Lėtinė trauminė encefalopatija

Trauminė encefalopatija yra sudėtingas neuropsichiatrinis sutrikimas, atsirandantis vėlyvame ir tolimame trauminio smegenų pažeidimo laikotarpyje. Atsiranda dėl degeneracinių, distrofinių, atrofinių ir cicatricinių pokyčių smegenų audinyje. Silpnumas, sumažėjęs veikimas, padidėjęs nuovargis, emocinis labilumas, miego sutrikimai, galvos svaigimas, padidėjęs jautrumas dirgikliams. Diagnozė apima neurologinį tyrimą, pokalbį su psichiatru, instrumentinius smegenų tyrimus, psichologinius tyrimus. Gydymas - farmakoterapija, psichoterapija, atkūrimo priemonės.

Trauminė encefalopatija

Žodis encephalopathy kilęs iš senovės graikų kalbos, išverstas kaip „smegenų liga“. Trauminė encefalopatija yra dažniausia TBI komplikacija. Sinonimai - trauminiai organiniai smegenų pažeidimai, po trauminė encefalopatija. Tarptautinės ligų klasifikacijos 10 peržiūros metu sutrikimas dažnai vadinamas „intrakranijinės žalos pasekmėmis“ T90.5. Didžiausias paplitimas yra tarp 20–40 metų vyrų, ypač tarp kovojančių sporto šakų. Pasak įvairių šaltinių, epidemiologinis rodiklis pacientams, sergantiems TBI, siekia 55–80%.

Trauminės encefalopatijos priežastys

Šio komplikacijos veiksnys yra trauminis smegenų pažeidimas. Priežastis gali būti smūgis, trūkčiojimas, aštrus trūkumas arba galvos purtymas. Tikimybė, kad vėlesnė encefalopatijos raida padidės, kai pasireiškia priešorbidinė kraujagyslių patologija, alkoholizmas, intoksikacija, sunkios infekcijos. Rizika yra šių kategorijų pacientams:

• Sportininkai. Kovos ir ekstremalių sporto šakų lydi kritimai, smūgiai ir sužalojimai. Trauminė encefalopatija dažnai diagnozuojama bokseriuose, kovotojai, ledo ritulio žaidėjai, futbolininkai, dviratininkai, motoroleriai.
• Energijos struktūrų darbuotojai. Į ją įeina profesijų, susijusių su smurto naudojimu, atstovai - policija, kariuomenė, apsaugos darbuotojai. Dažni TBI sudaro lėtinę encefalopatijos formą.
• Vairuotojai, transporto priemonių keleiviai. Žala gali būti padaryta dėl avarijos, avarijos. Daugiau nykstančių profesionalių vairuotojų.
• Pacientai, sergantys traukuliais. Su epilepsijos, isteriškų traukulių, staigaus kritimo rizika padidėja kietų paviršių galvos smūgis. Pacientai negali kontroliuoti atakos eigos ir ne visada turi laiko saugiai užimti prieš pradedant.
• Naujagimiai. TBI gali būti komplikacijų gimdymo metu rezultatas. Pirmaisiais gyvenimo metais diagnozuojama organinė žala ir jos pasekmės.

Patogenezė

Trauminės encefalopatijos pagrindas yra difuzinio pobūdžio smegenų audinio pažeidimas - įvairių smegenų struktūrų patologiniai pokyčiai. Patologiškai aptikti kraujagyslių sutrikimai, sukeliantys hipoksiją, degeneracinius neuronų ir glijos pokyčius, randų audinius membranose, membranų susiliejimą tarpusavyje ir smegenų medžiagą, cistų susidarymą, hematomas, padidėjusius smegenų skilvelius. Encefalopatijos vystymasis ir klinikinė eiga yra dinamiškas daugiapakopis procesas, kurį lemia žalos pobūdis, pažeidimo sunkumas, individualūs kūno sugebėjimai atsigauti ir atlaikyti patologinį poveikį. Patogenezės, hipoksiškumo ir metabolinių sutrikimų neuronuose pokyčiai yra labiau dominuojantys. Antrinis poveikis yra genetiniai ir premorbidiniai veiksniai, bendra sveikata, amžius, profesinis pavojus, gydymo aktualumas ir savalaikiškumas.

Klasifikacija

Priklausomai nuo periodinių trauminių procesų dekompensacijos periodų dažnumo ir sunkumo, yra keturi encefalopatijos srautai: regresyvus, stabilus, atsitiktinis ir progresyvus. Ši klasifikacija naudojama prognozuoti ir gydymo efektyvumui įvertinti. Remiantis trauminės encefalopatijos struktūros klinikiniais požymiais, yra keli sindromai:

• Vegetatyvinis-distoninis. Dažniausiai. Dėl vegetacinio reguliavimo centrų pralaimėjimo, neurohumoralinių sutrikimų.
• Asteniškas. Nustatyta visais TBI poveikio periodais. Pateikta dviem būdais: hiperfenologinis ir hipersteninis.
• Sindromo pažeidimai. Yra apie trečdalį atvejų. Dažniau jis pasireiškia smegenų skysčio hipertenzijos variante (smegenų skysčio gamybos padidėjimas ir smegenų membranų vientisumo pažeidimas).
• Smegenų židiniai. Jis išsivysto po sunkių sužalojimų. Gali pasireikšti kaip žievės, subortikos, stiebo, dirigento sindromas.
• Psichopatologinis. Sudarytas daugumai pacientų. Jiems būdingas neurozės, psichopatinis, delirinis, pažinimo sutrikimas.
• Epilepsija. Jis randamas 10-15% trauminio smegenų pažeidimo, jis lokaliai sukelia simptominį epilepsiją (trauminę genezę epilepsija). Dažniausiai traukuliai atsiranda per pirmuosius metus po sužalojimo.

Trauminės encefalopatijos simptomai

Klinikinis vaizdas, kaip taisyklė, yra atstovaujamas keliais sindromais, kurie kinta sunkiai. Kai diagnozę lemia pagrindinis sindromas. Asteniniame variante pastebėtas nuovargis, išsekimas, emocinis labilumas ir polimorfiniai vegetatyviniai simptomai. Pacientai sunkiai atlieka kasdienį darbą, patiria mieguistumą, galvos skausmą. Venkite triukšmingų įmonių, ilgų krovinių, kelionių. Hipersteninis sindromas pasižymi padidėjusiu dirglumu, jautrumu išoriniam poveikiui, emociniam nestabilumui. Hipenaseniniu sindromu, silpnumu, mieguistumu, apatija vyrauja.

Pacientai, sergantys sunkiu vegetatyviniu-distoniniu sindromu, skundžiasi trumpais aukšto ar žemo kraujospūdžio epizodais, širdies plakimas ir jautrumu šalčiui ir karščiui. Tipiniai endokrininės sistemos sutrikimai (menstruacinio ciklo pokyčiai, impotencija), per didelis prakaitavimas, hipersalyvacija, sausa oda ir gleivinės. Sutrikusios likorodinamikos sindromui dažnai pasireiškia trauminis hidrocefalija - pernelyg didelio skysčio kaupimasis smegenų skysčio erdvėse, lydimas galvos skausmas, pykinimas, vėmimas, galvos svaigimas, eigos sutrikimai, protinis atsilikimas.

Su patopsichologiniu sindromu atsiranda neurozės sutrikimai - depresija, hipochondrija, nerimas, baimės, obsesinės mintys ir veiksmai. Kai subpsichozinis variantas yra suformuota hipomanija, gilus depresija, paranoija (deluzijos). Pažinimo sutrikimas pasireiškia sumažėjusiu atmintimi, sunkumais sutelkiant ir vykdant intelektines užduotis. Lengvas srautas, nuovargis pastebimas psichinių apkrovų, dinamiškų efektyvumo svyravimų metu. Su vidutinio sunkumo - sunku atlikti sudėtingas užduotis, kasdienius prisitaikymus išsaugoti. Kai sunkus - pacientams reikia priežiūros, nėra nepriklausomi.

Tipiški smegenų židinio sindromui, motoriniams sutrikimams (paralyžiui, parezei), jautrumo pokyčiams (anestezijai, hipestezijai), veido, klausos, regos nervo pažeidimo simptomams, žievės žievės sutrikimams. Pacientai kenčia nuo klausos, strabizmo, diplopijos. Galimi laiško pažeidimai, skaičiavimas, kalba, puikūs motoriniai įgūdžiai. Po trauminio epilepsijos atsiranda paprastų ir sudėtingų dalinių, antrinių generalizuotų priepuolių. Krampinius paroksismus lydi disforija - dirglumas, pyktis, agresyvumas.

Komplikacijos

Trauminės encefalopatijos komplikacijų pobūdį lemia kurso ir dominuojančio sindromo charakteristikos. Vegetatyviniai-distoniniai sutrikimai lemia širdies ir kraujagyslių sistemos ligų vystymąsi, ypač ankstyvą smegenų aterosklerozę, hipertenzinę ligą. Asteniniai, psichopatologiniai, likorodinaminiai sindromai mažina pacientų gyvenimo kokybę - pablogėja jų darbinis pajėgumas, pacientai blogiau susiduria su darbo užduotimis, keičia darbo vietas. Kognityvinės sferos pokyčiai ir psichologiniai procesai gali tapti atsparūs. Komplikacijos yra asmenybės sutrikimai ir organinės genezės pažinimo sutrikimai.

Diagnostika

Pacientų tyrimą atlieka neurologas, įtarus psichopatologinius simptomus, planuojama konsultuotis su psichiatru. Remdamiesi klinikinio vaizdo ypatumais, ekspertai nusprendžia, ar reikia instrumentinės ir psichologinės diagnostikos. Tyrimų kompleksas apima šias procedūras:

• Apklausa, tikrinimas. Neurologas renka anamnezę: klausia apie sužalojimo trukmę, sunkumą, gydymą ir dabartinę sveikatos būklę. Atlieka patikrinimą, atskleidžia refleksų, eisenos, paprastų motorinių įgūdžių, jautrumo pažeidimus. Nurodo tolesnius tyrimus. Remdamasis jų rezultatais, nustato diagnozę, nustato dominuojančią sindromą.
• Klinikinis pokalbis. Psichiatras vykdo diagnostinę konsultaciją, kad aptiktų psichopatologiją: elgesio ir emocijų-valios sutrikimai, apgaulingi simptomai ir pažinimo funkcijų sumažėjimas. Vertina paciento gebėjimą palaikyti ryšį, reakcijų tinkamumą, kritinių gebėjimų saugumą.
• Instrumentiniai metodai. Naudojami neurofiziologiniai ir neurovizualiniai metodai: EEG, REG, kaklo ir smegenų USDG, gimdos kaklelio stuburo ultragarsas, smegenų MRI, smegenų MRT. Rezultatai patvirtina morfologinius ir funkcinius centrinės nervų sistemos pokyčius.
• Psichodiagnostiniai metodai. Atminties, dėmesio, mąstymo, kalbos, mažų motorinių judesių, gebėjimo atpažinti objektus ir garsus išsaugojimui naudojami neuropsichologiniai ir patopsijos tyrimai. Esant galimai neurozei, atliekami psichopatiniai sutrikimai, atliekami nerimo, depresijos ir sudėtingų asmenybės tyrimų metodų tyrimai.

Trauminės encefalopatijos gydymas

Pagrindinės gydymo priemonės skirtos neuroprotekcijai (neuronų apsaugai), normalios kraujo apytakos ir medžiagų apykaitos procesų atkūrimui smegenyse, pažinimo ir emocinių funkcijų korekcijai. Simptominis gydymas pasirenkamas individualiai, o hidrocefalija skiria vaistus, pašalinančius smegenų patinimą, epilepsiją. Terapinė programa apima šiuos metodus:

• Farmakoterapija. Nootropinis gydymas dažnai yra rodomas racetamu. Iš neuroprotekcinių medžiagų yra naudojami cholinomimetikai, antihipoksantai, antioksidantai.
• Psichokorekcija, psichoterapija. Mažėjant pažinimo sferai, surengiamos korekcinės klasės, įskaitant pratybų, atminties ir mąstymo plėtros pratybas. Psichoterapija reikalinga depresijos simptomams, emociniam nestabilumui.
• Atkuriamosios procedūros. Norint pašalinti astenines apraiškas, skiriami lengvi neurologiniai simptomai (judėjimo sutrikimai, galvos svaigimas), masažas, terapinė fizinė kultūra ir terapinės vonios. Vitaminų, amino rūgščių suvartojimas.

Prognozė ir prevencija

Trauminės encefalopatijos gydymo rezultatas priklauso nuo smegenų pažeidimo gylio, regeneracijos pobūdžio. Teigiama prognozė greičiausiai vyksta laiku gydant, periodiškai kartojant kursus ir išsaugant bendrąją sveikatą - išlaikant sveiką gyvenimo būdą, lėtinių ligų nebuvimą ir blogus įpročius. Pagrindinė prevencinė priemonė yra kokybiškas visapusiškas TBI gydymas ūminiu laikotarpiu. Rekomenduojama vengti pakartotinių sužalojimų (sustabdyti sportinę veiklą, išlaikyti paslaugą) atkūrimo laikotarpiu, nustoti vartoti alkoholį ir tabaką.

Lėtinė trauminė encefalopatija

Lėtinė trauminė encefalopatija (HTE) išsivysto dėl daugelio smūgių į galvą, sukeldama smegenų sukrėtimą. Smegenų sužalojimai sukelia minties ir sąmonės sutrikimus, fizines problemas, emocinius ir elgesio sutrikimus, kurie gali pasireikšti po metų. Viena ar daugybė smegenų sukrėtimų nebūtinai sukelia HTE vystymąsi.

Lėtinė trauminė encefalopatija yra neurodegeneracinė liga ir sukelia progresuojančius nervų ląstelių pažeidimus ir ryškius smegenų pokyčius. Kai kurie iš šių pokyčių gali būti matomi smegenų nuskaitymu, tačiau tiksli diagnozė gali būti atlikta tik po paciento mirties. Šiuo metu CTE diagnozavimo metodai paciento gyvenimo metu.

Lėtine trauminė encefalopatija, anksčiau žinoma kaip praleista streiko sindromas, boksininkų ar demencijos pugilistikos demencija, pirmą kartą buvo nustatyta bokseriuose. Žmonėms, dalyvaujantiems kontaktiniuose sporto renginiuose, kuriuose vyksta pakartotiniai smūgiai į galvą (kovos menai, amerikietiškas futbolas, regbis ir kt.), Kyla didesnė rizika susirgti HTE. Liga gali išsivystyti kariniame personale, sužeistame sprogimo metu.

Tikslios lėtinės trauminės encefalopatijos priežastys mokslams nėra labai aiškios. Šiuo metu HTE yra nepagydoma.

Lėtinė trauminė encefalopatija

Lėtinė trauminė encefalopatija (HTE), dažnai aprašyta bokseriuose, apima įvairius simptomus nuo lengvo iki sunkaus. demencija pugilistica arba girtas brawling sindromas. Simptomai yra susiję su motorinėmis, psichinėmis ir psichinėmis sferomis. HTE skiriasi nuo po trauminės demencijos (kuri gali išsivystyti po vienos uždarytos CCT) ir nuo trauminio Alzheimerio sindromo. Nors šis terminas yra visuotinai pripažintas, yra autorių, kurie mano, kad kartotinis SGM negali turėti ilgalaikio poveikio.

HTE turi bendrų bruožų su BA, įskaitant neurofibrilinių mazgų buvimą su panašiomis mikroskopinėmis savybėmis ir amiloidinės angiopatijos atsiradimą, su tuo susijusia intrakranijinio kraujavimo rizika. EEG pokyčiai pastebimi professional - ½ profesionalių boksininkų (difuzinio sulėtėjimo arba mažos amplitudės kreivės).

Klinikiniai pasireiškimai pateikti lentelėje. 24-28 ir apima:

1. psichikos: psichikos atsilikimas ir atminties sutrikimas (demencija)
2. Asmenybės pokyčiai: sprogus elgesys, skausmingas pavydas, patologinis alkoholio intoksikacija, paranoija
3. motorinis: smegenų sutrikimai, parkinsonizmo simptomai, piramidiniai sutrikimai
   

Tab. 24-28. Lėtinė trauminė encefalopatija bokseriuose *

Lėtinė trauminė encefalopatija: diagnostikos ir gydymo metodai Mokslinio straipsnio tekstas specialybės „Medicina ir sveikatos priežiūra“

Mokslinio straipsnio apie mediciną ir visuomenės sveikatą santrauka, mokslinio darbo autorius yra Levin OS, Veryugina N.I., Chimagomedova A.Sh.

Lėtinė trauminė encefalopatija (CTE), anksčiau vadinama „bokserių encefalopatija“, yra neurodegeneracinė liga, atsirandanti dėl pakartotinių plaučių trauminių smegenų sužalojimų profesionaliems sportininkams, ypač boksininkams, o kai kuriais atvejais - ne sportininkams. Klinikiškai CTE yra būdingas kognityvinis, elgesio, emocinis ir motorinis pasireiškimas ir patologiškai mikro-makroskopiniai smegenų pokyčiai, susiję su pablogėjusiu tau baltymo metabolizmu. Straipsnyje pateikiami šiuolaikiniai CTE diagnostikos kriterijai ir gydymo metodai, įskaitant tuos, kurie susiję su dopaminerginės transmisijos moduliavimu. Pateikiami tyrimų duomenys, įrodantys, kad CHAT pacientams klinikinis Acatinol Memantine veiksmingumas yra veiksmingas.

Susijusios medicinos ir sveikatos tyrimų temos, tyrimo autorius yra Levin OS, Veryugina N.I., Chimagomedova A.Sh.

Lėtinė trauminė encefalopatija: diagnostikos ir gydymo metodai

Lėtinė trauminė encefalopatija (CTE) yra neurodegeneracinė liga, atsirandanti po pasikartojančio lengvo trauminio smegenų pažeidimo. CTE dažniausiai buvo rasta profesionaliuose sportininkuose, dalyvaujančiuose kontaktiniuose sportuose (pavyzdžiui, bokso), ir ne sportininkų, kurie patyrė pasikartojančius galvos smūgius. Klinikiniai požymiai yra pažinimo, elgesio, nuotaikos ir variklio veikimo sutrikimai. Taip pat yra skiriamųjų mikroskopinių ir bendrų pokyčių, susijusių su tauopatija. Buvome naujausi diagnostikos kriterijai CTE ir glutaminerginio perdavimo moduliavimui. Tyrimų rezultatai, rodantys Akatinol Memantin klinikinį veiksmingumą pacientams, sergantiems СТЕ.

Mokslinio darbo tema „Lėtinė trauminė encefalopatija: metodai diagnozei ir gydymui“ tekstas

KRONINĖ TRAUMATINĖ ENKEPALOPATIJA: DIAGNOSTIKOS IR GYDYMO METODAI

O.S. Levinas, N.I. Versyugin, A.Sh. Chimagomedova

FBOU DPO "Rusijos medicinos tęstinio profesinio mokymo akademija"

Lėtinė trauminė encefalopatija (CTE), anksčiau vadinama „bokserių encefalopatija“, yra neurodegeneracinė liga, atsirandanti dėl pasikartojančių plaučių trauminių smegenų sužalojimų profesionaliems sportininkams, ypač boksininkams, o kai kuriais atvejais - ne sportininkams. Klinikiškai CTE yra būdingas kognityvinis, elgesio, emocinis ir motorinis pasireiškimas, patologiškai, mikroskopiškai ir makroskopiškai smegenų pokyčiai, susiję su pablogėjusiu tau baltymo metabolizmu. Straipsnyje pateikiami šiuolaikiniai CTE diagnostikos kriterijai ir gydymo metodai, įskaitant tuos, kurie susiję su dopaminerginės transmisijos moduliavimu. Pateikiami tyrimai, įrodantys, kad pacientams, sergantiems HTE, klinikinis Acatinol Memantine veiksmingumas.

Reikšminiai žodžiai: trauminis smegenų pažeidimas, lėtinė trauminė encefalopatija, boksininkų encefalopatija, parkinsonizmas, neurodegeneracija, Akatinolio memantinas.

Lėtinė trauminė encefalopatija (HTE), anksčiau žinoma kaip boksininkų demencija, yra ilgalaikė neurodegeneracinė liga, atsirandanti dėl kartotinių plaučių traumų galvos smegenų traumų (dažniausiai smegenų smegenų sukrėtimo forma) [1, 2, 4, 5]. HTE dažniausiai siejama su kontaktiniais sportais (bokso, futbolo, ledo ritulio, regbio, amerikietiško futbolo, profesionalaus imtynių, mišrių kovos menų), tačiau taip pat randama kitose profesinėse srityse, ypač jojimo sporto šakose (lenktynėse su kliūtimis), cirko klounai, karinis personalas, taip pat epilepsija sergantiems pacientams ir pacientams, turintiems psichikos atsilikimą, drebulys ir jų galvos plakimas [1, 2, 4, 5, 8]. Neseniai SCE HTE diagnozuojama dažniau, beveik visada vyrams [1]. Klinikiškai CTE pasireiškia pažeidžiant kognityvines, elgesio, emocines ir motorines funkcijas [7]. Patomorfologinis

Nustatyti mikroskopiniai ir makroskopiniai smegenų pokyčiai, susiję su hiperfosforilinto tau baltymo kaupimu neuronuose ir astrocituose [8].

1928 m. Martlandas N. aprašė degeneracinę boksininkų ligą (punch drunk sindromas), kuris atsiranda dėl pakartotinių galvos sužalojimų be kaukolės lūžio ir pasireiškia painiavos, bradijos-kinezijos, drebulio ir eisenos sutrikimų [9]. 1949 m. Critchley M. pirmą kartą pristatė terminą „lėtinė trauminė encefalopatija (HTE) [12].

Keletą dešimtmečių HTE buvo laikoma tik boksininkų specifine liga. Tik 2005 m. Omaly B.I. et al. jie pirmą kartą aprašė kliniškai ir patomorfologiškai panašią smegenų neurodegeneracinę ligą, kurią sukėlė smegenų skliauto trauma profesionaliame futbolininke [15]. Nuo to laiko literatūroje sukaupta vis daugiau CTE raidos ne sportininkų aprašymų.

Pakartotiniai galvos sužeidimai (bent trys) padidina CTE atsiradimo riziką sportininkams 80%. Įdomu pažymėti, kad įvairaus sunkumo trauminis smegenų pažeidimas taip pat padidina Alzheimerio ligos išsivystymo riziką (20–30% Alzheimerio liga sergančių pacientų turi galvos traumą), amyotrofinę lateralinę sklerozę ir Parkinsono ligą [1, 2]. Boksas papildomi rizikos veiksniai yra sportinės karjeros užbaigimas po 28 metų, šio sporto užsiėmimas ilgiau nei 10 metų, dalyvavimas daugiau nei 150 kovų [5]. HTE atsiradimo rizika gerokai padidėja, jei sportininkas turi E4 alelio apolipoproteiną E. Šiuo metu rizikos veiksniai taip pat laikomi demencija šeimoje ir trauminis smegenų pažeidimas vaikystėje ir paauglystėje [2].

Pagrindinis HTE bruožas yra ilgalaikis kontaktinis sportas su nedidelių trauminių galvos smegenų traumų gamyba [1]. Klinikiškai CTE būdingas progresyvus pažinimo, emocinių, elgesio ir motorinių funkcijų sutrikimas [7]. Elgesio ir emociniai sutrikimai yra dažniausias CHTE klinikinis pasireiškimas [18].

1. Iš visų pažintinių funkcijų atminties ir reguliavimo funkcijos yra pažeistos [16]. Maždaug pusėje CHTE sergančių pacientų atmintis sumažėja, patvirtinta patomorfologiškai [7]. Tuo pačiu metu trumpalaikė atmintis sumažėja atskirai su nepažeista ilgalaike atmintis: pacientams sunku prisiminti naują informaciją [5, 7]. Reguliavimo disfunkcija pasireiškia kalbėjimo aktyvumo sumažėjimu, minčių procesų sulėtėjimu, sunkumais sprendžiant ir priimant sprendimus bei savikontrolės sumažėjimu [7, 16]. Vėlesnėse ligos stadijose kalbos įgūdžiai ir vizualinės erdvinės funkcijos yra sumažintos [7].

2. Afektiniai sutrikimai aptinkami 30% pacientų, sergančių HTE [1]. Dažniausi emociniai sutrikimai yra depresija ir nevilties atvejai [3, 5]. Visų pirma, MS.A. et al. (2011) parodė, kad 28% pacientų, sergančių patologiškai patvirtinta CHTE diagnoze, depresija [1]. Mažiau dažni mintys ir savižudybės mintys ir bandymai, nerimas, agitacija, apatija, labai reti demencija su lengva euforija ir bipolinis sutrikimas [1, 7].

3. Labiausiai paplitę elgesio sutrikimai, dirglumas ir agresija. Dažniau pasitaiko impulsyvumas, paranojiškos idėjos, sumažėjusi intuicija, dezinfekcija, rizikingas elgesys, seksualinis slopinimas, santykių su draugais ir šeimos nariais pablogėjimas, nepadorus žodis ir fizinės jėgos naudojimas, piktnaudžiavimas bet kokiais vaistais [3, 5].

4. Iš motorinių sutrikimų, atsiradusių HTE, parkinsonizmas yra tipiškas, pasireiškiantis drebuliu, hipomimija, standumu ir nestabilumu vaikščiojant. Kai CTE progresuoja, kai kuriems pacientams atsiranda disartrija, disfagija, koordinavimo sutrikimas ir statinė judėjimo ataksija [7]. Judėjimo sutrikimai dažniau pasitaiko bokseriuose (73% boksininkų, turinčių HTE), o ne amerikiečių futbolininkai (13% žaidėjų su HTE) [8]. Kai kuriems pacientams, be CTE, yra ir motorinių neuronų (MND) liga, kuri pasireiškia pareze, atrofija, spazmu ir raumenų sąnariais, pirmiausia peties juostos, kaklo, rankų ir svogūnų grupės raumenimis. Paprastai MND apraiškos pasireiškia anksčiau, ir tik tada pacientai išsivysto

kognityviniai, elgesio ir emociniai sutrikimai [7]. Retais atvejais, atsižvelgiant į pacientų patomorfologiją, be HTE, nustatomos tokios neurodegeneracinės ligos, kaip progresuojanti supranuklearinė paralyžius ir Alzheimerio liga (BA) [2, 4, 5].

Iš kitų simptomų lėtinis skausmas gali sukelti lėtinį skausmą, įskaitant galvos skausmą, kuris paprastai atsiranda ankstyvosiose ligos stadijose [7, 19].

Skirtuke. 1 paveiksle parodyti dažniausi CTE klinikiniai požymiai, aprašyti literatūroje [8, 17].

CTE klinikinių apraiškų spektras

1. Pažinimo apraiškos

Demencija Atminties sutrikimas Kalbos sutrikimai:

• kalbos aktyvumo sumažėjimas

Sumažinta profesinė kompetencija, našumas ir socialinė bei ekonominė padėtis

Reguliavimo funkcijų sumažėjimas

Sumažėjęs dėmesys ir koncentracija

Vizualinių-erdvinių funkcijų pažeidimas

2. Afektinės apraiškos

Mintys apie savižudybę Nerimas Neramumas Dirgumas Emocinis labilumas Apatija

Nuostolių praradimas, nuovargis, emocijų lyginimas Mania Euphoria.

Nuotaikos svyravimai Žvilgsnis

3. Elgesio apraiškos

• sunku užmigti ir ilgai miegoti

• pabudimas nakties viduryje arba anksti ryte ir nesugebėjimas vėl užmigti. Paranoidiniai suklaidinimai. Psichozė. Sociofobija. Socialinė izoliacija. Asmeniniai pokyčiai. Asmeninių ir šeimos santykių sunaikinimas iki skyrybų.

Neleistinas ir socialiai netinkamas elgesys:

• polinkis į fizinį ir žodinį smurtą

• piktnaudžiavimas alkoholiu, narkotikų vartojimas, kontroliuoti savo veiksmus, karšta nuotaika, agresyvumas, impulsyvumas, demonstracinis religingumas.

4. Motorinės apraiškos

Akseksinė disartrija Parkinsonizmas Erdvės pažeidimas Tremoras

Mascforminiai veido standumo raumenų silpnumas Spastiškumas Clonus

Kognityvinių (būtent sprendimų priėmimo sunkumų) ir elgesio (rizikingo elgesio) funkcijų mažinimas pacientams, sergantiems HTE, yra ypač ryškus finansų valdyme: yra tendencija bėrėti ir nepelningos finansinės investicijos, kurios pablogina pacientų socialinę ir ekonominę padėtį iki bankroto [1, 5, 7]. Dėl šios priežasties CTE pacientui tampa sunku palaikyti šeimą, prarasti asmeniniai ryšiai, o tai lemia depresiją ir mintis apie savižudybę. Pacientai žiauriai, nusikalstamai ar rizikingai elgiasi seksualiniu būdu. Vėlesnėse ligos stadijose daugelis pacientų, sergančių HTE, pasižymi priklausomybe nuo alkoholio ar narkotikų, demonstracinio religingumo [1, 5].

Paprastai pasireiškia tam tikra fazinė išvaizda CTE simptomams. Taigi, pirmame etape pacientai patiria emocinių sutrikimų, taip pat atminties sumažėjimą, kuris patvirtinamas vizualinės atminties ir reprodukcijos bandymuose [1]. Antrasis etapas pasižymi nenuspėjamu elgesiu ir socialinio paciento statuso sumažėjimu [1, 5]. Trečiajame etape motoriniai sutrikimai paprastai būna Parkinsono elemento elementai, taip pat pažinimo sutrikimai, pasiekiantys demencijos laipsnį. Galimi kalbos, regėjimo ir ataksijos pažeidimai [1, 5].

EINAMOSIOS IR PLĖTROS

Vidutinis kontaktinių sporto šakų amžius yra 9–12 metų, o sportinės karjeros užbaigimo datos yra įvairios [1]. Paprastai nuo pirmojo sužalojimo momento simptomai atsiranda po tam tikro latentinio laikotarpio, vidutiniškai 8–10 metų, nors HTE vystymosi atvejai buvo aprašyti praėjus 40 metų ar iš karto po sužalojimo [17]. Iš esmės, pacientų amžius pasireiškimo metu svyruoja nuo 30 iki 65 metų, nors aprašyti atvejai, kai 14 metų amžiaus atsirado HTE [7].

Yra dvi ligos pasireiškimo galimybės: elgsenos / emocinis ir pažinimo. 28% pacientų, sergančių HTE, liga pasireiškia afektiniais ar elgesio sutrikimais [8]. Vidutinis pasireiškimo amžius šiuo atveju yra 34,5 metų [7]. 32 proc. Pacientų pirmiausia pažeistos kognityvinės funkcijos [8]. Šiuo atveju vidutinis pasireiškimo amžius yra ilgesnis: vidutiniškai 58,5 metų [7]. Mirtis CTE kognityviniame variante taip pat įvyksta vėlesniame amžiuje nei CTE elgesio variante [20]. 40% pacientų liga prasideda vienu metu su pažinimo ir emociniais ar elgesio sutrikimais [8]. CTE kognityviniame variante su progresavimu, elgesiu ir

afektiniai sutrikimai, tačiau pažinimo sutrikimas dažnai pasiekia demencijos laipsnį. Atvirkščiai, su HTE elgesio variantu, kai progresavimas progresuoja, maždaug 25% pacientų nesukuria klasikinių kognityvinių sutrikimų, ir jei jie tai daro, jie retai pasiekia demencijos laipsnį [20].

Ligos sunkumas priklauso nuo galvos smegenų traumos. 30 proc. Sportininkų liga pasireiškia prieš baigiant sportinę karjerą, o 50 proc. Sportininkų per pirmuosius 4 metus po išėjimo į pensiją iš didelio sporto, atskleidžiami atminties praradimai ir kiti pažinimo sutrikimai [1].

ChTE būdingas lėtas 30–40 metų progresavimo tempas [2], o elgesio ir emociniai sutrikimai išlieka palyginti stabilūs, o pažinimo sutrikimai žymiai pablogėja laikui bėgant, paverčiant demencija [8]. Gyvenimo trukmė nuo ligos pradžios yra labai įvairi ir svyruoja nuo 2 iki 46 metų, vidutiniškai 18,6 metų [1]. Daugumoje (65–80 proc.) Autopsijos metu patvirtintų CTE atvejų pacientai nežudo paskutiniame neurodegeneracinio proceso etape: savižudybė (kabantys, žaizdos, narkotikų perdozavimas, sunkus galvos smegenų pažeidimas), alkoholis ir kitos medžiagos sukelia mirtį nelaimingų atsitikimų dėl netinkamo elgesio [1, 5]. Vis dėlto padidėjusi savižudybės rizika HTE atveju, palyginti su visuotine populiacija, kaip buvo apsvarstyta dešimtmečius, nebuvo patvirtinta jokiame dideliame tyrime [6].

Histopatologiškai CTE yra labai panašus į kitas neurodegeneracines ligas [1]. Be to, keletas autorių, ypač Ling N. et al. (2014), priskirti CTE kaip neurodegeneracinės tauopatijos [2]. Nustatyta, kad mėgėjų boksininkams padidėjęs tau baltymų kiekis nustatomas tris dienas po mūšio smegenų skystyje, grįždamas į ankstesnį lygį (kuris buvo prieš mūšį) tris mėnesius. Tau-baltymas yra susijęs su mikrotubulais ir dalyvauja jų stabilizavime [1].

CTE nustatomi du pagrindiniai inkliuzų tipai: neurofibriliniai susivienijimai ir γ-amiloidinės plokštelės. Neurofibriliniai tangeliai sudėtyje turi hiperfosforilinto tau baltymo, o 85% atvejų jie turi patologinių intarpų, turinčių TAR-DNR surišančio baltymo 43 (TDP43-teigiamus inkliuzus). Smegenų žievės griovelių gelmėse deponuojami neurofiloliniai raiščiai, palaipsniui plinta į paviršių ir gretimus.

struktūros [8]. Paprastai neurofibriliniai susivėliai lokalizuojami priekinėje ir laikinėje žievėje, saloje, hipokampe, parahipokampiniame gyrus, amygdaloje, kamiene, kaukolės nervų branduoliuose, stuburo smegenų pilka medžiaga [1, 14]. ^ -Amiloidinėse plokštelėse CTE metu nėra aiškios lokalizacijos smegenyse [1]. Pažymėtina, kad 20–50 proc. Atvejų klinikinis HTE vaizdas nėra patvirtintas patologiškai, o 5 proc. Atvejų patologinis HTE vaizdas pasireiškia be jokių klinikinių požymių [5].

Šiuo metu HTE plėtros mechanizmas yra blogai suprantamas. Pagal mechaninę hipotezę, ašių tempimas ir sugadinimas padidina natrio kanalų skaičių ašinėje membranoje. Pakartotinai pakenkiant, padidėja vidinė kalcio koncentracija, kuri patenka į ląstelę per glutamato aktyvuotus kanalus, po to seka aksoninis degeneravimas. Dėl smegenų sukeltos eksitotoksiškumo su tau baltymu susidaro hiperfosforilinimas

neurofibrilinių susivienijimų formavimas. NMDA receptorių aktyvavimas dėl mechaninių pažeidimų arba neurodegeneracijos sukelia tau baltymo skaidymą proteolizės būdu su calpainu ir kaspase. P-amiloidų plokštelėse aptinkama chinolino rūgštis, kuri gali aktyvuoti NMDA receptorius, tokiu būdu skatindama tau baltymų hiperfosforilinimą. Manoma, kad perteklinis lipidų peroksidavimas sukelia β-amiloidų plokštelių susidarymą. Ašinis plyšimas sukelia difuzinius axoninius pažeidimus ir mielino eksfoliaciją, kuri stimuliuoja uždegimo procesą ir vėlesnę neurodegeneraciją. Taigi CTE patogenezėje dalyvauja keli patologiniai keliai, kurių sudedamosios dalys sąveikauja tarpusavyje (pav.) [1].

Įdomu pažymėti, kad tau baltymo hiperfosforilinimas, be trauminio smegenų pažeidimo, atsiranda dėl daugelio kitų veiksnių, įskaitant hipoglikemiją, hipoksiją, insultą ir natūralius senėjimo procesus [5].

Pav CTE patofiziologijos hipotezė

Duomenys apie makroskopinius CTE pokyčius yra labai įvairūs. Pirmuose darbuose, skirtuose boksininkų encefalopatijai, pateikiami duomenys apie sunkią žievės atrofiją. Šiuo metu kai kurie autoriai praneša apie atrofinių ir kitų makroskopinių pokyčių žievėje nebuvimą, o kiti tyrimai rodo atrofiją įvairiose smegenų skiltyse, dažniau frontaliniuose (36% atrofinių smegenų skilties pokyčių CTE atvejais) [1]. CTE priekinės žievės atrofija reiškia, kad trūksta reguliavimo funkcijų, dėl kurių sumažėja kontrolė savo veikloje, socialiai netinkamas elgesys, apatija [16].

31 proc. Atvejų atrofinis procesas veikia laikines skilveles [1]. Ankstyvas hipokampo-entorhinalinio žievės įsitraukimas veda prie ankstyvo atminties sutrikimo CTE [16]. 22 proc. Atvejų parietiniai skilčiai dalyvauja atrofiniame procese. Be to, 53% pacientų šoniniai skilveliai išsiplėtė, o 29% - trečiojo skilvelio [1].

Dažniausiai pasitaikantys CTE makroskopiniai pokyčiai yra mėlynosios dėmės, skaidrios pertvaros cistos, Purkinje ląstelių sluoksnio ir smulkių smulkių granulių sluoksnio sumažėjimas, materia nigra neuronų degeneracija [1, 14]. Kai kuriais atvejais stuburo smegenys taip pat dalyvauja patologiniame procese. Šiuo atveju tikslingiau diagnozuoti lėtinę trauminę mielo encefalopatiją - CTE potipį [17].

Remiantis mikro ir makroskopiniais duomenimis, McKee A.C. et al. (2013) nustatė 4 tau patologijos vystymosi etapus HTE. Taigi, pirmajame etape priekinės žievės viršutinės, viršutinės šoninės ar apatinės šoninės pertvaros gylyje, kuris kliniškai pasireiškia galvos skausmu, taip pat sumažėjęs dėmesys ir koncentracija, pirmame etape atsiranda pernelyg panaši tau turinčių neurofi-briliarinių susipynimų. Antrajame etape neurofibriliniai susikabinami paviršiniuose žievės sluoksniuose, esančiuose greta anksčiau pažeistų teritorijų, Meynert bazinio branduolio ir melsvos dėmės, kuri kliniškai pasireiškia depresijos, nuotaikos svyravimų, karšto nuotaikos, sumažėjusio dėmesio ir koncentracijos, galvos skausmo ir sumažėjusios trumpalaikės atminties. Trečiajame etape makroskopiškai aptinkama nedidelė žievės atrofija, skaidrios pertvaros anomalijos, skilvelių dilatacija, staigiai trapus trečiojo skilvelio kontūras, melsvos dėmės depigmentacija ir materia nigra. Vidutinės laikinosios struktūros (hipokampas, entorinė žievė ir amygdala) priekinė, laikinė, parietinė, salų žievė, pertvaros sritis, diencephalonas, kamieno ir nugaros smegenys yra nustatomi pagal aukštą

neurofibrilinių susivienijimų tankis. Klinikiniu požiūriu trečiasis CTE etapas pasireiškia kognityviniu sutrikimu, susilpnėjusiu atmintyje, reguliavimo funkcijomis, vizualinėmis-erdvinėmis funkcijomis, dėmesiu ir koncentracija, taip pat depresija ir karštu malonumu. Ketvirtasis etapas susijęs su tolesne smegenų žievės, hipotalamos, talamo ir mastoidinių kūnų atrofija, skaidrios pertvaros anomalijomis, skilvelių išsiplėtimu ir nigros ir mėlynosios dėmės blukimu. Mikroskopiškai lemia plačiai paplitusį Tau baltymo patologinį kaupimąsi smegenų baltojoje medžiagoje su ryškiu neuronų trūkumu ir žievės glikoze, taip pat skleroziniais hipokampo pokyčiais, klinikiniu požiūriu, visų pacientų ketvirtojo CTE etapo metu demencija pastebima mažinant trumpalaikę atmintį, reguliuojant funkcijas, dėmesys ir koncentracija, taip pat karšta nuotaika ir agresija. Be to, ketvirtame etape daugumai pacientų atsiranda paranoija, depresija, impulsyvumas ir sutrikusios regos-erdvinės funkcijos [10].

Jordan B.D. (2013) pasiūlė formalius diagnostikos kriterijus CTE (2 lentelė).

2 lentelė CTE diagnostiniai kriterijai [Jordan B.D., 2013]

I. Tiksli CTE diagnozė: šių dviejų kriterijų buvimas: _

1) klinikiniai požymiai atitinka XTE_ klinikinę apibrėžtį;

2) yra patologinis CTE II patvirtinimas. Tikėtina HTE diagnozė: šių trijų kriterijų buvimas: _

1) pacientas turi bent du iš šių trijų ligos požymių: _

kognityviniai ir (arba) elgesio sutrikimai

piramidiniai ar ekstrapiramidiniai sutrikimai

2) klinikiniai požymiai atitinka XTE_ klinikinę apibrėžtį.

3) klinikinių požymių rinkinys skiriasi nuo kitų ligų.

Iii. Galima CTE diagnozė: šių dviejų kriterijų buvimas: _

1) ligos apraiškos atitinka XTE_ klinikinę apibrėžtį;

2) klinikinių apraiškų derinys gali atsirasti kitose ligose

Iv. Mažai tikėtina CTE diagnozė: šių dviejų kriterijų buvimas: _

1) ligos apraiškos neatitinka XTE_ klinikinės apibrėžties

2) klinikinių apraiškų derinys gali atsirasti kitose ligose

Tačiau šie kriterijai nėra plačiai pripažįstami dėl daugelio trūkumų. Visų pirma jie nemini trauminiai smegenų sužalojimai, šių sužalojimų sunkumas ir minimalus skaičius bei jų laikini ryšiai su neurologiniu deficitu [7].

2013 m. „Victoroff J.“ pasiūlė CTE diagnostinius kriterijus, sukurtus remiantis nuo 1928 iki 2010 m. Literatūroje aprašytų klinikinių simptomų ir požymių dažnumu. Tačiau dėl daugelio apribojimų šie kriterijai taip pat nebuvo patvirtinti [8].

2014 m. Mo ^ etdgo R.N. et al. įvedė naują CTE - trauminio encefalopatijos sindromo (SHE) terminą, apibrėžiantį kaip smegenų žievės ir subkortikinės struktūros pažeidimų arba sutrikimų klinikinį pasireiškimą dėl pakartotinių smegenų sužalojimų, įskaitant smegenų sukrėtimus ir lengvesnius sužeidimus. Pasak autorių, ši naujovė leis gydytojams išvengti ligos patologinio patvirtinimo, nes pakanka nustatyti intravitalinius klinikinius duomenis pacientui identifikuoti, nors SHE neatmeta, kad pacientams būdingi neuropatologiniai pokyčiai, būdingi HTE. Tai reiškia, kad STE yra klinikinė diagnozė, o CTE yra patomorfologinė. Autoriai sukūrė STE diagnostinius kriterijus, įskaitant 5 bendruosius kriterijus, 3 pagrindinius klinikinius požymius ir 9 papildomus požymius, leidžiančius nustatyti STE tipo potipį (elgesio / emocinis variantas, pažinimo variantas, mišrus variantas arba STE su demencija) (žr. 3 lentelę) [8].

3 lentelė. SHE diagnostiniai kriterijai [Montenigro P.H. et al., 2014]

I. Bendrieji SHE kriterijai: visų 5 kriterijų buvimas: 1) pakartotinė antraštė su istorija

2) kito neurologinio sutrikimo su panašiais klinikiniais požymiais išskyrimas

3) klinikiniai požymiai išlieka mažiausiai 12 mėnesių

4) bent vieno iš trijų klinikinių požymių buvimas

5) bent dviejų papildomų ženklų buvimas

Ii. Pagrindiniai SHE klinikiniai požymiai: bent vieno iš trijų kriterijų buvimas: _

1) pažinimo sutrikimas_

3) emociniai sutrikimai

Iii. Papildomi klinikiniai SHE požymiai:

bent du iš šių devynių kriterijų:

7) judėjimo sutrikimai

5) savižudybės tendencija

8) pablogėjimas per metus

6) galvos skausmas

9) latentinis pasireiškimo laikotarpis

STE DIAGNOSTIKOS KRITERIJAI [MONTENIGRO P.H. ET AL., 2014]

I. Bendrieji SHE kriterijai

Norėdami atlikti STE diagnozę, turite turėti šiuos penkis kriterijus:

1. Įvairūs galvos smūgiai istorijoje, skiriasi nuo sužeidimo tipo (a) ir smūgio šaltinio (b):

I) lengvas TBI arba smegenų sukrėtimas. Nesant kitų pasikartojančių smegenų sužalojimų, turite turėti bent keturias plaučių TBI arba smegenų smegenų sukrėtimą,

Ii) vidutinio sunkumo ar sunkus galvos sužalojimas. Nesant kitų pasikartojančių smegenų sužalojimų, turite turėti bent du vidutinio sunkumo ar sunkius galvos sužalojimus arba smegenų smegenų sukrėtimą,

Iii) asimptominė (zyopsivvme) galvos trauma;

b) poveikio šaltinis:

I) mažiausiai šešerius metus užsiimant didelės rizikos kontaktiniais sportais (įskaitant bokso, amerikietiško futbolo, ledo ritulio, lakroso, regbio, imtynių, futbolo), iš kurių dveji metai yra ne mažesni nei sporto kolegijoje;

Ii) karinė tarnyba (įskaitant kovą ar kovą su sprogmenimis ir sprogmenimis), t

Iii) kitus svarbius pakartotinius smūgius į galvą (įskaitant smurtą šeimoje, profesinę veiklą, pvz., Policijos durų išjungimą),

Iv) vidutinio sunkumo ar sunkios galvos traumos: bet kokia priežastis (pvz., Eismo įvykis).

2. atmetimas kitų neurologinių sutrikimų imeyuschego_skhodnye klinikinių pasireiškimų (įskaitant liekamojo simptomai CCT vieneto ar ilgalaikis postkontuzionny sindromo), nors gali būti susijusios diagnostikos, priklausomybės nuo narkotikų, potrauminio streso sutrikimas, afektinių / nerimo sutrikimų ar kitų neyrodegene-proliferacinis ligų (pvz, astma arba pvLVD).

3. Klinikiniai požymiai išlieka mažiausiai 12 mėnesių.

4. Patikrinimo metu bent vienas iš trijų klinikinių požymių.

5. Bent du papildomi ženklai.

Ii. Pagrindiniai SHE klinikiniai požymiai

Turite turėti bent vieną iš šių trijų kriterijų:

1) pažinimo sutrikimų, nustatytų istorijoje arba neuropsichologinių tyrimų metu, leidžiant įvertinti epizodinę atmintį, reguliavimo funkcijas ir (arba) dėmesį;

2) elgesio sutrikimai, tokie kaip karšto nuotaika, fizinis ir (arba) žodinis piktnaudžiavimas, aptikti iš istorijos ar tyrimo metu;

3) afektiniai sutrikimai, tokie kaip liūdesys, depresija ir (arba) nevilties atvejai, atskleisti iš anamnezės ar tyrimo.

Iii. Papildomi klinikiniai SHE požymiai

Turite turėti bent du iš šių devynių kriterijų:

1) impulsyvumas: priklausomybės nuo azartinių lošimų, padidėjusios ar neįprastos seksualinės veiklos, narkomanijos, pernelyg didelių ar neįprastų pirkimų atsiradimas ir tt;

2) nerimas: nerimas, agitacija, obsesinis, kompulsinis ar obsesinis-kompulsinis elgesys, aptiktas iš istorijos ar tyrimo metu;

3) apatija - susidomėjimo ankstesniais pomėgiais, motyvacijomis ir emocijomis praradimas arba tikslinio elgesio sumažėjimas, atskleidžiamas nuo anamnezės arba tyrimo metu;

4) paranoija: įtarimai dėl įtarimų apie kažką, žmogaus persekiojimas ir (arba) nepagrįstas pavydas, atskleidžiamas iš istorijos ar tyrimo metu;

5) savižudybės tendencijos: mintys apie savižudybę arba bandymai, nustatyti iš anamnezės arba per tyrimą;

6) galvos skausmas: lėtinis stiprus galvos skausmas bent kartą per mėnesį mažiausiai 6 mėnesius;

7) motoriniai sutrikimai: disartrija, disfagija, bradikardija, drebulys, standumas, eisenos sutrikimai, kritimai ir kiti požymiai;

8) pablogėjimas: simptomų ir požymių, užregistruotų pakartotiniuose (ne mažiau kaip vienerius metus) tyrimuose ir klinikiniuose tyrimuose, progresavimas;

9) latentinis pasireiškimo laikotarpis: pirmieji klinikiniai požymiai paprastai pasireiškia ne vėliau kaip po dvejų metų po TBI [8].

Priklausomai nuo pagrindinio Montenigro P.H. et al. Bendrinkite SHE į 4 tipus:

1. Elgesio / emocinė SHE versija [8]. Pacientas turi elgesio / emocinių sutrikimų ir pažinimo trūkumą.

2. SHE kognityvinis variantas. Pacientas turi pažinimo sutrikimą ir elgesio / emocinio nebuvimo.

3. Mišri SHE versija. Pacientas turi pažinimo ir elgesio / emocinių sutrikimų.

4. Atskirai išryškinama STE galimybė su pakeitimu, kai progresyvus pažinimo funkcijų sutrikimas mažina kasdienę veiklą. Pacientai praranda galimybę savarankiškai rūpintis ir tapti

priklausomai nuo kitų šeimos narių.

Yra keli SHE kursų variantai:

1. Progresinis kursas: simptomų progresavimas per dvejus metus.

2. Stacionarūs: simptomų progresavimas dvejus metus.

3. Kintantis srautas: su blogėjimo ir pagerėjimo laikotarpiais.

Kaip ir kitų neurodegeneracinių ligų, tokių kaip BA, atveju, o HTE atveju šiandien neįmanoma atlikti galutinės diagnozės in vivo, tačiau galima daryti prielaidą, kad jos tikimybė yra kitokia kaip galimos, tikėtinos ar mažai tikėtinos diagnozės. Tam būtina patikrinti, ar pacientas turi galimų ligos biomarkerių. Pažymėtina, kad šiuo metu aktyviai ieškoma naujų, konkretesnių HTE biomarkerių, todėl artimiausioje ateityje bus papildytas ir patobulintas galimų ligos biomarkerių sąrašas.

Iki šiol išskiriami šie HTE biomarkeriai:

1) skaidrios pertvaros cistas, Verge's ertmė arba fenestracija pagal neurovizualizaciją;

2) normalus α-amiloido kiekis smegenų skystyje;

3) padidėjęs tau baltymų kiekis smegenų skystyje;

4) PET, kuriame yra florbetapiro ar fluteme tamolio, nenustato nenormalaus amiloido kaupimosi [8];

5) identifikavimas su PET su nauju ligandu [18P] T807, selektyviai prisijungusiu prie tau-baltymų, suporuotų tau baltymų spiralinių sriegių, kurie rodo tau baltymo nusėdimą. Šis biomarkeris yra eksperimentinės plėtros etape [8, 16];

6) žievės retinimas pagal MRI, kuris rodo neurodegeneraciją;

7) Apibendrinta žievės, talamo, hipokampo ir (arba) tonzilių žievės atrofija pagal MRI arba CT.

Nors CHE turi klinikinių savybių, būdingų kitoms neurodegeneracinėms ligoms, tokioms kaip BA, Parkinsono liga (PD), frontotemporinės demencijos (pvLVD) elgesio variantas, Levi kūno demencija (DTL), visų esamų ligos simptomų derinys būdingas tik CHE [5, 7]. Pavyzdžiui, tiek PVLVD, tiek HTE pasižymi impulsyvumu ir atminties bei reguliavimo funkcijų sumažėjimu, taip pat deriniu su MND. Tačiau dezinfekcija ir netinkamas elgesys yra labiau tipiški pvLVD, o trauminės craniocerebrinės traumos istorija, jaunesnis pasireiškimo amžius

(30-50 metų), ilgesnis ir lėtesnis kursas ir šeimos istorijos nebuvimas [5, 7]. Tiek su astma, tiek choliteksinu yra žymių atminties sutrikimų, tačiau pacientams, sergantiems astma, nėra pastebimų elgesio sutrikimų. DTL ir HTE atveju gali būti ir demencijos, ir parkinsonizmo derinys. Tačiau su CTE, parkinsonizmas išsivysto vėlyvosiose ligos stadijose, o toks simptomas kaip karšta nuotaika nėra būdinga DTL [7].

HTE turėtų būti skiriamas nuo post-trauminės encefalopatijos (PE) - klinikinis patologinis sindromas, kurį sukelia židiniai ir (arba) difuziniai, makro- ir / arba mikroskopiniai smegenų pažeidimai dėl įvairių trauminių sužalojimų, įskaitant susiliejimą, smegenų sutraiškymą, intracerebrinę hematomą, smegenų suspaudimą. epi ir subduriniai hematomai. Tai reiškia, kad PE yra tiesioginė trauminio smegenų defekto pasekmė. Patologiškai, kai PE lemia smegenų audinio antrinė nekrozė ir gliozė. Vienas iš labiausiai žinomų PE tipų yra trauminis epilepsija. PE nevyksta ir nėra neurodegeneracinė liga. Literatūroje aprašomi PE ir CTE derinio atvejai [17].

Šiuo metu neįmanoma daryti įtakos HTE eigai. Vaistų terapijos parinkimas grindžiamas klinikiniu ir patologiniu HTE ir Alzheimerio ligos panašumu. Remiantis literatūra, su CTE, LMNA receptorių, memantino, antagonistai turi teigiamą neuroprotekcinį poveikį. Buvo atlikta nemažai tyrimų, siekiant ištirti LMYA receptorių memantino blokatoriaus poveikį kognityvinei funkcijai trauminio smegenų pažeidimo metu. Visi tyrimai buvo atlikti su pirminiu vaistu - Akatinol Memantine. Ikiklinikinių tyrimų rezultatai rodo, kad acatinolio memantinas veikia neuroprotekciniu būdu, pagerina ilgalaikius potencialius procesus, kurie yra pagrindiniai mokymosi ir atminties procesai, slopina beta amiloido pirmtaką, mažina tau baltymų fosforilinimą ir aktyvina mikrogliją. 17 pacientų, sergančių lėtine postatraumine encefalopatija, kurie 8 savaites vartojo Akatinol Memantine (20 mg per parą), neuromedualizavimo tyrimas parodė gliukozės metabolizmo padidėjimą prefrontalinės žievės, ikiklinikinės, kampinės gyrus, apatinės parietinės srities dorsolaterinėse dalyse. Vidutinis MMEE rezultatas prieš gydymą buvo 19,0 ± 8,9. Po 8 savaičių gydymo Acathinol Memantine, vidutinis rezultatas gerokai pagerėjo dėl subtestų rezultatų, susijusių su dėmesio ir kalbos koncentracija (atitinkamai p = 0,002 ir p = 0,003) ir sudarė 22,5 ± 7,6 (p = 0,0001). Tačiau MEEI skalė yra

pakankamai jautri, kad būtų galima įvertinti priekinės ir parietinės žievės pažinimo funkcijas. Pirminio tyrimo duomenys reikalauja papildomo patvirtinimo [21].

Svarbus klausimas yra gydymo NMDA receptorių antagonistais pradžia ir trukmė. Buvo parodyta, kad po pirmos kelių valandų traumos, NMDA receptorių aktyvumo padidėjimo, pastebėtas glutamato gamybos padidėjimas iš presinaptinių galūnių, o tai sukuria siaurą terapinį langą eksitotoksiškumo prevencijai. [22] Tačiau, atsižvelgiant į Acatinol Memantine veiksmingumą slopinant patologinių baltymų nusodinimą, patartina naudoti ilgiau.

Metilfenidatas, kuris gerina pacientų pažinimo funkcijas, sėkmingai naudojamas užsienio praktikoje. Mažiau dažni alternatyvūs gydymo būdai apima mažo lygio lazerio terapiją, kuri padeda sumažinti mikrogliozę. Parodyta, kad per 6 mėnesius mažo dažnio lazerio spinduliuotės (800 nm) transkranialinis poveikis sukelia statistiškai reikšmingą atminties, dėmesio ir mąstymo funkcijų pagerėjimą [1]. Svarbus HTE gydymo komponentas taip pat yra gyvenimo būdo kaita ir socialinis pacientų prisitaikymas. Kadangi prevencinės HTE priemonės, sportininkų apsaugos priemonės nuolat tobulinamos, peržiūrimos ir sugriežtintos kontaktinių traumų sporto žaidimų taisyklės [1].

1. Lėtinė trauminė encefalopatija: kritinis vertinimas / Levin B., Bhardwaj A. // Neurocrit Care 2014; 20: 334-344.

2. Kartu vartojama progresuojanti supranuklearinė paralyžius ir lėtinė trauminė encefalopatija bokseryje / Helen Ling H., Kara E., Revesz T., Lees A.J. Plant G.T., Martino D., Houlden H., Hardy J., Holton J.L. // Acta Neuropathologica Communications 2014; 2 (24): 1-11.

3. Lėtinė trauminė encefalopatija ir savižudybė: sisteminė apžvalga / Wortzel H.S., Shura R.D., Brenneris L.A. // BioMed Research International 2013: 1-6.

4. Lėtinė trauminė encefalopatija: kaip rimta? / Tator C.H. // Br J Sports Med. 2014 m. 48: 81-83.

5. Moderni lėtinė trauminė encefalopatija pensininkams: kas yra įrodymas? / Karantzoulis S., Randolph C. // Neuropsychol Rev. 2013 m.; 23: 350-360.

6. Lėtinis trauminis encefalopatija ir savižudybės rizika buvusiems sportininkams / Iverson G.L. // Br J Sports Med. 2014 m. 48: 162-164.

7. Lėtinė trauminė encefalopatija: kur mes esame? Mez J., Stern R.A., McKee A.C. // Curr Neurol Neurosci Rep. 2013 m.; 13: 407-418.

8. Lėtinės trauminės encefalopatijos klinikiniai potipiai: literatūros apžvalga ir siūlomi trauminio encefalopatijos sindromo tyrimo kriterijai / Montenigro P.H., Baugh C.M., Daneshvar D.H., Mez J., Budson A.E., Rhoda

A., Katz D.I., Cantu R.C., Stern R.A. // Alzheimerio tyrimai ir terapija. 2014 m. 6: 68-85.

9. Punch drunk / Martland H. // JAMA 1928; 91: 1103-1107.

10. Lėtinės trauminės encefalopatijos ligų spektras / McKee A.C., Stein T.D., Nowinski

C. J., Stern R.A., Daneshvar D.H., Alvarez V.E., Lee H.-S., Hall G., Wojtowicz S.M., Baugh C.M., Baugh C.M., Riley

D.O., Kubilus C. A., Cormier K.A., Jacobs M.A., Martin

B.R., Abraham C.R., Ikezu T., Reichard R.R., Wolozin B. L., Budson A.E., Goldstein L. E., Kowall N.W., Cantu R.C. // Brain 2013; 136: 43-64.

11. Lėtinė trauminė encefalopatija: neurodegeneracija po pasikartojančių smegenų traumų ir pasikartojančių smegenų traumų / Baugh C.M., Stamm J. M., Riley D.O, Gavett B.E., Shenton M. E., Lin A., Nowinski C.J., Cantu R. C., McKee A.C., Stern R.A. // Brain Imaging and Behavior 2012; 6: 244-254.

12. Medicininiai bokso aspektai, ypač neurologiniu požiūriu / Critchley M. // Br Med J. 1957; 1: 357-362.

13. Organiniai psichosyndromai dėl dėžės / Johnson J. // Br J Psychiatry 1969; 115: 45-53.

14. Lėtinė trauminė encefalopatija sporte: sisteminė apžvalga / Gardner A., ​​Iverson G. L., McCrory P. // Br J Sports Med. 2014 m. 48: 84-90.

15. Kronikos trauminė encefalopatija Nacionalinėje futbolo lygos žaidime / Omalu B.I., DeKosky S.T., Minster R. L., Kamboh I.M., Hamiltonas R.L., Wecht C.H. // Neurosurgas. 2005 m. 57: 128-134.

16. Lėtinė trauminė encefalopatija: koreliacija ir dabartinės sąvokos patogenezėje / Gandy S., Ikonomovic M. D., Mitsis E., vyresnysis G., Ahlers S.T., Barth J., Stone J.R., DeKosky S.T. // 2014 m. Molekulinė neurodegeneracija; 9: 37-58.

17. Lėtinis trauminis encefalopatija / Omalu B. // Niranjan A, Lunsford LD (red.): Smegenų sukrėtimas. Prog Neurol Surg. Bazelis, Karger 2014; 28: 38-49.

18. Nacionalinė futbolo lyga ir lėtinė trauminė encefalopatija: teisinės pasekmės / Korngold C., Farrell H. M., Fozdar M. // Am Acad psichiatrijos įstatymas 2013; 41: 430-436.

19. Trauminis smegenų pažeidimas ir lėtinė trauminė encefalopatija: teismo ekspertizės neuropsichiatrinė perspektyva / Wortzel H.S., Brenner L.A., Arcinie-gas D.B. // Behav. Sci. Įstatymas. 2013 m.; 31: 721-738.

20. Lėtinės trauminės encefalopatijos klinikinis pateikimas / Stern RA, Daneshvar DH, Baugh CM, Seichepine DR, Montenigro PH, DO, Fritts NG, Stamm JM, Robbins CA, McHale L., Simkin L., Stein TD, Alvarez VE, Goldstein LE, Budson AE, Kowall NW, Nowinski CJ, Cantu RC, McKee AC // 2013 neurologija; 81: 1122-1129.

21. Smegenų gliukozės metabolizmo pokyčiai pacientams, sergantiems posttraumatiniais pažinimo sutrikimais po memantino terapijos: preliminarus tyrimas / Kim YW., Shin J.C., An YS. // Ann Nucl Med. 2010 m. 24 (5): 363-369. doi: 10.1007 / s12149-010-0360-3

22. Memantinas pagerino pasekmes po pasikartojančių trauminių galvos smegenų pažeidimų / Mei Z., Qiu J., Alcon S., Hashim J., Rotenberg A., Sun Y, Meehan W.P., Mannix R. // Behav Brain Res. 2017. doi: 10.1016 / j. bbr.2017.04.017

Lėtinė trauminė encefalopatija

N.I. Veryugina, O.S. Levinas

Rusijos medicinos akademija, Maskva

Lėtinė trauminė encefalopatija (CTE) yra neurodegeneracinė liga, atsirandanti po pasikartojančio lengvo trauminio smegenų pažeidimo. CTE dažniausiai buvo rasta profesionaliuose sportininkuose, dalyvaujančiuose kontaktiniuose sportuose (pavyzdžiui, bokso), ir ne sportininkų, kurie patyrė pasikartojančius galvos smūgius. Klinikiniai požymiai yra pažinimo, elgesio, nuotaikos ir variklio veikimo sutrikimai. Taip pat yra skiriamųjų mikroskopinių ir bendrų pokyčių, susijusių su tauopatija. Buvome naujausi diagnostikos kriterijai CTE ir glutaminerginio perdavimo moduliavimui. Tyrimų rezultatai, rodantys Akatinol Memantin klinikinį veiksmingumą pacientams, sergantiems CTE.

Raktažodžiai: trauminis smegenų pažeidimas, lėtinė trauminė encefalopatija, demencija pugilistika, parkinsonizmas, neurodegeneracija, Akatinolio memantinas.