logo

Glikozilintas hemoglobinas: norma, indikacijos tyrimui

Dauguma skaitytojų tikriausiai tiki, kad pagrindinis cukrinio diabeto diagnozavimo metodas yra gliukozės kiekio kraujyje tyrimas, o žmonėms - „cukraus kiekis kraujyje“. Tačiau, remiantis tik šios analizės rezultatais, negalima nustatyti jokios diagnozės, nes ji atspindi glikemijos (gliukozės kiekio kraujyje) lygį tam tikrame šio tyrimo punkte. Ir visai nebūtina, kad jos vertės būtų tokios pačios vakar, prieš vakar ir 2 savaites. Gali būti, kad jie buvo normalūs ir galbūt, priešingai, daug didesni. Kaip suprasti? Tai lengva! Pakanka nustatyti glikuoto (kitaip glikuoto) hemoglobino kiekį kraujyje.

Jūs sužinosite, kas yra šis rodiklis, apie tai, kokias jo vertybes rodo, taip pat apie testavimo savybes ir sąlygas, turinčias įtakos jo rezultatams.

Glikozilintas hemoglobinas - kas tai yra ir kas yra norma

Hemoglobinas yra baltymas, kuris yra lokalizuotas raudonuosiuose kraujo kūneliuose ir atlieka deguonies molekulių transportavimą į kiekvieną mūsų kūno ląstelę. Jis taip pat negrįžtamai prisijungia prie gliukozės molekulių, kurios žymimos terminu „glikacija“ - susidaro glikozilintas (glikozuotas) hemoglobinas.

Ši medžiaga yra visiškai sveiko žmogaus kraujyje, tačiau didelės glikemijos reikšmės atitinkamai didėja. Ir kadangi raudonųjų kraujo kūnelių gyvenimas yra ne daugiau kaip 100-120 dienų, tada glikozuotas hemoglobinas rodo vidutinį glikemijos lygį per pastaruosius 1-3 mėnesius. Apibendrinant, tai yra kraujo „cukrumo“ rodiklis šiam laikotarpiui.

Yra 3 glikuoto hemoglobino tipai - HbA1a, HbA1b ir HbA1c. Iš esmės tai yra paskutinė iš pirmiau minėtų formų, be to, ji apibūdina diabeto eigą.

Normalus HbA1c kiekis kraujyje - nuo 4 iki 6%, ir tas pats tinka bet kokio amžiaus ir abiejų lyčių žmonėms. Jei tyrimas atskleidžia šių verčių sumažėjimą ar viršijimą, pacientui reikia tolesnio tyrimo siekiant nustatyti tokio pažeidimo priežastis arba, jei jau yra diagnozuotas diabetas, ištaisyti terapines priemones.

Rezultatų aiškinimas

Glikozilintas hemoglobino kiekis, viršijantis 6%, bus nustatytas šiais atvejais:

  • pacientas serga diabetu ar kitomis ligomis, kartu su gliukozės tolerancijos sumažėjimu (daugiau kaip 6,5% nurodo diabetą, 6-6,5% - prediabetas (sumažėjusi gliukozės tolerancija arba padidėjęs gliukozės kiekis nevalgius));
  • su geležies trūkumu paciento kraujyje;
  • po ankstesnės operacijos, kad būtų pašalintas blužnis (splenektomija);
  • ligomis, susijusiomis su hemoglobino patologija - hemoglobinopatijomis.

Mažesnis nei 4% gliukozės hemoglobino kiekis rodo bet kurią iš šių sąlygų:

  • mažas gliukozės kiekis kraujyje - hipoglikemija (pagrindinė ilgalaikės hipoglikemijos priežastis yra kasos navikas, kuris gamina daug insulino - insulino; taip pat ši būklė gali sukelti neracionalų diabeto gydymą (perdozavus vaistus), intensyvų fizinį krūvį, prastą mitybą, antinksčių funkcijos trūkumą, kai kurie genetinės ligos);
  • kraujavimas;
  • hemoglobinopatijos;
  • hemolizinė anemija;
  • nėštumo.

Kas įtakoja rezultatą

Kai kurie vaistai veikia raudonuosius kraujo kūnelius, kurie savo ruožtu turi įtakos glikozilinto hemoglobino kraujo tyrimo rezultatams - gauname nepatikimą, klaidingą rezultatą.

Taigi, padidinkite šio rodiklio lygį:

  • aspirino didelėmis dozėmis;
  • ilgalaikių opiatų.

Be to, padidėja lėtinis inkstų nepakankamumas, sistemingas piktnaudžiavimas alkoholiu, hiperbilirubinemija.

Sumažinkite glikozuoto hemoglobino kiekį kraujyje:

  • geležies preparatai;
  • eritropoetinas;
  • vitaminų C, E ir B12;
  • dapsonas;
  • ribavirinas;
  • vaistai, naudojami ŽIV gydymui.

Jis taip pat gali pasireikšti lėtinėmis kepenų ligomis, reumatoidiniu artritu ir trigliceridų kiekio kraujyje padidėjimu.

Tyrimo indikacijos

Pagal Pasaulio sveikatos organizacijos rekomendacijas, glikuoto hemoglobino kiekis yra vienas iš diagnozavimo kriterijų. Vieną kartą nustatant didelę glikemiją ir padidėjusį glikozinio hemoglobino kiekį, arba, jei rezultatas yra dvigubai didesnis nei įprastas rezultatas (intervalas tarp 3 mėnesių analizės), gydytojas turi teisę nustatyti paciento diabeto diagnozę.

Be to, šis diagnostinis metodas naudojamas anksčiau nustatytai ligai kontroliuoti. Glikozuoto hemoglobino rodiklis, nustatomas kas ketvirtį, leidžia įvertinti gydymo efektyvumą ir koreguoti geriamųjų hipoglikeminių medžiagų arba insulino dozes. Iš tiesų, cukrinio diabeto kompensavimas yra labai svarbus, nes sumažina sunkių šios ligos komplikacijų riziką.

Šios rodiklio tikslinės vertės skiriasi priklausomai nuo paciento amžiaus ir jo diabeto eigos. Taigi jaunimui šis skaičius turėtų būti mažesnis nei 6,5%, vidutinio amžiaus žmonėms - mažiau nei 7%, pagyvenusiems - 7,5% ir mažiau. Tai priklauso nuo sunkių komplikacijų ir sunkios hipoglikemijos rizikos. Jei egzistuoja šios nemalonios akimirkos, kiekvienos kategorijos glikuoto hemoglobino tikslinė vertė padidėja 0,5%.

Žinoma, šis rodiklis neturėtų būti vertinamas atskirai, o kartu su glikemijos analize. Vidutinė glikozilinto hemoglobino vertė ir netgi jos normalus lygis negarantuoja, kad per parą neturite staigių gliukozės kiekio kraujyje.

Kuris gydytojas turi susisiekti

Jei gliukozės hemoglobino koncentracija padidėja, kreipkitės į endokrinologą, kad pašalintumėte diabetą. Jei diagnozė nepatvirtinama, verta aplankyti hematologą, kad nustatytų anemiją, hemoglobinopatijas ir blužnies patologiją.

Mokslinių tyrimų metodika

Glikuoto hemoglobino kiekį kraujyje nustato beveik kiekviena laboratorija. Klinikoje galite jį vartoti savo gydytojo kryptimi ir privačioje klinikoje be jokios krypties, bet už mokestį (šio tyrimo kaina yra gana prieinama).

Nepaisant to, kad ši analizė atspindi glikemijos lygį 3 mėnesius, o ne konkrečiam klausimui, vis tiek rekomenduojama jį išgerti tuščiu skrandžiu. Nebūtina atlikti jokios specialios studijos parengiamosios veiklos.

Dauguma metodų apima kraujo paėmimą iš venų, tačiau kai kurios laboratorijos šiuo tikslu naudoja periferinį kraują iš piršto.

Analizės rezultatai jums nebus iš karto pranešti - paprastai apie juos pranešama pacientui po 3-4 dienų.

Padidėjo glikozilinto hemoglobino kiekis: ką daryti

Visų pirma, turite kreiptis į savo endokrinologą arba terapeutas, kuris pateiks tinkamas rekomendacijas, kaip sumažinti gliukozės kiekį kraujyje.

Paprastai jie apima:

  • dietos, dietos laikymasis;
  • miego ir budrumo stebėjimas, nuovargio prevencija;
  • aktyvus, bet ne per intensyvus pratimas;
  • reguliariai vartojant gliukozę mažinančių vaistų ar insulino injekcijas į gydytojo rekomenduojamą dozę;
  • reguliarus glikemijos valdymas namuose.

Svarbu žinoti, kad glikuoto hemoglobino kiekio mažinimas yra greitai draudžiamas - organizmas prisitaiko prie hiperglikemijos, o staigus šio indikatoriaus sumažėjimas gali sukelti nepataisomą žalą. Idealus yra HbA1c sumažėjimas tik 1% per metus.

Išvada

Glikozuoto hemoglobino kiekis atspindi vidutinį gliukozės kiekį kraujyje per pastaruosius tris mėnesius, todėl jį reikia nustatyti atitinkamai 1 kartą per ketvirtį. Šis tyrimas nepakeičia gliukozės kiekio matavimo glikometru, šie du diagnostikos metodai turėtų būti naudojami kartu. Šį rodiklį rekomenduojama sumažinti ne dramatiškai, bet palaipsniui - 1% per metus, o ne sveiko asmens rodikliui - iki 6%, bet skirtingoms amžiaus grupėms skirtoms tikslinėms vertėms.

Glikozuoto hemoglobino kiekio nustatymas padės geriau kontroliuoti cukrinį diabetą, remiantis gautais rezultatais, koreguoti gliukozės kiekį mažinančių vaistų dozes ir todėl išvengti sunkių šios ligos komplikacijų. Būkite atidūs savo sveikatai!

Ką rodo glikozuotas hemoglobinas kraujyje?

Diabeto pripažinimui ankstyvaisiais atskirų laboratorinių kraujo tyrimų atlikimo etapais. Bandymo metu jie išsiaiškina, ką rodo glikozuotas hemoglobinas ir kaip tikėtina, kad ši endokrininė patologija yra tikėtina.

Diabetas yra endokrininė liga. Šią diagnozę neįmanoma visiškai išgydyti, tačiau tikėtina, kad sustabdys šios ligos patologines pasekmes.

Kas rodo glikozuotą HbA1c hemoglobiną

Glikozuoto hemoglobino kraujo tyrimas rodo kasdienį cukraus kiekį kraujyje per paskutinį trimestrą. Laboratorija nustato, kiek kraujo ląstelių yra chemiškai susietos su gliukozės molekulėmis. Šis parametras matuojamas kaip „saldžiųjų“ junginių, turinčių bendrą raudonųjų kraujo kūnelių kiekį, procentinė dalis. Kuo didesnis šis procentas - tuo sunkiau diabeto forma.

Aktyvios ligos fazės metu leistinas susietų raudonųjų kraujo kūnelių kiekis padidėja daugiau nei du kartus. Laiku terapija stabilizuos padidintą glikozilintą hemoglobiną ir visus parametrus vėl normalizuos. Geriausia glikohemoglobino kiekio kraujyje analizė leidžia atlikti HbA1c testą.

Bandymo privalumai ir trūkumai

Įprasta gliukozės koncentracija kraujyje suteikia tiesioginę informaciją, tačiau nieko nesako apie cukraus kiekio pokyčių dinamiką. HbA1c nustatymo metodas leidžia gauti šiuos reikiamus duomenis dideliu greičiu ir tikslumu. Šis metodas leidžia aptikti cukraus buvimą kraujyje ankstyvosiose ligos stadijose, kai kurie paciento patogumai - galite donorus kraują duoti tuščiu skrandžiu ir po valgio bet kuriuo paros metu. Analizės rezultatai neturi įtakos peršalimui, stresui, fiziniam aktyvumui. Be to, jis gali būti laikomas visose amžiaus grupėse be apribojimų.

Iš šios analizės minusų galima paskambinti didelėmis sąnaudomis, kai kurios hemoglobinopatijos ar anemijos pacientų kraujo analizė, skydliaukės ligų klaida. Todėl rekomenduojama tai padaryti, kaip nurodė gydytojas.

Kam priskiriamas „HbA1c“ testas

Glikogenoglobino tyrimas skirtas metabolizmo sutrikimams vaikystėje ir paauglystėje nustatyti, taip pat:

  • diagnozuojant „gestacinį diabetą“, kuris yra latentinis gliukozės kiekis kraujyje padidėjimas nėštumo metu;
  • nėštumo metu pasireiškia moterims, sergančioms patvirtinta „diabeto“ diagnoze 1.2;
  • hiperlipidemijoje - liga, kuriai būdingas nenormalus lipidų kiekis kraujyje;
  • su hipertenzija;
  • simptomai rodo didelį cukraus kiekį.
į turinį ↑

Kaip yra glikuoto hemoglobino rodikliai

Žemiau pateikiama lentelė dėl standartinių vyrų ir moterų glikohemoglobino rodiklių atitikties.

Kas yra glikozuotas hemoglobinas?

Glikozilintas hemoglobinas - kas tai yra?

Raudonųjų kraujo kūnelių sudėtyje yra specifinio geležies turinčio baltymo, reikalingo deguonies ir anglies dioksido transportavimui. Ne fermentinis gliukozė (cukrus, angliavandeniai) gali su ja susieti, sudarant glikozilintą hemoglobiną (HbA1C). Šis procesas žymiai pagreitėja padidėjus cukraus koncentracijai (hiperglikemijai). Vidutinis raudonųjų kraujo kūnelių tarnavimo laikas vidutiniškai yra apie 95–120 dienų, todėl HbA1C lygis atspindi integruotą gliukozės koncentraciją per pastaruosius 3 mėnesius. Glikozuoto hemoglobino kiekis kraujyje yra 4–6% viso jo kiekio ir atitinka įprastą cukraus kiekį 3-5 mmol / l.

Priežastys dėl padidėjimo pirmiausia susijusios su sumažėjusiu angliavandenių apykaita ir ilgalaikiu gliukozės kiekiu kraujyje tokiais atvejais:

  • 1 tipo cukrinis diabetas (priklausomas nuo insulino) - kai insulinas yra nepakankamas (kasos hormonas), organizmo ląstelių angliavandenių naudojimas yra sutrikdytas, o tai reiškia ilgalaikį koncentracijos padidėjimą.
  • 2 tipo cukrinis diabetas (priklausomas nuo insulino) yra susijęs su sumažėjusiu gliukozės panaudojimu įprastos insulino gamybos metu.
  • Netinkamas gydymas padidėjusiu angliavandenių kiekiu, dėl kurio pailgėja hiperglikemija.

Glikozės hemoglobino padidėjimo priežastys, nesusijusios su gliukozės koncentracija kraujyje:

  • apsinuodijimas alkoholiu;
  • apsinuodijimas švinu;
  • geležies trūkumo anemija;
  • blužnies pašalinimas - blužnis yra organas, kuriame vyksta raudonųjų kraujo kūnelių naudojimas (raudonųjų kraujo kūnelių kapinės), todėl jo nebuvimas padidina jų vidutinį tarnavimo laiką ir padidina HbA1C;
  • Uremija - inkstų funkcijos nepakankamumas sukelia metabolinių produktų kaupimąsi kraujyje ir karbohemoglobino susidarymą, kuris savybėse yra panašus į glikozilintą.

HbA1C sumažėjimo priežastys

Glikuoto hemoglobino indekso sumažėjimas yra patologinis požymis.

  • Prarastas kraujo netekimas - kartu su normaliu hemoglobinu prarandamas ir glikozilinamas.
  • Kraujo perpylimas (kraujo perpylimas) - HbA1C skiedžiamas įprastine frakcija, kuri nėra susijusi su angliavandeniais.
  • Hemolizinė anemija (anemija) - hematologinių ligų grupė, kurioje sumažėja vidutinė eritrocitų trukmė, o ląstelės su glikozilintu HbA1C taip pat miršta anksčiau.
  • Ilgalaikė hipoglikemija - gliukozės kiekio sumažėjimas.

Reikėtų nepamiršti, kad defektinės hemoglobino formos gali iškreipti analizės rezultatus ir suteikti klaidingą padidėjimą arba jo glikozilintos formos sumažėjimą.

Privalumai, palyginti su tradicine cukraus analize

Gliukozės kiekis yra labili indikatorius, kuris keičiasi įvairiais veiksniais:

  • Maitinimas - sukelia maksimalų angliavandenių koncentracijos padidėjimą, kuris per kelias valandas atsinaujina.
  • Emocinis veiksnys, stresas testo išvakarėse, padidina gliukozės kiekį kraujyje dėl hormonų, kurie padidina jo lygį, gamybos.
  • Gliukozės kiekį mažinančių vaistų vartojimas sumažina gliukozės kiekį.

Todėl vienkartinis cukraus kiekio testas gali parodyti jo padidėjimą, kuris ne visada rodo jo keitimosi pažeidimų buvimą. Ir, atvirkščiai, normalus turinys nereiškia problemų, susijusių su angliavandenių mainais. Pirmiau minėti veiksniai neturi įtakos glikozilinto defektinio hemoglobino kiekiui. Štai kodėl jo apibrėžimas yra objektyvus rodiklis ankstyvame angliavandenių apykaitos sutrikimų organizme nustatyme.

Tyrimo indikacijos:

Apskritai tyrimas atliekamas siekiant objektyviai nustatyti angliavandenių apykaitos sutrikimą ir atliekamas tokiais atvejais:

  • 1 tipo cukrinis diabetas, kartu su ryškiais angliavandenių šuoliais per trumpą laiką.
  • Ankstyvas cukrinio diabeto nustatymas, 2 tipas.
  • Angliavandenių apykaitos sutrikimas vaikams.
  • Diabetas, turintis nenormalią inkstų ribą, kai didelė angliavandenių dalis išsiskiria per inkstus.
  • Nėščioms moterims, kurioms buvo diagnozuotas diabetas, anksčiau 1 arba 2 tipo.
  • Gestacinis diabetas - padidėjęs cukraus kiekis kraujyje nėštumo metu, kai iki šiol nebuvo diabeto. Cukraus analizė šiuo atveju gali parodyti, kad ji mažėja, nes didelė dalis kraujo maistinių medžiagų patenka į augantį vaisių.
  • Gydymo kontrolė - glikuoto hemoglobino kiekis rodo cukraus koncentraciją per ilgą laiką, o tai leidžia spręsti apie gydymo efektyvumą, kuris diabetikams gali būti koreguojamas pagal analizės rezultatus.

Kodėl svarbu kuo greičiau nustatyti cukraus metabolizmo pažeidimus organizme?

Ilgalaikis cukraus kiekio padidėjimas sukelia negrįžtamą poveikį organizmui dėl jo prisijungimo prie baltymų, būtent:

  1. Defektinis glikozilintas HbA1C nebeveikia pakankamai deguonies transportavimo, kuris sukelia audinių ir organų hipoksiją. Kuo didesnis šis rodiklis, tuo mažiau sumažėja deguonies kiekis audiniuose.
  2. Vizualinis sutrikimas (retinopatija) - gliukozės prisijungimas prie tinklainės ir akies lęšių baltymų.
  3. Inkstų nepakankamumas (nefropatija) - angliavandenių nusėdimas inkstuose.
  4. Širdies (kardiopatijos) ir kraujagyslių patologija.
  5. Periferinių nervų pažeidimas (polineuropatija).

Kaip atlikti analizę?

Analizei paimti iš venos 2-5 ml viso kraujo ir sumaišyti su antikoaguliantu, kad būtų išvengta jo griūties. Tai leidžia saugoti iki 1 savaitės, temperatūros režimas yra +2 + 5 ° C. Prieš atliekant glikozilinto hemoglobino kiekį kraujo tyrimui, priešingai nei cukraus kiekio testas, nėra specialių rekomendacijų.

Šio laboratorinio indikatoriaus nustatymo dažnis cukrinio diabeto atveju yra toks pat ir vyrams, ir moterims, o I tipo atveju - 2–3 mėnesiai, II tipo - 6 mėnesiai. Nėščioms moterims - 10–12 nėštumo savaičių kontrolė su privalomu cukraus tyrimu.

Analizės rezultatų interpretavimas

Analizės reikšmių dekodavimas HbA1C lygiui nustatyti nėra sudėtingas. Jo padidėjimas 1% norma atitinka gliukozės koncentracijos padidėjimą 2 mmol / l. Tokie rodikliai HbA1C, turintys tinkamą gliukozės ir angliavandenių apykaitos lygį, gali būti pateikiami lentelės forma:

Glikozilintas hemoglobinas - normalus

Turinys:

1. Kas yra glikozuotas hemoglobinas? Ką ji nustato?

2. Viskas apie HbA1c kraujo tyrimą yra norma, kaip ją priimti. Taisyklės pacientams, sergantiems diabetu.

3. HbA1c bandymas - dekodavimas.

Kas yra glikozuotas hemoglobinas (HbA1c)

Glikozilintas hemoglobinas (glikozilintas hemoglobinas) yra eritrocitų hemoglobinas, kuris negrįžtamai susijęs su gliukoze.

Paskyrimas analizėse:

  • Glikuotas hemoglobinas (glikozuotas hemoglobinas)
  • Glikohemoglobinas (glikohemoglobinas)
  • Hemoglobinas A1c (hemoglobino A1c)

Hemoglobinas-alfa (HbA), esantis žmogaus eritrocituose, spontaniškai „prisitvirtina“ į save, kai jis liečiasi su gliukozės kiekiu kraujyje, jis yra glikozilintas.

Kuo didesnis cukraus kiekis kraujyje, tuo daugiau glikozuoto hemoglobino (HbA1) pavyksta susidaryti eritrocitui per 120 dienų. Eritrocitai, turintys skirtingą „amžių“, kraujotakoje cirkuliuoja tuo pačiu metu, todėl 60–90 dienų vartojama vidutiniam glikacijos laikotarpiui.

Iš trijų glikuoto hemoglobino frakcijų - HbA1a, HbA1b, HbA1c - pastarasis yra stabiliausias. Jo kiekis taip pat nustatomas klinikinėse diagnostikos laboratorijose.

HbA1c yra biocheminis kraujo rodiklis, atspindintis vidutinį glikemijos lygį (gliukozės kiekį kraujyje) per pastaruosius 1-3 mėnesius.

HbA1c kraujo tyrimas - norma, kaip praeiti.

Glikozuotas hemoglobino tyrimas yra patikimas ilgalaikis būdas cukraus kiekiui kraujyje kontroliuoti.

  • Glikemijos stebėjimas diabetu sergantiems pacientams.

„HbA1c“ testavimas leidžia jums sužinoti, kaip gerai atliekamas diabeto gydymas - ar jis turėtų būti pakeistas.

  • Cukrinio diabeto ankstyvųjų stadijų diagnostika (be gliukozės tolerancijos testo).
  • „Nėštumo diabetu“ diagnozė.

Nereikalaujama specialaus preparato kraujo donorystei HbA1c.

Pacientas gali duoti kraują iš venos (2,5-3,0 ml) bet kuriuo paros metu, nepriklausomai nuo valgymo, fizinio / emocinio streso ir vaistų.

Neteisingų rezultatų priežastys:
Esant sunkiam kraujavimui ar esant sąlygoms, įtakojančioms kraujo formavimąsi ir raudonųjų kraujo kūnelių gyvavimo trukmę (pjautuvo, hemolizinio, geležies trūkumo anemija ir kt.), HbA1c tyrimo rezultatai gali būti netinkamai įvertinti.

Glikozuoto hemoglobino kiekis moterims ir vyrams yra tas pats.

Ką rodo glikuoto hemoglobino kiekis?

Baltymų hemoglobinas, esantis raudonuosiuose kraujo kūneliuose, padeda raudoniesiems kraujo kūnams surišti ir perduoti deguonies molekules visiems kūno audiniams. Bet ne visi žino savo kitą bruožą: ilgą laiką gliukozės tirpale jis sujungia neatskiriamą cheminį junginį. Sąveikos procesas vadinamas glikacija arba glikozilinimu, jo rezultatas yra glikozilintas hemoglobinas. Jis žymimas HbA1c formule.

Kuo didesnis gliukozės kiekis kraujyje, tuo didesnis baltymų kiekis, kurį jis gali surišti. HbA1c koncentracija matuojama kaip bendras kraujyje cirkuliuojančio hemoglobino kiekis. Vyrų ir moterų normos nesiskiria, nes vaikai yra tokie patys kaip ir suaugusiems:

    sveikas žmogus, glikozuotas hemoglobinas yra 4,8–5,9% (optimaliai

Ką rodo HbA1c analizė? Tai suteikia galimybę pamatyti ne momentinę, bet vidutinę gliukozės lygio vertę 4-8 praėjusias savaites. Tai reiškia, kad prieš bandymą tris mėnesius patikrinkite, ar cukriniu diabetu kontroliuojamas angliavandenių metabolizmas.

Norint visiškai kontroliuoti diabetą, patartina derinti abi analizes: gliukozinį hemoglobiną ir cukraus kiekį kraujyje. Kai kuriems cukriniu diabetu sergantiems pacientams HbA1c lygis yra normalus, tačiau kasdien smarkiai kinta cukraus kiekis kraujyje. Jie dažniau vystosi komplikacijomis nei tie, kuriems yra padidėjęs HbA1c kiekis, o cukrus per dieną „ne“ šokinėja.

HbAlc analizės savybės ir trūkumai

Raudonųjų kraujo kūnelių gyvavimo trukmė yra 120–125 dienos, o hemoglobino prisijungimas prie gliukozės nevyksta iškart. Todėl, norint optimaliai stebėti angliavandenių metabolizmą cukriniu diabetu sergantiems diabetu 1, analizė atliekama kas 2-3 mėnesius, o cukriniu diabetu 2 - kas šešis mėnesius. Nėščioms moterims, sergančioms nėštumo diabetu, rekomenduojama pirmojo trimestro pabaigoje - 10-12 savaičių - patikrinti glikozuotą hemoglobiną, tačiau ši analizė neturėtų būti pagrindinė.

Normalus HbAlc cukriniu diabetu sergantiems pacientams yra padidintas, lyginant su sveikų žmonių norma, tačiau jis neturėtų būti - 7%. HbAlc 8-10% rodo, kad gydymas atliekamas nepakankamai arba neteisingai, diabetas yra prastai kompensuojamas, o pacientui gresia komplikacijos; HbAlc - 12% - diabetas nėra kompensuojamas. Šis skaičius gerokai pasikeičia tik per mėnesį ar du po normalizavus gliukozę.

Kartais glikuoto hemoglobino analizė yra neteisinga. Tai duoda klaidingus teigiamus arba klaidingus neigiamus rezultatus:

  • atskirais atvejais. Kai kuriems žmonėms HbA1C ir vidutinio gliukozės kiekio santykis yra nestandartinis - padidėjęs gliukozės kiekis, HbA1C yra normalus ir atvirkščiai;
  • žmonėms, sergantiems anemija;
  • pacientams, sergantiems hipotiroze. Mažesnis skydliaukės hormono kiekis padidina HbA1C, o cukraus kiekis kraujyje išlieka normalus.

Daroma prielaida, kad glikozuotas hemoglobinas atrodo apgaulingai mažas, jei cukriniu diabetu sergantieji geria didelę C ir E vitaminų dozę. Ar nebuvo įrodytas vitaminų poveikis analizės tikslumui. Bet jei kyla abejonių ar jau turėjote abejonių, kol vartojate HbA1C, prieš tris mėnesius nevartokite vitaminų.

Gz hemoglobino nėštumo metu

Cukraus diabetas sergančioms moterims padidėja cukraus kiekis kraujyje. Tačiau įprastiniai būdai, kaip išsiaiškinti, ar viskas gerai su angliavandenių metabolizmu, nėščios moterys ne visada veikia. Jiems nėra tinkamas nei paprastas cukraus kiekis nevalgius, nei glikozilinto hemoglobino tyrimas.

  1. Sveikoje moteryje „padidėjusi gliukozė“ nesukelia simptomų, ir ji gali nežino, kad reikia išbandyti cukrų.
  2. Tuščias skrandžio cukrus sveikai nėščiai moteriai „šliaužia“ po valgymo, išlieka virš normos nuo vienos iki keturių valandų, ir šiuo metu paveikia vaisių ir sukelia diabetinių komplikacijų.

Glikuotas hemoglobinas jai netinka, nes jis reaguoja į padidėjusį gliukozės kiekį su dideliu vėlavimu: HbA1C koncentracija kraujyje bus padidinta iki tyrimo pabaigos, jei cukraus kiekis kraujyje išliks aukščiau normos 2-3 mėnesius. Ar nėščia moteris turi aukštą cukraus kiekį kraujyje šeštą mėnesį? HbA1C parodys jį prieš pat gimimą, ir visi šie trys mėnesiai apie padidėjusį gliukozės kiekį, kurį reikia žinoti ir kontroliuoti.

Kraujo cukrus nėščioms moterims turi būti tikrinamas po valgio - kartą per savaitę arba bent kartą per dvi savaites. Tie, kurie turi galimybę, gali išlaikyti gliukozės tolerancijos testą. Jis gaminamas laboratorijose ir trunka dvi valandas. Paprastesnis būdas yra reguliariai išmatuoti cukrų su glikometru pusvalandį - valandą - pusantros valandos po valgio, o jei jis viršija 8,0 mmol / l, atėjo laikas jį sumažinti.

HbA1C tikslai

Diabetikams patariama pasiekti ir išlaikyti HbA1C lygį - 7%. Diabetas laikomas gerai kompensuotu, o komplikacijų tikimybė yra minimali. Labai pagyvenusiems žmonėms, sergantiems cukriniu diabetu, norma laikoma 7,5–8 proc. Hipoglikemija jiems yra pavojingesnė nei vėlyvų sunkių diabeto komplikacijų atsiradimo galimybė.

Gydytojams, paaugliams, jaunimui ir nėščioms moterims rekomenduojama stengtis išlaikyti HbA1C - 6,5%, o idealiu atveju - kuo arčiau sveikų žmonių, ty mažiau nei 5%, standartų. Jei HbA1C sumažėja bent 1%, diabeto komplikacijų rizika gerokai sumažėja:

Hb alc kraujo tyrimas

Baltymai, įskaitant hemoglobiną, jei jie laikomi ilgą laiką tirpale, kuriame yra gliukozės, yra susiję su juo ir, kaip principas, toks jungimasis savaime vyksta ne fermentiškai. Glikozilintas (arba glikozuotas) hemoglobinas (toliau - HbAlc) susidaro dėl tokios lėtos, fermentinės (ne fermentinės) reakcijos tarp hemoglobino A, esančio eritrocituose ir serumo gliukozėje (1 pav.).

Hemoglobino glikozilinimo greitį (ir jo koncentraciją) lemia vidutinis gliukozės kiekis, kuris egzistuoja per visą eritrocitų gyvavimo laiką. Kraujo cirkuliuojančių eritrocitų amžius yra skirtingas, todėl vidutinė su jais susieto gliukozės kiekio charakteristika yra orientuota į eritrocitų pusinės eliminacijos laiką - 60 dienų. Yra bent trys glikuotų hemoglobinų variantai: HbA1a, HbA1b, HbAlc, bet tik HbAlc variantas yra kiekybiškai dominuojantis ir suteikia glaudesnį ryšį su cukrinio diabeto sunkumu.

Gliukozės koncentracijos padidėjimas kraujyje žymiai padidina jo patekimą į ląsteles dėl nepriklausomų nuo insulino mechanizmų. Dėl to gliukozė patenka į audinį perteklius ir šie baltymai yra ne fermentiškai glikozilinti: 1) hemoglobinas; 2) eritrocitų membranos baltymai; 3) albuminas; 4) transferrinas; 5) apolipoproteinai; 6) kolagenas; 7) endotelio baltymai; 8) lęšių baltymai; 9) kai kurie fermentai (alkoholio dehidrogenazė) ir 10) kiti baltymai.

Glikozilinimas yra lėta reakcija; Sveikų žmonių audiniuose randama tik nedaug glikuotų baltymų, tačiau diabetikams tai yra didelis baltymų glikozilinimo lygis, kuris sukelia sunkias komplikacijas. Skirtingų baltymų glikozilinimo laipsnis nėra tas pats, ir kiekvienu atveju priklauso ne tik nuo gliukozės koncentracijos padidėjimo laipsnio, kaip ir nuo konkretaus baltymo laiko, t.y. apie jos atnaujinimo greitį. Lėtai keičiant („ilgai gyvenančius“) baltymus, mažiau modifikuotų amino grupių kaupiasi trumpalaikiuose - mažiau. Natūralu, kad, pridėjus gliukozę, baltymų molekulės įkrovos pokyčiai gali būti sutrikdyti, nes pažeidžiamas jo konformacija arba dėl aktyvaus centro blokavimo. Tai sukelia daugybę diabeto komplikacijų.

Tai priklauso nuo to, kokie baltymai ir kokiu mastu yra glikozilinti. Atrodo labai perspektyvi, kad esant hiperglikemijai, reikės išmatuoti didelių specifinių glikozilintų baltymų grupių koncentraciją ir taip įvertinti atitinkamo diabeto komplikacijų atsiradimo rizikos laipsnį. Tačiau toks konkretus požiūris, tinkamas įprastiniam įvairių diabeto komplikacijų pavojaus vertinimui, yra ateities reikalas. Šiuo metu apibendrintas hiperglikemijos indeksas, HbAlc koncentracija (1-4), yra naudojamas bendram tokių rizikos vertinimui.

Pateikiamas aiškus atsakymas į šį klausimą. 3. Kokią išvadą dėl tikrosios diabeto kompensacijos galima padaryti, jei gliukozės koncentracijos kraujyje matavimas įvyko, pavyzdžiui, jo maksimalaus laikotarpio metu? Arba tuo metu, kai jis yra minimalus? Iš tiesų, gliukozės kiekio kraujyje matavimas įvertina dabartinį (trumpalaikį) gliukozės kiekį, kuris gali priklausyti nuo: 1) įsiurbimo (arba nepriimtino) maisto; 2) nuo jos sudėties, 3) nuo fizinio krūvio ir intensyvumo, 4) nuo paciento emocinės būklės, 5) nuo dienos, 6) ir netgi nuo oro sąlygų. Didelė tikimybė yra akivaizdi, kad dabartinio gliukozės kiekio kraujyje nustatymas neatspindės faktinio cukrinio diabeto kompensavimo laipsnio, o tai gali lemti gydomųjų vaistų perdozavimą arba nepagrįstą jų skaičiaus sumažėjimą.

Glikuoto hemoglobino (HbAlc) nustatymo reikšmė yra ta, kad, kaip minėta, jis apibūdina vidutinį gliukozės kiekį kraujyje per ilgą laiką, ty faktinį cukrinio diabeto kompensavimo laipsnį per pastaruosius 1-2 mėnesius.

Šiuo metu manoma, kad normalus HbAlc yra nuo 4 iki 6,5% viso hemoglobino kiekio. HbAlc kiekis, priklausomai nuo gliukozės koncentracijos, gali priklausyti nuo hemoglobino koncentracijos kraujyje. Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, HbAlc koncentraciją galima padidinti 2–3 (1–4).

Labai reikšminga yra tai, kad HbAlc koncentraciją lemia ne tik plazmos gliukozės koncentracija, bet ir paciento socialinė bei ekonominė būklė. Dviejų metų trukmės socialinio ir ekonominio statuso ir psichologinės būklės santykio su HbAlc lygiu tyrimas moterims, neturinčioms diabeto, kurio amžius buvo nuo 61 iki 91 metų, paaiškėjo, kad didelės pajamos ir teigiamas požiūris į gyvenimą buvo susijusios su mažesniu HbAlc lygiu (5).

Apskritai, HbAlc lygių matavimo vertė neapsiriboja tik tuo, kad ji nustato tikrai tiksliai nustatytą glikemijos laipsnį. HbAlc yra ne tik diagnostika ir indikatorius, bet ir labai patikimas viso mikroorganizmų ir makrovaskulinių komplikacijų spektro prognozuotojas. Ir geriau kompensuojamas diabetas, kurį tik HbAlc gali pasitikėti savimi, tuo mažesnė rizika susirgti tokiomis diabeto komplikacijomis kaip akių pažeidimas - retinopatija, inkstų pažeidimas - nefropatija, periferinių nervų ir kraujagyslių pažeidimas, sukeliantis gangreną. Apskritai, HbAlc lygis rodo: 1) kas buvo gliukozės koncentracija per praėjusias 4-8 savaites, 2) koks buvo angliavandenių apykaitos kompensavimo laipsnis per šį laikotarpį, 3) kokia buvo paskelbto diabeto komplikacijų atsiradimo rizika.

Taigi, strateginis tikslas - gydyti diabetą - nuolat palaikyti gliukozę normalaus diapazono ribose ir taip užkirsti kelią diabetinių komplikacijų vystymuisi - gali būti pasiektas tik kartu nustatant gliukozės ir HbAlc koncentraciją.

Apskritai kalbant, gydant cukrinį diabetą, kraujo „gliukozė“ neturi būti „nuleista“, bet glikozuota hemoglobino! Arba, griežtai kalbant, gydant diabetą, nereikėtų sutelkti dėmesio į gliukozės kiekį nevalgius, bet HbAlc lygiu.

Dauguma diabetu sergančių pacientų miršta nuo širdies ir kraujagyslių komplikacijų. Diabetikai yra 4 kartus dažniau serga vainikinių arterijų ligomis, nei sergantiems cukriniu diabetu (to paties amžiaus), ir 2-3 kartus didesnė tikimybė, kad serga širdies liga. Praėjus 9 metams po antrojo tipo diabeto diagnozavimo (toliau - II diabetas), kas penktas pacientas sukelia makrovaskulinių komplikacijų, ir kiekvienas dešimtas pacientas turi mikrovaskulinių komplikacijų. Daugiau kaip pusė cukriniu diabetu sergančių pacientų miršta nuo širdies ir kraujagyslių ligų. Net ir šiandien diabetas vis dar yra pagrindinė aklumo ir galutinės stadijos inkstų ligos priežastis.

Diabeto sukeltos neuropatijos yra pagrindinė ne trauminių galūnių amputacijų priežastis (atkreipkite dėmesį, kad gangrena vystosi ne tiek neuropatijos, tiek kraujagyslių komplikacijų). Pastaraisiais metais II diabetas tapo pagrindine širdies ir kraujagyslių ligų priežastimi. Plataus masto perspektyviniai tyrimai aiškiai parodė, kad 2 tipo cukriniu diabetu esančios gatvės turi aiškų ryšį tarp hiperglikemijos lygio ir padidėjusios rizikos, susijusios su 11, 2 ir mikrovaskulinių komplikacijų. Tarp diabetinių komplikacijų retinopatijos atveju 49 proc. neuropatija - 40%; nefropatija - 35%, širdies ir kraujagyslių ligos - 43%. Bet ar galima įvertinti diabeto komplikacijų tikimybę tam tikrame paciente, o ne žmonių, sergančių cukriniu diabetu?

Perspektyvinis tyrimas (iš anglų kalbos perspektyvos - ateities, būsimas, tikimasi) yra ilgalaikis daugelio pradžių sveikų asmenų grupės (tūkstančiai ar dešimtys tūkstančių žmonių daugelį metų) stebėjimas, įskaitant tam tikrų laboratorinių, funkcinių ir klinikinių rodiklių matavimą ir jų palyginimą su įvykiu ir tam tikrų patologijų atsiradimą tam tikroje stebimų asmenų dalyje. Perspektyvi studija atsako į klausimą: kas lėmė tam tikrą įvykį ar ligą ir nustato koreliaciją tarp išmatuoto parametro ir tam tikros patologijos atsiradimo po tam tikro laiko. Pavyzdžiui, tarp plazmos HbAlc koncentracijos ir ūminių koronarinių reiškinių tikimybės po 3, 5, 7 metų. Būtent tokie didelio masto perspektyviniai tyrimai, dėl kurių atsirado nauja biomarkerių klasė - prognozuotojai.

Prognozuotojas (pažodinis vertimas „prognozuojantis“, nuo anglų kalbos iki numatymo) yra junginys (dažniausiai specifinis baltymas), kurio koncentracijos padidėjimas yra susijęs su padidėjusia tam tikros patologijos ar tarpusavyje susijusių patologijų grupės atsiradimo rizika. Prognozės koncentracija atitinka kiekybinį patologijos rizikos ir jos sunkumo rodiklį.

Santykinė rizika (RR) - įvykio (pvz., Ūminės koronarijos) rizika, priklausomai nuo prognozės koncentracijos. Griežtai kalbant, RR yra konkretaus įvykio tikimybės santykis, priklausantis nuo prognozės specifinės koncentracijos M ir įvykio tikimybės esant normaliai (M) koncentracijai (kontrolė).

RR = įvykio tikimybė, kai prognozės koncentracija yra lygi M / įvykio tikimybei su normalios (M) prognozės koncentracija

Dėl plačiai paplitusio ir vis didėjančio prognozių panaudojimo šiuolaikinėje laboratorinėje diagnostikoje atsirado kokybiškai naujas etapas - perėjimas nuo testų, skirtų diagnozei, iki bandymų, skirtų kiekybiškai įvertinti ligų atsiradimo ir vystymosi riziką, kol jie vis dar yra subklinikinėje asimptominėje stadijoje. Žinoma, tyrimas, kurio tikslas - diagnozuoti ir stebėti terapijos efektyvumą, išlieka ir išliks vienu iš pagrindinių laboratorinės diagnostikos uždavinių, tačiau patologijų atsiradimo rizikos vertinimas turėtų pasireikšti artimiausioje ateityje.

    HbAlc - viso mirtingumo prognozė (rodyti)

Viename perspektyviniame tyrime buvo stebėti 3642 pacientai, sergantys cukriniu diabetu. Paaiškėjo, kad beveik visos diabeto komplikacijos buvo susijusios su hiperglikemija. 1% sumažėjimas HbAlc buvo susijęs su 21% šių rizikų sumažėjimu. Visų pirma, kai HbAlc sumažėjo 1%, diabeto mirtingumas sumažėjo 15-27%, mirtingumas nuo infarkto 8-21%, o mirtingumas nuo mikrovaskulinių komplikacijų - 34-41% (6, 7).

Tai rodo, kad šių pavojų priklausomybė nuo HbAlc koncentracijos buvo lygi, tačiau šių pavojų atžvilgiu nebuvo nustatyta HbAlc koncentracijos ribinių verčių. Konkrečiai, nebuvo nustatyta HbAlc ribinių verčių, po kurių progresuojančios retinopatijos, padidėjusios albumino sekrecijos rizika šlapime ir staigus nefropatijos svoris (8-10).

HbAlc ribinių verčių nėra, po to labai padidėja mirties nuo makrovaskulinių ligų rizika (11).

Svarbu tai, kad koreliacija tarp padidėjusio HbAlc lygio ir šių pavojų yra patikima netgi pritaikius tradicinius rizikos veiksnius, tokius kaip amžius, lytis, sistolinis kraujospūdis, lipidų koncentracija, rūkymas ir albuminurija.

Apskritai vyrų ir moterų, nuo 45 iki 79 metų, HbAlc padidėjimas 1% yra susijęs su bendro mirtingumo rizikos padidėjimu 20–30%. Be to, šis modelis nepriklausė nuo diagnozuoto diabeto buvimo (12).

Be to, buvo įrodyta (pritaikyta kitiems rizikos veiksniams), kad HbAlc taip pat prognozuoja bendrą cukriniu diabetu sergančių inkstų liga sergančių pacientų mirtingumą. Akivaizdu, kad HbAlc lygių matavimas gali būti svarbus populiacijos stratifikavimui, atsižvelgiant į bendrą mirtingumo riziką (13).

Ši išvada buvo patvirtinta neseniai atlikto 3710 Japonijos tyrime, kuris išgyveno atominį bombardavimą. Pagal jų HbAlc lygį šie asmenys buvo suskirstyti į šias grupes: I) normalus HbAlc lygis - nuo 5 iki mažiau kaip 6,0% (1143 žmonės); 2) šiek tiek padidėjęs, bet vis dar normalus HbAlc lygis - nuo 5,5 iki 6,0% (1 341 žmogus), 3) šiek tiek aukštas HbAlc lygis - nuo 6,0 iki mažiau kaip 6,5% (589 žmonės), 4) aukštas HbAlc kiekis - nuo 6,5 (259 žmonių), 5), sergančių 2 tipo cukriniu diabetu (378 žmonės). Stebėjimų metu žuvo 754 žmonės.

Padidėjusi bendro širdies ir kraujagyslių ligų mirtingumo ir mirtingumo rizika buvo pastebėta grupėje, kur HbAlc kiekis buvo šiek tiek didesnis - nuo 6,0 iki 6–9% - padidėjusi vidutinio sunkumo dislipidemijos rizika, HbAlc> 9% - didelė sunkios dislipidemijos rizika (23).

Padidėjęs HbAlc kiekis atspindi lipidų profilio būklę ir, reikšmingai, nepriklausomai nuo kitų širdies ir rizikos veiksnių. Tai leidžia naudoti HbAlc, kad būtų galima įvertinti dislipidemijos tikimybę pacientams, sergantiems II diabetu, neatsižvelgiant į jų lytį ir amžių. Tyrime, kuriame dalyvavo 2220 pacientų, sergančių II diabetu (amžius nuo 35 iki 91 metų, 1072 moterys), nustatyta, kad 13,5% pacientų glikemijos kontrolė buvo gera (HbAlc 9%).

Dyslipidemijos laipsnis padidėjo padidėjus hiperglikemijai, ypač atsižvelgiant į trigliceridų kiekį, kuris padidėjo nuo 1,66 mmol / l (145,6 mg / dl) iki 1,88 mmol / l (164,9 mg / dl), po to - 2, 13 mmol / l (186,8 mg / dl) pacientams, kuriems yra gera, vidutinio sunkumo ir prasta glikemijos kontrolė.

HbAlc lygis teigiamai koreliavo su bendro cholesterolio, X-LDL ir trigliceridų kiekiu, neigiamu X-HDL. Manoma, kad „ankstyvosios terapinės intervencijos, kuriomis siekiama sumažinti trigliceridų ir X-LDL koncentraciją bei didėjantį X-HDL lygį, žymiai sumažina širdies ir kraujagyslių sutrikimų ir mirštamumo riziką pacientams, sergantiems II diabetu“. Todėl HbAlc yra rekomenduojamas kaip dvigubas biomarkeris (atspindintis ir glikemijos kontrolė ir lipidų profilis), siekiant laiku pradėti hiperglikemijos ir hiperlipidemijos sumažėjimą pacientams, sergantiems abiejų tipų diabetu (24).

Taigi, glaudus ryšys tarp hiperglikemijos ir hiperlimidemijos, nustatytas neabejotinai. Bet kas yra molekulinis mechanizmas, vedantis iš hiperglikemijos į hiperlipidemiją?

Kaip minėta, bet kokie baltymai patiria ne fermentinį glikozilinimą, o apolipoproteinas B yra pagrindinis aterogeninio X-LDL baltymas, įskaitant (25).

Paaiškėjo, kad II tipo diabetas sergantiems žmonėms Apo B yra labiau glikozilintas nei ne cukriniu diabetu. Be to, nuo diabetinės plazmos izoliuotos X-LDL dalelės buvo jautresnės oksidacijai, kuri žymiai padidino jų aterogeninį potencialą (26). Taip pat žinoma, kad X-LDL glikozilinimas žymiai sulėtina šių labai aterogeninių dalelių katabolizmą, o tai padidina jų koncentraciją (27).

Apskritai, diabetinis Apo B-100 yra glikozilintas du kartus intensyvesni nei ne diabetikai, todėl hiperglikemija yra susijusi su padidėjusia X-LDL glikozilacija ir padidėjusiu oksidacijos intensyvumu, todėl X-LDL yra aterogeninis (28, 29).

Tačiau padidėjęs HbAlc kiekis nėra susijęs tik su padidėjusiu X-LDL aterogeniniu poveikiu. Nustatyta, kad padidėjusi HbAlc ir diabeto trukmė yra teigiamai susijusi su padidėjusiais trigliceridų kiekiais, kurie savo ruožtu yra stipriai susiję su atsparumu insulinui (30).

Taigi, glikozilinimas sukelia cheminį X-LDL modifikavimą, daro jį jautresnį oksidacijai, mažina jo daleles, todėl X-LDL tampa labai aterogeniška, net ir beveik normaliame lygyje. Tačiau tai nėra vienintelis kelias, vedantis iš SD į CVD. Kitas kelias, jungiantis DM ir CVD, eina per „C“ reaktyvaus baltymo bazinį lygį.

Padidėjusi CRV koncentracija įvairiuose uždegiminiuose procesuose yra nuo 5 iki 1000 mg / l. Ilgą laiką SRV diagnostinė vertė buvo koreliuojama su rodikliais, viršijančiais 5 mg / l, o SRV koncentracija buvo mažesnė nei 5 mg / l, tačiau sisteminio uždegiminio atsako nebuvimas buvo pastebėtas ir manoma, kad normalus SRV visai nebuvo, o tiksli SRV koncentracijos nustatymas nebuvo laikomas kliniškai reikšmingu.

Tačiau padėtis labai pasikeitė, kai, siekiant padidinti metodo jautrumą, antikūnai prieš NRW buvo imobilizuoti ant latekso dalelių. Tai padidino NRW jautrumą apie 10 kartų. Metodas buvo vadinamas labai jautriu imunoturbidimetrija su latekso stiprinimu. Trumpai: labai jautrus SRV matavimas - „hsSBR“ (hs - didelio jautrumo). Tokio matavimo apatinė riba yra 0,05 mg / l. Buvo nustatyta, kad normalios būklės metu vadinamoji pradinė SRV koncentracija visada yra plazmoje.

Pradinė CRP koncentracija yra tas lygis (mažesnis nei 1 mg / l), kuris nuosekliai nustatomas sveikiems asmenims, taip pat pacientams, kuriems nėra ūminio uždegiminio proceso arba be ligos paūmėjimo (31, 32).

Remiantis daugeliu pradinių CRP lygių pokyčių modelių tyrimais, buvo atlikti pagrindiniai širdies ir kraujagyslių ligų patogenezės, metabolinio sindromo ir kai kurių inkstų patologijų (33-35) mechanizmai.

Diabeto diabeto pradinių lygių matavimas taip pat lėmė svarbius atradimus. Taigi, pradinis CRP lygis buvo matuojamas dviejose diabeto I grupės pacientų grupėse; pirmojoje grupėje nebuvo klinikinių komplikacijų (retinopatija, neropatija ir neuropatija), antrosios grupės pacientai turėjo bent vieną iš nurodytų komplikacijų. Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, pradinis CRP lygis buvo 2,6 ± 0,4 mg / l, be diabeto I - 0,7 ± 0,7 mg / l. CRP koncentracija nekomplikacijų grupėje buvo 2,0 ± 3,1 mg / l, o komplikacijos buvo 3,6 ± 5,1 mg / l. Tačiau pacientams, sergantiems komplikacijomis, CRP koncentracija teigiamai koreliavo su viso cholesterolio kiekiu, X-LDL ir bendro cholesterolio / X-HDL santykiu. Manoma, kad pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, bet be komplikacijų, pradinis CRP lygis padidėja 3 kartus, pacientams, sergantiems I diabetu, ir CRP komplikacijos padidėjo 5 kartus (36).

Paprastai priežastis yra prieš tyrimą. Iš tiesų paaiškėjo, kad padidėję pagrindiniai CRP lygiai pasireiškia prieš diabeto II vystymąsi ir taip prognozuoja. Ilgainiui buvo stebimi 5245 vyrai ir nustatyta, kad hsCRP> 4,18 mg / l yra susijęs su trigubu II diabeto rizikos padidėjimu per ateinančius 5 metus ir, be to, nepriklausomai nuo kitų rizikos veiksnių, pvz., Kūno masės indekso, trigliceridų koncentracijos nevalgius ir gliukozės.. Tai tiesiogiai parodė priežastinį ryšį tarp vangaus kraujagyslių sienelių uždegimo, aptikto padidėjus hCRV, ir diabeto II patogenezės (37). Be to, didelė metaanalizė, kurios rezultatai buvo paskelbti 2007 m., Patvirtino, kad padidėjęs hs CRP 2.3 (1.3-4.2) mg / l lygis yra tinkamas (nepriklausomai nuo kūno masės indekso, bendro cholesterolio ir kraujo spaudimo). su diabeto rizika II. Be to, paaiškėjo, kad viena iš CRP geno mutacijų (4-ojo haplotipo) sukelia padidėjusią II diabeto riziką (38).

Taigi vis labiau akivaizdu, kad tai yra pradinio CRP lygio padidėjimas (arba jo aktyvumo pokytis dėl mutacijos) sukelia diabetą II. Bet kaip? Jau yra pirmas galimo mechanizmo požymis. Kaip žinoma, II diabetu ląstelės nereaguoja į insuliną, nes pažeidžia signalų perdavimą iš insulino per transmembraninį insulino receptorių (IR), tada nuo insulino receptoriaus į tam tikrą baltymą, insulino receptoriaus substratą (IRS), kuris yra ląstelės viduje ir taip toliau. Signalo perdavimas - tai fosforilinimo reakcijų grandinė, pradėta insulino receptoriui pridedant insulino. Susilietus su insulinu, IR receptorius „tampa baltymų kinaze“, t.y. įgyja gebėjimą fosforilizuoti savo substratą IRS, o insulino receptoriaus IRS fosforilintas substratas perduoda signalą toliau signalizuojančių baltymų grandinėje iki glikogeno sintazės. Paaiškėjo, kad padidėjęs hSBR lygis pažeidžia šio signalo perdavimą. CRP stimuliuoja intracelulinių baltymų kinazių JNK ir ERK 1/2 aktyvumą, kuris sukelia "patologinį" insulino receptoriaus IRS substrato fosforilinimą aminorūgščių liekanose Ser (307) ir Ser (612). Po to toks „neteisingai“ fosforilintas insulino receptorių substratas IRS yra prastai fosforilintas insulino receptoriaus (IR), susieto su insulinu. Dėl to ląstelių insulino jautrumas mažėja. Atkreipkite dėmesį, kad visa tai iki šiol parodoma tik in vitro, naudojant L6 miocitų kultūrą (39).

Tačiau kokiu mastu yra idėja, kad vangus uždegimas yra susijęs su pradinio CRP lygio padidėjimu, kuris sukelia atsparumą insulinui? Yra žinoma, kad uždegiminiai induktoriai yra uždegiminiai citokinai, ypač IL-6 ir IL-1 interleukinai. Iš tiesų, diabetikams, sergantiems vainikinių arterijų liga, HbAlc koncentracija ir uždegiminiai žymenys yra didesni nei diabetikams. Be to, netgi šiek tiek padidėjęs HbAc kiekis normalių verčių intervale (ne diabetikams) taip pat susijęs su padidėjusiu uždegiminių žymenų kiekiu (40).

Be to, buvo nustatyta, kad padidėjęs HbAlc kiekis yra susijęs su patologiškai padidėjusiu priešuždegiminių citokinų indukcija ir padidėjusiu CRP lygiu (41). Iš viso 89 pacientų, sergančių II diabetu, kraujo mėginiai buvo inkubuojami 24 valandas su lipopolisacharidu (LPS kaip uždegimo induktorius), o tada HbAlc, pradiniai SRV lygiai ir uždegiminių citokinų IL-6 koncentracijos, IL-1 beta buvo išmatuoti. Kaip paaiškėjo, nesant LPS, IL-1 beta ir IL-6 kiekis buvo mažas ir nebuvo susijęs su pradiniu CRV lygiu. Tačiau po poveikio LPS uždegimo induktoriui padidėjo IL-1 beta, IL-6 ir hs CRP koncentracija. Be to, tuo didesnis HbAlc lygis, tuo didesnė SRV ir interleukinų koncentracija, ypač IL-6 sintezė. Čia pateikiami šių matavimų rezultatai (41):

Taigi, cukrinio diabeto atveju, priešuždegiminiai citokinai padidėja indukuojantis, reaguojant į veiksnius, kurie aktyvuoja nespecifinį imunitetą (41). Tai, savo ruožtu, gali padidinti pradinį NRW ir insulino atsparumą.

Taigi galima daryti prielaidą, kad diabeto I aterogenezės mechanizmas yra toks:

  1. insulino trūkumas ->
  2. hiperglikemija ->
  3. ApoB glikozilinimas X-LDL kompozicijoje
  4. SRV "atpažįsta" modifikuotą X-LDL ->
  5. indų uždegimo indukcija ->
  6. hiperlipidemija ->
  7. aterogenezė.

Prisiminkite, kad pagrindinė diabeto I priežastis - pagrindinės X-LDL komponento - Apo B komponento glikozilinimas. Taigi, diabetu I, pradinės NGT padidėjimas yra hiperglikemijos rezultatas.

Diabeto II patogenezės mechanizmas šiuo metu yra toks:

  1. indų uždegimo indukcija ->
  2. pradinio NRW padidėjimas ->
  3. SRV "patologiškai" fosforilina insulino receptorių substratą ->
  4. atsparumas insulinui ->
  5. hiperglikemija ->
  6. Apo B glikozilinimas X-LDL kompozicijoje
  7. SRV "atpažįsta" modifikuotą X-LDL ->
  8. laivų uždegimo svėrimas ->
  9. hiperlipidemija ->
  10. aterogenezė.

Taigi, cukrinio diabeto II atveju, pradinio CRP padidėjimas yra hiperglikemijos (atsparumo insulinui) priežastis.

Žinoma, kiti mechanizmai taip pat gali sukelti hiperglikemijos atsiradimą ir vystymąsi. Čia aprašyti mechanizmai pabrėžia svarbų uždegiminio proceso vaidmenį (vertinant padidėjusį pradinį CRV lygį) diabeto patogenezėje (vertinamas didinant HbAlc).

Koks šių mechanizmų supratimas gali suteikti laboratorinės diagnostikos praktiką? Buvo stebėti 454 pacientai (vidutinis amžius 69 metai, iš kurių vyrai - 264), kuriuose buvo matuojamas HbAlc ir hrsCRP kiekis. Per šį laikotarpį 128 pacientai (28%) turėjo 166 koronarinius reiškinius (MI, perkutaninę koronarinę intervenciją, vainikinių arterijų šuntavimo operaciją, miego arterijos revaskuliarizaciją, insultus, mirtį). Statistinė analizė parodė, kad pacientams, kurių hsCRP> 4,4 mg / l ir HbAlc> 6,2%, yra didžiausia šių koronarinių reiškinių rizika (42).

Taigi, bendras HbAlc lygių matavimas ir labai jautrus SRV lygių nustatymas patikimai rodo: 1) realius hiperglikemijos rodiklius; 2) hiperlipidemijos sunkumas; 3) uždegiminiai procesai, sukeliantys kraujagyslių komplikacijas, 4) širdies ir kraujagyslių komplikacijų sunkumas.

Gerai žinoma, kad diabetu sergantiems žmonėms yra padidėjusi išeminių insulto rizika (43-47). Pastaruoju metu ryšys tarp insulto ir HbAlc lygio cukriniu diabetu sergantiems pacientams dar kartą buvo įtikinamai parodytas. Paaiškėjo, kad HbAlc buvo didesnis tiems, kurie turėjo mirtinų insultų, nei tie, kurie turėjo insultą (48).

Ar priežastis yra ilgalaikė hiperglikemija? Ar yra ryšys tarp HbAlc lygio ir insulto rizikos lygio? Norint atsakyti į šiuos klausimus, HbAlc koncentracija buvo matuojama 167 pacientams, sergantiems 680 insultu ir cukriniu diabetu sergantiems asmenims, ir 1635 cukriniu diabetu sergantiems pacientams, iš kurių 89 turėjo insultą. Nustatytas aiškus ryšys tarp padidėjusio HbAlc kiekio ir padidėjusios insulto rizikos per ateinančius 8-10 metų. Autoriai yra įsitikinę, kad „chroniškai padidėjusi glikemija gali būti susijusi su insultų atsiradimu ir vystymusi diabetu sergantiems žmonėms ir gatvėms be jos.“ Žinoma, cukriniu diabetu sergantiems pacientams yra daug didesnė insulto rizika nei tie, kurie neturi diabeto. Didžiausias HbAlc lygis yra didesnis nei 6,8%, o tai yra 4 kartus didesnis už insulto riziką žmonėms, sergantiems cukriniu diabetu, kurių HbAlc kiekis yra mažesnis nei 4,7%. Svarbu tai, kad padidėjusi insulto rizika yra panaši į padidėjusią širdies ir kraujagyslių sutrikimų riziką asmenims, kurių HbAl koncentracija yra padidėjusi. Reikėtų pažymėti, kad HbAlc koncentracijos ribinės vertės, kurios atskirtų nuo diabeto atsiradusių rizikų nuo tų, kurie nesusiję su diabetu, nebuvo nustatytos. Autorių teigimu, ryšys tarp padidėjusios širdies funkcijos sutrikimo ir padidėjusio HbAlc yra susijęs su glikemijos būsena, o ne pats diagnozuotas diabetas (48).

Didelės perspektyvinės studijos, kurios rezultatai paskelbti 2007 m., Rezultatai (49) yra gana orientaciniai. 8,5 metų stebėta 10489 vyrai ir moterys nuo 40 iki 79 metų. Buvo 164 insulto atvejai. Nustatę amžiaus, lyties ir širdies ir kraujagyslių rizikos veiksnius, nustatyta, kad padidinus HbAlc kiekį nuo 5% iki 7%, insulto rizika taip pat padidėja. Tačiau, skirtingai nei linijinis širdies ir kraujagyslių sistemos rizikos padidėjimas (žr. 6 pav.), Labai tikėtina, kad padidėjusio HbAc koncentracijos ir padidėjusios išeminių insulto rizikos santykis yra aiškus slenkstis, panašus į padidėjusį HbAc kiekį su mikrovaskulinėmis komplikacijomis (retinopatija, nefropatija, 7 pav. Staigus insulto pavojus padidėja, kai HbAlc koncentracija yra lygi 7% arba didesnė (49).

Apskritai, išeminės insulto rizika didėja didėjant HbAlc koncentracijai tiek diabetu, tiek cukriniu diabetu sergantiems pacientams: cukriniu diabetu sergantiems pacientams insulto rizika yra 4 kartus didesnė nei ne diabetikams. Todėl padidėjęs HbAlc yra nepriklausomas insulto rizikos faktorius tiek pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, tiek ne diabetu (48, 49).

Kaip jau minėta, SRV, kaip lėtinio klinikinio uždegimo žymeklis, yra susijęs su širdies ir kraujagyslių ligų bei ūminių vainikinių reiškinių, taip pat su cukriniu diabetu sergančių gliukozės apykaitos sutrikimų vystymu. Kaip paaiškėjo, inkstų patologijose taip pat yra ryšys tarp padidėjusios pradinės NRW ir HbAlc. Ištyrė 134 pacientus, kuriems buvo atlikta inkstų transplantacija ir kuriems anksčiau nebuvo diabeto. Netikėtai padidėjęs pradinis hsCRP lygis šiems pacientams yra susijęs su padidėjusiu HbAlc kiekiu ir sumažėjusiu jautrumu insulinui. Tuo pačiu metu sumažėjo X-HDL kiekis ir padidėjo trigliceridų kiekis. Paprastai inkstų nepakankamumo atveju padidėjęs pradinis CRP lygis yra susijęs su subklinikiniais gliukozės homeostazės sutrikimais, kurie vėliau gali sukelti CVD (50).

Taigi, bendras HbA1 ir hsCRP apibrėžimas yra labai tinkamas vertinant diabeto ir CVD atsiradimo riziką pacientams, sergantiems inkstų patologijomis.

Apskritai dar kartą pabrėžiame, kad bendras HbAlc hsSRB matavimas patikimai nurodo tris pagrindinius diabeto sunkumo rodiklius - hiperglikemiją, hiperlipidemiją ir kraujagyslių sienelių uždegimą.

Glikozilintas hemoglobinas yra ne tik metaboliškai neutralus hiperglikemijos lygio rodiklis. Dėl glikozilinimo hemoglobinas paverčiamas labai pavojingų patologijų priežastimi. Turėdamas padidėjusį afinitetą deguoniui, HbAlc sumažina deguonies tiekimą audiniams. Dėl to įvyksta: 1) periferinių audinių hipoksija, 2) dalinis kraujo tekėjimo manevravimas ir 3) sutrikęs metabolizmas įvairiuose audiniuose. Bet tai yra ne tik hemoglobinas, kuris yra glikozilintas, kaip jau minėta.

Glikuoto albumino gebėjimas transportuoti bilirubiną, riebalų rūgštis, kai kuriuos vaistus, įskaitant hipoglikeminius geriamuosius vaistus. Be to, kapiliarų pagrindinėje membranoje yra glikozilinto albumino kaupimasis - glikozilinto albumino kaupimosi bazinėse membranose laipsnis yra proporcingas glikozilinimo laipsniui, taigi ir hiperglikemijos sunkumui. Glikozilintas albuminas turi ypatingą afinitetą inkstų glomerulų kapiliarams.

Kolageno glikozilinimas sukelia bazinių membranų glikozilinimą, o tai sumažina transmembraninį transportavimą. Labiausiai pavojinga yra inkstų glomerulinių membranų glikozilinimas. Glikozilintas kolagenas įgyja gebėjimą susieti su glikozilintu ir ne glikozilintu albuminu ir imunoglobulinu C, kuris sukelia pernelyg didelį imuninių kompleksų susidarymą. Albino pridėjimas didina pagrindo membranų storį, o imunoglobulinas sudaro komplemento kompleksą, kuris sugadina membraną. Be to, padidėjus glikozilinto kolageno kiekiui, sumažėja jo tirpumas ir elastingumas, taip pat sumažėja jo jautrumas proteolitiniams fermentams. Tai sukelia ankstyvą senėjimo ir atitinkamo audinio ar organo funkcijos sutrikimo, skatina kontraktūrų susidarymą, dažnai siejamą su diabetu.

Apskritai, cukriniu diabetu beveik visi baltymai patiria glikozilinimą ir todėl:

  1. glikozilintas hemoglobinas įgyja padidėjusį afinitetą deguoniui, kuris sukelia periferinių audinių hipoksiją;
  2. glikozilinti lęšių baltymai lemia susilpnintą šviesos perdavimą;
  3. mielino glikozilinimas sukelia pablogėjusį impulsų laidumą palei nervų pluoštą ir neuropatijos vystymąsi;
  4. gliukozilinti bazinių membranų baltymai sukelia sutrikusią inkstų filtraciją ir, atitinkamai, inkstų glomerulų nefropatiją;
  5. glikozilintas kolagenas pakenkia organų ir audinių stromai, sutrikdo transkapiliarinį metabolizmą, sukelia susilpnėjusį jungiamojo audinio hidrataciją („raukšlėta oda“);
  6. glikozilinti koronarinių kraujagyslių baltymai sutrikdo miokardo kraujotaką;
  7. glikozilintas albuminas sukelia transporto funkcijos pažeidimą, inkstų glomerulų patologiją;
  8. Apolipoproteino B glikozė sukelia aterosklerozę, koronarinę širdies ligą, širdies priepuolius ir insultus.

Padidėjęs HbAlc kiekis prognozuoja bent 4 mikrovaskulinių komplikacijų tipus (7 pav.) (51).

Visai neseniai buvo įrodyta, kad su 11 DM (3834 tiriamieji) HbAlc koncentracijos padidėjimas buvo labai susijęs su periferinės kraujagyslių sistemos ligų rizika ir, svarbiausia, nepriklausomai nuo rizikos veiksnių, tokių kaip padidėjęs sistolinis slėgis, sumažėjęs X-HDL lygis rūkymas, ankstesnės širdies ir kraujagyslių ligos, distalinė neuropatija ir retinopatija. 1% HbAlc padidėjimas buvo susijęs su periferinės kraujagyslių sistemos ligų rizikos padidėjimu 28% (51). Tačiau šios rizikos yra grįžtamos. Pagal tris nepriklausomus didelės apimties tyrimus 1% HbAlc koncentracijos sumažėjimas lėmė reikšmingą retinopatijos, nefropatijos, neuropatijos ir širdies ir kraujagyslių ligų rizikos sumažėjimą (2 lentelė) (52).

Mes pabrėžiame, kad diabetinė nefropatija yra viena iš pagrindinių lėtinio inkstų nepakankamumo atsiradimo priežasčių ir dėl to pacientų mirtingumas.

Mikroalbuminurija yra ankstyvos mikroangiopatijos diagnozavimo diabetinėje nefropatijoje žymuo. Mikroalbuminurijos tyrimas leidžia nustatyti grįžtamuosius patologinius procesus inkstų parenchimoje prieš klinikinių diabetinės nefropatijos pasireiškimų atsiradimą. Diabetinės nefropatijos diagnozė visų pirma grindžiama mažo kiekio albumino („mikroalbumino“) nustatymu, kurio aptikimas priklauso nuo ligos trukmės ir diabeto tipo. Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, mikroalbumino kiekis gali viršyti normą 10-100 kartų. Diabetu sergančios gatvės galiu aptikti ikiklinikinę nefropatijos stadiją stebint kraujo spaudimą ir nustatant mikroalbumino išsiskyrimą. Paprastai ankstyvoje nefropatijos stadijoje, esant tik mikroalbuminurijai, nustatomas vidutinio sunkumo, bet palaipsniui didėjantis kraujospūdis. Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, mikroalbuminurija nustatoma kasmet. Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, mikroalbuminurija nustatoma 1 kartą per 3 mėnesius nuo ligos diagnozavimo.

Kai pasireiškia proteinurija, diabetinės nefropatijos progresavimo stebėjimas apima glomerulų filtracijos greičio (Reberg testo) nustatymą 1 kas 5–6 mėnesius, serumo kreatinino ir karbamido kiekį, šlapimo baltymų išskyrimą ir kraujo spaudimą. Svarbu, kad „mikroalbuminas“ taip pat atspindi I ir II tipo diabeto širdies ir kraujagyslių komplikacijų atsiradimo riziką (53).

Visiškas kompensavimas už diabetą yra labai svarbus sprendžiant, ar diabetu sergančioms moterims išlaikyti nėštumą. Svarbiausias tinkamo cukrinio diabeto kompensavimo rodiklis yra HbAlc koncentracija nėščių moterų kraujyje. Norint normaliai vystytis vaisiui, būtina, kad šis skaičius būtų mažesnis nei 6,4%.

Daugelis tyrimų parodė, kad aukštas HbAlc kiekis moterų kraujyje pirmojo nėštumo trimestro metu (kai nustatomi vaisiaus vidaus organai) yra susijęs su:

  • spontaninių abortų dažnumas (8 pav.);
  • su naujagimių įgimtų vystymosi defektų dažnumu (3 lentelė) (54–57)

HbA1s ir spontaniškų abortų rizika. Iš tiesų, 1989 m. Buvo pranešta, kad per pirmąjį nėštumo trimestrą, kai HbAl koncentracija viršija 12,7%, spontaniškų abortų rizika ir įgimtų vaisiaus anomalijų atsiradimas pasiekia 39% (54, 55).

  • Kombinuotas HbAlc ir hsSRB matavimas, siekiant įvertinti priešlaikinio gimdymo ir spontaniško aborto riziką (parodyti)

hsSRB ir nėštumas. Nėštumas yra laikotarpis, kai padidėja oksidacinio streso tikimybė. Padidėjęs hsCRP kiekis per pirmąjį trimestrą iki 2,8 mg / l, o antrojo iki 4,2 mg / l - rodo oksidacinį stresą ir uždegimą, susijusį su nėštumu (58). Buvo įrodyta, kad nėščioms moterims, turinčioms 5–19 nėštumo savaičių, hsCRP koncentracija yra didelė priešlaikinio gimdymo rizika. Nėštumo laikotarpiu hSBRD lygis buvo 2,4 mg / l, priešlaikinio gimdymo atveju - 3,2 mg / l. Ir su hsSRB - 8 mg / l ir didesne, priešlaikinio gimdymo tikimybė padidėja 2,5 karto, nepaisant kitų rizikos veiksnių (59).

Taigi tuo pačiu metu matuojant HbAlc ir hsSRB lygius labai patikimai įvertinama priešlaikinio gimdymo ir spontaniškų abortų rizika.

HbAlc koncentracijoje, viršijančioje 8%, sunkių įgimtų vaisiaus anomalijų rizika padidėja iki 4,4%, o tai yra dvigubai didesnė už šios rizikos vidurkį visai populiacijai. Manoma, kad vaisiaus baltymų, kurie yra atsakingi už genetinės plėtros programos įgyvendinimą, glikozilinimas sukelia tokias patologines pasekmes (54-56).

Tačiau, kaip matyti iš didesnio masto I diabeto diabeto tyrimų, HbAlc koncentracijos (pirmojo trimestro), kurie paprastai laikomi „puikiais“ arba „gerais“, iš padidėjusios įgimtų vaisiaus anomalijų rizikos (dvigubai didesnis už vidurkį). 6,3–7%. Su HbAlc lygiu 12,9%, įgimtų vaisiaus anomalijų rizika buvo du kartus didesnė nei HbAlc, lygus 7% (56).

Įgimtos vaisiaus anomalijos, susijusios su padidėjusiu HbAc kiekiu motinai, taip pat apima vėlesnę nutukimo raidą ir gliukozės toleravimo sutrikimą vaikui. Tyrimas dėl padidėjusio HbAlc koncentracijos susiejimo su diabetu sergančių moterų 35–40 savaičių nėštumo savaitėje su SRV lygiu jų vaikų bambos kraujyje parodė, kad SRB koncentracija šiems vaikams buvo padidėjusi iki 0,17 mg / l, palyginti su 0,14 mg / l. Autoriai mano, kad „subklininis uždegimas yra anksčiau nežinoma diabetinės gimdos aplinkos dalis, kuri turėtų būti laikoma galimu etiologiniu mechanizmu vaiko ligų gimdos programavimui“ (60). Be to, padidėjęs hsCRP kiekis kraujyje yra susijęs su vaisiaus intrauterine hipoksija, manoma, kad hipoksija sukelia sisteminį uždegimą vaisiui (61).

Taigi, kombinuotas HbAlc ir hsSRB lygių matavimas nėščių moterų kraujyje (tiek su diabetu, tiek be jo) ir naujagimių virkštelės kraujyje leidžia patikimai įvertinti vaisiaus vystymosi riziką.

HbAlc koncentracija nėščioms moterims yra normali. 2005 m. Nustatyta, kad sveikoms nėščioms moterims HbAlc lygis yra 4,3–4,7%. Iš to išplaukia labai svarbi rekomendacija: glikemijos kontrolės tikslas nėščioms moterims, sergančioms cukriniu diabetu, turėtų būti HbAlc koncentracija: pirmuoju nėštumo trimestru - mažiau nei 5% ir antrame trimestre - žemiau 6% (62, 63).

HsSRB lygis nėštumo metu yra mažesnis nei 2,4 mg / l.

Apskritai HbAlc apibrėžtis yra būtina moterims, sergančioms diabetu, tiek planuojant nėštumą, tiek jo metu.

Nustatyta, kad padidėjęs HbAl kiekis per 6 mėnesius prieš gydymą ir pirmuoju nėštumo trimestru koreliuoja su jo nepalankiu rezultatu. Griežta glikemijos kontrolė gali žymiai sumažinti prastos nėštumo pasekmes ir vaisiaus apsigimimų tikimybę.

Gestacinis cukrinis diabetas (GSD) arba cukrinis diabetas nėštumo metu reiškia angliavandenių apykaitos pažeidimą, kuris atsiranda arba yra pirmą kartą pripažintas nėštumo metu. Remiantis plataus masto epidemiologiniais tyrimais JAV, GDM išsivysto maždaug 4% visų nėštumų, tai yra 100 kartų didesnė nei nėštumas, atsirandantis dėl diabeto (DM), nustatyto prieš nėštumo pradžią.

GSD paplitimas ir dažnis mūsų šalyje yra nežinomas, nes Rusijoje dar nebuvo atlikta realių epidemiologinių tyrimų. Pasak Europos mokslininkų, GDM paplitimas gali svyruoti nuo 1 iki 14%, priklausomai nuo moterų populiacijos, kuri, be abejo, reikalauja gydytojų dėmesio nėščioms moterims, turinčioms rizikos veiksnių GDM vystymuisi.

GDM atsiranda nėštumo metu. Jo priežastis yra sumažėjęs ląstelių jautrumas savo insului (atsparumas insulinui), susijęs su aukštu kraujo hormonų kiekiu. Po gimdymo cukraus kiekis kraujyje dažnai būna normalus. Tačiau negalime atmesti cukrinio diabeto atsiradimo tikimybės nėštumo metu 1 ar II diabeto, kuris nebuvo nustatytas prieš nėštumą, buvimo tikimybė. Šių ligų diagnostika paprastai atliekama po gimdymo.

Vis dėlto pastaruoju metu nustatyta, kad aukštas HbAlc kiekis moterims, sergančioms gestaciniu diabetu, yra susijęs su dideliu diabeto rizika ateityje. Priešingai kai kuriems ankstesniems pranešimams, buvo įrodyta, kad gestacinis diabetas yra būsimo diabeto rizikos veiksnys. Šie duomenys buvo gauti tyrime, kuriame dalyvavo 73 moterys, diagnozuotos nėštumo diabetu nuo 1995 iki 2001 m.; po vidutiniškai 4,38 metų pacientai buvo ištirti gliukozės tolerancijos tyrimu. Diabeto rizikos veiksniai yra vyresnis amžius, didesnis kūno masės indeksas, sunkesnis hiperglikemija ir insulino poreikis nėštumo metu. Nustatyta, kad padidėjusios HbAlc vertės nėštumo metu padidino vėlesnio cukrinio diabeto išsivystymo tikimybę 9 kartus (64).

Kaip gerai žinoma, II cukrinis diabetas siejamas su vangiu sisteminiu uždegimu, kuris apskaičiuojamas padidėjus hrsCRP lygiui. Ar gali būti, kad padidėjęs hsRSS taip pat prognozuojamas HD? Iš tiesų, nutukusioms moterims, kurios vėliau sukūrė HD, hSBR lygis pirmąjį trimestrą buvo 3,1 mg / l, palyginti su 2,1 mg / l (65). Ryšys tarp HD rizikos ir hSBRD lygio taip pat buvo įvertintas raumeningoms moterims, kurios buvo stebimos nuo 16-os nėštumo savaitės iki gimdymo. Tie, kurie turėjo HD, padidino hsSRB. Apskritai, hsSRB padidėjimas buvo susijęs su HD padidėjimu 3,5 karto. Ypač liesos moterys, kurių hsCRP koncentracija yra lygi 5,3 mg / l arba didesnės, turėjo 3,7 karto didesnę HD riziką, palyginti su pacientais, kurių hrsRB buvo mažesnė arba lygi 5,3 mg / l. Manoma, kad sisteminis uždegimas yra susijęs su padidėjusia HD rizika, nepriklausomai nuo nutukimo nėštumo metu (66).

Kitame perspektyviniame tyrime 6,5 metų po gimdymo buvo stebimos 82 moterys, turinčios HD. Buvo įrodyta, kad moterims, turinčioms HD, žymiai padidėja endotelio disfunkcijos žymenys, ypač SRV, o tai rodo, kad HD susieja su vėlesne rizika susirgti CVD (67, 68).

Taigi, bendras HbAlc ir hsSRB nustatymas patikimai įvertina: 1) GDM išsivystymo riziką, 2) vėlesnio diabeto vystymosi riziką ir 3) vėlesnio CVD atsiradimo riziką.

Preeklampsija (dar vadinama toksemija) - vėlyvosios gestozės, susijusios su kraujagyslių endotelio disfunkcija, padidėjęs pralaidumas ir spazmas įvairiose kraujagyslių ląstelių vietose (CNS, plaučiai, inkstai, kepenys, fetoplacentinis kompleksas ir tt), komplikacija, kuriai būdingas: a) arterinis hipertenzija (diastolinis kraujospūdis daugiau kaip 90 mm Hg), b) edema, c) proteinurija (šlapimo baltymų kiekis daugiau kaip 0,3 g / l per dieną), d) neurologiniai simptomai (galvos skausmas, fotopsija, galvos svaigimas, traukuliai). pasirengimas) ir e) eneniyami hemostazės (trombocitopenija, kaupimas paracoagulation produktai).

Preeklampsija apsunkina maždaug 7% nėštumo eigą, 70% hipertenzijos atvejų nėštumo metu yra susiję su preeklampsija. Likę 30% yra lėtinė hipertenzija. Komplikacijos, susijusios su hipertenzija, yra viena iš trijų pagrindinių motinų mirties priežasčių, o perinataliniu sergamumu ir mirtingumu jų vaidmuo yra dar svarbesnis. Preeklampsija gali netikėtai progresuoti į daugelį krizių, įskaitant eklampinius traukulius, ir žymiai paveikia motinos ir perinatalinį mirtingumą.

Be to, preeklampsija gali turėti labai rimtų pasekmių vaikui, įskaitant gimdos augimo sutrikimų riziką ir priešlaikinio gimdymo riziką.

Dėl ilgalaikių pasekmių, ilgesnis ikiklampsijos poveikis vaisiui padidina hipertenzijos išsivystymo suaugusiųjų riziką (69). Todėl labai svarbu laiku įvertinti eklampsijos riziką.

hs SRB ir preeklampsija. Manoma, kad preeklampsija yra susijusi su oksidaciniu stresu motinos kraujotakos sistemoje, ir, kaip jau minėta, tai yra endotelio disfunkcija, kuri yra viena iš pagrindinių ikikampsijos priežasčių (70). Pradinis SRV padidėjimas yra vienas iš ankstyviausių endotelio uždegiminio proceso rodiklių. Iš tiesų, buvo įrodyta, kad ryškesnis uždegiminių procesų sunkumas, nustatytas pagal hsRBS, yra susijęs su didesniu preeklampsijos sunkumu (71). Ypač padidėjęs pradinis SRV lygis 10–14 nėštumo savaičių, lygus arba didesnis kaip 4,8 mg / l (kontrolė - 3,8 mg / l) (72), yra susijęs su padidėjusia preeklampsija rizika. Kitame tyrime nustatyta, kad padidėjęs NDT kiekis (didesnis arba lygus 4,9 mg / l) 13 nėštumo savaičių yra susijęs su pre-eklampsijos rizikos padidėjimu 2,5 karto, tačiau tai buvo tik moterims, kurios yra liesos, bet ne nutukusioms moterims. prieš nėštumą (73).

Neseniai atlikus prospektyvų tyrimą, kuriame dalyvavo 506 moterys (gestacijos amžius 21,8 savaitės), nustatyta, kad padidėjęs hs CRP (8,7 ± 5,5 mg / vs. vėlesnis preeklampsijos vystymasis (74).

HbAlc ir preeklampsija. Prognozuojamas 491 nėščiųjų, sergančių cukriniu diabetu, tyrimas parodė, kad padidėjusi (> 8%) 5–6 nėštumo savaitės HbAc koncentracija buvo susijusi su vėlesne hipertenzija ir preeklampsija (75). Nustatyta, kad nėščioms moterims 16–20 savaičių nuo insulino priklausomo diabeto moterų daugiau nei 8% padidėjęs HbAlc kiekis žymiai padidina preeklampsijos riziką. Autoriai mano, kad „glikozuotas hemoglobinas gali vaidinti svarbų vaidmenį priešaklampijos patogenezę nėštumo metu diabeto fone“ (76).

Panašūs rezultatai buvo gauti neseniai, o padidėjęs (6,0 ir 5,6%) HbAl lygis 24-ąją nėštumo savaitę buvo stipriausias predeklampsijos prognozuotojas (77).

Tačiau reikia atkreipti dėmesį į tai, kad I diabeto atveju mikroalbuminurija prieš nėštumą yra anksčiausias ikiklampijos prognozuotojas (albumino išsiskyrimas su šlapimu 30–300 mg / 24 val. Intensyvumu dviejuose iš trijų iš eilės surinktų šlapimo mėginių). Preelampsija buvo diagnozuota kaip kraujospūdis didesnis nei 140/90 mm Hg, kartu su proteinurija, viršijančia 0,3 g / 24 val., Vėliau nei 20 nėštumo savaitę (78).

Taigi, kaip pavojingas yra padidėjęs HbAlc kiekis nėštumo metu? Ką pasakoja faktai?

Diabeto fone atsirado 573 nėštumo. Spontaniški ir gydomieji abortai, mirusio vaisiaus gimimas, vaisiaus mirtis ir sunkūs įgimtos anomalijos, aptikti pirmąjį vaiko gyvenimo mėnesį, buvo laikomi nesaugiais nėštumo rezultatais. Pradėjus nuo pirmojo trimestro HbAlc koncentracijos> 7%, buvo nustatyta, kad HbAlc koncentracijos ir prastos nėštumo pasekmės santykis yra linijinis ir padidėja 6 kartus (9 pav.). Apskritai, HbAlc padidėjimas 1% padidina 5,1% (79) nėštumo pasekmių riziką.

Panašūs modeliai buvo nustatyti nėštumo metu, apsunkinti diabetu II. Tokiose moteryse mirusio vaisiaus gimdymo rizika yra dvigubai didesnė, 2,5 karto didesnė už perinatalinio mirtingumo riziką, 3,5 karto didesnė už mirties riziką per pirmąjį mėnesį, 6 kartus didesnė mirties rizika per 1 metus ir 11 kartų. - padidėjusi įgimtų anomalijų rizika (80). Taigi, HbAlc koncentracijos stebėjimas ir kontrolė nėštumo metu, atsirandanti dėl diabeto, iš tiesų yra labai būtinas ir būtinas ir turėtų būti vykdomas visose atitinkamose medicinos įstaigose.

Vis labiau akivaizdu, kad gliukozės metabolizmo sutrikimai yra susiję su kolorektalinio vėžio rizika.

6 metus 9 605 vyrai ir moterys, sergantys cukriniu diabetu, matavo HbAlc koncentraciją. Nustatyta, kad padidėjęs HbAlc kiekis yra susijęs su laipsnišku kolorektalinio vėžio rizikos padidėjimu. Mažiausia rizika buvo pastebėta, kai HbAlc koncentracija buvo mažesnė nei 5%, o rizikos rodikliai padidėjo didėjant HbAlc lygiui. Įrodyta, kad diabetas padidina kolorektalinio vėžio riziką tris kartus ir kad HbAlc lygis yra kiekybinis šios rizikos rodiklis (81, 82).

Apskritai, glikuoto hemoglobino matavimas yra būtinas:

  • teisinga diabeto diagnozė;
  • patikimai pagrįstas hiperglikemijos gydymas ir cukrinio diabeto stebėjimas;

ir taip pat rizikos vertinimui:

  • bendras mirtingumas;
  • mirtinų ir nežmoniškų miokardo infarktų;
  • išeminiai insultai;
  • diabetinė retinopatija;
  • nefropatija;
  • mikroalbuminurija (griežtai kalbant, mikroalbuminurija yra nefropatijos simptomas);
  • neuropatija;
  • prasti nėštumo rezultatai;
  • įgimtų vaisiaus anomalijų;
  • kolorektalinis vėžys
  • Indikacijos analizei

    1. Diabeto diagnostika ir tikrinimas.
    2. Ilgalaikė vaisto stebėsena ir cukriniu diabetu sergančių pacientų gydymo veiksmingumo stebėjimas.
    3. Diabeto kompensavimo lygio nustatymas.
    4. Gliukozės tolerancijos bandymo papildymas diagnozuojant prieš 3-ąjį diabetą ir vangiu diabetu.
    5. Nėščių moterų (latentinio diabeto) tyrimas

    HbAlc ir diabeto patikrinimas. PSO ekspertų komitetas rekomenduoja tikrinti diabetą šioms piliečių kategorijoms:

    • visi pacientai, vyresni nei 45 metų (su neigiamo tyrimo rezultatu, kartoti kas 3 metus);
    • jaunesniems pacientams:
      • nutukimas;
      • paveldimas diabetas;
    • nėštumo diabetas;
    • vaikas sveria daugiau kaip 4,5 kg;
    • hipertenzija;
    • hiperlipidemija;
    • su anksčiau aptikta NTG arba
    • su dideliu gliukozės kiekiu kraujyje tuščiame skrandyje

    PSO rekomenduoja nustatyti gliukozės ir HbAlc vertes, kad būtų galima patikrinti cukrinį diabetą.

    Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, rekomenduojama nustatyti HbAlc bent kartą per ketvirtį.

    HbAlc lygis eritrocituose, kaip minėta, yra neatskiriamas angliavandenių metabolizmo būklės rodiklis per praėjusias 6-8 savaites. Norint objektyviai įvertinti gydymą, patartina pakartoti HbAlc matavimą kas 1,5-2 mėnesiai. Stebint diabeto gydymo efektyvumą, rekomenduojama išlaikyti HbAlc lygį mažiau nei 7% ir koreguoti gydymą HbAlc kiekiu daugiau kaip 8%.

    HbAlc - norma ir patologija. Norm HbAlc - 4-6,5% viso hemoglobino kiekio. HbAlc kiekis, priklausomai nuo gliukozės koncentracijos, gali priklausyti nuo hemoglobino koncentracijos kraujyje. Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, HbAlc koncentraciją galima padidinti 2-3 kartus. Vadovaujantis PSO rekomendacijomis, HbAlc tyrimas buvo pripažintas esminiu cukrinio diabeto gydymo stebėjimui.

    Paprastai HbAlc normalizavimas kraujyje pasireiškia 4-6 savaites po normalaus gliukozės kiekio. Klinikiniai tyrimai, naudojant patvirtintus metodus, parodė, kad 1% HbAlc koncentracijos padidėjimas yra susijęs su vidutinės gliukozės koncentracijos padidėjimu plazmoje maždaug 2 mmol / L.

    HbAlc nustatymo rezultatai skirtingose ​​laboratorijose gali skirtis priklausomai nuo naudojamo metodo, todėl HbAlc nustatymas dinamikoje geriau atliekamas tame pačiame laboratorijoje arba taikant tą patį metodą.

    Pasirengimas tyrimui

    HbAlc lygis nepriklauso nuo dienos laiko, fizinio krūvio, maisto suvartojimo, nustatytų vaistų, paciento emocinės būsenos.

    Tyrimo medžiaga - veninis kraujas (1 ml), vartojamas kartu su antikoaguliantu (EDTA). Dienos laikas neturi įtakos tyrimo rezultatams.

    Matavimo vienetai laboratorijoje -% viso hemoglobino kiekio.

    Pamatinės vertės: 4,5–6,5% viso hemoglobino kiekio.

    Padidėjusių HbAlc lygių diagnostikos vertės

    1. Cukrinis diabetas ir kitos būklės, kurių tolerancija sumažėja.
    2. Kompensacijos lygio nustatymas:
      • 5,5-8% - gerai kompensuotas cukrinis diabetas;
      • 8-10% - pakankamai gerai kompensuotas diabetas;
      • 10-12% - iš dalies kompensuotas cukrinis diabetas;
      • > 12% - nekompensuotas diabetas.
    3. Geležies trūkumas.
    4. Splenektomija

    „Netikras HbAlc padidėjimas“ gali būti dėl didelio vaisiaus hemoglobino HbFM (naujagimio hemoglobino) koncentracijos. Vaisiaus hemoglobino kiekis suaugusiųjų kraujyje yra iki 1%. Gliukozės kiekio reguliavimas pagerėjo per paskutines 4 savaites prieš kraujo mėginių ėmimą.

    Žemos HbAlc lygių diagnostinės vertės

    1. Hipoglikemija.
    2. Hemolizinė anemija.
    3. Kraujavimas
    4. Kraujo perpylimas

    "Neteisingas HbAlc sumažėjimas" pasireiškia šlapimo, ūminių ir lėtinių kraujavimų metu, taip pat esant sąlygoms, susijusioms su raudonųjų kraujo kūnelių gyvenimo trukme (pvz., Hemolizinės anemijos).

    Tęsinys

    • 1 priedėlis. Nustatyti glikuoto hemoglobino kiekiui nustatyti
    • 2 priedėlis. Nustatyti C reaktyvaus baltymo nustatymui
    • 3 priedėlis. Nustatyti albumino (mikroalbumino) nustatymą šlapime ir CSF
    • 4 priedėlis. Kraujo gliukozės kiekio nustatymo rinkiniai
    • 5 priedėlis. Laisvųjų riebalų rūgščių nustatymo rinkinys
    • 6 priedėlis. Imunoturbidimetrija - labai tiksliai nustatomi aukšti diagnostikos ir prognozės specifiniai baltymai.
    1. Reynolds TM, Smellie WS, Twomey PJ. Glikuoto hemoglobino (HbA1c) stebėjimas. BMJ. 2006 m. 333 (7568): 586-588.
    2. Qaseem A, Vijan S, Snow V, Cross JT, Weiss KB, Owens DK; Glikemijos kontrolė ir 2 tipo cukrinis diabetas: optimalūs hemoglobino A1c tikslai. Amerikos gydytojų koledžas. Ann Intern Med. 2007 m. 147 (6): 417-422
    3. Baltas RD. Gydymas yra A1C metodas diabeto kontrolei ir komplikacijų prevencijai. Adv Ther. 2007 m. 24 (3): 545-559.
    4. Bennett CM, Guo M, Dharmage SC.HbA (1c) kaip sisteminė apžvalga. Diabet Med. 2007 Balandis, 24 (4): 333-343.
    5. Tsenkova VK, Meilės GD, Dainininkė BH, Ryff CD. Vyresnio amžiaus moterų, sergančių cukriniu diabetu, hemoglobino socialinė ir ekonominė bei psichologinė gerovė. Psychosom Med. 2007 m. 69 (8): 777-784.
    6. Stratton I.M., Adler A.I., Neil H. A., Matthews D.R., Manley S. E., Cull C. A., Hadden D., Turner R. C., Holman R.R. Glikemijos ir makrovaskulinių bei mikrovaskulinių 2 tipo diabeto komplikacijų asociacija (UKPDS 35): perspektyvinis stebėjimo tyrimas // BMJ. 2000 m. Rugpjūčio 12 d.; 321 (7258): 405-412.
    7. Krolewski A.S., Laffel L. M., Krolewski M., Quinn M., Warram J.H. Glikozilintas hemoglobinas ir nuo insulino priklausomas cukrinis diabetas. Engl. J. Med. 1995. 332: 1251–1255.
    8. DCCT tyrimų grupė. Glikemijos komplikacijų užbaigimas: diabetas. 1996 45: 1289–1298.
    9. Orchard T., Forrest K., Ellis D., Becker D. Cylulative glikemijos ekspozicija ir nuo insulino priklausomas cukrinis diabetas // Arch. Intern. Med. 1997. 157: 1851–1856.
    10. Balkau B., Bertrais S., DucimitiЛre P., EschwЛge E. Ar yra mirtingumo rizikos glikemijos riba? // Diabeto priežiūra. 1999. 22: 696–699.
    11. Coutinho, M., Gerstein, H. C., Wang, Y., Yusuf, S. 12,4 metų, po to - 12,4 metų // Diabetes Care. 1999 22: 233–240.
    12. Khaw K.T., Wareham N., Bingham S., Luben R., Welch A., N. diena Hemoglobino A1c asociacija su širdies ir kraujagyslių liga suaugusiems: Ann. Intern. Med. 2004 141 (6): 413–420
    13. Menon V., Greene T., Pereira A. A., Wang X., Beck G.J., Kusek J.W., Collins A.J., Levey A.S., Sarnak M.J. Glikozilintas hemoglobinas ir mirtingumas pacientams, sergantiems ne diabetine lėtine inkstų liga // J. Am. Soc. Nephrol. 2005 16: 3411–3417.
    14. Nakanishi S., Yamada M., Hattori N., Suzuki G. Santykis tarp HbA ​​(1) ir mirtingumo Japonijos populiacijoje // Diabetologia. 2005 m. 48 (2): 230–234.
    15. Selvinas E., Marinopoulos S., Berkenblit G., Rami T., Brancati F.L., Powe N.R., Golden S.H. Meta analizė: cukrinio diabeto glikozilintas hemoglobinas ir širdies ir kraujagyslių ligos // Ann. Intern. Med. 2004 141 (6): 421–431
    16. Khaw KT, Wareham N.Glycated hemoglobinas, kaip širdies ir kraujagyslių rizikos rizika. Curr Opin Lipidol. 2006; 1 7 (6): 637-643.
    17. Selvinas E., Coresh J., Golden S.H., Boland L.L., Brancati F.L., Steffes M.W. Atherosclerosis rizika bendruomenių tyrime. Glikeminė kontrolė, aterosklerozė ir diabeto rizikos veiksniai: // Diabeto priežiūra. 2005 28 (8): 1965-1973.
    18. Selvin E., Coresh J., Golden S.H., Brancati F.L., Folsom A.R., Steffes M.W. Glikeminė kontrolė ir koronarinė širdies liga. Intern. Med. 2005. 165 (16): 1910–1916.
    19. Ravipati G., Aronow W.S., Ahn C., Sujata K., Saulle L.N., Weiss M..B. Hemoglobino A (1c) lygio asociacija su cukriniu diabetu // Am. J. Cardiol. 2006. 97 (7): 968–969.
    20. Tataru MC, Heinrich J, Junker R, Schulte H, von Eckardstein A, Assmann G, Koehler E. ir kt., C-reaktyvus baltymas ir miokardo infarktas sergantiems stabilios krūtinės anginos. Eur Heart J. 2000; 21 (12): 958-960.
    21. Tereshenko S.N., Jaiani N.A., Golubev A.V. Koronarinė širdies liga ir cukrinis diabetas // Consilium medicum. 7. 7. Nr.
    22. Ladeia AM ir kt. Lipidų profilis koreliuoja su glikemijos kontrole jauniems pacientams, sergantiems cukriniu diabetu. Prev Cardiol. 2006 m. 9 (2): 82-88.
    23. Khan HA et al. Asociacija: 2 diabeto pacientai: HbA (1c) prognozuoja dislipidemiją. Clin Exp Med. 2007 m. 7 (1): 24-29
    24. Khan A.H., klinikinė HbA (1c) kaip cirkuliuojančių pacientų žymeklis. Acta Diabetol. 2007 m. 44 (4): 193-200.
    25. Lyons T.J., Jenkins A.J. Lipoproteinų glikacija ir jos metabolinės pasekmės // Curr. Opin. Lipidolis. 1997 8: 174–180.
    26. Moro E., Alessandrini P., Zambon C., Pianetti S., Pais M., Cazzolato G., Bon G. B. Ar mažo tankio lipoproteinų gliukozė pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, yra cukrinio diabeto priešoksidacinė būklė? // Diabet Med. 1999. 16: 663–669.
    27. Witztum J.L., Mahoney E.M., Branks M.J., Fisher M., Elam R., Steinberg D. Mažo tankio lipoproteino neenzimatiškas gliukozilinimas keičia biologinį aktyvumą // Diabetas. 1982 m. 31: 283–291.
    28. Scheffer P.G., Teerlink T., Heine R.J. LDL fizikinių ir cheminių savybių klinikinė reikšmė 2 tipo cukriniu diabetu // Diabetologia. 2005. 48: 808-816.
    29. Veiraiah A. Hiperglikemija, lipoproteinų glikacija ir kraujagyslių liga // Angiologija. 2005. 56 (4): 431–438.
    30. Ostgren C.J., Lindblad U., Ranstam J., Melander A., ​​Rastam L. Glikeminė kontrolė, liga ir beta ląstelių diabetas. Skaraborgo hipertenzija ir diabeto projektas // Diabet Med. 2002: 19: 125–129
    31. Verma S, Szmitko PE, Ridker PM. C-reaktyvus baltymas yra amžiaus. Nat Clin Pract. Cardiovasc Med. 2005 m. 2 (1): 29-36
    32. Schwedler SB, Filep JG, Galle J, Wanner C, Potempa LA. C-reaktyvus baltymas: širdies ir kraujagyslių funkcija. Am J Kidney Dis. 2006 m. 47 (2): 212-222.
    33. Paffen E, DeMaat MP C reaktyvus baltymas aterosklerozėje: priežastinis veiksnys? Cardiovasc Res. 2006; 71 (1): 30-39.
    34. de Ferranti SD, Rifai N. C-reaktyvus baltymas: netradicinis širdies ir kraujagyslių rizikos rizikos serumas. Cardiovasc Pathol. 2007, 16 (1): 14-21.
    35. Ridker PM. Uždegiminė hipotezė dėl sutarimo. J Am Coll Cardiol. 2007 m. 49 (21): 2129-38.
    36. Coulon J, Willems D, Dorchy H. C-reaktyviųjų baltymų kiekio padidėjimas diabeto ir kūdikių metu. Presse Med. 2005 m. 34 (2 Pt 1): 89-93
    37. Freeman DJ, Norrie J J, Caslake MJ, Gaw A, Ford I, Lowe GD, O'Reilly DS, Packard CJ, Sattar N; Vakarų nuo Škotijos vainikinių užkrečiamųjų ligų prevencijos tyrimas. Šv. Mergelės vainikinių vainikų prevencijos tyrimas. Diabetas. 2002 m. 51 (5): 1596-600.
    38. Dehghan A, Kardys I, de Maat, Uitterlinden AG, Sijbrands EJ, Bootsma AH, Stijnen T, Hofman A, Schram MT, Witteman JC. Genetiniai variacijos, C reaktyviųjų baltymų kiekiai ir diabeto dažnis. Diabetas. 2007 m. 56 (3): 872-878.
    39. D'Alessandris C, Lauro R, Presta I, Sesti G. C-reaktyvus substratas-1 Ser (307) ir Ser (612) L6 miocituose, taip sumažinant insulino nukreipimo kelią. Diabetologia. 2007 m. 50 (4): 840-849
    40. Gustavsson C. Agardh CD. Pacientų, sergančių vainikinių arterijų liga, uždegimo žymenys taip pat siejami su glikozilintu hemoglobinu A1c, esant normaliam diapazonui. European Heart J 2004; 25: 2120–2124
    41. Castoldi G, Galimberti S, Riva C, Papagna R, Querci F, Casati M, Zerbini G, Caccianiga G, Ferrarese C, Baldoni M, Valsecchi MG, Stella A. pacientams, sergantiems 2 tipo diabetu. Clin Sci (Lond). 2007 m. 113 (2): 103-108
    42. Schillinger M, Exner M, Amighi J, Mlekusch W, Sabeti S, Rumpold H, Wagner O, Minar E. C-reaktyvus baltymas ir gliukoziniai širdies ir kraujagyslių sutrikimai, turintys pažangią aterosklerozę. Apyvarta. 2003 m. 108 (19): 2323-2328
    43. Lehto S., Ronnemaa T., Pyorala K., Laakso M. Viduramžių pacientų, kuriems yra nuo insulino nepriklausomas diabetas, insulto prognozės // Insultas. 1996: 27: 63–68.
    44. Kothari V., Stevens R.J., Adler A.I., Stratton I.M., Manley S.E., Neil H. A., Holman R.R. UKPDS 60: JAV perspektyvinis diabeto tyrimo rizikos diabeto tyrimas // Insultas. 2002 33 (7): 1776–1781.
    45. Stevens R.J., Coleman R.L., Adler A.I., Stratton I.M., Matthews D.R., Holman R.R. Rizikos veiksniai, susiję su miokardo infarkto 2 diabetu: // Diabeto priežiūra. 2004 m. 27 (1): 201–207 m.
    46. Almdal, T., Scharling, H., Jensen, JS, Vestergaard, H. 13 tyrimas, kuriame dalyvavo 13 000 gyventojų // Arch. Intern. Med. 2004 164: 1422-1426.
    47. Bravata D. M., Wells C. K., Kernan W.N., Concato J., Brass L.M., Gulanski B.I. Sutrikimas tarp sumažėjusio jautrumo insulinui ir insulto // Neuroepidemiologija. 2005 25 (2): 69–74.
    48. Selvinas E., Coresh J., Shahar E., Zhang L., Steffes M., Sharrett A.R. Glikemija (hemoglobino A1c) ir išgyvenamoji išeminė insultas: aterosklerozės rizika bendruomenėse (ARIC) Tyrimas // Lancet Neurol. 2005 4 (12): 821–826.
    49. Myint PK, Sinha S, Wareham NJ, Bingham SA, Luben RN, Welch AA, Khaw KT Perspektyvinis gyventojų tyrimas: politikos santykiai ? Insultas. 2007 m. 38 (2): 271-275.
    50. Porrini E, Gomez MD, Alvarez A, Cobo M, Gonzalez-Posada JM, Perez L, Hortal L, Garcia JJ, Dolores Checa M, Morales A, Hernandez D, Torres A. inkstų persodinimo pacientams be diabeto. Nephrol Dial Transplant. 2007 m., 22 (7): 1994–1999 m
    51. Skyler J.S. Diabetinės komplikacijos. Gliukozės kontrolės svarba // Endocrinol. Metab. Clin. Šiaurė. Am. 1996 25 (2): 243–254.
    52. Adler A.I, Stevens R.J., Neil A., Stratton I.M., Boulton A.J., Holman R.R. UKPDS 59: hiperglikemija ir kiti modifikuojami rizikos veiksniai periferiniam diabetui // Diabeto priežiūra. 2002. 25 (5): 894–899.
    53. Bakker S.J., Gansevoort R.T., Stuveling E.M., Gans R.O., de Zeeuw D. Microalbuminuria ir C-reaktyvus baltymas: širdies ir kraujagyslių rizikos rizikos veiksniai? Hipertenzijos. Rep. 2005 7 (5): 379–384..
    54. Greene M.F., Hare J.W., Cloherty J.P., Benacerraf B.R., Soeldner J.S. Firstrimesterio hemoglobinas A1 ir spontaniškas abortas diabeto nėštumo metu // Teratologija. 1989. 39: 225–231.
    55. Arbatskaya N.Yu. 1 tipo diabetas ir nėštumas // Farmateka. 2002. № 5. P. 30–36.
    56. Diabeto ir nėštumo grupė, Prancūzija. Prancūzijos daugiacentris tyrimas dėl pregestacinio diabeto // Diabeto priežiūra. 2003. 26: 2990–2993.
    57. Inkster ME, Fahey TP, Donnan PT, Leese GP, Pelės GJ, Murphy DJ. Prastas gliukozės poveikis 1 ir 2 grupėse. Cukrinis diabetas: sisteminė stebėjimo tyrimų apžvalga. BMC Nėštumas. 2006; 6:30.
    58. Fialova L, M et al. Oksidacinis stresas ir uždegimas nėštumo metu. „Scand J Clin Lab Invest“. 2006 m. 66 (2): 121-127.
    59. Pitiphat W, Gillman MW, Joshipura KJ, Williams PL, Douglass CW, Rich-Edwards JW. Plazmos C reaktyvus baltymas. Am J Epidemiol. 2005; 162 (11): 1108-1113.
    60. Nelson SM, Sattar N, Freeman DJ, Walker JD, Lindsay RS. 1 tipo diabetu sergančių motinų uždegimas. Diabetas. 2007 m. Rugpjūčio 17 d
    61. Loukovaara M et al. Vaisiaus hipoksija yra susijusi su padidėjusiu serumo C reaktyviųjų baltymų kiekiu diabetinio nėštumo metu. Biol Neonate. 2004 m. 85 (4): 237-242.
    62. Evers I. M. de Valk H. W., Visser G.H.A. Diabeto rizika: visos šalies perspektyvinis tyrimas Nyderlanduose // BMJ. 2004 m. 328: 915–918.
    63. Radder J.K., van Roosmalen J. HbA1c sveikoms nėščioms moterims // Neth. J. Med. 2005 63 (7): 256–259.
    64. Oldfield MD, Donley P, Walwyn L, Scudamore I, Gregory R. Ilgalaikė nėštumo diabeto sergančių moterų prognozė daugiatautėje populiacijoje. Postgrad Med J. 2007, 83 (980): 426-430.
    65. Wolf M et al. Pirmojo trimestro C reaktyvus baltymas ir vėlesnis nėštumo diabetas. Diabeto priežiūra. 2003, 26 (3): 819-824.
    66. Qiu C et al. Atliktas motinos serumo C reaktyvaus baltymo (CRP) tyrimas. Pediatras Perinatas Epidemiolis. 2004; 18 (5): 3773-84.
    67. Di Benedetto A, uždegiminiai žymenys moterims, kurioms neseniai pasireiškė nėštumo diabetas. J Endocrinol Invest. 2005, 28 (1): 343-348.
    68. Bo S et al turėtume apsvarstyti gestacinį diabetą kaip kraujagyslių rizikos veiksnį? Aterosklerozė. 2007; 194 (2): e72-79.
    69. Tenhola S, Rahiala E, Martikainen A, Halonen P, Voutilainen R Kraujo spaudimas, serumo lipidai, nevalgiusio insulino ir antinksčių hormonai. J Clin Endocrinol Metab 2003 88: 1217-1222.
    70. Braekke K, Harsem NK,, Personalo AC. Oksidacinis stresas ir antioksidantas statusas vaisiaus cirkuliacijai Preeclampsia Pediatric Res. 2006, 60, 5, 560–564
    71. Belo L ir kt. Neutrofilų aktyvacija ir C reaktyvaus baltymo koncentracija preeklampsijoje. Hipertenzija Nėštumas. 2003 m. 22 (2): 129-141
    72. Tjoa ML, Vugt JM, Go AT, Blankenstein MA, Oudejans CB, van Wijk IJ. Yra indikacijų apie ikiklampiją ir intrauteriną augimo apribojimą. J Reprod Immunol. 2003 m. 59 (1): 29-37.
    73. Qiu C, Luthy DA, Zhang C, Walsh SW, Leisenring WM, Williams MA. Prognozuojamas motinos serumo C reaktyvaus baltymo tyrimas. Aš esu Hipertensas. 2004 m. 17 (2): 154-160.
    74. Garcia RG ir kt. Prieš preeklampsijos vystymąsi, padidėjęs C reaktyvus baltymas ir sumažėjęs srauto tarpinis vazodilatacija. Aš esu Hipertensas. 2007 m. 20 (1): 98-103
    75. Hanson U, Persson B. Nėštumo sukeltos hipertenzijos ir preeklampsijos epidemiologija 1 tipo (nuo insulino priklausomiems) diabetiniams nėštumams Švedijoje. „Acta Obstet Gynecol Scand“. 1998, 77 (6): 620-624
    76. Hsu CD, Hong SF, „Nickless NA“, „Copel JA“. Glikozilintas hemoglobinas, priklausantis nuo insulino priklausomo cukrinio diabeto, susijęs su preeklampsija. Am J Perinatol. 1998 m. 15 (3): 199-202
    77. Šventykla RC, Aldridge V, Stanley K, Murphy HR. I tipo cukriniu diabetu sergančių moterų glikeminė kontrolė prieš eklampsiją. Bjog 2006; 113 (11): 1329-1332.
    78. Ekbom P, Damm P, Nogaard K, Clausen P, Feldt-Rasmussen U, Feldt-Rasmussen B, Nielsen LH, Molsted-Pedersen L, Mathiesen ER. Šlapimo albumino išsiskyrimas ir 24 val. Diabetologia. 2000; 43 (7): 927-931.
    79. „Nielsen GL“, „Moller M“, „Sorensen HT“, HbA1c, 60-ojo diabeto diabeto 573 nėštumo sesijoje. Diabeto priežiūra. 2006 m. 29 (12): 2612-2616.
    80. Dunne F, Brydon P, Smith K, Gee H. Nėštumas moterims, sergančioms 2 tipo cukriniu diabetu: 12 metų rezultatai 1990–2002 m. Diabet Med. 2003 m. 20 (9): 734-738
    81. Hu F.B., Mansonas J. A., Liu S., Hunte D., Coldit G.A., Michel K.B., Speize F.E., Giovannucci E.Risk iš kolorektalinio vėžio moteryse // J. Natl vėžys. Inst. 1999. 91 (6): 542–547.
    82. Khaw KT, Wareham N., Bingham S., Luben R., Welch A., N. diena. Preliminarus pranešimas: glikuotas hemoglobinas, diabetas ir Norfolko tyrimas // Vėžio epidemiolis. Biomarkers Ankstesnis. 2004 m. 13 (6): 915–919.

    Šaltinis: V.V. Velkovas. Glikozilintas hemoglobinas diagnozuojant diabetą ir įvertinant jo komplikacijas. Naujos diagnostikos, terapijos ir rizikos vertinimo funkcijos. Pushchino: ONTI PNT RAS, 2008. 63 p.