakos ratą. Tokiais atvejais spaudimas smarkiai didėja ir atsiranda ūmaus plaučių širdis.

Eksudacinis pleuritas

Pleuritas yra išorinis plaučių uždegimas - pleura. Kai kuriuose šios ligos eigos variantuose atsiranda skysčio išsiskyrimas į pleuros ertmę. Susikaupus, plaučiai vis labiau suspausti. Jis negali visiškai apsisukti, kai įkvepia ir užpildo oru. Apatiniai skliautai yra ypač stipriai suspausti, nes kraujas kaupiasi žemiau pagal gravitaciją. Suspaustos ir sutrikusios dujų mainai lėtina kraujo tekėjimą kapiliaruose ir padidina plaučių arterijos spaudimą. Paprastai efuzija vyksta gana greitai (per kelias valandas ar dienas). Be laiku pašalinus skysčio iš pleuros ertmės, spaudimas taip pat sparčiai augs, o išsivystys ūminė plaučių širdis.

Retais atvejais panašūs į simptomus gali sukelti pleuritas ir pleuros empyema. Taip yra pūlių kaupimasis pleuros ertmėje. Tačiau šis procesas retai baigiamas plaučių širdies vystymuisi. Pūlių kaupimasis užima daugiau laiko, o bendras jų skaičius nėra toks didelis ir retai sukelia didelį plaučių spaudimą.

Bronchinė astmos ataka

Astma gali sukelti tiek ūminę, tiek lėtinę plaučių širdį. Šios ligos poveikis širdžiai priklausys nuo atakų dažnumo. Ūminio plaučių širdies vystymuisi reikia ilgos astmos atakos, turinčios sunkų kvėpavimo funkcijos sutrikimą. Ši ligos forma taip pat vadinama astma. Tai įvyksta, jei laikas nesustabdo palaipsniui didėjančios atakos. Pagrindiniai organizmo sutrikimai yra bronchų gleivinės patinimas, bronchų spazmas (mažo kalibro bronchų suspaudimas) ir skreplių kaupimasis jų liumenyje. Dėl šios priežasties oras praktiškai nepatenka į alveolius ir nepasikeičia dujos.

Išjungus dujų mainus, kraujagyslių tinklas perpildomas per kraują. Atsiranda stagnacija ir padidėja slėgis plaučių arterijoje. Jei laikas nesprendžia kvėpavimo problemos ir nepašalina atakos, dešinė širdis plečiasi. Tokiais atvejais be kvalifikuotos pagalbos mirties atvejis yra 5–7% atvejų.

Taigi, ūminės plaučių širdies vystymosi priežastys nėra tiek daug. Visi juos vienija grėsmė paciento gyvenimui ir neatidėliotinos hospitalizacijos poreikis. Daugeliu atvejų gydytojai turi susidoroti su plaučių patologija, o širdies išsiplėtimo problema patenka į foną. Lėtinės plaučių širdies ligos raida gana skirtinga. Čia tiesioginė grėsmė paciento gyvybei kyla tik komplikacijų vystymosi atveju. Terapinės priemonės yra susijusios ne tik su plaučių patologijos gydymu, bet ne su juo. Pagrindinis uždavinys - atkurti normalų hemodinamiką ir užkirsti kelią širdies komplikacijoms.

Lėtinės plaučių širdies ligos priežastys yra šios patologijos:

• tuberkuliozė;
• pneumokoniozė;
• fibrozinis alveolitas;
• kai įgimta plaučių liga;
• sarkoidozė;
• lėtinis bronchitas;
• bronchektazė;
• bronchinė astma;
• emfizema;
• kai kurios kraujagyslių ligos;
• kai kurios neuromuskulinės ligos;
• kvėpavimo centro pažeidimai;
• krūtinės deformacija.

Tuberkuliozė

Tuberkuliozė yra rimta infekcinė liga, kuriai būdingas ilgas kursas ir didelė paūmėjimo tikimybė ateityje. Greitai nugalėti tuberkuliozę yra labai sunku, nes šios ligos sukėlėjai yra beveik imuniniai nuo dažniausiai pasitaikančių antibiotikų. Tačiau be gydymo tuberkuliozė sparčiai progresuoja.

Pagrindinė problema yra plaučių audinio naikinimas. Mikobakterijų (tuberkuliozės patogenų) veisimo vietose atsiranda patologinių ertmių. Alveolių ir bronchiolių sienos čia vadinamos kazeozine nekroze, virsta stora, varškės masė. Žinoma, jokia dujų mainai nukentėjusiuose regionuose negali būti. Pacientas serga sunkiu kvėpavimo nepakankamumu. Šis procesas yra negrįžtamas. Netgi visiškai išgydant tuberkuliozę, normalus plaučių audinys nebus atkurtas. Sūrio masės bus pašalintos, bet jų vietoje išliks didžiulės (kartais iki 6 - 7 cm skersmens) tuščios ertmės. Tačiau hemodinamika gali būti sugadinta net nesunaikinant alveolių. Lėtinis uždegiminis procesas sukelia pneumklerozę. Kai tai yra, alveoliai ir bronchai yra apaugę jungiamuoju audiniu, o oro perėjimas per juos tampa tiesiog neįmanomas.

Pacientams, sergantiems tuberkulioze, plaučių širdis vystosi palaipsniui. Net ir pačios agresyviausios šios ligos formos, kai nėra gydymo, per keletą mėnesių sukelia didelį audinių naikinimą ir pneumklerozę. Šiuo atžvilgiu širdis sugeba prisitaikyti prie didėjančio spaudimo. Dešinio skilvelio miokardas sutirštėja, o ši kamera palaipsniui didėja.

Pneumokoniozė

Pneumokoniozė vadinama plaučių audinio plaučių fibroze, kurią sukelia ilgai trunkančios įvairios rūšies dulkės. Vidaus aplinkoje ši liga yra gana reti ir daugiausia labai dulkėtose pasaulio vietose. Medicinos praktikoje pneumoniozė dažnai vadinama profesine patologija. Jie yra tipiški žmonėms, dirbantiems gaminant didelį dulkių kiekį ore.

Priklausomai nuo įkvepiamų dulkių tipo, išskiriamos šios pneumoniozės rūšys:

• silikozė - įkvėpus silicio dioksido dulkes (kurias sukūrė darbuotojai statybinių medžiagų, statybininkų ir kalnakasių gamyboje)
• asbestozė - asbesto dulkių įkvėpimas (gaminant asbestą);
• siderozė - dulkių susidarymas šlifuojant ir apdorojant geležį (automobilių pramonės, mechanikos ir plieno valcavimo pramonės darbuotojams);
• antracozė - įkvėpus anglies dulkes (iš kalnakasių);
• talkozė - talko įkvėpimas (keramikos, dažų ir lako, popieriaus ir kitų pramonės šakų darbuotojai);
• metalozė - įkvėpus įvairių metalų dulkes.

Dulkių patekimas į plaučius sukelia uždegiminius ir alerginius procesus bronchuose. Jo mažiausios dalelės gali prasiskverbti į alveolius. Ilgai veikiant dulkėms plaučiuose (mėnesiais ar metais - priklausomai nuo dulkių dalelių pobūdžio), bronchų sienelės palaipsniui stiprėja ir sutirštėja. Laikui bėgant išsivysto difuzinė pneumklerozė, apimanti didžiąją dalį plaučių. Šis procesas yra negrįžtamas, ir vienintelis būdas išvengti jo yra gaminti specialias apsaugines kaukes ir respiratorius.

Išplėstinė plaučių fibrozė apsunkina kraujo perėjimą į plaučių kapiliarus. Atsiranda kvėpavimo nepakankamumas ir plaučių širdis. Kadangi šis procesas reikalauja daug laiko, dešinysis skilvelis pamažu plečiasi dėl sienų sutirštėjimo.

Fibrosing alveolitas

Ši liga yra gana reti (tik 5–7 atvejai 100 tūkst. Gyventojų). Jis pasižymi alveolių pakitimais, kurie vėliau pakeičia juos jungiamuoju audiniu. Manoma, kad šio proceso pagrindas yra autoimuninės reakcijos, kuriose organizmas gamina antikūnus prieš savo ląsteles (šiuo atveju prieš alveolių sienelių ląsteles). Šią ligą taip pat gali sukelti išoriniai veiksniai, dėl kurių atsiranda nenormali alerginė reakcija.

Fibrosing alveolitas vystosi palaipsniui per kelerius metus. Dauguma pacientų pradeda pastebėti pirmuosius ligos simptomus tik 45-50 metų amžiaus. Plaučių fibrozė, kuri yra alveolito priežastis, sukelia plaučių hipertenziją ir lėtinę plaučių širdies ligą.

Įgimta plaučių liga

Yra keletas įgimtų anomalijų, dėl kurių atsiranda ryškus plaučių sutrikimas. Dažniausiai šios ligos pasireiškia nuo vaikystės, o vaikas gali atsilikti nuo savo bendraamžių augimo ir vystymosi. Tokių ligų atsiradimo priežastis yra genetiniai defektai, kuriuos sunku gydyti. Dėl tokių pacientų sunkaus kvėpavimo nepakankamumo plaučių širdis gali pasireikšti jau jauname amžiuje.

Įgimtos ligos, kurios rimtai pakenkia plaučių funkcionavimui:

• Cistinė fibrozė. Su šia liga pacientai nuo gimimo turi vieną iš egzokrininių liaukų baltymų. Dėl šios priežasties šių liaukų gleivės ir kiti skysčiai tampa labiau klampūs. Bronchų su cistine fibroze, klampus gleivės sustingsta. Ji sunkiai susijaudina ir trukdo normaliam oro eismui. Tai sutrikdo dujų mainus ir sukelia kraujo stagnaciją plaučių kraujotakoje.
• Policistinis. Kai policistika yra stebima, daugybė patologinių ertmių (cistų) susidaro plaučių audinyje. Jie suspaudžia ir blokuoja kvėpavimo takus ir trukdo dujų mainams. Be to, esant didelėms formacijoms, pačios plaučių arterijos šakos taip pat gali būti suspaustos. Visa tai prisideda prie plaučių hipertenzijos vystymosi.
• Plaučių hipoplazija. Plaučių hipoplazija vadinama šio organo nepakankamu vystymusi embriono brandinimo procese. Dažniausiai ši liga pasireiškia ankstyviems kūdikiams, kurie gimė prieš nustatytą laikotarpį. Taip yra dėl to, kad embriono plaučiai išsivysto vėliau nei kiti vidaus organai. Hipoplazijoje plaučių kraujotaka negali gauti viso kraujo tūrio, kuris patenka į jį iš dešiniojo skilvelio. Dėl to padidėja plaučių arterijos slėgis ir dešiniojo skilvelio hipertrofijos (sutirštėja ir didėja).

Sarkoidozė

Sarkoidozė yra neaiškios etiologijos patologija. Tai reiškia, kad visi mechanizmai, lemiantys šios ligos vystymąsi, dar nežinomi. Sarkoidozės plaučiuose pasireiškia daugiau nei 80% atvejų. Patologinis procesas sumažėja iki didelių granulomų, sudarančių aplinkinius audinius, susidarymo. Susilpninus bronchus ar kraujagysles sutriksta normalus plaučių funkcionavimas. Rezultatas yra plaučių hipertenzija ir lėtinė plaučių širdis.

Sarkoidozė paprastai vystosi lėtai. Granulomos eina per kelis jų vystymosi etapus ir iš karto nepasiekia didelių dydžių. Dėl šios priežasties plaučių funkcija pamažu sulaužoma. Kartais paveikiamas tik vienas plaučių segmentas (priklausomai nuo granulomų lokalizacijos). Lėtinė plaučių širdies liga, atsiradusi dėl sarkoidozės, daugiausia atsiranda vyresniems nei 50 metų žmonėms, nes ši liga nėra būdinga jaunimui.

Lėtinis bronchitas

Bronchitas yra kvėpavimo sistemos liga, kurioje uždegiminis procesas vystosi bronchų lygiu. Dažnai uždegimo priežastis yra patogeninių mikroorganizmų (bakterijų ar virusų) patekimas, bet kitos priežastys yra galimos. Būdingi pokyčiai organizme su bronchitu yra uždegiminis bronchų gleivinės patinimas ir padidėjęs gleivių (skreplių) susidarymas. Pagal visuotinai pripažintą klasifikaciją yra ūminis ir lėtinis bronchitas.

Ūminis bronchitas nesusijęs su širdies pokyčiais, nes visiškas išgydymas pasireiškia per greitai ir hemodinamika plaučių kraujotakoje yra nedidelė. Situacija su lėtine ligos eiga yra daug rimtesnė. Šiuo atveju uždegiminis bronchų procesas trunka kelis mėnesius ar net metus su periodiniais paūmėjimais. Tai sukelia laipsnišką bronchų struktūros pasikeitimą. Plaučių vėdinimas pablogėja ir didėja klampus skreplius. Visa tai veda prie lėto, bet progresuojančio plaučių arterijos slėgio padidėjimo. Dėl to pacientai (paprastai po kelerių metų) sukelia lėtinę plaučių širdį.

Bronchektazė

Bronchektazė yra gana dažna kvėpavimo sistemos liga, kuri gali pasireikšti bet kuriame amžiuje. Kaip taisyklė, ji vėl vystosi, palyginti su kitų lėtinių plaučių ligų fone. Pagrindinė šios patologijos problema yra bronchektazės susidarymas. Taip vadinami pakitę bronchai. Jie deformuojami, išplečiant cilindrus, maišelius ar spiralę. Visa tai turi įtakos plaučių vėdinimui kaip visumai ir prisideda prie lėtinių infekcinių procesų. Dažnai pacientai skundžiasi pūlingu skrepliais, kurie atsiranda dėl mikrobų aktyvumo bronchektazės ertmėje.

Ligos sunkumas priklauso nuo modifikuotų bronchų skaičiaus. Sunkiais atvejais bronchų liumenis užauga jungiamuoju audiniu ir pneumklerozės vystymuisi. Dėl šios priežasties kraujotaką plaučių kapiliariniame tinkle trukdo ir vystosi plaučių širdis.

Bronchinė astma

Kaip minėta pirmiau, sunkios ilgalaikės bronchinės astmos atakos gali sukelti ūminio plaučių širdies išsivystymą, išplečiant dešines organo dalis. Mažiau ūminis ligos eigas, kartais pasunkėjęs, nepadidina plaučių arterijos spaudimo taip smarkiai. Todėl pacientas susidaro ne ūminiu, bet lėtine plaučių širdimi.

Bronchinė astma yra labai dažna liga, kuri laikoma viena iš pagrindinių širdies širdies vystymosi priežasčių. Jam būdingas spazminis lygiųjų raumenų susitraukimas, esantis bronchų sienose. Bronchų uždarymas sustabdo oro srautą į alveolius ir dujų mainus, o tai sukelia kvėpavimo nepakankamumą. Nepaisant daugelio tyrimų, nėra vieningos astmos priežasčių teorijos.

Bronchų lygiųjų raumenų spazmų priežastys tiki:

• alerginės reakcijos;
• pažeidimai bronchų inervacijos lygiu;
• kvėpavimas per šalto ar per karšto oro;
• rūkymas;
• nesveika mityba;
• prastos aplinkos sąlygos;
• paveldimų veiksnių.

Visiems pacientams, sergantiems bronchine astma, lėtinė plaučių širdis nepasireiškia. Miokardo hipertrofija didėja tik išpuolių metu. Minėtų neigiamų veiksnių pašalinimas ir simptominis gydymas sumažins astmos paūmėjimų skaičių iki minimumo. Tokiomis sąlygomis širdies pralaimėjimas yra labai mažai tikėtinas.

Emfizema

Plaučių emfizema yra patologinis šio organo tūrio padidėjimas dėl bronchų išplitimo. Liga dažnai pasireiškia ir gali atsirasti dėl įvairių priežasčių. Visų pirma, bronchų plėtra yra jų elastingumo sumažėjimo pasekmė. Tai pastebima kai kurių įgimtų ligų atveju. Tada emfizema atsiranda su amžiumi. Įgytas ligos variantas pasireiškia ilgai ir sustiprėjus plaučių plitimui. Tokia emfizema yra tipiška, pavyzdžiui, muzikantams, kurie žaidžia vėjo instrumentus. Retai pasitaiko plaučių išplitimas, kai emocija atsiranda po barotraumos (kai žmogus patenka į aukšto slėgio zoną).

Pažeidimai šioje patologijoje yra mažų bronchų sienos ir jų stiprios deformacijos sunaikinimas. Taip išvengiama oro ir dujų mainų. Plaučių kraujotakoje kraujyje palaipsniui sustoja kraujas, išplečiant tinkamą širdį.

Kraujagyslių ligos

Kai kurios kraujagyslių ligos gali paveikti plaučių arteriją ir mažas kapiliarus plaučiuose. Tuo pačiu metu, skirtingai nei pirmiau išvardytos patologijos, nėra reikšmingo kvėpavimo sutrikimo. Problema tiesiogiai susijusi su kraujagyslių lova. Uždegiminis procesas yra lokalizuotas įvairių dydžių kraujagyslių sienelėse, dėl kurių pažeidžiamas jų kraujagyslių pažeidimas (vaskulitas). Dėl šios priežasties tas pats kraujo kiekis jau praeis sunkiai. Slėgis plaučių arterijoje palaipsniui didėja iki labai didelių rodiklių. Tai lemia greitą plaučių širdies išsivystymą, išryškėjusį dešiniojo skilvelio miokardo.

Ligos, kurios gali sukelti plaučių kraujagyslių pažeidimą:

• periarteritas nodosa;
• Kawasaki liga;
• mikroskopinis poliangitas;
• Beheceto liga;
• jungiamojo audinio ligų vaskulitas (sisteminė raudonoji vilkligė, reumatas).

Kraujagyslių pažeidimus gali sukelti kai kurios bakterinės ar virusinės infekcijos, tačiau tokiais atvejais plaučių širdis retai vystosi. Faktas yra tai, kad infekcinis vaskulitas paprastai praeina gana greitai (kelias savaites). Per tokį trumpą laiką miokardas neturi laiko labai padidinti dydį. Širdies jautrumas būdingas tik toms ligoms, kuriose plaučių kraujagyslių uždegimas trunka kelis mėnesius arba kartais pasunkėja.

Neuromuskulinės ligos

Kartais plaučių širdis neatsiranda kraujagyslių ar bronchų plaučių pažeidimo fone. Ši patologija gali būti aptikta kitų žmonių kvėpavimo nepakankamumo žmonėms. Pavyzdžiui, kai kurių neuromuskulinių ligų atveju atsiranda kvėpavimo raumenų silpnumas. Faktas yra tai, kad įkvėpimas yra aktyvus procesas, kuriame dalyvauja įvairios raumenų grupės. Sušvelninus nervus, kurie kontroliuoja šių raumenų darbą, kvėpavimas yra sunkus, sulaužytas kvėpavimo ritmas, o dujų mainai nevyksta įprastu greičiu. Taigi, kraujo stagnacija plaučiuose pasireiškia net ir tuo atveju, jei organe nėra struktūrinių pokyčių.

Neuromuskulinės ligos, turinčios įtakos kvėpavimo sistemos veikimui, gali būti įgimtos ir įgytos. Antruoju atveju kalbame apie kai kurias nervų sistemą veikiančias infekcijas. Dažniausiai kvėpavimo ritmo sutrikimai nesukelia ūminio sustojimo, todėl spaudimas plaučių arterijoje lėtai auga, o širdis ilgą laiką kompensuoja raumenų sluoksnį.

Plaučių širdies liga gali būti nustatyta šiose neuromuskulinėse ligose:

• myasthenia gravis;
• įgimta arba įgyta raumenų distrofija;
• skirtingos kilmės miopatijos;
• poliomielitas

Kvėpavimo centro pažeidimai

Retais atvejais plaučių širdis atsiranda pacientams, sergantiems kvėpavimo centro pažeidimais. Tai yra teritorijos, esančios smegenų kamiene, pavadinimas, kuris yra atsakingas už kvėpavimo reguliavimą. Jei šio centro darbas sutrinka, jis negali siųsti impulsų kvėpavimo raumenims ir remti kvėpavimo procesą. Su rimtais pažeidimais jo darbo metu dujų mainai beveik nepasitaiko. Dėl kraujo stazės mažame apskritime padidėja plaučių arterijos slėgis. Laikini pertrūkiai palaipsniui didina spaudimą. Taigi, ligos, veikiančios kvėpavimo centro darbą, gali sukelti tiek ūminę, tiek lėtinę plaučių širdį.

Kvėpavimo centro pažeidimo priežastys gali būti:

• galvos traumos;
• išsėtinė sklerozė;
• padidėjęs intrakranijinis spaudimas;
• smegenų patinimas;
• apsinuodijimas tam tikromis medžiagomis;
• meningitas;
• insultas

Visais aukščiau minėtais atvejais neuronų pažeidimų mechanizmai bus skirtingi, tačiau poveikis beveik visada yra tas pats. Jis susideda iš laipsniško kvėpavimo funkcijos slopinimo.

Krūtinės deformacija

Plaučių širdis yra bendra patologija žmonėms, kuriems yra deformuota krūtinė. Paprastai šonkauliai, stuburas ir krūtinkaulis sudaro pakankamai didelę ertmę, kad jis laisvai prisitaikytų prie plaučių, širdies ir tarpuplaučio organų. Kai kurios ligos ar vystymosi sutrikimai gali sukelti kaulinio audinio augimo ir vystymosi defektus. Tai dažnai atsispindi krūtinės formos. Dėl tokių pokyčių plaučiai pradeda veikti blogiau, o laivai, išeinantys iš širdies į plaučius ir nugaros, pasirodo užspausti. Kūnas prisitaiko prie tokių sąlygų, tačiau plaučių apytakos plaučių apykaita ir kraujotaka vis dar yra sudėtinga. Rezultatas - dešinės širdies hipertrofija.

Krūtinės deformacija gali būti įgimta vystymosi anomalija, rachitizmo rezultatas, kurį pacientas patyrė vaikystėje, arba defektas po sunkios traumos. Kadangi kiekvienu atveju kvėpavimo sunkumas ir kraujo tekėjimas yra skirtingi, ne visi pacientai susiduria su plaučių širdimi. Tačiau tokių dažnių dažnis yra didesnis, palyginti su šios patologijos paplitimu apskritai. Tokiais atvejais liga gali išsivystyti bet kuriame amžiuje.

Plaučių širdies tipai

Ūmus plaučių širdis

Lėtinė plaučių širdis

Ši patologija atsiranda palaipsniui didinant spaudimą. Teisės atriumo ir skilvelio išsiplėtimo procesas, taip pat jų sienų sutirštinimas gali užtrukti keletą mėnesių ir metų. Šiai rūšiai būdingas laipsniškas simptomų atsiradimas, dažnai lydimas kvėpavimo sistemos pažeidimo požymių. Pagrindinis lėtinės formos pavojus yra įvairių komplikacijų vystymasis. Faktas yra tas, kad normaliame dešiniojo prieširdžio miokarde nėra taip stipriai išvystyta. Jis pumpuoja kraują per trumpesnį mažo apyvartos ratą. Todėl jam nereikia tokios intensyvios mitybos kaip kairiojo skilvelio miokardas.

Lėtinės plaučių širdies ligos problema yra ta, kad dešiniojo skilvelio sienelėje yra daugiau raumenų skaidulų. Šis skyrius nuolat dirba patobulintu režimu ir sunaudoja daugiau deguonies. Tačiau anatomiškai artėja mažiau koronarinių arterijų (kraujagyslių tiekiančių į širdies raumenis). Taigi yra pusiausvyros tarp deguonies vartojimo ir tiekimo.

Be lėtinės ir ūminės plaučių širdies skirtumų, jie kartais kalba apie kompensuojamą ir dekompensuotą formą. Pirmuoju atveju, dėl stipresnių susitraukimų, širdis ilgą laiką gali įveikti padidintą spaudimą. Dėl to pacientas gali neturėti jokių skundų. Tačiau mechanizmai ir ištekliai, už kuriuos kompensuojama, yra išeikvoti. Dekompensuotas etapas. Su juo širdis negali įveikti spaudimo plaučių kraujyje. Dujų keitimas neįvyksta, o kūnas be neatidėliotinos išorinės pagalbos greitai miršta nuo tuo pačiu metu širdies sustojimo ir kvėpavimo.

Plaučių širdies simptomai

Visi simptomai pacientams, sergantiems plaučių širdimi, gali būti suskirstyti į dvi dideles grupes. Pirmasis apima ligos apraiškas, tiesiogiai susijusias su dešinės širdies plėtra. Antrosios kvėpavimo sistemos apraiškos. Kaip jau minėta, pagrindinė plaučių širdies liga yra plaučių liga, kuri taip pat turi savo simptomų.

Dažniausios plaučių širdies apraiškos yra:

• tachikardija;
• aritmija;
• skausmas širdyje;
• dusulys;
• galvos svaigimas ir alpimas;
• kosulys;
• padidėjęs nuovargis;
• patinimas;
• mėlyna oda;
• kaklo venų patinimas;
• Būgno pirštai;
• skausmas dešinėje hipochondrijoje;
• ascitas

Tachikardija

Tachikardija yra greitas širdies plakimas, kurį pats pacientas dažnai pastebi. Lėtinėje plaučių širdies ligoje tai yra vienas iš labiausiai paplitusių simptomų. Tachikardija išsivysto, kad kompensuotų nepakankamą kraujotaką. Net prieš sutvirtinant dešiniojo skilvelio miokardą, širdis pradeda pulti greičiau, kad būtų išvengta kraujo stagnacijos ir, nepaisant padidėjusio spaudimo, stumiama per plaučių arteriją. Širdies širdies plakimas gali būti vienas iš pirmųjų lėtinės plaučių širdies ligos simptomų.

Iš pradžių pacientai skundžiasi dėl priepuolių, kurie laikui bėgant kartojasi dažniau. Vėlesniuose lėtinių procesų etapuose plaučių tachikardija gali būti nuolat stebima, tačiau šiais atvejais širdies susitraukimų dažnis paprastai neviršija 90 - 100 smūgių per minutę. Pagrindinis kompensavimo mechanizmas vis dar išlieka miokardo hipertrofija.

Aritmija

Aritmija yra normalaus širdies ritmo pažeidimas, kai susitraukimai atsitiktinai pasireiškia skirtingais laiko intervalais. Lėtinėmis plaučių širdies aritmijomis kartais gali pasireikšti ankstyvosiose stadijose, tačiau šis simptomas yra labiau būdingas pažangioms ligoms.

Aritmijų atsiradimo mechanizmas yra gana sudėtingas. Šis simptomas atsiranda dėl didelės miokardo hipertrofijos. Faktas yra tai, kad širdies susitraukimas vyksta bioelektrinio impulso metu. Šis impulsas pasiskirsto per širdies raumenį, naudojant specialius pluoštus, kurie sudaro širdies laidumo sistemą. Paprastai šie pluoštai yra atsakingi už vienodą ir ritminį visų širdies dalių susitraukimą. Tačiau dėl to, kad padidėja dešiniojo atriumo dydis ir jo raumenys sutirštėja, šis procesas tampa sudėtingas. Rezultatas - tai impulsų laidumo sutrikimas ir, atitinkamai, aritmija.

Skausmas širdyje

Kaip jau minėta, lėtinėje plaučių širdyje yra pusiausvyra tarp miokardo deguonies poreikio ir koronarinių kraujagyslių pajėgumų. Šis disbalansas ypač ryškus treniruočių metu, kai širdis dirba patobulintu režimu. Skausmas pasireiškia dėl ūminio ląstelių deguonies bado. Paprastai jis yra lokalizuotas už krūtinkaulio. Jei tuo pačiu metu ir toliau spaudžia širdį ir nesiima jokių priemonių, gali atsirasti miokardo infarktas (raumenų ląstelių mirtis dėl deguonies trūkumo).

Įvairių ligos stadijų pacientai skundžiasi skausmu širdies srityje. Tačiau didžiausia hipoksijos (deguonies bado) rizika žmonėms, turintiems jau hipertrofizuotą miokardą, ty su susidariusia plaučių širdimi. Tokie skausmai ne visada reaguoja į nitroglicerino suvartojimą. Efektyviau jie pašalinami aminofilinu. Jie kelia tam tikrų problemų diagnozuojant, nes dažniausiai kairiojo skilvelio su gerai išvystyta miokarde trūksta deguonies. Tai gali būti painus nepatyrusiam gydytojui per pradinį tyrimą, tačiau tolesni diagnostiniai tyrimai suteikia teisingą vaizdą apie tikrąjį skausmo šaltinį.

Dusulys

Dusulys yra vienas dažniausių simptomų pacientams, sergantiems plaučių širdimi. Tai yra kvėpavimo nepakankamumo variantas. Su juo kvėpavimas nesibaigia, bet pacientui sunku atkurti normalų ritmą. Dažnai tam reikia laikytis konkrečios laikysenos (truputį pasvirusi į priekį ir pasvirti kažką su savo rankomis). Šioje padėtyje naudojamos papildomos kvėpavimo raumenų grupės, kurios palengvina kvėpavimą ir atkuria jo ritmą.

Ankstyvosiose stadijose dusulį sukelia ne plaučių širdis (kuri tiesiog dar nėra sukurta), bet plaučių patologija, kuri vėliau sukelia dešinės skilvelio miokardo hipertrofiją.

Šie procesai plaučiuose gali sukelti dusulį:

• plaučių audinio uždegimas;
• skreplių kaupimasis bronchuose;
• bronchų deformacija;
• plaučius.

Jei pasireiškia dusulys, svarbu pasitarti su gydytoju, kad nustatytumėte jo priežastį. Faktas yra tai, kad kai kurios ligos, dėl kurių šis simptomas sukelia greitai, nereikalauja specialaus gydymo. Tačiau, jei atsiranda dusulys dėl ligų, galinčių sukelti plaučių širdį, fone, būtina nedelsiant pradėti gydymą ir prevencines priemones.

Vėlesnėse ligos stadijose, kai miokardas jau yra hipertrofuotas ir susikūrė plaučių širdis, dusulį gali sukelti sutrikęs kraujo tekėjimas. Sumažinus dujų mainus, arteriniame kraujyje sumažėja deguonies procentas. Jis veikia specifinius receptorius ir dirgina smegenų kvėpavimo centrą. Tačiau centro bandymas skatinti kvėpavimą sukelia tik dusulį, nes dėl prastos širdies funkcijos sutrikimo dujų mainai yra sutrikdyti.

Galvos svaigimas ir alpimas

Kosulys

Padidėjęs nuovargis

Edemas

Mėlyna oda

Lėtinės plaučių širdies oda tampa mėlyna dėl venų kraujo perpildymo ir mažo deguonies kiekio arteriniame kraujyje. Tai visų pirma pastebima pirštų ir pirštų, taip pat vadinamojo nasolabialinio trikampio srityje. Lūpos ir nosies galas turi melsvą atspalvį (kartais violetinę) ir greitai užšaldomos. Toks žmogus taip pat vadinamas Korvizaro veidu. Oda už nasolabialinio trikampio yra šviesi, kartais gelsva.

Kartais, esant bendram apgaulei, pacientai gali patirti skausmingą skausmą savo skruostuose. Tai paaiškinama toksišku anglies dioksido poveikiu, kurio kiekis kraujyje padidėja. Dėl šios priežasties kapiliarai išsiplečia odos viduje, todėl atsiranda raudonumas. Kartais, lygiagrečiai su raudonumu, akių baltymų paraudimas yra pastebimas dėl kapiliarų išplitimo šioje srityje.

Kaklo venų patinimas

Būgno pirštai

Skausmas dešinėje hipochondrijoje

Padidėjęs spaudimas žemesnėje vena cavoje rimtai veikia kraujo tekėjimą kepenyse. Faktas yra tas, kad per šį organą einanti portalo vena teka ten. Šią veną sudaro ne tik kraujas iš kepenų. Tai yra plataus tinklo „išleidimo“ rūšis. Šis tinklas renka venų kraują iš daugelio pilvo ertmės organų (blužnies, žarnyno, skrandžio ir pan.). Visas šis kraujas patenka į kepenis, tačiau dėl širdies pažeidimų jis negali visiškai palikti. Tada kepenys perpildo krauju.

Pati kepenys beveik neturi jutimo nervų galūnių. Tačiau kapsulė, kuri supa šį organą, yra labai jautri skausmui. Kai kepenys padidėja keliais centimetrais (būdinga lėtinei plaučių širdies ligai), kapsulė yra stipriai ištempta, o pacientas turi skausmą dešinėje hipochondrijoje. Kartu su jais gali pasireikšti sunkumas ir diskomfortas šioje srityje. Skausmas didėja judesiu ir fiziniu krūviu (šiuo metu kepenys šiek tiek keičiasi pilvo ertmėje, dar labiau ištempiant kapsulę).

Askitas

Askitas yra skysčio kaupimasis pilvo ertmėje. Su dešiniuoju širdies nepakankamumu, tai yra labai būdingas vėlyvas simptomas. Kai kraujas pumpuojamas prastai, visose venose, tekančiose į dešinę atriją, slėgis palaipsniui didėja. Ascitą visada lydi kepenų kiekio padidėjimas, kurį sukelia padidėjęs spaudimas portalo venoje ir prastesnės vena cava. Šis simptomas būdingas ne tik plaučių širdies, bet ir daugelio kepenų ligų.

Kai vidinių organų indai perpildo kraują, kai kurie skysčiai patenka pro jų sienas. Paprastai kraujo ląstelės (eritrocitai, limfocitai) išsiskiria tik nedideliais kiekiais, bet skystoji kraujo frakcija ir mažos molekulės gali praeiti tarp kraujagyslių sienelių ląstelių. Šis skystis kaupiasi pilvaplėvės ertmėje. Retais atvejais jo kiekis gali viršyti 10 litrų. Žinoma, toks tūris kaupiasi labai ilgai (savaites, mėnesius). Natūrali rezorbcija neįvyksta, nes ji turi prasiskverbti per veną arba limfinius indus, kurie jau yra perpildyti.

Pacientas su ascitu atrodo kaip pilnas žmogus, turintis didelį pilvą, tačiau yra tam tikrų skirtumų. Pilvo ertmės apipylimas ar perkusija aiškiai mato skysčio kaupimąsi. Riebalinio audinio nutukę žmonės yra labai skirtingi. Be to, ant priekinės pilvo sienos galima matyti permatomas perpildytas venas po ištempta oda. Nabas šiek tiek išsipūtęs.

Pirmiau minėti ligos simptomai ir pasireiškimai dažniausiai būdingi lėtinei plaučių širdies ligai. Ūminės formos simptomai, tokie kaip ascitas, patinimas ar Hipokrato pirštai, tiesiog neturi laiko formuotis. Pirmiausia pasireiškia krūtinės skausmas, ryškus kvėpavimo nepakankamumas ir kaklo venų patinimas. Atsiradus šiems simptomams, būtina skubiai paskambinti greitosios medicinos pagalbos ir ligoninėje, kad nustatytų diagnozę ir skubų gydymą.

Plaučių širdies diagnostika

Plaučių širdies diagnostika gali būti atliekama įvairiais būdais. Kiekvienas iš jų turi savo privalumų ir trūkumų. Preliminari diagnozė gali būti atlikta pirminio gydytojo arba bet kurio kito aukštojo medicinos išsilavinimą turinčio specialisto atlikto tyrimo pagrindu. Toliau, norint išsiaiškinti diagnozę ir nustatyti paciento patologijos priežastis, jie bus siunčiami į specializuotą kardiologijos skyrių, kuriame bus gydomi širdies ligos.

Pagrindiniai plaučių širdies diagnozavimo metodai yra šie:

• bendras paciento tyrimas;
• širdies perkusija;
• auskultacija;
• elektrokardiografija (EKG);
• echokardiografija;
• rentgeno tyrimas.

Bendras paciento tyrimas

Bendras paciento tyrimas atliekamas siekiant nustatyti pagrindinius plaučių širdies požymius. Dažnai pacientas gydytojo vizito metu praneša tik apie tuos pokyčius, kurie jam trukdo. Tuo pačiu metu toks simptomas, pvz., „Būgno“ pirštai, nėra lydimas nemalonių pojūčių, o žmonės nesuteikia jai didelės reikšmės, atsisakydami su amžiumi susijusių pokyčių. Atsižvelgiant į tai, priėmus, reikia nuodugniai išnagrinėti pacientą, kad būtų surinkta išsamia informacija.

Bendrojo tyrimo metu galima nustatyti šias lėtinės plaučių širdies charakteristikas:

• Hipokrato pirštai;
• kaklo venų patinimas;
• patinimas;
• padidėjęs kepenys;
• ascitas

Visa tai veda gydytoją į teisingą diagnozę. Kvalifikuotas specialistas net nereikia atlikti papildomų tyrimų, kad suprastų, jog pacientas turi širdies nepakankamumą, kurį sukelia plaučių širdis arba sunki lėtinė plaučių liga.

Kai kuriais atvejais bendras tyrimas rodo, kuri liga sukėlė plaučių širdies vystymąsi. Pavyzdžiui, būdingas emfizemijos požymis yra krūtinės formos krūtinės forma, o pneumklerozės atveju oda tarp šonkaulių yra tarsi traukiama.

Širdies perkusija

Širdies perkusija atliekama kaip pirminio paciento tyrimo dalis. Tai širdies srities „išjudinimas“, siekiant apytiksliai nustatyti organo ribas. Gydytojas vieną ranka įdeda į širdies sritį, o kitas - pirštu. Tuo pačiu metu svarbu klausytis, kokio garso skamba. Virš šviesos šis garsas bus tuščia. Virš širdies jo nyksta, nes gydytojo ranka nebėra ertmė, o tankesni audiniai.

Pacientams, sergantiems lėtine plaučių širdimi, perkusijos metu dešinė pusė nukreipta į dešinę. Tai rodo sunkią dešiniojo skilvelio hipertrofiją. Šis pokytis būdingas plaučių širdžiai ir kitose patologijose yra retas.

Auskultacija

Auskultacija vadinama akustiniais tyrimais, kurie atliekami naudojant specialų įrankį - stetofonendoskopą (klausytoją). Tyrimas turėtų būti atliekamas maksimaliai tyliai, nes net prietaisas neleidžia tiksliai išgirsti visų patologinių garsų.

Per širdies auscultation gydytojas vertina savo vožtuvų darbą, ritmą ir susitraukimų jėgą. Kai kuriais atvejais galima tikėtis, kad padidės dešinės širdies dalys (šiuo atveju klausos taškai šiek tiek keičiasi, nes širdis keičia formą). Plaučių auscultacija yra informatyvesnė. Tai leidžia jums išgirsti švokštimą, kurio pobūdis gali padėti diagnozuoti pirminę ligą.

Tipiniai širdies auskultacijos pokyčiai:

• antrojo širdies tono pabrėžimas plaučių arterijoje;
• klausydamiesi antroje tarpinėje erdvėje kairėje, antras tonas suskaido, o tai rodo dešiniojo skilvelio hipertrofiją;
• klauso antrojo tono plaučių komponento, kuris atsiranda dėl vėlyvo vožtuvo lankstinukų uždarymo;
• pirmasis širdies tonas gali būti susilpnėjęs vėlesnėse ligos stadijose, nes hipertrofizuotas miokardas ilgiau susitraukia.

Elektrokardiografija

Elektrokardiografija (EKG) yra vienas iš labiausiai paplitusių ir informatyviausių metodų diagnozuojant širdies ligas. Šis tyrimas grindžiamas elektrinio lauko sukūrimu aplink širdį, naudojant specialius elektrodus. Po to prietaisas registruoja širdies impulsų plitimą, jų kryptį ir jėgą. Taigi gydytojas gali įvertinti kūno funkcinę būklę. Patyręs EKG specialistas taip pat gali nustatyti struktūrinius sutrikimus.

Su plaučių širdimi EKG pastebimi šie ligos požymiai:

• P banga yra sustiprinta ir turi smailią viršūnę II, III ir aVF viduje (ankstyvosiose stadijose);
• švino V₁ pastebimas patologinio QRS komplekso atsiradimas;
• širdies elektros ašies poslinkis į dešinę;
• III, aVF, V laiduose₁ ir V₂ gali pasirodyti neigiama T banga, o visas RS-T segmentas pereina žemiau kontūro.

EKG yra ir kitų plaučių širdies požymių, leidžiančių tiksliau nustatyti širdies pažeidimo ypatybes. Daugeliu atvejų šie požymiai atsiranda dėl dešinės skilvelio miokardo hipertrofijos, širdies formos pasikeitimų ir sukimosi aplink jo ašį. EKG gali būti pakartotinai paskirta stebėti pokyčius ligos eigoje. Ši procedūra yra visiškai nekenksminga ir neskausminga. Šifravimą turėtų atlikti patyręs kardiologas.

Echokardiografija

Echokardiografija (EchoCG) - tai širdies struktūros tyrimas ultragarso bangomis. Su juo galite gauti širdies dalių vaizdą, matuoti jos sienų storį, greitį ir kraujo tekėjimo kryptį, kamerų tūrį. „EchoCG“ yra tiksliausias patvirtinimas, kad yra dešiniojo skilvelio ir skilvelio hipertrofija. Be to, galima nustatyti plaučių hipertenzijos požymius. Visa tai yra pakankamas argumentas galutinei diagnozei nustatyti. Tokių parametrų matavimas, kaip sistolinio išstūmimo tūris, gali labai padėti nustatyti tinkamą gydymą, nes jis suteikia išsamesnį patologinio proceso vaizdą.

EchoCG rekomenduojama visiems pacientams, kuriems įtariama plaučių širdis. Šis tyrimas yra neskausmingas ir nesukelia jokios žalos, todėl jį galima pakartoti gydymo metu.

Rentgeno tyrimas

Rentgeno tyrimas grindžiamas rentgeno spindulių pernešimu per paciento krūtinę. Kai kurios šios spinduliuotės sugeria tankios anatominės struktūros. Dėl to gaunamas vaizdas, rodantis audinių tankio skirtumus. Tai leidžia įvertinti vidaus organų dydį ir lokalizaciją.

Lėtinėmis plaučių širdies rentgenogramomis gali įvykti šie pokyčiai:

• plaučių arterijos patinimas (jo lankas geriau matomas įstrižoje projekcijoje);
• dešiniojo skilvelio padidėjimas;
• sferinė širdies forma;
• žiniasklaidos sumažėjimas;
• plaučių šaknų išplitimas (plaučių hipertenzijos požymis);
• plaučių modelio padidėjimas arba plaučių navikų aptikimas (plaučių patologijos požymiai, dėl kurių atsirado plaučių širdis).

Rentgeno tyrimas apima paciento apšvitinimą minimaliomis spinduliuotės dozėmis. Ji nerekomenduojama vaikams ar nėščioms moterims. Likusieji pacientai atliekami vieną kartą. Pakartotines ekspozicijas geriausia išvengti išvengiant kitų tyrimo metodų.

Norint nustatyti plaučių širdies ligos priežastis ir nustatyti ligos sunkumą, galima nustatyti papildomus tyrimus ir tyrimus:

• kraujo tyrimas;
• bakteriologinė analizė;
• kvėpavimo funkcijos tyrimas.

Kraujo tyrimas

Dešinėje pusėje širdies nepakankamumas, pastebėtas pacientams, sergantiems plaučių širdimi, dažnai sukelia kraujo sudėties pokyčius. Atsižvelgiant į tai, pageidautina atlikti laboratorinį kraujo tyrimą (pilną kraujo kiekį ir biocheminį kraujo tyrimą), kuris būtų skirtas visiems pacientams priėmus. Gydymo metu gali būti atliekami pakartotiniai kraujo tyrimai iš venų ir piršto.

Tipiniai kraujo tyrimų pokyčiai:

• Eritrocitozė (padidėjęs raudonųjų kraujo kūnelių skaičius). Jis pasirodo kaip kompensacinė reakcija, nes raudonieji kraujo kūneliai perneša kraują į organus. Tai yra 3,5 - 5,0 X 10 12 ląstelių 1 litrui kraujo.
• Padidėjęs hemoglobino kiekis. Kadangi nėra pakankamai deguonies, organizmas gamina daugiau baltymų, kurie jį perneša. Taigi didesnis deguonies tūris gali ištirpti mažesniame kraujyje. Normalus hemoglobino kiekis svyruoja nuo 120 iki 160 g / l.
• ESR mažinimas (eritrocitų nusėdimo greitis). Šis pokytis būdingas pacientams, sergantiems kvėpavimo nepakankamumu. Uždegiminių plaučių ligų atveju ESR gali būti normalus arba padidėti (norma yra 3 - 15 mm / h).
• Leukocitų pakilimas. Šis pokytis randamas daugelyje uždegiminių, infekcinių ar alerginių procesų. Jie nėra pulmoninės širdies pasekmė, bet dėl ​​lėtinės plaučių ligos.

Be to, atliekant specialią analizę galima nustatyti padidėjusį natrio kiekį kraujyje, mažą deguonies kiekį ir didesnį anglies dioksido kiekį. Tai patvirtina kvėpavimo nepakankamumo buvimą ir nurodo, kad reikia naudoti tam tikrus gydymo metodus.

Bakteriologinė analizė

Bakteriologinė analizė atliekama, kai įtariama plaučių infekcija. Šis procesas gali sukelti ilgalaikį uždegimą ir kvėpavimo funkcijos pablogėjimą. Tokiu atveju gydymui reikės identifikuoti mikroorganizmus ir nustatyti jų jautrumą antibiotikams.

Bakteriologinės analizės medžiaga paprastai yra skreplių. Mikroorganizmų rūšies nustatymas gali būti atliekamas įvairiais būdais (kultūra auginimo terpėje, mikroskopija, polimerazės grandinės reakcija). Nustačius ligos sukėlėją, galima nustatyti tinkamą antibiotiką. Įprastas dujų keitimas plaučiuose sustabdo miokardo hipertrofiją ir mažina ligos simptomus.

Kvėpavimo funkcijos tyrimas

Kadangi plaučių širdies vystymasis paprastai siejamas su lėtinėmis kvėpavimo sistemos ligomis, diagnozavimo metu gali prireikti kruopščiai ištirti plaučių funkciją. Tai leis tiksliai nustatyti, kokia patologija sukelia padidėjusį spaudimą plaučių arterijoje. Lygiagretus pagrindinės ligos gydymas palengvins plaučių širdies simptomus.

Gali prireikti plaučių funkcijos tyrimų:

• plaučių talpos nustatymas;
• likusio plaučių tūrio nustatymas;
• Tiffno indekso skaičiavimas;
• maksimalus išbėrimo srautas.

Visi šie tyrimai atliekami naudojant specialią įrangą plaučių skyriuje. Jie yra neskausmingi. Pakartotinis matavimas gali būti reikalingas tik gydymo kurso pabaigoje, siekiant įvertinti jo veiksmingumą.

Plaučių širdies gydymas

Plaučių širdies gydymą kardiologijos skyriuje atlieka siauro profilio specialistai. Po diagnozės nustatymo ir ligos priežasties gydytojas įvertina paciento būklę. Tai yra pagrindinis paciento hospitalizavimo kriterijus. Paprastai pacientams, sergantiems ūmaus plaučių širdimi, gydoma stacionare. Taip yra dėl jų rimtos būklės ir didelės įvairios gyvybei pavojingų komplikacijų rizikos. Lėtinė plaučių širdis, jei nėra komplikacijų, gali būti gydoma ambulatoriškai. Tada pacientas tenkina visus gydytojo gydytojo nurodymus namuose ir periodiškai apsilanko specialiste, kad galėtų atlikti tam tikrus tyrimus ar procedūras.

Plaučių širdies gydymas atliekamas šiose srityse:

• mažo deguonies kiekio kraujyje korekcija;
• sumažėjęs kraujagyslių pasipriešinimas plaučiuose;
• sumažėjęs kraujo klampumas;
• dešiniojo širdies nepakankamumo gydymas;
• pagrindinės ligos gydymas;
• komplikacijų prevencija.

Mažo deguonies kiekio kraujyje korekcija

Pagrindinė gydytojo problema yra sumažėjęs deguonies kiekis arteriniame kraujyje. Tai veikia beveik visų organų ir sistemų darbą ir didina sunkių komplikacijų riziką. Jei pacientas turi būdingų simptomų, jam skiriami vaistai ir procedūros, kurios padidina deguonies kiekį kraujyje ir pagerina jo patekimą į kūno audinius. Šių priemonių skubaus naudojimo indikacijos yra dalinio deguonies slėgio kraujyje sumažėjimas žemiau 65 mm Hg.

Norint padidinti deguonies lygį, rekomenduojama atlikti šias procedūras:

• Deguonies įkvėpimas. Plaučiuose per specialų zondą (paprastai nosį) patiekiamas deguonis, praturtintas deguonimi. Jo kiekis joje neturėtų viršyti 40% (kitaip gali atsirasti kvėpavimo centro ir kvėpavimo sustojimo sumažėjimas). Ši procedūra atliekama tik ligoninėje prižiūrint gydytojams. Deguonies kaip terapinio agento naudojimas gali būti atliekamas ilgą laiką (kelias valandas per dieną savaitėmis).
• Naudoti bronchus. Bronchodiatoriai vadinami vaistais, kurie plečia bronchų liumeną, stimuliuodami jų sienų receptorius. Yra įvairių bronchus plečiančių grupių. Vaisto parinkimas ir jo dozavimas priklauso nuo plaučių sutrikimų pobūdžio (dėl pagrindinės ligos, dėl kurios atsirado plaučių širdis). Dažniausiai šios serijos vaistai yra salbutamolis, teofilinas, terbutalinas. Bromheksinas ir jo analogai skirti skreplių šalinimui iš bronchų liumenų. Nepriklausomas vaistų pasirinkimas nerekomenduojamas dėl šalutinio poveikio pavojaus ir galimų kontraindikacijų.
• Antibiotikų skyrimas. Dėl prastos plaučių ventiliacijos ir viso kūno susilpnėjimo plaučių širdies ligoniai turi didelę infekcinių ligų riziką. Šiuo atveju patartina profilaktinius antibiotikus. Gydytojas taip pat pasirenka vaistą, nes žino, kaip derinami įvairių vaistų poveikiai.