SHOCK HEMORRHAGIC

Šokas yra bendroji nespecifinė kūno reakcija į pernelyg didelę (jėgos ar trukmės) žalingą poveikį. Hemoraginio šoko atveju toks poveikis gali būti ūmus, laiku nesumažintas kraujo netekimas, dėl kurio atsiranda hipovolemija. Paprastai hemoraginio šoko vystymuisi būtina sumažinti BCC daugiau nei 15–20%.

Kalbant apie kraujo netekimą:

lengvas - sumažintas BCC 20%;

vidutinio laipsnio - BCC sumažėjimas 35–40%;

smarkiai - BCC sumažinimas daugiau nei 40%.

Šiuo atveju labai svarbus yra kraujo netekimo greitis.

Šoko indeksu „Alkovera“ (širdies susitraukimo iš sistolinio kraujospūdžio dalmuo, paprastai yra mažesnis nei 1)

Lengvas šokas - indeksas 1.0–1.1.

Vidutinis laipsnis yra 1,5.

Sunkus indeksas 2.

Ekstremalus sunkumas - indeksas 2,5.

1 etapas (kompensuojama kompensacija)

kraujo netekimas yra 15-25% bcc

blyški oda, šalta

BP yra vidutiniškai sumažintas.

vidutiniškai tachikardija iki 90-110 smūgių / min., mažo pripildymo impulsas

vidutinio sunkumo dusulys

2 etapas (dekompensuotas šokas)

kraujo netekimas yra 25-40% bcc

sutrikusi sąmonė į sudėtingą

acrocianozė, šaltos galūnės

Sistolinis kraujo spaudimas žemiau 100 mm Hg

tachikardija 120-140 smūgių / min., silpnas pulsas, filiformas

oligurija iki 20 ml / val.

3 etapas (negrįžtamas šokas) yra santykinė sąvoka ir labai priklauso nuo atgaivinimo metodų.

sąmonė yra smarkiai nuslopinta, kad netektų prarasti

blyški oda, odos „marmuras“

sistolinis slėgis žemiau 60 mm Hg

pulsas nustatomas tik pagrindiniuose laivuose

aštrus tachikardija iki 140-160 smūgių per minutę.

Kai kurie padeda diagnozuoti hemoraginį šoką ir jo etapus:

maksimalų galimą negrįžtamai prarasto kraujo kiekio specifiką ir jo koreliaciją su apskaičiuotu BCC (procentais) ir atliktos infuzijos terapijos apimtimi;

centrinės nervų veiklos būklės, jos psichinių ir refleksinių komponentų nustatymas;

odos įvertinimas: jų spalva, temperatūra ir spalva, centrinių ir periferinių kraujagyslių užpildymo pobūdis, kapiliarinis kraujo tekėjimas;

pagrindinių gyvybinių rodiklių stebėjimas: kraujo spaudimas, širdies susitraukimų dažnis, kvėpavimo dažnis, kraujo deguonies prisotinimas;

šoko indekso skaičiavimas

minutės ir valandos diurezės kontrolė;

hemoglobino koncentracijos matavimas ir atitikimas hematokritui.

kraujo biocheminių parametrų tyrimas.

AVARINĖ VEIKLA IR GYDYMAS

pagrindinė ir skubiausia priemonė turėtų būti kraujavimo šaltinio ir jo pašalinimo paieška

greitai atkurti bcc. Infuzijos greitis nustato labiausiai prieinamus rodiklius - kraujo spaudimą, širdies susitraukimų dažnį, CVP ir minutės diurezę. Jis turėtų būti maždaug 20% ​​greitesnis už kraujo nutekėjimą (HES 10% koncentracija; natrio chlorido hipertoninis tirpalas).

Norint kompensuoti ūminį antinksčių nepakankamumą po aktyvios infuzijos pradžios, nurodomas prednizolono, deksametazono arba metilprednizolono vartojimas.

Į kiekvieną įpilto skysčio litrą į veną reikia suleisti 10-20 mg furosemido

Hemoraginis šokas

Hemoraginis šokas, pasireiškiantis ūminiu kraujo netekimu daugiau kaip 10% BCC.

Klinikinėje praktikoje „grynąja forma“ pastebima bandymų su savižudybe metu.

(venų atvėrimas), negimdinis nėštumas, nutrauktas vamzdžio plyšimas, spontaniškas blužnies plyšimas, opinis kraujavimas ir kt.

Ūminis kraujo praradimas® sumažėjęs BCC® sumažėjęs kraujo grąžinimas į širdį® sumažėjusi širdies emisija® koncentruota kraujo apytaka (kraujo tiekimas kritiniams organams periferinių audinių nenaudai). ®augusi hipoksija ir acidozė, paskirstytos gyvybinių organų funkcijoms.

Erekcijos (susijaudinimo fazė). Visada trumpesnis nei slopinimo fazė, jis apibūdina pradinius šoko pasireiškimus: motorinį ir psicho-emocinį susijaudinimą, neramių akių, hiperestezijos, odos padangumo, tachipnėjos, tachikardijos, aukšto kraujo spaudimo;

Torpid (stabdymo fazė). Susijaudinimo klinika pakeičiama klinikine slopinimo nuotrauka, kuri rodo, kad šokas pasikeičia. Yra gijinis pulsas, kraujo spaudimas nukrenta žemiau normalaus lygio, kol žlugs ir sąmonė yra sutrikusi. Nukentėjęs asmuo yra neaktyvus arba nepastovus, abejingas aplinkui.

Švelnus šoko etapas yra suskirstytas į 3 laipsnių laipsnius:

Aš laipsnis. Kompensuotas (grįžtamasis šokas): kraujo netekimas 15-25% BCC (iki 1,5 litrų kraujo).

Švelnus, šaltas prakaitas, žlugusios venos ant rankų, AD šiek tiek sumažėja (sistolinis kraujospūdis yra ne mažesnis kaip 90 mmHg), vidutinio tachikardija (iki 100 beats / min.).

II laipsnis. Dekompensuotas (grįžtamasis) šokas - kraujo netekimas 25–30% bcc (1,5–2 l kraujo);

Pacientas slopinamas, atsiranda cianozė (centralizuoto kraujo apytakos požymiai), Juoliguria, kurčiųjų širdis. Kraujo spaudimas smarkiai sumažėja (sistolinis kraujospūdis yra ne mažesnis kaip 70 mm Hg.), Tachikardija iki 120-140 per minutę. stuporas, dusulys, cianozė, oligūrija.

III laipsnis. Negrįžtamas šokas: kraujo netekimas: daugiau kaip 30% BCC;

Sąmonės nebuvimas, marmuras ir odos cianozė, anurija, acidozė. Sopor, tachikardija daugiau nei 130-140 smūgių / min., Sistolinis kraujospūdis ne didesnis kaip 50-60 mm Hg. Šlapinimasis nėra.

Pagalbinė pagalba:

1. Laikinai sustabdykite kraujavimą.

2.Purškimas ir kateterizavimas nuo vienos iki trijų periferinių venų;

Plazmos pakaitiniai tirpalai (10% hidroksietilo krakmolo, dekstrano-natrio chlorido, 7,5% natrio chlorido, 5-7 ml / 1 kg kūno svorio), esant 50 ml / kg / val.

Toliau tirpalo tirpalus, kol sistolinis kraujospūdis pakyla virš kritinio minimalaus lygio (80-90 mm Hg).

Ateityje infuzijos greitis turi būti toks, kad palaikytų kraujo spaudimo lygį (80–90 mm Hg).

Jei kraujavimas išlieka, kraujo spaudimas, viršijantis 90 mm Hg, negali būti padidintas.

Nepakankamas infuzijos, intraveninio lašinimo, 0,2% norepinefrino-1-2 ml tirpalo arba 0,5% dopamino tirpalo 5 ml tirpalo, praskiestas 400 ml plazmoje pakeičiančio tirpalo, prednizolono iki 30 mg / kg IV.

4. Oxygenoterapija (per pirmuosius 15-20 min. - 100% deguonies per anestezijos aparato ar inhaliatoriaus kaukę, vėliau deguonies-oro mišinys, turintis 40% deguonies;

8. Transportavimas į ligoninę. Siekiant išvengti kraujo aspiracijos, pacientai, kuriems kraujavimas iš nosies, ryklės, viršutinių kvėpavimo takų ir plaučių yra transportuojami sėdint, pusiau sėdint arba šone. Visi kiti turi būti gabenami į priekį ir nuleisti galvos galą.

IV Pacientų, kuriems yra kraujavimas, priežiūros bruožai:

Kontrolė, kaip laikomasi lovos poilsio (aktyvus judėjimas gali sukelti kraujavimo pasikartojimą); valandinis kraujospūdžio ir pulso dažnio matavimas, odos ir gleivinės spalvų kontrolė;

KHS, biocheminiai parametrai, Hb, Ht, Er yra kontroliuojami.

1. Sustabdyti kraujavimą;

3.Planavimas ir kateterizavimas nuo 1 iki 3 periferinių venų.

6. Sterilus pjaustymas ant žaizdos.

8.Perkėlimas į ligoninę su galvos žemyn ir kojomis padidėjęs - 20 ° kampas.

Kraujo sustabdymo būdai:

1. spontaniškas (dėl kraujo krešulių susidarymo kraujagyslėje)

2. Laikas

Laikinas:

1. slėgio tvarsčio nustatymas

2. padidėjusi galūnių padėtis

3. piršto presavimo indas

b) per visą veną (žemiau žaizdos, arterijos) virš žaizdos

4. didelių arterijų pirštų presavimas į kaulą.

5. maksimalus galūnės lenkimas ar pratęsimas jungtyje

6. „Esmarch“ hemostato įvedimas arba pasukimas

7. įtemptas žaizdos tamponadas (žandikaulio, ašies srities pažeidimas)

8. chirurginės operacijos metu perdengti hemostatinius spaustukus;

9. Ištinęs Blackmore zondas su stemplės kraujavimu;

10. Laikinas didelių laivų manevravimas su PVC arba stiklo vamzdeliais, siekiant išlaikyti kraujo tiekimą į galūnę transportavimo metu.

Siekiant išvengti kraujo aspiracijos, pacientai, kuriems kraujavimas iš nosies, ryklės, viršutinių kvėpavimo takų ir plaučių yra transportuojami sėdint, pusiau sėdint arba šone. Visi kiti turi būti gabenami į priekį ir nuleisti galvos galą.

Galutinio kraujavimo sustabdymo metodai:

· Laivų jungimas (ligatūros panaudojimas indui) a) jei indas negali būti liguojamas žaizdoje, b) jei indas grynai tirpsta žaizdoje;

· Laivų sujungimas

· Vaskuliniai siūlai (šoniniai, apvalūs) (prietaisai, skirti susiuvimui su tantalo klipais)

· Susiuvimas su aplinkiniais audiniais

· Protezai ir indų plastikai (autoveniniai, sintetiniai protezai)

Fizinis:

1. Mažas t: a) burbulas su ledu - kraujavimas iš kapiliarų;

b) skrandžio kraujavimo atveju - skrandžio plovimas šaltu vandeniu ir ledo kubeliais;

c) kriokirurgija - vietinis audinių užšaldymas skystu azotu, ypač atliekant operacijas parenchiminiuose organuose.

2. Didelis t: a) tamponas, įterptas į karštą fiziologinį tirpalą, siekiant sustabdyti parenchiminį kraujavimą; b) elektrokoaguliatorius; c) lazerio skalpeliu) ultragarsu

3. sterilus vaškas (su kaukolės kaulais)

CHEMINIS metodas, pagrįstas vaistinių medžiagų naudojimu. Kaip vieta ir kūno viduje.

194.48.155.252 © studopedia.ru nėra paskelbtų medžiagų autorius. Bet suteikia galimybę nemokamai naudotis. Ar yra autorių teisių pažeidimas? Rašykite mums | Atsiliepimai.

Išjungti adBlock!
ir atnaujinkite puslapį (F5)
labai reikalinga

HEMORRAGINIS RANKAS

Akušerinis hemoraginis šokas yra viena iš motinų mirtingumo priežasčių (2–3 vieta motinų mirtingumo priežasčių struktūroje).

Hemoraginis šokas atsiranda, kai kraujo netekimas yra didesnis nei 1% kūno masės (1000-1500 ml). Atsižvelgiant į ekstragenitinę patologiją, gestozę, darbo silpnumą ir netinkamą gimdymo skausmo malšinimą, gali pasireikšti šoko simptomai, sumažėjęs kraujo netekimas (800–1000 ml).

Etiologija. Hemoraginio šoko priežastis yra kraujavimas, kuris gali atsirasti dėl ankstyvo įprastos ir prelygios placentos atsiskyrimo, gimdos plyšimo, dalinio įtempimo ar padidėjusios placentos, hipotenzijos ir gimdos atonijos, amniono embolijos. Galimas kraujavimas iš gimdos, jei gimdoje yra negyvas vaisius.

Patogenezė. Akušerijoje GSH patogenezė yra panaši į trauminio šoko atsiradimą dėl skausmo faktoriaus darbo metu su nepakankama analgezija ir įvairiomis manipuliacijomis (akušerių žnyplės, rankinis gimdos tyrimas, gimdymo kanalo plyšimo uždarymas) ir priešlaikinis įprastinės placentos atsiskyrimas. Gimdymas ir kraujo netekimas yra du veiksniai, lemiantys akušerijos šoko vystymąsi.

GSH patogenezė yra pagrįsta hipovolemijos, hipoperfuzijos, anemijos ir kraujotakos hipoksijos sukelta makro- ir mikrohemodinamikos pokyčiais, atsirandančiais dėl gyvybiškai svarbių organų distrofinių pokyčių. Hemodinamikos ir audinių apykaitos sutrikimas priklauso nuo kraujo netekimo ir kraujavimo intensyvumo.

Iš pradžių ūminis kraujo netekimas (700–1300 ml, 15–25% bcc), reaguojant į bcc ir širdies galios sumažėjimą, sukuria kompensacines reakcijas, kurias sudaro simpatinės-antinksčių sistemos aktyvinimas, atleidus katecholaminus, o tai lemia tachikardiją ir padidina talpinių kraujagyslių tonusą. ), venų grįžimo padidėjimas. Jei kraujo netenka, arterio atsparumas padidėja. Arteriolių ir precapiliarinių sfinkterių vazokonstrikcija prisideda prie kraujotakos centralizavimo. Dėl to sumažėja odos, žarnyno ir kepenų kraujotaka ir užtikrinamas optimalus kraujo tekėjimas smegenyse ir širdies raumenyse.

Kartu su kraujagyslių pokyčiais, dėl padidėjusio antidiuretinio hormono ir aldosterono sekrecijos stebima vandens susilaikymas organizme ir intersticinio skysčio tekėjimas į kraujotaką. Įvykę pokyčiai padidina BCC, o sistolinis kraujospūdis gali išlikti aukščiau nei kritinis. Tačiau kompensacinės makroemodinaminės stabilizacijos reakcijos kenkia mikrocirkuliacijai, ypač organams, kurie nėra gyvybiškai svarbūs. Vasokonstrikcija padidina raudonųjų kraujo kūnelių agregacijos gebėjimą, kraujo klampumą, patologinių raudonųjų kraujo kūnelių formų atsiradimą, hiperkoaguliaciją (padidėjusią fibrinogeno koncentraciją, kraujo krešėjimo dažnio padidėjimą). Dėl mikrovaskulinės intravaskulinės sąsajos pokyčių, kartu su kraujagyslių susitraukimu, laipsniškai sumažėja kraujo tekėjimo greitis ir sumažėja audinių perfuzija.

Nurodytus pažeidimus laiku nutraukus kraujavimą galima kompensuoti savarankiškai.

Tęsiant kraujavimą (kraujo netekimas 1300–1800 ml, 25–45% BCC), pablogėja makro- ir mikroemodinaminiai sutrikimai. Progresyvi hipovolemija stimuliuoja arterioveninių šunų atidarymą. Tuo pat metu kraujas cirkuliuoja iš arteriočių per arteriovenines anastomosas, apeinant kapiliarus, sunkinančias audinių hipoksiją, kuri prisideda prie vietinių kraujagyslių išplitimo, o tai dar labiau sumažina kraujotaką ir veda prie kraujagyslių grįžimo į širdį. Žemas kraujo tekėjimas mikrovaskuliacijoje sudaro sąlygas ląstelių agregatų susidarymui ir jų nusėdimui kraujagyslėse. Dėl eritrocitų ir trombocitų agregatų susidaro fibrinas, kuris iš pradžių tirpsta dėl fibrinolizės aktyvacijos. Vietoj ištirpusių fibrino atsiranda naujas, o dėl to sumažėja jo kiekis kraujyje (hipofibrinogenemija). Eritrocitų agregatai, apgaubti baltymais, susilieja, kad suformuotų didelius ląstelių konglomeratus, kurie neleidžia dideliam kiekiui eritrocitų iš kraujotakos. Eritrocitų agregatuose eritrocitų hemolizė vyksta vienu metu. Besivystantis raudonųjų kraujo ar dumblo reiškinio sekvestracijos procesas (judančių patologiškai pakeistų raudonųjų kraujo kūnelių ir eritrocitų agregatų atsiradimas kraujagyslėse) lemia kraujo atskyrimą, plazmos kapiliarų atsiradimą be raudonųjų kraujo kūnelių.

Šiame etape GSH sukuria aiškų vaizdą apie platinamą intravaskulinį koaguliaciją (DIC). Kraujo kraujyje sumažėja krešėjimo faktorių lygis. Sumažėjimas atsirado dėl koagulopatijos dėl krešėjimo faktorių praradimo kraujavimo metu ir į prokoaguliantų suvartojimą, kai aktyvuojama intravaskulinė koaguliacija ir fibrinolizė, būdinga DIC (vartojimo koagulopatija). Palaipsniui mažėjant BCC dėl kraujo sekvestracijos, pailgėjęs arteriolospazmas, mikrocirkuliacijos sutrikimas tampa apibendrintas. Maža širdies galia negali kompensuoti reikšmingo BCC sumažėjimo. Dėl to pradeda mažėti kraujospūdis. Hipotenzija yra širdies simptomas, rodantis kraujotakos dekompensaciją.

Esminių organų audiniuose metabolinė acidozė atsiranda dėl anaerobinio glikolizės kraujotakos dekompensacijos metu, kai sutrikdoma elektrolitų pusiausvyra, dėl kurios vienu metu suaktyvėja ląstelių edema, o lipidų peroksidacija ir lizosominiai fermentai su membranos naikinimu ir ląstelių mirtimi. Bendrosios cirkuliacijos sistema gauna daug rūgščių metabolitų ir agresyvių didelės koncentracijos polipeptidų, turinčių toksiškų savybių. Gauti polipeptidai visų pirma slopina miokardą, be to, sumažėja širdies galia.

Pateiktos kraujo apytakos sutrikimai ir medžiagų apykaita savaime neišnyksta net ir nustojus kraujuoti. Norint normalizuoti organų kraujo tekėjimą, būtina laiku atlikti gydymą. Nesant tinkamo gydymo ar tęsiant kraujavimą (2 000–2 500 ml ar daugiau, daugiau kaip 50% BCC), hemodinamikos ir medžiagų apykaitos sutrikimai progresuoja. Vietos hipoksijos įtakoje arterioliai ir precapiliariniai sfinktai praranda tonas ir nustoja reaguoti net į dideles endogeninių katecholaminų koncentracijas. Atonija ir kraujagyslių išplėtimas sukelia kapiliarinį augimą, kraujo krešėjimą kraujyje ir skysčio judėjimą iš kraujagyslių ir ekstraląstelinių sektorių į ląstelę, o tai prisideda prie negrįžtamų visų organų pokyčių. Kapiliarostazė, kraujagyslių atonija, intracelulinė edema yra būdingi kraujagyslių šoko proceso negrįžtamumo požymiai.

Skirtingi GSH organai veikia skirtingai. Visų pirma, kraujo cirkuliacija yra sutrikusi plaučiuose (šoko plaučiuose), inkstuose (šoko inkstuose), kepenyse (centrolobulinėje nekrozėje), hipofizėje ir vėlesniu galimu Schiecheno sindromu. Pertraukiant mikrocirkuliacijai, pasikeičia placentos kraujo tekėjimas. Plati placentos mikrovaskuliacija užsikimšusi ląstelių agregatais. Dėl kraujagyslių blokados sumažėja placentos perfuzijos rezervas, dėl kurio sumažėja fetoplacentinis kraujo tekėjimas ir vaisiaus hipoksija. Vėliau pridedama struktūrinė miometriumo žala, kuri yra pagrįsta pradiniu miocitų patinimą, o tada jų sunaikinimas. Labiausiai būdingas šoko gimdos požymis yra sutrikusio aktyvumo nebuvimas, reaguojant į uterotoninių preparatų (oksitocino, prostaglandinų) vartojimą. Galutinis šoko gimdos sindromo etapas yra Kuvelerio gimda. GSH širdies ir kraujagyslių bei nervų sistemos funkcijos yra ilgesnės nei kitos. Sąmonės netekimas pacientams, kuriems pasireiškia šokas, kraujo spaudimas yra mažesnis nei 60 mm Hg. Straipsnis, t. jau terminalo būsenoje.

Klinikinis vaizdas. Pagal klinikinį kursą, priklausomai nuo kraujo netekimo apimties, yra 3 šoko etapai: I - šviesa, II - vidutinė, III - sunki.

Akušerinio kraujavimo bruožas yra jų staigumas ir sunkumas. Tuo pačiu metu GSH vystymosi etapai ne visada yra aiškiai apibrėžti. Didžiausi klinikiniai šoko požymiai pastebimi priešlaikinio normalios placentos atsiskyrimo atveju, o gimdos plyšimas darbo metu, per kurį labai greitai, jau per pirmąsias 10 minučių, gali pasireikšti preagonalinė būklė. Tuo pačiu metu, esant ilgam kraujavimui iš gimdos hipotenzijos fono, jei jis kartojamas mažomis porcijomis, sunku nustatyti liniją, kai organizmas pereina nuo santykinės kompensacijos etapo prie dekompensacijos fazės. Santykinė gerovės būklė moters būklėje painioja gydytoją, ir jis gali staiga susidurti su kritiniu BCC trūkumu. Norint objektyviai įvertinti sunkios kraujavimo būklės sunkumą, reikia atsižvelgti į šiuos klinikinius ir laboratorinius duomenis:

• odos ir gleivinės spalvos, kvėpavimo dažnis ir pulsas, kraujospūdis (BP) ir centrinis venų slėgis (CVP), šoko indeksas (kraujospūdžio ir pulso santykis) (su gestoze ne visada yra informatyvus);

• minutės diurezė, santykinis šlapimo tankis;

• klinikinio kraujo tyrimo rodikliai: hematokritas, raudonųjų kraujo kūnelių skaičius, hemoglobino kiekis, rūgšties-bazės būsenos ir kraujo dujų sudėties rodiklis, vandens elektrolitų ir baltymų apykaitos būklė;

• hemostazės rodikliai: Lee-White kraujo krešėjimo laikas, raudonųjų kraujo kūnelių skaičius ir agregacija, fibrinogeno koncentracija, antitrombinas III, fibrino / fibrinogeno skaidymosi produktų kiekis, paracoaguliacijos tyrimai.

Vystant GSH ankstyvam pokyčių nustatymui ir komplikacijų išsivystymo prevencijai, būtina nuolat stebėti gyvybiškai svarbias paciento funkcijas. Pateiktų rodiklių pokytis, atsižvelgiant į kraujo netekimo mastą ir šoko sunkumą, pateikiamas lentelėje. 24.1.

Hemoraginio šoko etapai

Švelnios (I) stadijos metu kraujo netekimą kompensuoja širdies ir kraujagyslių veiklos pokyčiai, akušerinių kraujavimų metu šis etapas yra trumpas ir dažnai diagnozuojamas.

Vidutinį (II) šoko etapą apibūdina kraujotakos sutrikimų ir medžiagų apykaitos pablogėjimas. Periferinių kraujagyslių apibendrintas spazmas rodo lėtą dėmės išnykimą, turintį spaudimą nagų lovai, šaltoms galūnėms. Pirmoje vietoje yra kraujo spaudimo sumažinimas iki kritinio lygio (80 mm Hg). Simptomai, rodantys sutrikusią gyvybiškai svarbių organų funkciją, pasireiškia: sunkus dusulys, kaip šoko plaučių įrodymas, širdies tonų kurtumas su EKG pokyčiais (ST segmento sumažėjimas, danties 7 plokštumas), oligurija, susijusi su sutrikusi inkstų kraujotaka ir hidrostatinio slėgio sumažėjimu. Yra matomų kraujavimo sutrikimų požymiai: iš gimdos tekantis kraujas praranda gebėjimą krešėti, vemti kavos pagrindo, kraujavimas iš gleivinės, kraujavimas ant rankų odos, pilvo, veido, injekcijos vietos, poodinės kraujosruvos, ekchimozė; operuojamų pacientų kraujavimas galimas.

Sunkus kraujo netekimas (35–40%) pasireiškia sunkiu GSH (III etapu), pasižymi sunkiu kursu ir sąmonės sutrikimu. Kai kraujotakos dekompensacijos laikotarpis trunka ilgiau nei 12 valandų, nepaisant gydymo, šokas tampa negrįžtamas. Kraujo netekimas masyvi (daugiau nei 50-60% BCC).

Nesant gydymo poveikio, terminalo valstybės sukuria:

preagonalinė būsena, kai pulsas nustatomas tik ant karotino, šlaunikaulio arterijų ar širdies plakimų skaičiaus, kraujo spaudimas nėra nustatomas, kvėpavimas yra seklus, dažnas, sąmonė yra supainiota;

agoninės būklės - sąmonės praradimas, pulso ir kraujospūdžio aptikimas, ryškūs kvėpavimo sutrikimai;

klinikinė mirtis - širdies sustojimas, kvėpavimas 5-7 minutes.

Gydymas turėtų būti sudėtingas ir apimti kraujavimo sustabdymą, kraujo netekimo kompensavimą ir jo pasekmių gydymą, koreguojant hemostazę.

Gydymo nutraukimas GSH turėtų apimti veiksmingų metodų rinkinį. Esant hipotoniniam kraujavimui ir neveiksmingoms priemonėms (gimdos išoriniam masažui, gimdos priemonių įvedimui, rankos gimdos tyrimui su atsargiu išoriniu masažu), kurių kraujo netekimas yra 1000–1 200 ml, būtina nedelsiant iškelti gimdos pašalinimo klausimą, nesikreipiant į jį re-study. Palaipsniui atsiradus įprastai esančios ir pateikiančios placentos ankstyvo atsiskyrimo atveju, jei nėra sąlygų pristatyti per gimimo kanalą, nedelsiant pereikite prie cezario pjūvio. Esant diseminuoto kraujo krešėjimo kraujagyslėms požymiams, Cooveler uvule reikalauja gimdos išnykimo. Gimdos plyšimo atveju atsiranda neatidėliotinas gimdos atidarymas, pašalinant ar nutraukus plyšimą.

Esant dideliam kraujo netekimui, kartu su endotrachiniu anestezija reikia atlikti skubią operaciją. Kraujavimas, kartu su klinikiniu koagulopatijos vaizdu, dėl pilnos chirurginės hemostazės patartina tuo pačiu metu liguoti vidines iliustracijos arterijas ir išnykti gimdą. Po operacijos būtina laikytis dirbtinės plaučių ventiliacijos taktikos gydymo anestezijos fone ir kontroliuojant rūgšties ir bazės būklės bei kraujo dujų rodiklius.

Kartu su kraujavimo nutraukimu masyvi kraujo netekimo terapija turėtų apimti kompensaciją už kraujo netekimą ir priemonių, skirtų sisteminei hemodinamikai, mikrocirkuliacijai, pakankamam dujų mainui, metabolinės acidozės kompensavimui, baltymų ir vandens elektrolitų mainams, tinkamos diurezės atstatymui, šoko inkstų prevencijai, smegenų antihypoksinės apsaugos sukūrimui, rinkinį. pakankamai skausmo.

Kraujo netekimo pasekmių pašalinimas atliekamas naudojant infuzinę terapiją (IT).

Atliekant IT, svarbūs yra injekuotų tirpalų greitis, tūris ir sudėtis.

Infuzijų su dekompensuotu šoku norma turi būti didelė (infuzijų greitis neturi atsilikti nuo kraujo netekimo normos). Priklausomai nuo kraujo netekimo apimties ir moters būklės sunkumo, vienas ar du periferiniai venai punkuoja arba kateterizuoja centrinę veną. Galutinėse sąlygose eksponuojama radialinė arba užpakalinė blauzdikaulio arterija ir atliekama tirpalų vidinė arterinė injekcija. Kritinis kraujo spaudimas (80 mmHg) turėtų būti pasiektas kuo greičiau. Šiuo tikslu naudojamas pradinis koloidinis ir tada kristaloidinis tirpalas (iki 200 ml / min.), Kartais į dvi ar tris venus. Skysčio įpurškimas į orą turi būti atliekamas tol, kol kraujospūdis padidės iki 100 mm Hg, o CVP yra iki 50-70 mm vandens. Per pirmas 1-2 gydymo valandas kraujo netekimas turėtų būti kompensuojamas vidutiniškai 70%. Tuo pat metu gydymo pradžioje skiriami gliukokortikoidiniai hormonai (iki 1,5 g hidrokortizono). Esant kritinei arterinei hipotenzijai, švirkščiamas dopaminas (1,0–5 µg / min) arba dobutrex, dopakardas švirkščiamas, padidėja širdies galia, atsiranda sisteminis vazodilatacija ir sumažėja periferinis atsparumas, o inkstų kraujotaka gerokai pagerėja.

Pirmųjų intensyviosios terapijos stadijų infuzijų kiekis priklauso nuo kraujo netekimo, pradinės patologijos (nutukimo, ekstrageninės patologijos, anemijos, preeklampsijos ir kt.). Infuzijų tūrį lemia šie rodikliai: kraujospūdžio lygis, pulso dažnis, CVP lygis, kraujo koncentracijos rodikliai (Hb, Ht, raudonųjų kraujo kūnelių skaičius), diurezė, kraujo krešėjimo laikas (Lee - White).

Atliekant infuzijas, sistolinis kraujospūdis turi būti ne mažesnis kaip 90–100 mm Hg, CVP yra ne mažesnis kaip 30 mm vandens. ir ne daugiau kaip 100 mm vandens kolonėlė, hemoglobino kiekis yra ne mažesnis kaip 75 g / l, hematokritas - 25%, raudonųjų kraujo kūnelių skaičius - 2,5-1012 / l, kraujo krešėjimo laikas pagal Lee - White 6-10 minučių. Diurezė yra ypač svarbi IT kontrolei, nes ją galima nustatyti bet kokiomis sąlygomis ir ji tiksliai atspindi organų kraujo tekėjimą ir hipovolemijos laipsnį. Diurezė turėtų būti mažiausiai 30 ml / val. Pradinėse šoko stadijose oligurija gali būti funkcionali, nes BCC trūkumas. Hipovolemijos korekcija turėtų pašalinti šią oligūriją. Atkūrus BCC, galima skirti mažas lasix dozes (10–20 ml). Nesant gydymo efekto, būtina pašalinti kitas oligurijos priežastis, ypač šlapimtakio jungimą gimdos išnykimo metu nutraukiant kraujavimą.

Nesant gebėjimo stebėti hemodinamikos ir kraujo koncentracijos rodiklius, reikia laikytis šios taisyklės: infuzijų tūris priklauso nuo kraujo praradimo kiekio (kraujo netekimas iki 0,8% kūno svorio gali būti pakeistas 80-100%, kai kraujo netekimas yra didesnis nei 0,8% kūno svorio) viršija kraujo netekimą). Tai labiau reikalinga ekstraląstelinio sektoriaus deficito papildymui ir ląstelių dehidratacijos prevencijai. „Nadtransfuzijų“ apimtis yra didesnė, tuo ilgesnis kraujavimo laikotarpis ir ypač arterinė hipotenzija. Apytikslis infuzijų tūris, priklausomai nuo kraujo netekimo, yra toks: kraujo netekimas 0,6–0,8% kūno svorio - 80–100% kraujo netekimo; 0,8-1,0% - 130-150%; 1,0-1,5% - 150-180%; 1,5-2,0% - 180-200%; daugiau kaip 2,0% - 220-250%.

Kraujo komponentų (plazmos, eritrocitų masės) ir plazmos pakaitalų įtraukimas yra svarbus, kad būtų užtikrintas tinkamas IT.

Plazma yra svarbi gydant GSH. Šiuo metu naudojama šviežia šaldyta plazma. Ypač patartina ją taikyti pažeidžiant kraujo krešėjimą. Šviežia šaldyta plazma švirkščiama ne mažiau kaip 15 ml / kg kūno svorio per dieną. Įšildžius plazmą iki 37 ° C, jis į veną suleidžiamas į srovę. Šviežia šaldyta plazmoje yra visi kraujo krešėjimo ir fibrinolizės veiksniai natūraliu santykiu. Plazmos perpylimui reikia atsižvelgti į grupę. Kiti kraujo produktai gali naudoti albuminą ir trombocitų masę.

Trombocitų masė perkeliama siekiant sustabdyti kraujavimą, kurį sukelia trombocitopenija, arba trombocitų skaičių palaikyti 50–70–109 / l.

Kraujo komponentų perpylimo indikacija yra hemoglobino kiekio sumažėjimas (iki 80 g / l ar mažesnis), eritrocitų skaičius (mažesnis nei 2,5-109 / l), hematokritas (mažesnis nei 0,25). Šiuo tikslu naudojama eritrocitų masė, suspensijos tirpale esančių eritrocitų suspensija, koncentruota skalbtų eritrocitų suspensija. Kraujo perpylimo atveju pirmenybė turėtų būti teikiama eritrocitų masei, kurios tinkamumo laikas neturėtų viršyti 3 dienų.

Nuplaunami vietiniai ar atšildyti raudonieji kraujo kūneliai pilami tais atvejais, kai yra jautrinamas recipiento poveikis plazmos faktoriams. Tokiais atvejais plaunamų eritrocitų perpylimas yra komplikacijų prevencija: baltymų plazmos sindromas, homologinis kraujas arba hemolizinis sindromas, kuris sukelia ūminį inkstų nepakankamumą.

GSH gydymo svarba priklauso kraujo pakaitalams: poliglucinui, reopolyglukinui, želatinoliui, taip pat naujiems hidroksietilinto krakmolo tirpalams (6 ir 10% HAES - steriliems, ONKONAS).

Poligliucinas yra pagrindinis plazmos pakaitalas gydant hipovoleminį šoką, nes jis yra hiperosmolinis ir hiperoncotinis tirpalas, kuris nuolat didėja dėl šio BCC ir stabilizuoja makrocirkuliacijos sistemą. Jis ilgai pasilieka kraujotakoje (1 g poliglukino jungiasi su 20-25 ml vandens). Kasdienio infuzijos kiekis neturėtų viršyti 1500 ml, nes atsiranda hipokaguliacijos pavojus.

Reopoliglyukinas greitai padidina OCP, padidina kraujospūdį, pagerina ne tik makro, bet ir mikrocirkuliaciją. Tai yra efektyviausias hemodilucija, kuri gali greitai atkurti kapiliarinį kraujotaką, išskaidyti stagnuojančius raudonuosius kraujo kūnelius ir trombocitus.Vienkartinė vaisto dozė yra 500-800 ml per dieną. Inkstų pažeidimo atveju jis turi būti vartojamas atsargiai, 1200 ml dozė gali sukelti kraujo krešėjimą dėl trombocitų skaičiaus sumažėjimo ir VIII faktoriaus koncentracijos plazmoje.

Gelatinolis greitai padidina VCP, bet taip pat greitai išsiskiria iš organizmo: po 2 valandų paliekama tik 20% perduoto kiekio. Daugiausia naudojamas kaip reologinis agentas. Vaisto kiekis gali būti iki 2 litrų.

„Reogluman“ yra hiperosmolinis ir hiperoncotinis tirpalas su ryškiu detoksikacijos ir diuretikų poveikiu. Reogluman veiksmingai, bet trumpai pašalina hipovolemiją, mažina kraujo klampumą, mažina kraujo kūnelių agliutinaciją. Reogluma-na gali sukelti anafilaktoidines reakcijas. Tirpalas yra kontraindikuotinas hemoraginei diatezei, kraujotakos nepakankamumui, anurijai ir reikšmingam dehidratacijai.

Hidroksietilo krakmolo tirpalai, neturintys gebėjimo nešioti deguonį, vis dėlto pagerina kraujo transportavimo funkciją, nes padidėja BCC, širdies galia, raudonųjų kraujo kūnelių apyvarta. Tuo pat metu krakmolo tirpalai pagerina reologines kraujo savybes ir atkuria kraujo tekėjimą mikrovandeniuose. Jo privalumai yra anafilaksogeninių savybių nebuvimas, minimalus poveikis kraujo krešėjimo savybėms, ilgesnė kraujotaka kraujyje.

Norint normalizuoti vandens ir druskos metabolizmą bei kraujo ir audinių rūgšties-bazinės būsenos (CBS), į infuzijos terapijos kompleksą turėtų būti įtraukti kristaloidiniai tirpalai (gliukozė, Ringeris, Hartmanas, laktosolis, halozolis ir kt.). Natrio bikarbonatas 2 ml / kg kūno svorio dozėje, kontroliuojant CBS, papildomai naudojamas korekcijai kartu su metaboline acidoze.

Koloidų ir kristaloidų santykis priklauso nuo kraujo netekimo. Su santykinai mažu kraujavimu jų santykis yra 1: 1, masyvi - 2: 1.

Hemostazės korekcijai naudojamas šviežios šaldytos plazmos perpylimas. Jei nėra, dėl gyvenimo priežasčių patartina naudoti šiltą kraują. Tiesioginio kraujo perpylimo indikacija yra sunkus kraujo netekimas, kurį lydi nuolatinis arterinis hipo-stiprumas ir padidėjęs kraujavimas (koagulopinis kraujavimas). Tiesioginio transfuzijos tūris yra nuo 10 iki 10 min. Nuo vieno donoro 300-400 ml. Tuo pačiu metu būtina naudoti proteolitinius proteazės inhibitorius, reguliuojančius kraujo krešėjimo sistemų, fibrinolizės ir kininogenezės ryšį ir padidinti organizmo prisitaikymo gebėjimą įveikti kritinį deguonies trūkumą. Kontrykal rekomenduojama vartoti po 40 000–50 000 TV dozę. Norint neutralizuoti plazminą hemokaguliacijos sutrikimų sąlygomis, patartina naudoti transaminų rūgšties preparatus. Transaminas 500-750 mg dozėje slopina plazmino ir plazminogeno receptorius, užkertant kelią jų fiksacijai fibrinu, o tai neleidžia skaidyti fibrinogeno.

IVL vartojamas didėjant hiperkapnijai (Rso padidėjimas iki 60 mm Hg), kvėpavimo nepakankamumo simptomų, hipnėja, dusulys, cianozė, tachikardija.

Gydant HSH, gali atsirasti ne tik nepakankamas, bet ir pernelyg didelis tirpalų vartojimas, prisidedantis prie sunkių ligų atsiradimo: plaučių edema, dekstrano inkstai, hipo- ir hiperosmolinis sindromas, nekontroliuojamas mikrovaskuliarinių indų išplitimas.

Kraujavimo nutraukimas, kraujospūdžio lygio stabilizavimas vaikystėje negarantuoja visiškai palankių rezultatų, ypač sunkių akušerinių kraujavimų atveju. Pažymima, kad negrįžtami gyvybinių organų pokyčiai formuojami ne tik ūminių kraujotakos sutrikimų laikotarpiu, bet ir vėliau, kai netinkamai skiriamas po reanimacijos laikotarpis.

Po posėdžio laikotarpis turi būti išskiriami 4 etapai: I - nestabilių funkcijų periodas stebimas per pirmąsias 6-10 gydymo valandas; II - santykinės stabilios kūno funkcijos stabilizavimo laikotarpis (10–12 valandų po gydymo); III - pakartotinio gedimo laikotarpis - prasideda pirmosios - antrosios gydymo dienos pradžioje; IV - III etape prasidėjusių komplikacijų pagerėjimo ar progresavimo laikotarpis.

Po atgaivinimo laikotarpio I etape pagrindinis uždavinys yra palaikyti sisteminę hemodinamiką ir tinkamą dujų mainą. Norint palaikyti sisteminę hemodinamiką, kad būtų išvengta kritinės arterinės hipotenzijos, būtina švirkšti hidrooksietilinto krakmolo tirpalus (6 ir 10% HAES - sterilus, ONKONAS). Papildomas korinio kraujo tūrio koregavimas atliekamas įvedant eritrocitų masę (ne ilgiau kaip 3 dienas). Hemoglobino kiekis ne mažesnis kaip 80 g / l, bent 25% hematokritas gali būti laikomas pakankamu.

Atsižvelgiant į hipoglikemijos išsivystymo galimybę po postususitacijos laikotarpio, patartina įtraukti koncentruotų angliavandenių tirpalus (10 ir 20%).

I etape taip pat būtina tęsti hemostazės koregavimą, naudojant pakaitinę terapiją (šviežiai užšaldytą plazmą), atsižvelgiant į proteolizės inhibitorių įvedimą.

Nurodyta infuzijos ir transfuzijos programa įgyvendinama gliukokortikoidų terapijos fone (hidrokortizonas yra ne mažesnis kaip 10 mg / kg / h) ir proteolizės inhibitorių skyrimas mažiausiai 10 000 V / val.

Po atgaivinimo II etapo (funkcijų stabilizavimo laikotarpis) būtina toliau normalizuoti mikrocirkuliaciją (disagregantus, hepariną), koreguoti hipovolemiją ir anemiją (baltymų vaistus, raudonųjų kraujo kūnelių masę), pašalinti vandens ir elektrolitų apykaitos sutrikimus, užtikrinti organizmo energijos poreikį (parenterinė mityba, gliukozė)., riebalų emulsijos, aminorūgštys), deguonimi kontroliuojant KOS, imuniteto korekcija, desensibilizacijos terapija.

Siekiant išvengti pūlingų-septinių komplikacijų po atgaivinimo, skiriamas plataus spektro antibiotikai.

Atsiţvelgiant į IT fone, kai mikrocirkuliacija yra atkurta, į kraujotaką patenka oksiduoti metaboliniai produktai ir įvairūs toksinai, kurių cirkuliacija lemia gyvybiškai svarbių organų funkcijų nepakankamumą. Kad tai būtų išvengta, II atkūrimo periodo stadijoje diskreeti plazmaferezė atliekama ne vėliau kaip po 12 valandų po chirurginės hemostazės atlikimo. Tuo pačiu metu ne mažiau kaip 70% BCC išsiskiria su atitinkamu donoro šviežios šaldytos plazmos kompensavimu. Plazmaferezė leidžia sustabdyti hemokaguliacijos potencialų pažeidimą ir pašalinti endotoksemiją.

Jei išsivysto III etapas (pacientų pasikartojimo pablogėjimo stadija), kuriam būdingas daugelio organų nepakankamumas, gydymas yra neveiksmingas nenaudojant ekstrakorporinių detoksikacijos metodų. Jūs turite naudoti švelnius detoksikacijos metodus, įskaitant plazmaferezę, hemofiltraciją, hemodiafiltraciją ir hemodializę. Suformavus šoko plaučius, pasirinktas metodas turėtų būti laikomas spontanišku arterioveniniu ar priverstiniu venoveniliu hemofiltravimu.

Plėtojant inkstų kepenų nepakankamumą, atliekamas diskrečiųjų plazmaferezės ir hemofiltracijos derinys; esant ūminiam inkstų nepakankamumui, kartu su hiperkalemija (kalio koncentracija viršija 6 mmol / l), hemodializė.

Infuzinis gydymas postususacitacijos laikotarpiu turi būti atliekamas mažiausiai 6-7 dienas, priklausomai nuo kūdikio būklės.

Gydymas III ir IV posėdžio stadijos posėdžio etapuose atliekamas specializuotuose skyriuose.

Gydant GSH, galima pastebėti šias klaidas: nepakankamas kraujo netekties įvertinimas ankstyvosiose stadijose, vėlyva GSH diagnozė; vėlyvas priemonių, skirtų vietinei hemostazei užtikrinti, įgyvendinimas; nepakankamas apimties ir įvesties priemonių, skirtų kraujo netekimui pakeisti; neracionalus santykis tarp injekuotų koncentruotų kraujo ir plazmos pakaitalų; vėlyvas steroidinių hormonų ir toninių medžiagų naudojimas.

Moterys, patyrusios didelį kraujo netekimą, gali tapti neįgalios po 3–10 metų. Kartu atsiranda lėtinių vidaus organų ligų ir endokrininių sutrikimų.

Pirmoji pagalba hemoraginiam šokui

Hemoraginis šokas yra gyvybei pavojinga būklė, atsirandanti dėl reikšmingo kraujo netekimo.

Taip yra dėl to, kad kraujas yra vienas iš svarbiausių skysčių organizme. Jis transportuoja maistines medžiagas į audinius ir organus, kurie yra būtini jų normaliam funkcionavimui. Todėl ši problema priskiriama hipovoleminėms būsenoms arba dehidratacijai.

Hemoraginio šoko priežastys

Hemoraginio šoko priežastys - kitokio pobūdžio, chirurginės operacijos ir kt. Bet kuriuo atveju ši būklė atsiranda spontaniško kraujavimo fone. Tuo pačiu metu kraujo praradimo greitis. Jei jis yra žemas, žmogaus kūnas turi laiko prisitaikyti ir įjungti specialius kompensacinius mechanizmus.

Todėl lėtas 1-1,5 litrų kraujo praradimas nėra toks pavojingas. Tokiu atveju hemodinaminiai sutrikimai atsiranda palaipsniui ir dažnai nesukelia rimtų pasekmių organizmui. Intensyvaus kraujavimo, kuris atsiranda spontaniškai ir pasižymi dideliu kraujo tūrio praradimu, žmogui išsivysto hemoraginio šoko būklė.

Be to, ši problema dažnai randama akušerijoje. Didelis kraujo netekimas gali pasireikšti nėštumo metu, sunku gimdymo metu arba po gimdymo. Tokiais atvejais atsiranda hemoraginis šokas:

• gimdos plyšimas, gimimo kanalas;
• placentos nutraukimas arba placentos pateikimas;
• nėštumo nutraukimas dėl bet kokios priežasties ir pan.

Labai dažnai kraujavimas pasireiškia, kai moteriai pasireiškia sergamumas. Tai apima ne tik sunkias ligas, kurios buvo pastebėtos anksčiau, bet ir preeklampsiją nėštumo metu, sunkius sužeidimus darbo metu.

Kas lemia šoko raidos sunkumą?

Kompensacijos patogenezė, kurią sukelia intensyvus kraujo netekimas, priklauso nuo daugelio veiksnių:

• nervų sistemos būklė, kuri dalyvauja reguliuojant kraujagyslių tonusą;
• širdies ir kraujagyslių sistemos patologijų buvimas, jo gebėjimas efektyviai dirbti hipoksijos sąlygomis;
• kraujo krešėjimo intensyvumas;
• aplinkos sąlygos (oro prisotinimas deguonimi ir kt.);
• bendroji kūno būklė;
• imuniteto lygis.

Etapai

Hemoraginio šoko etapai gali būti suskirstyti pagal kraujo netekimo apimtį ir asmens būklės sunkumą. Priklausomai nuo šių veiksnių, įprasta pasidalyti:

• pirmasis etapas. Jis taip pat vadinamas kompensuotu. Šiuo atveju prarandama ne daugiau kaip 15-25% viso kraujo tūrio;
• antrasis etapas. Jos antrasis vardas yra dekompensacija. Jis skiriasi intensyvesniu kraujo netekimu, kuris sudaro 25-40% viso kraujo kiekio;
• trečiasis etapas arba negrįžtamas. Jai būdinga rimta būklė, kurią paaiškina 50% kraujo praradimas iš bendro tūrio.

Hemoraginio šoko kompensuojamo etapo požymiai

Pirmasis hemoraginio šoko laipsnis išsivysto maždaug 0,7-1,2 litrų kraujo praradimo. Tai lemia specifinius kūno prisitaikymo mechanizmus. Pirmasis žingsnis yra medžiagų, pvz., Katecholaminų, išsiskyrimas. Dėl to atsiradus hemoraginiam šokui, atsiranda šie simptomai:

• blyški oda;
• kraujagyslių nusiaubimas ant rankų;
• širdies plakimų skaičiaus padidėjimas (iki 100 smūgių per minutę);
• šlapimo išsiskyrimo mažinimas;
• veninės hipotenzijos atsiradimas, o arterija visiškai nėra arba yra silpnai išreikšta.

Tokia hemoraginė šoko klinika gali būti stebima gana ilgą laiką, net jei kraujo netekimas visiškai sustojo. Jei kraujavimas tęsiasi, greitai pablogėja žmogaus būklė ir kito etapo raida.

Dekompensuoto hemoraginio šoko požymiai

Šiuo atveju prarandama apie 1,2-2 litrai kraujo. 2 etapo hemoraginį šoką apibūdina padidėjęs sutrikimas, susijęs su kraujo aprūpinimu pagrindiniais audiniais ir organais. Dėl to sumažėja kraujospūdis. Atsižvelgiant į kraujotakos sutrikimus, atsiranda hipoksija, kuri atsispindi nepakankamas visų maistinių medžiagų tiekimas širdies, kepenų, smegenų ir tt audiniams.

Kiti nemalonūs hemoraginio šoko simptomai taip pat sukelia:

• sumažėjęs sistolinis kraujospūdis mažesnis nei 100 mm. Hg v.;
• tachikardijos vystymasis, kurį lydi širdies plakimų skaičiaus padidėjimas iki 130 per minutę;
• pulsas apibūdinamas kaip gijinis;
• atsiranda dusulys;
• oda yra nudažyta melsva spalva;
• atsiranda šaltas, šaltas prakaitas;
• pacientas yra neramus;
• staigus šlapinimosi sumažėjimas;
• sumažėjęs centrinis venų spaudimas.

Trečiojo etapo simptomai su hemoraginiu šoku

Trečiojo etapo vystymąsi lydi kraujo netekimas, kurio tūris viršija 2 litrus. Šiuo atveju paciento būklė apibūdinama kaip labai rimta. Išgelbėti savo gyvenimą turėtų būti naudojamas įvairus gaivinimas. 3 etapas paprastai rodo, kad yra šie simptomai:

• pacientas yra sąmoningas;
• integrams gauti marmuro atspalvį, šviesiai;
• kraujo spaudimas labai dažnai nėra nustatytas. Kartais galite matuoti tik viršutinį skaičių, kuris neviršija 60 mm. Hg v.;
• padidinti širdies plakimų skaičių iki 140-160 smūgių per minutę;
• su dideliais įgūdžiais, pulsą galima aptikti tik miego arterijose.

Jaunesnių pacientų šoko požymiai

Hemoraginio šoko simptomai vaikams nesiskiria nuo panašių simptomų suaugusiems. Šiuo atveju visos galimos komplikacijos išsivysto greičiau ir kelia didelį pavojų vaiko gyvenimui. Iš pradžių pastebimi šie simptomai:

• oda. Laikui bėgant kūnas tampa melsvas, švinas arba pilkas;
• atsiranda būdingas odos apipavidalinimas;
• kūnas paprastai yra šlapias, prakaitas yra lipnus ir šaltas;
• lūpos ir gleivinės taip pat tampa šviesios;
• vaikas pirmiausia tampa neramus, po kurio yra apatija viskas, kas vyksta, lėtas atsakas;
• visi refleksai silpnėja;
• akys paprastai nuskendo;
• seklus kvėpavimas;
• silpnas pulsas;
• sumažina kraujospūdį.

Hemoraginio šoko diagnozė

Nėra sunku nustatyti šios pavojingos būklės buvimą, nes kartu su juo prarandamas didelis kraujo netekimas. Atsižvelgiant į hemoraginio šoko klasifikaciją, turėtumėte atidžiai išnagrinėti visus besivystančius simptomus, kurie leidžia pasirinkti tinkamą gydymo taktiką ir įvertinti komplikacijų išsivystymo laipsnį. Todėl naudokite šiuos diagnostikos metodus:

• šoko indekso apibrėžimas. Norėdami tai padaryti, apskaičiuokite santykį tarp širdies ritmo ir sistolinio kraujospūdžio. Yra tikras pavojus gyvybei, jei šis skaičius yra 1,5 ar daugiau;
• valandinio diurezės matavimas. Galima sakyti, kad gyvybei pavojinga būklė, jei išsiskiria su šlapimu, sumažėja iki 15 ml per valandą;
• centrinio veninio slėgio matavimas. Jei jis yra mažesnis nei 50 mm. vandenyse Straipsnis, pacientas turi atkurti cirkuliuojančio kraujo tūrį. Jei CVP yra didesnis nei 140 mm. vandenyse Gydymas apima privalomą širdies narkotikų vartojimą;
• hematokrito nustatymas. Nurodykite kraujo netekimo laipsnį. Gyvybei pavojingi rodikliai yra mažesni nei 25-30%;
• būdingas KOS (rūgšties-bazės balansas).

Pirmoji pagalba hemoraginiam šokui

Neatidėliotina hemoraginio šoko priežiūra yra tokia veikla:

• Pirmasis žingsnis yra nustatyti ir pašalinti kraujavimo priežastį. Šiuo tikslu naudojamas džiutas, tvarsčiai ir kiti prietaisai. Jei kraujavimas yra vidinis, nurodoma operacija.
• Prieš suteikiant kvalifikuotą pagalbą, būtina suteikti pacientui gulintį padėtį. Jei asmuo neteko sąmonės, jis gali netinkamai įvertinti savo būklę.
• Jei įmanoma, pacientui rekomenduojama gerti daug gėrimų. Tai padės išvengti dehidratacijos.
• Gydymas hemoraginiu šoku būtinai reiškia kraujo tūrio atstatymą žmogaus organizme. Jei kraujavimas tęsiasi, intraveninės infuzijos greitis turėtų būti sumažintas 20%.

• Siekiant kontroliuoti terapinių intervencijų veiksmingumą, būtina nuolat stebėti pagrindinius kraujospūdžio rodiklius, širdies susitraukimų dažnį, CVP.
• Būtina atlikti didelių laivų kateterizaciją, kuri leidžia laiku įvesti reikiamus vaistus į kraują.
• Jei yra komplikacijų, dirbtinis plaučių vėdinimas gali būti atliekamas kaip dalis visų gaivinimo priemonių.
• Siekiant sumažinti hipoksijos laipsnį, pacientams siūlomos deguonies kaukės.
• Pašalinkite stiprius skausmus, kuriuos sukelia sužalojimai, paskirti skausmą malšinančiais vaistais.
• Be rūpestingos pacientų priežiūros, kurią reikės iš pradžių, reikia jį šildyti.

Gydymas hemoraginiu šoku

Veiksmingai sustabdžius kraujavimą ir montuojant kateterius, gydymo priemonės yra skirtos:

• Būtina visiškai atkurti kraujotaką kraujagyslėje.
• Jei reikia, atlikite detoksikaciją.
• Imtasi tinkamų priemonių normalizuoti kraujo cirkuliaciją.
• Teikia optimalias sąlygas transportuojamam kraujo funkcijai atkurti.
• Palaikoma normalioji diurezė.
• Imamasi prevencinių priemonių siekiant užkirsti kelią DIC.

Infuzijos terapijos metodai

Norint atkurti kraujo tūrį žmogaus organizme ir išvengti daugelio pavojingų komplikacijų, infuziniam gydymui naudojamos šios priemonės:

• plazmos pakaitalai, pagaminti remiantis hidroksietilo krakmolu;
• kristaloidiniai tirpalai;
• kraujo pakeitimas, ypač raudonųjų kraujo kūnelių masė;
• koloidiniai tirpalai;
• donoro kraujas;
• gliukokortikosteroidų didžiausios galimos dozės;
• vazodilatatoriai, naudojami vazospazmui pašalinti.

Galimos komplikacijos

Hemoraginis šokas yra pavojinga sąlyga, kad jei netinkamas ar vėlyvas gydymas gali sukelti paciento negalią arba jo mirtį. Tai vyksta atsižvelgiant į DIC, deguonies paradokso, asistolio, miokardo išemijos, skilvelių virpėjimo ir kt.

Dėl pagrindinių organų kraujotakos sutrikimų jie pradeda veikti netinkamai. Tai veda prie pagrindinių gyvybinių procesų, kurie yra nepalankių rezultatų, priežastis.

Hemoraginis šokas

Hemoraginis šokas vadinamas organizmo atsako rinkiniu, apibendrintu į ūminį kraujo netekimą. Paprastai šoko klinika vystosi, kai kraujo netekimas yra didesnis nei 15% BCC.

Ūmus kraujo netekimas yra priežastis, dėl kurios atsiranda kompensacinių reakcijų grandinė, kuria siekiama išlaikyti tinkamą gyvybiškai svarbių sistemų ir organų funkcionavimą. Esant gerokai sumažintam BCC (susidaro normociteminė hipovolemija), absoliučiai visų kūno audinių perfuzija tampa neįmanoma, todėl užtikrinamas kraujo aprūpinimas kritiniams organams periferinių audinių sąskaita. Šis reiškinys vadinamas centralizuotu kraujo tiekimu ir jį užtikrina katecholaminų biologinis poveikis. Jų išsiskyrimas nuo antinksčių galbūt yra pirmasis organizmo atsakas į ūminį kraujo netekimą. Katecholaminai, turintys vazokonstriktorių poveikį, sukelia smulkių kalibruojančių kraujagyslių spazmą, taip blokuodami kraujo tiekimą periferiniams audiniams. Arterioveninių šunų atsiradimas, apeinant kapiliarinį tinklą, prisideda prie kraujo persiskirstymo į didžiųjų kraujagyslių, dėl kurių gyvybiškai svarbių organų perfuzija palaikoma tinkamu lygiu. Tokios kompensacijos trukmė yra tiesiogiai proporcinga kraujo netekimo apimčiai.

Periferinių audinių išemija sukelia laipsnišką oksiduotų medžiagų apykaitos produktų susikaupimą, o išemijos mastas didėja, kai audinių aprūpinimas krauju dekompensuojasi. Tai savo ruožtu padidina metabolinės acidozės sunkumą, kuris, galiausiai, teikdamas netikėtą pagalbą, apima visas sistemas ir organus - susidaro daugiaorganizuotas gedimas, kuris pats savaime yra labai blogas prognozinis ženklas ir rodo didelį šoko lygį.

Kriterijai, pagal kuriuos galima spręsti dėl hemoraginio šoko progresavimo:

1. Didėjantis sąmonės sutrikimas (laipsniškas perėjimas nuo nedidelio stuporo iki stuporo), mobilumo sumažėjimas, emocionalumas ir kt.;
2. Laipsniškas kraujospūdžio sumažėjimas (nurodo širdies siurbimo funkcijos dekompensaciją, širdies nepakankamumo padidėjimą, kraujagyslių kolapso vystymąsi);
3. Palaipsniui didinti pulsą, silpninti jo stiprumą, pirmiausia periferinėje ir tada centrinėse arterijose;
4. Padidėjęs kvėpavimo ritmas su patologinio kvėpavimo elementų atsiradimu (pastaroji kalba apie didelį šoko laipsnį).

Dėl bet kokio šoko, įskaitant kraujavimą, būdingas tradicinis suskirstymas į dvi nuosekliąsias fazes:

1. Erekcijos (susijaudinimo fazė). Visada trumpesnis nei slopinimo fazė, jis apibūdina pradinius šoko pasireiškimus: motorinį ir psicho-emocinį susijaudinimą, neramių akių, hiperestezijos, odos padangumo, tachipnėjos, tachikardijos, aukšto kraujo spaudimo;
2. Torpid (stabdymo fazė). Susijaudinimo klinika pakeičiama klinikine slopinimo nuotrauka, kuri rodo, kad šokas pasikeičia. Yra gijinis pulsas, kraujo spaudimas nukrenta žemiau normalaus lygio, kol žlugs ir sąmonė yra sutrikusi. Nukentėjęs asmuo yra neaktyvus arba nepastovus, abejingas aplinkui.

1. Aš laipsnis: lengvas stuporas, tachikardija iki 100 smūgių / min., Sistolinis kraujospūdis ne mažesnis kaip 90 mm Hg. Šlapinimasis nėra pažeistas. Kraujo netekimas: 15–25% BCC;
2. II laipsnis: stuporas, tachikardija iki 120 smūgių / min., Sistolinis kraujospūdis ne mažesnis kaip 70 mm Hg. Oligurijos straipsnis. Kraujo netekimas: 25-30% BCC;
3. III laipsnis: sporas, tachikardija daugiau kaip 130-140 smūgių / min., Sistolinis kraujospūdis ne didesnis kaip 50-60 mm Hg. Šlapinimasis nėra. Kraujo netekimas: daugiau kaip 30% BCC;
4. IV laipsnis: koma, pulsas periferijoje nenustatytas, neįprastas kvėpavimas, sistolinis kraujospūdis mažesnis nei 40 mm Hg. Kelių organų nepakankamumas, areflexija. Kraujo netekimas: daugiau kaip 30% BCC. Ji turėtų būti laikoma terminaline būsena.

Hemoraginio šoko diagnostika ir gydymas

Pagrindinis pirminis GSH diagnozavimo ir gydymo įvykis yra kraujavimo lokalizacijos nustatymas, ypač jei jis tęsiasi. Pastaruoju atveju lemiama priemonė yra jos saugus sustojimas. Pirmosios pagalbos teikimo sąlygomis galima naudoti tik laikinus metodus, kaip sustabdyti kraujavimą: kraujavimo indo pirštų prispaudimą arba diržo, artimiausio traumos vietai (su kraujavimu iš arterijos), arba spaudimo aseptiniu būdu (su veniniu kraujavimu). Arterinio kraujavimo požymiai: raudonos spalvos kraujas, teka esant slėgiui iki gausaus srauto, sparčiai didėja hemoraginio šoko požymiai. Veninio kraujavimo požymiai: tamsus vyšninės spalvos kraujas, nuleidžiantis nuo žaizdos nežymiu spaudimu. Kūno funkcijų kompensavimas palaikomas gana ilgą laiką.

Kitas privalomas ir neatidėliotinas hemoraginio šoko veiksmas yra papildyti BCC. Naudojamas beveik visas kraujo pakaitinių tirpalų arsenalas: nuo fiziologinio tirpalo (0,9% fiziologinio tirpalo) iki mažos molekulinės masės. Tačiau kraujo preparatai buvo ir yra labiausiai pageidaujami papildant BCC: eritrocitų ir trombocitų masę, šviežią šaldytą plazmą. Tik gydytojai turi teisę perkelti juos į sužeistą, nes tam reikia privalomos grupės narystės kontrolės, tikrinant kraujo produkto tinkamumą net ir ant etiketėje nurodytos galiojimo pabaigos datos.

Sunkus kraujo netekimas pasireiškia išskirtinai pirmiausia ant stalo (esant kraujavimui, kuris tampa įmanoma sustabdyti tik chirurginiu būdu), o tada intensyviosios terapijos skyriuje. Pagrindinės pastangos, be kraujavimo pašalinimo ir BCC papildymo, yra skirtos kovai su daugelio organų nepakankamumu, dinaminių kritinių parametrų stebėjimu: pulsu, kraujo spaudimu, centriniu venų spaudimu, valandine diureze. Būtinai atlikite reguliarius kraujo mėginius, kad ištirtumėte savo dujų sudėtį, pH lygį. Atliekamas simptominis gydymas.