logo

MED24INfO

Lėtinis apatinių galūnių arterijų nepakankamumas (KAN) yra patologinė būklė, kartu su sumažėjusiu kraujo tekėjimu į raumenis ir kitus audinius, esančius apatinėje galūnėje, ir jos išemijos vystymuisi, padidėjus jo darbui ar pailsėjus.

Klasifikacija

Žemutinių galūnių kraujagyslių lėtinės išemijos stadijos (pagal Fonten - Pokrovsky):

I ct. - Pacientas gali skristi be skausmo veršelių raumenyse apie 1000 m.

II A str. - 200–500 m vaikščiojimas vyksta periodiškai.

II B str. - Smūgiai atsiranda, kai važiuojama mažiau nei 200 m.

III str. - Pastingumas pastebimas, kai važiuojate 20 - 50 metrų ar poilsio metu.

IV str. - Yra trofinių opų arba pirštų gangrena.

Atsižvelgiant į ryškius kraujotakos sutrikimus III ir IV stadijose, ši būklė laikoma kritine išemija.

Etiologija ir patogenezė

Lėtinis arterijos nepakankamumas gali sukelti 4 ligų grupes:

· Ligos, susijusios su medžiagų apykaitos sutrikimais (ateroskleroze, cukriniu diabetu), t

· Lėtinės arterijų uždegiminės ligos, kuriose vyrauja autoimuninis komponentas (nespecifinis aorto-arteritas, trombangitas obliteranas, vaskulitas), t

· Ligos, pažeidžiančios arterijų inervaciją (Raynaud'o liga, Raynaudo sindromas), t

· Arterijų suspaudimas iš išorės.

Apatinių galūnių arterinis nepakankamumas didžiąja dalimi atvejų atsirado dėl pilvo aortos ir (arba) pagrindinių arterijų aterosklerozinių pažeidimų (80-82%). Nespecifinis aorto-arteritas stebimas maždaug 10% pacientų, dažniausiai moterų, jauname amžiuje. Diabetas sukelia 6% pacientų mikroangiopatijos vystymąsi. Trombangito obliteranai yra mažesni nei 2%, dažniausiai veikia vyrus nuo 20 iki 40 metų, turi bangą panašų kursą, pasunkėjusį ir remisiją. Kitos kraujagyslių ligos (postembolinės ir trauminės okliuzijos, pilvo aortos hipoplazija ir siliacinės arterijos) sudaro ne daugiau kaip 6%.

ChAN vystymosi rizikos veiksniai yra: rūkymas, lipidų apykaitos, hipertenzija, diabetas, nutukimas, fizinis neveiklumas, piktnaudžiavimas alkoholiu, psichosocialiniai veiksniai, genetiniai veiksniai, infekciniai veiksniai ir kt.

Skundai. Pagrindiniai skundai yra šalčio, tirpimo ir skausmo pažeistos galūnės, vaikščiojant ar ramiai. „Pertrūkių“ simptomas yra labai būdingas šiai patologijai - skausmas kojų raumenyse, rečiau klubų ar sėdmenų pėsčiomis po tam tikro atstumo, todėl pacientas pirmiausia pradeda šlubuoti, o tada sustoja. Po trumpos poilsio jis vėl gali vaikščioti - iki kito galūnių skausmo atsinaujinimo (kaip išemijos apraiškos, atsižvelgiant į padidėjusį kraujo tiekimo poreikį fone).

Paciento tyrimas. Galūnių tyrimas leidžia nustatyti raumenų, poodinio audinio, odos, nagų ir plaukų distrofinių pokyčių hipotrofiją. Dėl arterijų palpacijos nustatykite (normalus, susilpnėjęs) ar pulsacijos nebuvimą 4 standartiniuose taškuose (ant šlaunikaulio, poplitealinės, užpakalinės blauzdikaulio ir nugaros arterijos). Nustatoma pagal palpaciją, apatinių galūnių odos temperatūros sumažėjimą, jų terminę asimetriją. Didelių arterijų auscultacija leidžia atskleisti sistolinį apsinuodijimą virš stenozės vietų.

Diagnostika

1. Specialūs tyrimo metodai skirstomi į neinvazinius ir invazinius. Labiausiai įperkamas neinvazinis metodas yra segmentas, turintis manometriją su kulkšnies-brachijos indekso (ABI) apibrėžimu. Šis metodas leidžia naudoti Korotkovo rankogalį ir ultragarsinį jutiklį, kad būtų galima išmatuoti kraujospūdį įvairiuose galūnių segmentuose, palyginti su viršutinių galūnių spaudimu. LPI paprastai yra lygus 1,2-1,3. Kai KHAN LPI tampa mažiau nei 1,0.

2. Lyderis tarp neinvazinių metodų yra ultragarsu. Šis metodas naudojamas įvairiose versijose. Duplex skenavimas yra moderniausias tyrimo metodas, leidžiantis įvertinti arterijos liumenų būklę, kraujo tekėjimą, nustatyti kraujo tekėjimo greitį ir kryptį.

3. Aorto-arterografija, nepaisant jo invaziškumo, išlieka pagrindiniu arterinės lovos būklės įvertinimo metodu, siekiant nustatyti chirurginės intervencijos taktiką ir pobūdį.

4. Galima naudoti Tactengene kompiuterinę tomografiją su kontrastu, magnetinio rezonanso arba elektronų emisijos angiografija.

Gydymas

I ir II etapuose rodomas konservatyvus gydymas, kuris apima šias priemones:

1. Rizikos veiksnių pašalinimas (arba sumažinimas)

2. Padidėjęs trombocitų aktyvumas (aspirinas, tiklidas, Plavixas),

3. Lipidų kiekį mažinantis gydymas (dieta, statinai ir kt.),

4. Vasoaktyvūs vaistai (pentoksifilinas, reopolyglukinas, vazoprostanas),

5. Antioksidantas (vitaminai E, A, C ir tt),

6. Metabolinių procesų (vitaminų, fermentų terapijos, aktovegino, mikroelementų) gerinimas ir aktyvinimas.

Taip pat rekomenduojamos fizioterapinės procedūros, gydymas sanatorijoje ir treniruotės.

Chirurgijos indikacijos pasireiškia II B str. su konservatyviu gydymu, taip pat III ir IV išemijos stadijose.

Chirurginių intervencijų tipai:

· Aorto-femoral arba aorto-bifemoral alloschuntirovanie,

· Šlaunikaulio pūslelinė alo- arba autoveniška manevravimas;

· Šlaunikaulio ir blauzdikaulio šoninis manevravimas,

· Endarterektomija - su vietine okliuzija.

Pastaraisiais metais vis plačiau naudojamas endovaskulinės technologijos (dilatacija, stentavimas, endoprotezavimas), nes joms būdingas mažas invaziškumas.

Pooperaciniu laikotarpiu, siekiant išvengti trombozinių komplikacijų, skiriami antitrombocitiniai vaistai (aspirinas, tiklidas, klopidogrelis), vazoaktyvūs vaistai (pentoksifilinas, reopoliglyukinas ir kt.), Antikoaguliantai (heparinas, fraxiparinas, clexan ir tt). Išleidus iš ligoninės, pacientai turi vartoti antitrombocitinius ir antitrombocitinius vaistus.

Siekiant pagerinti ilgalaikius rezultatus, būtina imtis tolesnių veiksmų, įskaitant:

· Periferinės kraujotakos būklės stebėjimas (ABI, USDG),

· Kraujo reologinių savybių pokyčių stebėjimas, t

· Lipidų apykaitos kontrolė.

Paprastai konservatyvus gydymas taip pat reikalingas mažiausiai 2 kartus per metus per dieną arba nuolatinėje ligoninėje.

194.48.155.252 © studopedia.ru nėra paskelbtų medžiagų autorius. Bet suteikia galimybę nemokamai naudotis. Ar yra autorių teisių pažeidimas? Rašykite mums | Atsiliepimai.

Išjungti adBlock!
ir atnaujinkite puslapį (F5)
labai reikalinga

Lėtinis arterijų nepakankamumas

Papildomi diagnostikos kriterijai

arba HRP vyksta vaikščiojant> 1000 m atstumu

Normalus Kierat testas **

HRP atsiranda vaikščiojant nuo 200 iki 1000 m atstumu

LPI vien 0,7-0,9;

Pacientas praeina> 200 m, naudojant standartinį bėgimo takelio testą; LPI atkūrimo laikas iki pradinių verčių po treadmill bandymo yra mažesnis nei 15 min

HRP vyksta vaikščiojant iki 200 m

LPI poilsis yra mažesnis nei 0,7, pacientas praeina mažiau nei 200 m, naudojant standartinį bėgimo tako testą ir (arba) ABI atkūrimo laiką.

Į pradines vertes, kai treadmill bandymas yra didesnis nei 15,5 minučių.

Apatinių galūnių arterinis nepakankamumas (išemija)

Tokia patologija, kaip apatinių galūnių arterinis nepakankamumas, gali būti latentinėje formoje bet kuriame šiuolaikiniame asmenyje, vedančiame sėdimą gyvenimo būdą. Faktas yra tai, kad arterinis nepakankamumas lėtinėje ligos eigoje nesukelia jokių matomų pasireiškimų. Paprastai pirmieji periferinių kraujagyslių pažeidimų simptomai atsiranda jau vėlyvosiose ligos stadijose. Esama apatinių galūnių arterijų nepakankamumo klasifikacija apima keletą etapų. Vienas iš jų yra besimptomis, turinčiomis paslėptų patologinių raumenų audinių pokyčių miocitų lygiu.

Ūminė apatinių galūnių išemija gali atsirasti staiga ir po kelių minučių atsirasti žymių klinikinių požymių. Šiuolaikinė apatinės galūnių išemijos klasifikacija leidžia paaiškinti šio proceso etiologiją ir nurodyti galimą priežastį. Priklausomai nuo arterijos nepakankamumo stadijos, galima teikti konservatyvią farmakologinę pagalbą arba paskirti operatyvinę operaciją.

Lėtinių arterijų nepakankamumo (išemijos) klasifikavimas apatinėse galūnėse

Atsižvelgiant į tai, kad lėtinis arterijos nepakankamumas yra sindromas, kurį sukelia galūnių arterijų anatominės struktūros ir funkcijos pasikeitimas, manėme, kad būtina išsiaiškinti pacientų tyrimo metodą dėl didelio šios ligos paplitimo: žinoma, kad pertrūkis yra pastebimas 5% pasaulio gyventojų. Lėtinės galūnės išemijos klasifikacija leidžia nustatyti patologinio proceso etapą ir morfologinių pokyčių audiniuose laipsnį.

Pagal šiuolaikinę arterijų nepakankamumo klasifikaciją asimptominę stadiją apibūdina arterijų pažeidimas (paprastai aterosklerozė) be hemodinamiškai reikšmingos stenozės arba nedideli regioninio hemodinamikos pokyčiai, kurie nesukelia aiškių klinikinių lėtinės galūnių išemijos apraiškų. Tuo pačiu metu, pakankamai aukštas dviejų ar daugiau arterinių baseinų kombinuotų pažeidimų dažnis ir kitokio kartu atsiradusio širdies ir kraujagyslių patologijos buvimas yra svarbūs patogenetikai, kurie gali prisidėti prie judėjimo funkcijos pablogėjimo ir simptomų atsiradimo iš galo.

Pagal lėtinio arterinio nepakankamumo klasifikaciją, subkompensacijos stadiją apibūdina pertrūkis, o pagrindiniai simptomai pasireiškia treniruočių metu. Šiame etape morfologiniai arterijų pokyčiai yra reikšmingi ir pakankami, kad sukeltų aiškius hemodinaminius pokyčius, kurių esmė yra sumažinta iki tūrinio kraujo srauto greičio parametrų ir arterijų perfuzijos slėgio, nutolusio į išnykimo pažeidimo centrą, slopinimo.

Subkompensacijos stadija pagal apatinių galūnių chroniškos išemijos klasifikaciją atsiranda dėl deguonies tiekimo neatitikimo ir audinių poreikių, reikalingų energijos gamybai. Kaip žinoma, visos gyvos ląstelės nuolat reikalauja adenozino trifosforo rūgšties (ATP), kad išlaikytų savo gyvybinę veiklą ir gyvybingumą. Šis suvartotas minimalus energijos tūris vadinamas baziniu ATP suvartojimo kiekiu (poilsis - 0,5 µmol / g audinio / min).

Fizinis aktyvumas veda prie pakartotinio (dešimtys kartų) ATP vartojimo padidėjimo - šiuo atveju kalbame apie funkcinį ATP vartojimo tūrį. Skeleto raumenys paprastai turi didelį ATP poreikį ir yra gana jautrūs jo trūkumui. Atsižvelgiant į tai, kad miocituose beveik nėra ATP saugyklų (o ATP sintezės raumenyse nutraukimo sąlygomis, jos atsargos yra išeikvotos per kelias sekundes), todėl nuolatinės rūgšties sintezės ląstelės reikalauja nuolatinio abiejų metabolitų (kaip kvėpavimo substratų) ir deguonies ( kaip galutinį akceptorių oksidacijos reakcijose). Nepakankamai patekus į ląsteles, sumažėja ATP sintezė; Ši būklė vadinama hipoenergija.

Apatinių galūnių lėtinio arterinio nepakankamumo (išemijos) 1, 2 ir 3 laipsniai

Priklausomai nuo lėtinio arterinio nepakankamumo laipsnio, sutrikusi raumenų skaidulų energijos apykaita. Taigi, 1 laipsnio arterinis nepakankamumas nesukelia reikšmingų pokyčių. Antrosios pakopos arterijos nepakankamumas jaučia sunkumų dėl apatinių galūnių raumenų darbo. 3 laipsnio arterijos nepakankamumo atveju jau vyksta pertrūkis ir pasireiškia tipiniai klinikiniai požymiai.

Hipeneracinė būklė išsivysto chroniško apatinės galūnės arterijos nepakankamumo (spazmas, trombozė, stenozė) metu, kuris kliniškai pasireiškia išemija ir skausmo sindromu. Taigi II laipsnio (laipsnio HRP) lėtinės apatinės galūnės išemijos, kuriai būdingas pradinis skeleto raumenų kraujotakos sumažėjimas, pakanka vien ATP sintezei gaunamų metabolitų ir deguonies skaičiaus ir sugeba kompensuoti bazinį energijos suvartojimo kiekį. Tačiau fizinio krūvio metu (kai pastebimas netgi kompensacinis kraujotakos padidėjimas), šių substratų tūris tampa nepakankamas ATP gamybai.

III ir IV laipsniais, lėtinė galūnių išemija, kartu su terminu „lėtinė kritinė išemija“, substrato tiekimo ATP sintezei lygis yra nepakankamas, todėl ne tik smarkiai sumažėja funkcinis, bet ir reikšmingas bazinio ATP vartojimo slopinimas. Be to, sumažėjęs perfuzijos slėgis su ryškiu apatinės galūnės išemijos laipsniu sukelia vietinių mikrocirkuliacijos sutrikimų kaskadą. Ir kai prijungta vietinė infekcija, bakterijų toksinų išsiskyrimą ir atsaką į infekcinį agentą žymiai pablogina sumažėjęs mikrocirkuliacija ir metabolizmas išeminiuose audiniuose.

Ūmus arterijų nepakankamumas (išemija) apatinėse galūnėse

Be lėtinio, išskiriančio ūminio arterinio nepakankamumo, atsirandančio dėl staigaus kraujo tiekimo į galūnę sumažėjimo ir dėl to gali kilti grėsmė jo gyvybingumui. Ūminės galūnių išemijos priežastys yra trombozė (40%), embolija (37%), protezų trombozė ir endovaskulinė intervencija (iki 15%), taip pat periferinė arterinė aneurizmos trombozė ir arterinis sužalojimas.

Atsižvelgiant į tai, kad pacientai dažnai neatsižvelgia į ligos simptomus, nesieja juos su kraujagyslių sistemos ligomis ir todėl ne visada praneša apie juos gydytojui, apklausos metu turi būti užduodami standartiniai klausimai, kurie leidžia nustatyti diagnozei svarbius simptomus bet pacientas pats negali skirti deramo dėmesio.

Paaiškinkite, ar jis turi:

  • Raumenų raumenų vystymosi pokyčiai ir tokie simptomai vaikščiojant, pvz., Silpnumas, skausmas, apatinės galūnių raumenų srities tirpimas (sėdmenų, šlaunų, veršelių raumenų srityje).
  • Diskomfortas kojose poilsiu ar krūvio metu
  • Simptomai, rodantys prastą kojų ir kojų žaizdų gijimą ar ne gydymą
  • Skausmas kojose (kojose), kuris priklauso nuo kūno padėties (stovėjimas, gulėjimas)
  • Pilvo skausmas, kurį sukelia maisto vartojimas ir ar pacientas pastebėjo neseniai pasikeitusį kūno svorį (sumažėjimas)
  • Artimiausi artimieji artimieji su diagnozuota pilvo aortos aneurizma
  • Hipertenzijos, turinčios aukštą diastolinio kraujospūdžio lygį, indikacijos
  • Laikinas ar nuolatinis neurologinis sutrikimas, regėjimo pokyčiai, išeminio insulto anamnezė

Pacientas turi išsiaiškinti, ar jis turėjo kokių nors paviršinio venų tromboflebito (tromboangitų obliteranų) epizodų, jis buvo lėtinis apsinuodijimas (nikotinas, alkoholis). Be aterosklerozės, kaip pagrindinės ūminės apatinės galūnės išemijos priežasties, yra ir kitų nosologijų, skatinančių laipsnišką arterijų užsikimšimą: diabetas, sutrikusi lipidų apykaita, hipertenzija, padidėjęs homocisteino kiekis ir sisteminio uždegimo serumo žymuo (C reaktyvus baltymas - CRP), hiperfibrinogenemija, lėtinis inkstų nepakankamumas.

Objektyviai tiriant įtariamą ūminį apatinių galūnių arterijų nepakankamumą, atkreipiamas dėmesys į odos spalvą ir trofinių sutrikimų sunkumą, tiesiogiai priklausomą nuo pažeistos galūnės arterinio nepakankamumo stadijos.

Taigi, 45 ° kampu pakilusi kojos pacientas, atsigulęs, staigiai blyškėja, o ant lovos esančios galūnės spalva atkuriama vėliau nei po 10 s (normali norma). Pacientų, kurių apatinių galūnių arterijų ligos išnyksta, oda praranda savo elastingumą ir tampa sausa. Atitinkamos kojos pirštų nagų plokštės (ypač I ir V) tampa tamsos, nuobodu, trapios, netolygios ir deformuotos. Mažiau dažnai nagai tampa plonesni ir dažniau pasireiškia jų išraiška.

Dėl subungualinės hiperkeratozės jie užima negražią formą - jie smarkiai sulenkia, auga grybų pavidalu arba sulenkia žemyn. Kai kuriais atvejais šie būdingi pokyčiai lieka be gydytojo dėmesio, kuris linkęs paaiškinti šiuos pokyčius sportininko pasireiškimu.

Esant didesniems kraujotakos sutrikimams, sustoja plaukų augimas ir atsiranda plaukų slinkimas, pažeistų galūnių kojos ir šlaunų raumenų atrofija.

Daugeliui pacientų, sergančių III ir IV pakopų ūminio galūnės arterinio nepakankamumo stadijomis, pastebima distalinės galūnės edema. Trofinių sutrikimų stadijoje padidėja pažeistos galūnės audinių pažeidžiamumas. Net ir po nedidelių sužalojimų, sumušimų, sumušimų, sužalojimų nagų priežiūros metu, o kartais ir be aiškios priežasties yra įtrūkimų ir gilių opų. Atsiradę labiausiai nutolusiose galūnėse, juos dažnai lydi stiprus skausmas.

Apatinių galūnių kraujagyslių išemijos simptomai

Skausmas pažeistoje galūnėje yra pirmasis ženklas. Skausmo sindromas yra ypač ryškus emoliu. Nejautrumas, šalčio užsikimšimas, parestezijos yra apatinės galūnės išemijos patognominiai simptomai, beveik visais atvejais aptinkama oda. Vėliau prisijungia mėlynai atspalvis su sunkia išemija, pažymėtas „marmuro modelis“. Pažymėtina, kad tokie galūnių išemijos simptomai, kaip kūno temperatūros sumažėjimas, labiausiai išryškėja distaliniuose regionuose, ir paviršinis ir gilus jautrumas, nuo nedidelio sumažėjimo iki pilnos anestezijos. Jautrumo pažeidimas visada atsiranda kaip „kojinė“.

Arterinės pulsacijos, distalinės į okliuziją, nebuvimas yra vienintelis klinikinis apatinės galūnės kraujagyslių išemijos požymis, kuris leidžia nustatyti embolijos ar trombo vietą.

Rūpestingas galūnių arterijų pulsacijos nustatymas padės nustatyti (tiksliai) proksimalų kraujagyslės okliuzijos lygį be jokių instrumentinių tyrimo metodų. Sistolinio triukšmo aptikimas leidžia įtarti stenozinio proksimalinio pažeidimo atsiradimą.

Aktyvių judesių sutrikimas galūnėje būdingas sunkiai išemijai ir pasireiškia raumenų jėgos (parezės) sumažėjimu arba aktyvių judesių nebuvimu (paralyžiumi), pirmiausia distalinėje ir tada artimiausioje vietoje esančiose sąnariuose, iki visiško galūnės judėjimo. Artimoji išeminių sutrikimų riba priklauso nuo okliuzijos lygio ir galūnių išemijos laipsnio. Smarkios išemijos metu pastebėtas išeminių raumenų skausmas ir palpacija, o tai yra nepalankus prognozinis ženklas. Dažnai yra veršelių raumenų skausmas, didelis užsikimšimas - šlaunų raumenys.

Žemutinių galūnių arterijų kritinė išemija

Raumenų skausmas yra subfazinės edemos pirmtakas. Kojų raumenų subfazinė edema yra stiprios apatinės galūnių arterijos išemijos požymis, jam būdingas ypatingas tankis ir nėra virš kelio sąnario. Tai gali būti bendra, padengti visus kojų raumenis arba apsiriboti priekine arba užpakaline raumenų grupe. Raumenų kontraktūra yra didžiausias kritinio apatinės galūnės išemijos požymis, rodantis pradinius nekrobiotinius reiškinius.

Yra:

  • Distalinis (dalinis) kontraktūra, kai pasyvieji judesiai yra neįmanomi tik distalinėse jungtyse;
  • Visas (pilnas) kontraktūra, kai judėjimas neįmanomas visose galūnių sąnariuose, kurie yra labai panašūs į rigor mortis būklę.

Viršutinių galūnių arterinis kraujotakos nepakankamumas

Pasiskirstant trombozei į viršutinių galūnių sublavijos ir brachialines arterijas, paciento būklė labai pablogėja: atsiranda edema, hiperemija, cianozė viršutinėse priekinės ir šoninės krūtinės paviršių dalyse. Didėjantis audinių patinimas gali išspausti arterijų kamienus, dėl to silpnėja radialinės arterijos pulsas (kai kuriais atvejais sunkus arterinio kraujo cirkuliacijos nepakankamumas rodo gangreno buvimą). Dėl ryškių rankos ir krūtinės pokyčių reikia erekcijos uždegimo.

Ūminę trombozę rodo cianozės sumažėjimas, kai ranka yra padidėjusi, o odos hiperemijai nėra aiškios ribos. Po pakartotinio sublavijos arterijos nustatymo šie reiškiniai sustabdomi, o perduotos trombozės stigma išlieka tik poodinės venų tinklas klavišo ir deltinio raumens srityje.

Jei ant priekinio kūno paviršiaus yra daug veninių įstrižainių, būtina nustatyti, kokia kryptimi šiose išsiplėtusiose venų kamienose kraujas juda. Šiuo tikslu kraujas iš venų išstumiamas per kelis centimetrus. Tada išimamas pirmas pirštas ir tiriamas šio venų segmento kraujo užpildymo greitis ir laipsnis, o po to kraujas vėl išstumiamas, o kitas pirštas nunešiamas. Kraujo srauto kryptimi sutrumpinto veninio kamieno užpildymas įvyks daug greičiau.

Trys pagrindinės kraujo tekėjimo sutrikimo priežastys šiame venų baseine:

  • Mechanizmų, užtikrinančių venų nutekėjimą ortostazėje, patologija;
  • Kiekybinis nutekėjimo takų nepakankamumas, veninės lovos pralaidumo mažinimas (išnykimas, pagrindinių kamienų susiaurėjimas);
  • Širdies nepakankamumas. CVI yra lydimi (PTFS) ir varikozės (VB).

Klinikiniai CVI pasireiškimai yra įvairūs:

  • 0 laipsnis: veninio sutrikimo simptomai (sunkumas kojose darbo dienos pabaigoje, naktiniai mėšlungiai kartu su telangiektazija ir retikuline venų varikoze);
  • I laipsnis: edemos sindromas (trumpalaikė apatinės kojos trečiosios dalies edema kartu su varikozine sapeno venų transformacija);
  • II laipsnis: nuolatinė edema su hipo / hiperpigmentacija, lipodermatoskleroze ir egzema;
  • III laipsnis: ryškios nekompensuotos formos (indukcinis celiulitas, trofinė opa, antrinė limfedema).

Ši klasifikacija yra labai praktiška, nes ji atspindi pagrindinius gydymo programos etapus: kiekvienas laipsnis apima tam tikrą vaistų, suspaudimo ir invazinio gydymo derinį.

Konservatyvus lėtinių arterijų nepakankamumo gydymas ambulatorijoje

Aterosklerozės gydymas šiuo metu yra svarbiausias vaisto uždavinys. Tai pirmiausia yra dėl didelio šios ligos paplitimo, kurį daugiausia lemia gyventojų senėjimas, gydymo priemonių veiksmingumo stoka.

Aterosklerozei būdingas nuolatinis progresinis kursas: po 5 metų nuo ligos pradžios 20% pacientų patiria nemirtinų ūminių išeminių epizodų (miokardo infarktas ar insultas), o 30% pacientų miršta nuo jų.

Prognoziškai neigiamą vaidmenį atlieka aterosklerozės multifokalumas, t.y. kai kurių kraujagyslių zonų pažeidimai vienu metu: vainikinių kraujagyslių, papildomų ir intrakranijinių arterijų, pilvo organų tiekimo arterijų ir apatinių galūnių kraujagyslių.

Aterosklerozės "epidemija" prasidėjo maždaug prieš 100 metų, ir ši liga buvo dažnesnė turtingiems žmonėms, turintiems ilgą gyvenimo trukmę. 1904 m. XXI Vidaus medicinos kongresas ", deja, teigė, kad pastaruoju metu, atsiradus vis didėjančiai ligai, atsirado baisus nuogąstavimas, kuris nėra mažesnis už tuberkuliozę."

Per 85 metus praėjusio amžiaus daugiau nei 320 mln. Žmonių mirė per anksti Jungtinėse Valstijose ir SSRS dėl aterosklerozės komplikacijų. daug daugiau nei visuose XX a. karuose. Masiniai epidemiologiniai tyrimai parodė, kad šiuo metu beveik visi žmonės kenčia nuo aterosklerozės, tačiau jos vystymosi sunkumas ir greitis labai skiriasi.

Apatinių galūnių arterijų aterosklerozės obliteranai (0AAHK) yra neatsiejama širdies ir kraujagyslių sistemos ligų gydymo problema, sudaranti 2-3% visų gyventojų ir apie 10% vyresnio amžiaus žmonių.

Iš tiesų tokių pacientų skaičius dėl subklininių formų (kai kulkšnies-brachialinis rodiklis yra mažesnis nei 0,9, o pertrauka - tik sunki fizinė jėga), 3-4 kartus daugiau. Be to, pradiniai aterosklerozės etapai dažnai nėra diagnozuojami sunkių vainikinių širdies ligų ar dyscirkuliacinės encefalopatijos fone, ypač dėl anksčiau patyrusio insulto.

Pasak J. Dormandy, JAV ir Vakarų Europoje kliniškai pasireiškusi pertrauka buvo aptikta 6,3 mln. Žmonių (9,5% viso šalies gyventojų per 50 metų). Šiuos duomenis patvirtino Roterdamo tyrimas (ištirta apie 8 tūkst. Vyresnių nei 55 metų pacientų), iš kurios matyti, kad apatinių galūnių arterinio nepakankamumo klinikiniai požymiai buvo patikrinti 6,3% pacientų, o subklininės formos - 19,1%, t. 3 kartus dažniau.

„Framingheim“ tyrimo rezultatai parodė, kad iki 65 metų amžiaus apatinių galūnių arterijų ateroskleroziniai pažeidimai vyrams yra 3 kartus didesni. Tas pats užkrėstų moterų skaičius yra tik 75 metų ir vyresnis.

OAANK atsiradimo ir vystymosi rizikos veiksniai.

Prieš kalbant apie OAANK patogenezę, patartina laikytis rizikos veiksnių. Tai svarbu, nes jų tikslinis aptikimas ir savalaikis pašalinimas gali turėti didelės įtakos gydymo veiksmingumui didinti. Rizikos veiksnių sąvoka šiandien yra tiek pirminės, tiek antrinės širdies ir kraujagyslių ligų prevencijos pagrindas.

Jų pagrindinis bruožas yra vienas kito veiksmų stiprinimas. Tai reiškia, kad reikalingas sudėtingas poveikis tiems momentams, kurių ištaisymas iš esmės yra galimas (pasaulio literatūroje yra 246 veiksniai, galintys paveikti aterosklerozės atsiradimą ir eigą). Trumpai apie pagrindinių prevenciją galite pasakyti: „Nustoti rūkyti ir vaikščioti daugiau.“

Pagrindinės ir labiausiai žinomos etiologinės akimirkos yra senatvė, rūkymas, nepakankamas fizinis aktyvumas, prasta mityba, arterinė hipertenzija, cukrinis diabetas, dislipidemija.

Šie požymiai lemia pacientų įtraukimą į didelės rizikos grupę. Ypač nepalanki diabeto sąveika su koronarine širdies liga. Taip pat gerai žinomas lipidų apykaitos sutrikimų, visų pirma mažo tankio lipoproteinų kiekio ir alfa-cholesterolio kiekio mažinimo vaidmuo.

Tai labai nepalanki OAANK rūkymo atsiradimui ir progresavimui, todėl:

• laisvųjų riebalų rūgščių koncentracijos padidėjimas ir didelio tankio lipoproteinų kiekio sumažėjimas;
• mažo tankio lipoproteinų aterogeniškumo padidėjimas dėl jų oksidacinių modifikacijų;
• endotelio disfunkcija, kartu su prostaciklino sintezės sumažėjimu ir tromboksano A2 padidėjimu;
• lygiųjų raumenų ląstelių proliferacija ir jungiamojo audinio sintezės padidėjimas kraujagyslių sienelėje;
• fibrinolitinio aktyvumo sumažėjimas kraujyje, fibrinogeno kiekio padidėjimas;
• karboksihemoglobino koncentracijos padidėjimas ir deguonies metabolizmo pablogėjimas;
• padidina trombocitų agregaciją ir mažina vaistų nuo trombocitų poveikį;
• esamo C vitamino trūkumo pablogėjimas, kuris kartu su nepalankiais aplinkos veiksniais neigiamai veikia imuninės apsaugos mechanizmus.

Kartu su išsamia įvairių lipidų apykaitos parametrų analize parodyta, koks yra poveikis aterosklerozinės homocisteinemijos vystymuisi. Padidėjus homocisteino koncentracijai plazmoje 5 µmol / l, padidėja aterosklerozės rizika, nes cholesterolio koncentracija padidėja 20 mg / dl.

Nustatyta tiesioginė koreliacija tarp aukšto homocisteino kiekio ir širdies ir kraujagyslių mirtingumo.

Nustatyta teigiama koreliacija tarp širdies ir kraujagyslių ligų ir šlapimo rūgšties, kuri yra gana panaši į kitus metabolinius rizikos veiksnius. Padidėjusi šlapimo rūgšties koncentracija padidina mažo tankio lipoproteinų deguonį, prisideda prie lipidų peroksidacijos ir padidina laisvųjų deguonies radikalų gamybą.

Oksidacinis stresas ir padidėjęs LDL deguonies kiekis arterinėje sienoje prisideda prie aterosklerozės progresavimo. Ypač didelė priklausomybė yra tarp šlapimo rūgšties ir hipertrigliceridemijos lygio ir atitinkamai su antsvoriu. Kai šlapimo rūgšties koncentracija yra didesnė nei 300 µmol / l, metaboliniai rizikos veiksniai yra ryškesni.

Šiuo metu ypatingas dėmesys skiriamas trombogeniniams rizikos veiksniams. Tai apima padidėjusią trombocitų agregaciją, padidėjusį fibrinogeno kiekį, VII faktorių, plazminogeno aktyvatoriaus inhibitorių, audinių plazminogeno aktyvatorių, von Willebrand faktorių ir baltymą C, taip pat antitrombino III koncentracijos sumažėjimą.

Deja, šių rizikos veiksnių apibrėžimas klinikinėje praktikoje nėra labai realus ir yra teorinis, o ne praktinis. Pavyzdžiui, klausimas dėl profilaktinio trombocitų skaidymo praktinio naudojimo yra sprendžiamas tik remiantis klinikiniais duomenimis; tačiau paprastai neatsižvelgiama į trombo formavimosi laboratorinių žymenų buvimą ar nebuvimą.

Mūsų duomenimis, anksčiau patyrę kepenų ir tulžies takų ligos, apendektomija ar tonillektomija, atlikta jauname amžiuje, taip pat profesionalus sportas, po kurio vyko staigus fizinio krūvio apribojimas, taip pat gali būti priskirti OAANK rizikos veiksniams.

Šiuos rizikos veiksnius, susijusius su OAANK atsiradimu ir vystymusi, būtina į diagnostikos algoritmą atsižvelgti, siekiant juos identifikuoti ir vėliau pašalinti.

Mokslininkų dėmesys pastaraisiais metais sulaukė uždegimo žymeklių. Manoma, kad aterosklerozinės plokštelės uždegiminiai pokyčiai tampa labiau pažeidžiami ir padidina plyšimo riziką.

Galimos uždegimo priežastys gali būti infekcinės medžiagos, ypač Chlamydia pneumoniae arba citomegalovirusas. Keletas tyrimų parodė, kad lėtinė arterijų sienelių infekcija gali prisidėti prie aterogenezės. Uždegimo priežastis gali būti neinfekciniai veiksniai, įskaitant oksidacinį stresą, modifikuotus lipoproteinus ir hemodinaminius sutrikimus, galinčius pakenkti endoteliui.

Patikimiausias uždegimo žymeklis laikomas C reaktyvaus baltymo kiekiu (reikia pažymėti, kad jis mažėja lipidų korekcijos metu, ypač naudojant statinus).

Deguonies trūkumo sąlygomis anaerobinio glikolizės vaidmuo didėja, o po pradinio aktyvavimo atsiranda laipsniškas jo slopinimas iki jo nutraukimo. Vandenilio jonų, kurie atsiranda, kaupimąsi lydi metabolinė acidozė, kuri kenkia ląstelių membranoms.

Yra dvi aterogenezės fazės. Pirmajame etape susidaro „stabili“ aterosklerozinė plokštelė, kuri susiaurina kraujagyslę ir tokiu būdu sutrikdo kraujo tekėjimą, todėl trūksta arterinės kraujotakos.

Antrajame etape atsiranda plokštelės „destabilizacija“, kuri tampa linkusi į plyšimą. Jos žala sukelia kraujo krešulių susidarymą ir ūminių kraujagyslių reiškinių atsiradimą - miokardo infarktą ar insultą, taip pat kritinę galūnių išemiją.

Periferinių arterijų patogenetiniai pakitimai gali būti suskirstyti į tris grupes - aterosklerozę, makro- ir mikrovaskulitą (tromboangitų obliteranus, nespecifinį aortoarteritą, Raynaud'o ligą). Atskirai reikia apsvarstyti diabetinės mikroangiopatijos ir aterosklerozės, atsiradusios dėl cukrinio diabeto (paprastai 2 tipo).

Jiems būdingi ryškūs autoimuniniai procesai, cirkuliuojančių ir audiniuose esančių imuninių kompleksų lygio padidėjimas, paūmėjimo laikotarpiai, dažnesnis trofinių sutrikimų vystymasis ir „piktybinis“ kursas.

Diagnostika OAANK.

OAANK diagnostikos priemonių užduotys ir rizikos veiksnių nustatymas yra:

• kraujagyslių ligų diferenciacija nuo antrinių kraujagyslių sindromų, lydinčių kitas „ne kraujagyslių“ ligas. Kitaip tariant, kalbame apie skirtumą tarp tikrojo periodiško plūdžio sindromo, kuris apibūdina tam tikrą apatinės galūnių arterijos nepakankamumo stadiją, iš daugelio kitų skundų, dažniausiai susijusių su neurologiniais sutrikimais ar raumenų ir kaulų sistemos patologijos apraiškomis;

• kraujagyslių ligų nosologinės formos nustatymas, ypač išnykusios aterosklerozės, nespecifinės aorto-arterito, tromboangitų obliteranų, diabetinės angiopatijos ir kitų retesnių kraujagyslių pažeidimų diferenciacija. Pažymėtina, kad tai turi aiškią praktinę reikšmę, įtakojantį gydymo taktikos pasirinkimą ir ligos prognozę;

• nustatyti kraujagyslių okliuzinio-stenozinio pažeidimo lokalizaciją, kuri yra svarbiausia, visų pirma sprendžiant chirurginio gydymo galimybę ir jo savybes;

• susijusių ligų - cukrinio diabeto, arterinės hipertenzijos, koronarinės širdies ligos ir kt. Nustatymas. Ypač svarbu įvertinti kitų kraujagyslių regionų aterosklerozinio pažeidimo laipsnį (daugialypį aterosklerozės procesą), kuris gali turėti didelės įtakos gydymo taktikai ;

• laboratoriniai tyrimai, tarp kurių svarbiausia yra lipidų apykaitos įvertinimas. Šiuo atveju nepakanka nustatyti tik bendrą cholesterolio kiekį. Apskaičiuojant aterogeninį poveikį, būtina turėti duomenis apie trigliceridų, mažo ir didelio tankio lipoproteinų kiekį;

• arterinio nepakankamumo sunkumo įvertinimas. Šiuo tikslu paprastai naudojama Fontaine-Pokrovsky klasifikacija, pagrįsta klinikiniais išemijos pasireiškimais.

Apatinių galūnių arterijų nepakankamumo sunkumo klasifikacija pacientams, sergantiems OAANK

Klasifikacija pagrįsta vaikščiojimo, t. Y. keliavo prieš skausmo atstumą metrais. Ji turi būti paaiškinta, t.y. vaikščiojimo greičio suvienodinimas (3,2 km per valandą) ir išeminio skausmo sunkumo paveiktoje apatinėje galūnėje (arba neskausmingo vaikščiojimo atstumas, arba didžiausias toleruojamas išeminis skausmas).

Jei pacientams, sergantiems kompensuojamomis arterinio nepakankamumo stadijomis, šis metodas, nors ir su tam tikru subjektyvumu, leidžia gauti ir naudoti klinikinėje praktikoje gautą informaciją, tuomet, esant „poilsio pojūčiui“, reikalingas kitoks požiūris, kad būtų galima įvertinti šio sindromo buvimą ir sunkumą.

Čia galima atlikti du klinikinius metodus - nustatyti laiką, per kurį pacientas gali išlaikyti pažeistą galūnę horizontalioje padėtyje, arba nustatyti, kiek kartų pacientas naktį turi nukristi pažeistas galūnes iš lovos (abu šie rodikliai tarpusavyje susiję).

Esant trofiniams sutrikimams, apskaičiuojamas pažeidimo mastas, galūnės edemos buvimas, galūnės dalies išsaugojimo perspektyva arba poreikis „didelei“ amputacijai. Šiuose arterijų nepakankamumo etapuose svarbesni yra instrumentiniai diagnostiniai metodai.

Objektyvesnę informaciją apie vaikščiojimo gebėjimų vertinimą pateikia treadmill testas (treadmill), ypač pažengęs (registruojant LTP ir jo atkūrimo laiką).

Tačiau klinikinėje praktikoje jis retai atliekamas dėl sunkių susirgimų (IHD, arterinės hipertenzijos ir pan.) Ir dažnų raumenų ir kaulų sistemos pažeidimų daugumoje pacientų. Be to, dekompensuotos lėtinės arterijos nepakankamumo formos (kritinė pažeistos galūnės išemija) trukdo jo įgyvendinimui.

"Kritinės išemijos" koncepcija buvo aktyviai naudojama klinikinėje praktikoje po Europos konsensuso dokumentų (Berlynas, 1989), kuriame pagrindinė šios būklės ypatybė buvo vadinama "poilsio skausmu", kuris atitinka trečiąjį apatinės galūnių arterijos nepakankamumo etapą.

Tuo pačiu metu kraujospūdžio vertė kojose gali būti 50 mm Hg. Ir žemiau šios vertės. Kitaip tariant, 3-asis etapas yra padalintas į Za ir Zb. Jų pagrindinis skirtumas yra išeminės pėdos ar apatinės kojos patinimas ir laikas, per kurį pacientas gali išlaikyti koją horizontaliai.

4-ojo etapo „pradiniai pasireiškimai“ taip pat buvo priskirti kritinei išemijai, kuri, mūsų nuomone, taip pat reikalauja aiškumo. Būtina atskirti atvejus, kai galima apriboti pažeistos galūnės ar kojos dalies (4a) pirštų amputaciją su perspektyva palaikyti palaikymo funkciją, ir tas formas, kai reikia „didelio“ amputacijos ir, atitinkamai, galūnės (4b) palaikymo funkcijos praradimo.

Kitas dalykas, kurį reikia paaiškinti, yra 1 etapas, kuriam taip pat turėtų būti priskiriami pogrupiniai lėtinio arterinio nepakankamumo atvejai.

Jų atskyrimo galimybė atsirado dėl duplex angioscanning įvedimo į klinikinę praktiką ir sąvokų „hemodinamiškai nereikšmingas“ ir „hemodinamiškai reikšmingos“ plokštelės atsiradimą.

Naudojant šią modifikuotą klasifikaciją (1 lentelė) galima žymiai aiškiau apibrėžti ir individualizuoti medicininę taktiką ir įvertinti gydymo priemonių veiksmingumą.

1 lentelė. Apatinės galūnių arterijos nepakankamumo sunkumo klasifikacija (modifikuota versija)

Konservatyvus gydymas OAANK.

OAANK pacientų medicininės priežiūros etapai apima rajono kliniką (kur chirurgai užsiima OAANK pacientų gydymu) ir ligoninę (specializuotus kraujagyslių chirurgijos, bendrosios chirurgijos ar gydymo skyrius).

Manoma, kad tarp jų yra glaudus ryšys ir supratimas, kad pagrindinė gydymo proceso dalis pacientams, sergantiems lėtine apatinių galūnių arterijų liga (XO3ANK), yra gydymas ambulatoriniu pagrindu.

Spartus kraujagyslių chirurgijos augimas ir sėkmė kartais lemia konservatyvių gydymo metodų užmiršimą, kuris dažnai apsiriboja individualiais intensyvios terapijos kursais ligoninėje.

Dabartinę situaciją angiologinėje praktikoje apibūdina laipsniškas tinkamo konservatyvaus gydymo vaidmens, iki šiol, deja, toli gražu ne visiškas, pripažinimas, siekiant pagerinti ilgalaikius chirurginių intervencijų laivuose rezultatus.

Suprantama, kad reikia didinti ambulatorinės medicinos pagalbos lygį ir organizuoti pacientų OAANK gydymo kontrolės sistemą.

Deja, vis dar nėra moksliškai pagrįstos ir patvirtintos klinikinės praktikos programos, skirtos gydyti pacientus, sergančius OAANK. Ambulatorinio gydymo, atliekamo ambulatoriškai, vaidmuo, kaip pagrindinis gydymas pacientais, turinčiais šią patologiją, nėra apibrėžtas.

Didžioji dauguma tyrimų (ir atitinkamai publikacijų) apie konservatyvaus OAANK gydymo problemą paprastai yra atskirų vaistų veiksmingumo vertinimo ar kitų šių pacientų gydymo būdų pobūdis. Praktiškai nėra jokių leidinių apie sisteminį požiūrį gydant OAANK.

OAANK gydymo rezultatų lyginamasis vertinimas parodė, kad jo veiksmingumas specialiame ambulatoriniame angiologiniame centre yra gerokai didesnis nei reguliariai klinikoje, kur buvo pastebėta tik apie 40% teigiamų rezultatų (ligos progresavimas nebuvo).

Angiologiniame centre šis skaičius yra vidutiniškai 85%, o per pastaruosius 10 metų jis išliko stabilus. Efektyvaus gydymo OAANK rezultatas yra reikšmingas pacientų gyvenimo kokybės gerinimas, t.y. fizinio, psichologinio, emocinio ir socialinio funkcionavimo požymiai, pagrįsti jo subjektyviu suvokimu.

Mūsų patirtis, susijusi su konservatyvaus gydymo OAANK gydymu ambulatorinės praktikos sąlygomis, leidžia mums padaryti keletą išvadų, išdėstytų toliau.

Pagrindiniai pacientų gydymo OAANK principai:

• konservatyvus gydymas būtinas visiems OAANK pacientams, neatsižvelgiant į ligos stadiją;
• ambulatorinis gydymas yra pagrindinis;
• gydymas ligoninėje, įskaitant chirurgiją, yra tik papildomas ambulatorinio gydymo būdas;
• konservatyvus gydymas OAANK pacientais turėtų būti nuolatinis;
• pacientai turi būti informuoti
• Jūsų liga, gydymo principai ir Jūsų būklės kontrolė.

Pagrindinės gydymo kryptys:

• ligos išsivystymo ir progresavimo rizikos veiksnių pašalinimas (arba poveikio mažinimas), ypatingą dėmesį skiriant išmatuotam fiziniam aktyvumui;
• padidėjęs trombocitų aktyvumas (antitrombocitinis gydymas), kuris leidžia pagerinti mikrocirkuliaciją, sumažinti trombozės riziką ir apriboti aterogenezę kraujagyslių sienelėje. Ši gydymo kryptis turi būti tęstinė. Pagrindinis narkotikas, naudojamas šiam tikslui, yra aspirinas, kuris palaipsniui pakeičiamas veiksmingesnėmis priemonėmis (klopidogreliu, tiklodipinu);
• lipidų kiekį mažinantis gydymas, kuris apima įvairių farmakologinių medžiagų vartojimą, subalansuotą mitybą, fizinį aktyvumą, rūkymo nutraukimą;
• vazoaktyvių vaistų, daugiausia veikiančių makro- ir mikrocirkuliaciją, vartojimas - pentoksifilinas, dipiridamolis, nikotino rūgšties preparatai, buflomedilas, piridinolio karbomatas, mydokalmas ir tt;
• medžiagų apykaitos procesų (solcoseryl arba aktovegin, tanakan, įvairių vitaminų) gerinimas ir aktyvinimas, įskaitant antioksidantus (vartojant įvairius farmakologinius preparatus, sustabdant rūkymą, padidėjus fiziniam aktyvumui ir pan.);
• nefarmakologiniai metodai - fizioterapija, kvantinė terapija, sanatorijos gydymas, bendroji fizinė kultūra, vaikščiojimas pėsčiomis - kaip pagrindinis veiksnys, skatinantis apyvartą;
• Atskirai reikia skirti daugiafunkcinius vaistus, ypač prostanoidus (PGE1 - vazaprostan, alprostan) - efektyviausius sunkių ir kritinių kraujotakos sutrikimų gydymui galūnėse.

Pažymėtina, kad klinikinėje praktikoje 1979 m. Įvestas vazaprostanas radikaliai pakeitė mūsų požiūrį į tokių sunkių pacientų konservatyvaus gydymo galimybes.

Labai veiksmingi ir sisteminiai fermentų terapijos vaistai (wobenzym ir phlogenzyme). Daugiafunkciniai vaistai įvairiais laipsniais pagerina mikrocirkuliaciją, padidina trombocitų ir leukocitų aktyvumą, aktyvuoja fibrinolizę, padidina imunitetą, sumažina edemą, cholesterolio kiekį ir daug kitų poveikių.

Praktiniame darbe turėtų būti įgyvendinamos visos pirmiau minėtos gydymo sritys. Gydytojo užduotis yra nustatyti vaistus, kurie yra optimalūs tam tikrai klinikinei situacijai (ar ne narkotikai) - atstovaujant kiekvienai gydymo krypčiai, atsižvelgiant į poveikio stiprinimą.

Kalbant apie rizikos veiksnių pašalinimą (jei tai įmanoma, iš esmės), tai turėtų būti siekiama visais atvejais ir tai visada, viename ar kitame lygmenyje, prisidės prie visos gydymo sėkmės.

Pažymėtina, kad šios užduoties įgyvendinimas labai priklauso nuo paciento supratimo apie ligos pobūdį ir jos gydymo principus. Šiuo atveju gydytojo vaidmuo yra įtikinamai ir lengvai prieinama forma paaiškinti neigiamą šių veiksnių poveikį. Rizikos veiksnių poveikio ribojimas apima ir keletą vaistų poveikio.

Tai reiškia lipidų apykaitos korekciją, kraujo krešėjimo sistemos pokyčius, homocisteino (folio rūgšties suvartojimo, vitaminų B6 ir B12), šlapimo rūgšties (allopurinolio, losartano, iraradipino) kiekio sumažėjimą ir kt.

Manome, kad OAANK pacientams reikia naudoti trombocitų antiaggregantus, tai yra vieną iš svarbiausių farmakoterapijos sričių. padidėjusio trombocitų aktyvumo inhibitoriai, atsirandantys pažeidus arterinę sieną.

Šie vaistai sumažina trombocitų sekrecinę funkciją, sumažina jų sukibimą su endoteliu, pagerina endotelio funkciją ir stabilizuoja aterosklerozines plokšteles, kurios neleidžia atsirasti ūminių išeminių sindromų.

Klinikiniu požiūriu tai pasireiškia mikrocirkuliacijos pagerėjimu, trombų susidarymo rizikos sumažėjimu, aterogenezės slopinimu, gebėjimo vaikščioti padidėjimu, t.y. apatinių galūnių arterinio nepakankamumo regresija.

Antitrombocitiniai vaistai visų pirma yra aspirinas (dozė nuo 50 iki 325 mg per parą). Tačiau jo trūkumai - opinis opinis poveikis, prastas poveikio prognozavimas, nesant aiškios dozės priklausomybės - žymiai apriboja jo klinikinį naudojimą.

Šie trūkumai iš esmės neturi selektyvių trombocitų receptorių antagonistų, skirtų tienopiridinų - ypač klopidogrelio (hidrofluorido) ir tiklopidino (tiklo) grupei - ADP.

Vaistai yra gerai toleruojami ir gali būti naudojami ilgą laiką. Įprasta klopidogrelio dozė yra 75 mg per parą, tiklopidinas - 500 mg per parą. Norint pasiekti greitą poveikį (kuris gali būti reikalingas, visų pirma, atliekant kardiologinę praktiką), vartojamos dozės (300 mg klopidogrelio arba 750 mg tiklopidino vieną kartą ir tada pereinama prie standartinės dozės).

Anti-trombocitų efekto stiprinimas gali būti pasiektas derinant aspiriną ​​su vaistais iš tienopiridino grupės (hidrofluorinis, tiklo, tiklidas). Tai turėtų būti padaryta sunkių aterosklerozinių sutrikimų (pvz., Ankstesnio širdies priepuolio ar išeminio insulto) atvejais.

Šio metodo veiksmingumą taip pat pateisina dažni atsparumo aspirinams atvejai. Reikėtų pabrėžti, kad antitrombocitiniai vaistai sustiprina daugelio kitų vaistų, ypač pentoksifilino, nikotino rūgšties, dipiridamolio, poveikį. Padidėjęs trombocitų aktyvumas taip pat mažina rūkymą, didina fizinį krūvį, mažina lipidų kiekį mažinančią terapiją.

Antitrombocitinės terapijos vaidmuo pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, yra labai svarbus, dėl kurio ypač būdinga mikroangiopatija ir jos sunkiausia forma, neuropatija.

Dar viena svarbi konservatyvaus gydymo OAANK srityje sritis yra lipidų apykaitos sutrikimų, įskaitant farmakoterapiją (statinai, omega-3 vaistai, česnako preparatai, kalcio antagonistai, antioksidantai), padidėjusio fizinio aktyvumo, rūkymo nutraukimo, subalansuotos mitybos, visų pirma dėl nepakankamo gydymo, korekcija. perkaitimas, ribojantys gyvūnų riebalai ir angliavandeniai.

Ši kryptis taip pat yra privaloma ir gyvybei ji gali būti įgyvendinama ir kaip viena iš pirmiau minėtų vaistų (paprastai iš statinų ar fibratų grupės) nuolatinė dozė, ir pakaitomis vartojant įvairius vaistus, turinčius įtakos lipidų apykaitai, tačiau mažiau ryškūs.

Terapinis lipidą mažinantis agentas yra sukurtas Rusijos valstybinio medicinos universiteto „Fishant-S“ fakulteto chirurgijos klinikoje. Tai biologiškai aktyvus maisto papildas, pagrįstas baltu aliejumi (gryniausia vazelino aliejaus frakcija) ir pektinu. Todėl sukuriama sudėtinga daugiakomponentė mikroemulsija, prisidedanti prie medžiagų apykaitos procesų gerinimo.

„Fishant-S“ taip pat galima priskirti aktyviems chelatoriams. Jo veikimo pagrindas yra tulžies rūgščių enterohepatinės cirkuliacijos blokavimas (atliekamas naudojant baltą alyvą pektino agaro kapsulėje) ir jų evakuacija iš kūno. Pektinas ir agaras, kuris yra FISHANT-S dalis, taip pat padeda normalizuoti žarnyno mikroflorą.

Šio įrankio skirtumas yra jo sudedamųjų dalių inercijos, kurios nėra absorbuojamos virškinimo trakte ir nekenkia kepenų funkcijai. Todėl cholesterolio ir jo frakcijų kiekis organizme yra žymiai sumažintas. FISHANT-S vartojamas kartą per savaitę. Gavę priėmimą, galbūt trumpalaikis kėdės atsipalaidavimas.

Padidėjęs antioksidantų kiekis kraujyje reiškia rūkymo nutraukimą, fizinį aktyvumą ir farmakoterapiją (vitaminai E, A, C, česnakų preparatai, natūralūs ir sintetiniai antioksidantai).

Vazoaktyvių vaistų vartojimo tikslas yra tiesioginis poveikis hemodinamikai, ypač kraujagyslių tonui ir mikrocirkuliacijai (pentoksifilinas, dipiridamolis, prostanoidai, nikotino rūgšties preparatai, reopolygluquine, buflomedilas, naftidrofurilas, piridinolkarbomatas, kalcio dobesilatas, sulodecidas ir Ipodidrofurilas)

Metabolinių sutrikimų korekcijai naudojami įvairūs vitaminai, mikroelementai, sisteminis fermentų gydymas, tanakanas, solcoseryl (Actovegin), imunomoduliatoriai, ATP, AMP, dalarginas ir kt., Taip pat svarbu virškinimo trakto funkcijos normalizavimas (disbakteriozės pašalinimas).

Gydant OAANK, vis dažniau naudojama sisteminė fermentų terapija, kurios veikimo mechanizmai iš esmės atitinka patogenezines šios ligos savybes, prisideda prie mikrocirkuliacijos pagerėjimo, aterogeninių lipoproteinų kiekio sumažėjimo ir imuniteto padidėjimo.

Gydymo trukmė gali labai skirtis, tačiau ji turi būti ne trumpesnė kaip 3 mėnesiai.

Jei ligos sunkumas yra didesnis (kritinė išemija, trofinės opos, diabetinė mikroangiopatija), pirmiausia turėtumėte vartoti phlogenzyme (2-3 tabletės 3 kartus per dieną mažiausiai 1-2 mėnesius, tada priklausomai nuo konkrečios klinikinės situacijos), tada Wobenzym (4 - b) 3 kartus per dieną).

Konservatorinė OAANK pacientų terapija taip pat apima vaikščiojimą pėsčiomis - beveik vienintelis įvykis, skatinantis kraujotaką į kraujagyslę (1-2 valandos vaikščioti per dieną, pasiekus išeminį skausmą pažeistoje galūnėje ir privaloma sustoti poilsiui).

Fizinė terapija ir sanatorijos gydymas taip pat vaidina tam tikrą teigiamą vaidmenį bendrosios OAANK pacientų gydymo programoje.

Esame įsitikinę, kad pacientų, sergančių OAANK, gydymas negali būti veiksmingas nenaudojant specialių paskyrimo kortelių. Be jų, nei pacientas, nei gydytojas negali aiškiai įgyvendinti ir stebėti pateiktų rekomendacijų.

Be to, jos yra būtinos, kad būtų laikomasi skirtingų institucijų vykdomo gydymo tęstinumo. Šią kortelę turi laikyti pacientas ir gydantis gydytojas. Jo buvimas taip pat leidžia nuosekliau įgyvendinti medicinos konsultantų rekomenduojamas terapines priemones. Taip pat palengvinama vaistų vartojimo apskaita.

Tokį požiūrį į pacientų, sergančių OAANK, gydymą laikome ekonomiškai naudingu dėl to, kad didžioji dauguma pacientų gali sustabdyti apatinių galūnių arterijų nepakankamumo progresavimą. Mūsų skaičiavimais, paprasčiausios gydymo galimybės OAANK pacientams yra apie 6,5 tūkst. Rublių per metus.

Naudojant brangesnius vaistus, reikalingus sunkesniems ligos etapams, iki 20 tūkst. Rublių, periferinės apyvartos dekompensuojant, gydymo kaina padidėja iki 40 tūkstančių rublių. Reabilitacijos priemonių išlaidos yra ypač didelės (tiek pacientų, tiek medicinos įstaigų), kai nukenčia pažeista galūnė.

Štai kodėl savalaikis ir tinkamas bei veiksmingas gydymas yra pagrįstas tiek klinikiniu, tiek ekonominiu požiūriu.

Dar kartą manome, kad būtina pabrėžti tolesnių veiksmų svarbą organizuojant medicinos procesą OAANK.

Ji apima:

• pacientų konsultacijos mažiausiai 2 kartus per metus ir dažniau sunkių arterijų nepakankamumo stadijų metu. Tuo pačiu metu stebimas gydytojo receptų vykdymas, pateikiamos papildomos rekomendacijos;

• gydymo veiksmingumo nustatymas:
- įvertinti galimybę vaikščioti laiptais, kurie turi būti įrašyti ambulatoriniame žemėlapyje (registracija metrais yra netiksli);
- nustatyti aterosklerozinio proceso dinamiką tiek apatinių galūnių arterijose, tiek kituose kraujagyslių regionuose, naudojant ultragarso angioscanning;
- kulkšnies-brachialinio indekso dinamikos, kaip pagrindinio ir labiausiai prieinamo rodiklio, apibūdinančio periferinės kraujotakos būklę, registravimas;
- lipidų apykaitos kontrolė.

Svarbus yra ir kitų ligų gydymas. Visų pirma, tai pasakytina apie vainikinių arterijų ligą, smegenų kraujagyslių nepakankamumą, arterinę hipertenziją ir cukrinį diabetą. Jie gali turėti didelės įtakos pacientų, sergančių OAANK, gydymo programos pobūdžiui ir prognozei.

Susipažinę su pirmiau minėtais įrenginiais, kyla visiškai natūralus klausimas - kas turėtų juos įgyvendinti praktikoje? Šiuo metu anchologo-terapeuto funkcijas, atsižvelgiant į nustatytas tradicijas, atlieka poliklinikos chirurgai, kurių profesinis tobulėjimas reikalauja organizuoti jų antrosios pakopos studijų sistemą.

Ateityje, patvirtinus specialybę „Angiologija ir kraujagyslių chirurgija“ ir sprendžiant personalo klausimus, reikalingas angiologinių spintelių organizavimas poliklinikose ir vėlesnėse tarppoliklininėse angiologinėse centruose, kuriuose bus sutelkta kvalifikuotiausia medicinos personalas ir modernesnė diagnostikos įranga.

Pagrindinė šių centrų funkcija - konsultacinis darbas. Šiuo metu pagrindinis OANKK gydymo proceso „dirigentas“ išlieka rajono klinikos chirurgas.

Remiantis daugelio metų patirtimi, manome, kad tinkama konservatyvi terapija, daugiausia vykdoma ambulatoriniu pagrindu, gali žymiai padidinti patenkinamų lėtinių arterijų nepakankamumo gydymo rezultatų skaičių. Šios užduoties įgyvendinimas nereikalauja reikšmingų materialinių išteklių.