logo

Kas yra prieširdžių prieširdžių virpėjimas ir plazdėjimas

Kas yra prieširdžių virpėjimas, prieširdžių plazdėjimas - gydytojas atsakys į šį klausimą.

Prieširdžių virpėjimas gali būti siejamas su vienu iš tipiškiausių širdies ritmo sutrikimų. Tačiau ji neturi mirtinos grėsmės, todėl nėra pernelyg pavojinga sveikatai, tarsi ji būtų skilvelio aritmija.

Kas yra prieširdžių virpėjimas ir prieširdžių plazdėjimas?

Priešingu atveju gydytojai vadina šią patologijos prieširdžių virpėjimą (AF).

Supraventrikulinė tachikardija, kuriai priklauso šis prieširdžių virpėjimas, yra tai, kad atsiranda patologinių prieširdžių susitraukimų, kurie skiriasi nuo tų, kurie turi nuolatinį pažeidimą, o susitraukimų dažnis kartais pasiekia 350 smūgių / min. Nereguliarus skilvelių susitraukimas.

Liga nesirenkia amžiaus kategorijų, tačiau vyresnio amžiaus pacientams liga gali paveikti daugumą pacientų, o tai daugiausia priklauso nuo širdies patologijų.

Tai apima:

  • miokardo pokyčiai, kai pažeidžia jo laidumą ir jaudrumą;
  • miokardo ląstelių keitimas su jungiamuoju audiniu kardiosklerozėje;
  • miokardo uždegimas, kuris sutrikdo jo struktūrą;
  • arterinė hipertenzija;
  • Reumatinės anomalijos, kai veikia vožtuvai.

Tačiau virpėjimas ne visada priklauso nuo širdies veiklos.

Organų liga gali paveikti, ir tai dažniausiai yra:

  • skydliaukės sutrikimai, kai atsiranda tirotoksikozė;
  • daug diuretikų arba simpatomimetikų;
  • hipokalemija;
  • apsinuodijimas, daugiausia dėl alkoholio ar narkotikų;
  • širdies nepakankamumo gydymas širdies glikozidais;
  • baimė ar kita emocinio streso forma;
  • Su amžiumi susiję pokyčiai yra pavojingi, nes pablogėja prieširdžių miokardo struktūra, tada atsiranda maža židinio kardiosklerozė.

Fibriliacijos formos išskiriamos remiantis klinikiniais požymiais:

  1. Paroksizminė ar paroksizminė. Pasirodo sporadiškai ir gali trukti iki 48 valandų. Jei naudojamas kardioversija, tuomet iki 7 dienų, jei norima atsigauti, savaime.
  2. Nuolatinis Trunka ilgiau nei 7 dienas, nėra savaiminio atsigavimo. Kitu atveju fibriliacija gali būti pakenkta kardioversijai po dviejų dienų.
  3. Lėtinis. Nepertraukiamas, kardioversija negali būti.

Į širdies susitraukimų dažnį taip pat atsižvelgiama šiose prieširdžių virpėjimo formose:

  • tachisistoliniai - skilveliai sumažinami daugiau nei 100 beats./min;
  • normosistolis - iki 100 smūgių per minutę;
  • bradysistolis - nepasiekia 60 beats / min.

Skirtumas tarp virpėjimo ir plazdėjimo

Prieširdžių virpėjimas yra prieširdžių plazdėjimas ir prieširdžių virpėjimas.

Prieširdžių plazdėjimas yra kai miokardo pluošto kontraktas, bet lėtai: 200–400 min.

Atsižvelgiant į tai, kad atrioventrikulinio mazgo refrakcijos laikas yra toks atotrūkis, kai kai kurie impulsai negali būti perduodami skilveliams, jie negali būti taip greitai sumažinti.

Tačiau vis dėlto tai sukelia tai, kad širdies, kaip siurblio, funkcija yra sutrikusi, o miokardas turi pernelyg didelę apkrovą.

Su virpėjimu atsiranda kita patologija. Jei manome, kad elektrinis impulsas atsiranda dešiniojo atriumo sienoje, o tada eina per atrijos ir skilvelių miokardą, ir yra reikalingas norint padėti sumažinti ir vėliau paleisti kraują, tada impulsas vaidina svarbų vaidmenį širdyje.

Su AF, impulsas keičiasi ir jau yra chaotiškas, todėl prisideda prie to, kad atriumas pradeda mirksėti, ty miokardo pluoštai pradeda sparčiai susitraukti. Perduodami nepagrįstą susijaudinimą skilveliams, jie taip pat pradeda netyčia susitraukti.

Jei pasireiškia prieširdžių virpėjimas, prieširdžių plazdėjimas ir jis nėra gydomas laiku, nepasikonsultavus su gydytoju, kai kuriems pacientams buvo stebimas tolesnis tromboembolinio insulto ar miokardo infarkto vystymasis.

Fibriliavimo efektai

Vystymosi mechanizmas gali būti atsekamas: virpėjimas neleidžia visiškai susikaupti prieširdžiui, o kraujas sustos, o tai dažnai sukelia kraujo krešulių susidarymą šalia sienos.

Kraujo krešulys patenka į kraujo krešulį ir patenka į aortą arba į mažesnes arterijas - tai yra priežastis, dėl kurios atsiranda kai kurių arterijų tromboembolija, kuri turėtų maitinti vieną iš organų.

Blokuotas kraujo tiekimas prisideda prie to, kad atsiranda nekrozė - organo infarktas. Jei šis organas yra smegenys, kurias taip lengva pasiekti per miego arterijas, mes kalbame apie išeminį insultą.

Jei jau yra kraujotakos nepakankamumas, prieširdžių virpėjimas ir prieširdžių plazdėjimas sukelia plaučių edemą arba dar didesnę problemą, susijusią su širdies astmos atsiradimu, ty ūminiu kairiojo skilvelio nepakankamumu.

Jei skilvelių susitraukimai viršija 90 beats / min, ir tai vyksta visą laiką, gali atsirasti širdies ertmių, kurios medicinoje vadinamos išsiplėtusi kardiomiopatija.

Labai retai, tačiau vis dar gali atsitikti, kad prieširdžių virpėjimas, jei ryškus hemodinaminis sutrikimas, gali sukelti aritminį šoką. Tai yra pavojinga būklė, nes ji gali sukelti širdies sustojimą.

Kaip gydyti patologiją?

Gydytojas pasirinks tinkamą gydymą. Prieširdžių virpėjimas reikalauja privalomo gydymo. Yra kardioversija, kai reikalingas sinuso ritmo atkūrimas.

Būtina užkirsti kelią paroxysms pasikartojimui, taip pat reikės kontrolės, kad skilvelių susitraukimų dažnis neviršytų normalaus diapazono.

Tinkamam gydymui Jums reikės vaistų, kurie padės atsikratyti komplikacijų - tromboembolijos.

Vaistai naudojami šiais tikslais:

  1. Atkurti širdies ritmą, pvz., Propafenoną.
  2. Širdies ritmo kontrolė, susitraukimų dažnumas ir stiprumas, vartojami šiuo atveju, beta blokatoriai, širdies glikozidai.
  3. Sumažinus kraujo krešulių susidarymo galimybę, jei liga yra lėtinė ar patvari. Tai apima antikoaguliantus, tiek tiesioginį, tiek netiesioginį poveikį. Naudojant tokius vaistus, reikia stebėti kraujo krešėjimą.
  4. Mitybos ir mainų proceso tobulinimas širdies raumenyse. Tokie vaistai yra klasifikuojami kaip metaboliniai, jie gali apsaugoti miokardą nuo žalingo išemijos poveikio. Kai kurie gydytojai mano, kad šis gydymo metodas yra antroje vietoje ir nėra būtinas.

Siekiant nustatyti aritmiją, kartais būtina naudoti modernią medicinos įrangą. Bet ji turi tam tikrų simptomų.

Dauguma pacientų skundžiasi:

  • netikėtai dramatiškas širdies plakimų skaičiaus pokytis, kuris nėra normalus;
  • širdies nepakankamumas;
  • skausmas širdyje;
  • neįprastas keistas garsas širdies zonoje;
  • dusulys, oro trūkumas;
  • panikos ir baimės jausmas;
  • silpnumas organizme, galvos svaigimas, alpimas;
  • naudotis netolerancija;

Dažnas šlapinimasis, tai sukelia tai, kad natriuretinis peptidas aktyviai gaminamas organizme.

Jei įtariama prieširdžių virpėjimas, reikia patikrinti pulsą. Bet jei širdies susitraukimų dažnis yra labai didelis, ty susitraukimų skaičius yra didesnis nei pulso dažnis, gali pasireikšti pulso deficitas.

Ypatingas rizikos veiksnys yra žmonės, turintys širdies ir kraujagyslių ligų, tokių kaip širdies defektai, širdies nepakankamumas, navikai ir širdies uždegimai.

Aritmija gali paveikti cukrinio diabeto, inkstų ligos, skydliaukės ligos, miego apnėjos sindromo ar lėtinės obstrukcinės plaučių ligos.

Su amžiumi susiję pokyčiai yra pavojingi, tačiau taip pat nerimą kelia jauni pacientai, net ir tie, kurie nepatyrė širdies problemų.

Yra ir kitų svarbių aritmijos priežasčių. Tai yra širdies operacijos, pralaimėjimas elektros energija, dažnas alkoholio vartojimas, per didelis fizinis aktyvumas, ilgas buvimas karštoje aplinkoje, persivalgymas.

Labai retas prieširdžių virpėjimo atvejis gali atsirasti dėl paveldimo polinkio.

faktiras / širdies / prieširdžių virpėjimas ir plazdėjimas

Prieširdžių virpėjimas (prieširdžių virpėjimas) yra supraventrikulinės tachiaritmijos rūšis, kurios atotrinės chaotiškos elektrinės veiklos impulsų dažnis yra 350–700 per minutę.

jų suderinto sumažinimo galimybę. Prieširdžių virpėjimas (AF) atsiranda susidarant daugeliui chaotiškų, mažų kilpų, kurie vėl įeina į prieširdį. Dažnai sprogimo mechanizmas ir FP priežiūra yra ektopinių impulsų, esančių venose, esančiose greta atriumo (dažniausiai plaučių venose), dėmesys. Prieširdžių virpėjimu atrija nesudaro sutarčių, o atrioventrikulinė laidumo sistema yra „bombarduojama“ daugelio elektrinių dirgiklių, dėl kurių impulsai nepastoviai perduodami į skilvelius, todėl atsiranda chaotiškas, dažnas nereguliarus skilvelio ritmas.

• Tricipidinių ir mitralinių vožtuvų pažeidimai.

Retesnės priežastys:

• Plaučių embolija.

• Įgimtas prieširdžių pertvaros defektas ir kiti įgimta širdies defektai.

• Lėtinė obstrukcinė plaučių liga (LOPL).

Priklausomai nuo hemodinaminių sutrikimų sunkumo, klinikinis vaizdas skiriasi nuo asimptominių iki sunkių širdies nepakankamumo apraiškų. Paroksizminėje formoje prieširdžių virpėjimo epizodai kartais yra simptomai. Bet paprastai pacientai jaučiasi palpitaciją, diskomfortą ar skausmą krūtinėje. Taip pat pasireiškia širdies nepakankamumas, kuris pasireiškia silpnumu, galvos svaigimu, dusuliu ar netgi be sąmonės ir alpimo. AF padidėjimą gali lydėti padidėjęs šlapinimasis dėl padidėjusio prieširdžių natriuretinio peptido gamybos.

Impulsas yra aritminis, gali būti pulso trūkumas (širdies ritmas širdies viršūnėje yra didesnis nei riešo) dėl to, kad esant dažnai skilvelių ritmui kairiojo skilvelio insulto tūris yra nepakankamas, kad būtų sukurta periferinė veninė banga. Pacientams, sergantiems asimptominiu AF arba minimaliais AF pasireiškimais, pirmasis ligos pasireiškimas gali būti tromboembolija (dažniausiai įžeidžiant vaizdo įrašus).

- Dantų trūkumas P visose užduotyse.

• Mažos „f“ bangos tarp QRS kompleksų, turinčių skirtingą dažnį, formą ir amplitudę. F bangos geriausiai užfiksuojamos V 1, V 2, II, III ir aVF laiduose.

• Nereguliarūs R-R intervalai.

Komplikacijos: ūminis širdies nepakankamumas, tromboembolija, išeminis insultas.

AXIMA FIBRILES PAROXISM

Trukmė 48 val. - antikoaguliantai nuo 3 iki 4 savaičių. (varfarinas, aspirinas, klopidogrelis)

I ETAPAS: Paroxysm mažinimas:

1. amiodaronas i.v. 5 mg / kg srovė arba dangtelis. 100 ml izotoninio

p-ra (efektyvumas 27–43% daugiau nei 8 valandos). Rodoma bet kurioje AF etiologijoje.

2. Sotalolio dozė yra 1-1,5 mg / kg (veiksmingumas - 20-60%) - IHD, pirmos eilės vaistas.

3. Dofetilidas viduje - efektas po 5-7 dienų. Vaistas 2-3rd

linijos. Tai neįmanoma tik su AH + LVH.

Pacientams, kuriems nėra širdies ligos, LVH:

4. Flekainid 300 mg per burną

5. 600 mg propafenono per burną arba į veną. Poveikis po 8 valandų 76%.

Rezerviniai vaistai (ne CHF, AG + LVH):

6. Disopiramidas - 50-150 mg IV.

7. Procainamidas 800 - 1000 mg

8. Viduje esantis chinidinas (200-300 mg po 2 valandų iki 600-1000 mg bendros dozės, po to palaikomoji 200 mg dozė po 8 valandų). Poveikis po 2-6 val.

II etapas: nesant narkotikų poveikio ar komplikacijų vystymosi:

EIT (100 J - 200 J - 360 J - novokinamid)

500-750 mg IV su V = 30-50 mg / min - 360 J)

Pastaba: OP paroksismo atveju, WPW sindromo fone, gydymas amiodaronu, novainamidu. Isoptinas, diltiazemas, digoksinas draudžiami.

1. hipokalemijos korekcija (K +> 4,0 mmol / l);

2. su širdies nepakankamumu - AKF inhibitoriais;

3. amiodaronas (sotalolis), atenololis, izoptinas, chinidinas; nesant

Organinis miokardo pažeidimas - propafenonas.

Prieširdžių plazdėjimas yra supraventrikulinės tachikardijos forma, kurioje yra labai dažnas (200–400), tačiau reguliarus atrijų susitraukimas su vienodu ar netolygiu laidumu į skilvelius.

Dažniausia prieširdžių plazdėjimo priežastis yra širdies laidumo sistemos pokytis dėl šių ligų ir sąlygų:

• CHD (pvz., Ūminio miokardo infarkto metu, pagal įvairius duomenis, TP atsiranda nuo 0,8 iki 5,3% atvejų, aterosklerozinė kardiosklerozė sukelia 24% TP atvejų).

• Reumatizmas (64–69% TP, dažniausiai su mitraline stenoze).

• Hipertrofinė ir išsiplėtusi kardiomiopatija.

• Lėtinė arba ūminė plaučių širdis.

• Lėtinės nespecifinės plaučių ligos ir lėtinės obstrukcinės plaučių ligos.

• Hipertiroidizmas (tirotoksinis miokardo distrofija, 3% TP atvejų).

• Miokarditas ir perikarditas.

• Interatrialinio pertvaros defektas suaugusiems.

• sindromai predvozbuzheniya skilveliai.

• sinusinio mazgo disfunkcija (TP yra fiksuota apie 14% ligonių, sergančių sinusiniu sindromu).

• Alkoholio intoksikacija ir alkoholinė kardiopatija (iki 20% visų paroksizminių TP atvejų).

• Chirurginės intervencijos širdyje.

Klinikiniai pasireiškimai daugiausia priklauso nuo skilvelių susitraukimų dažnumo ir nuo širdies patologijos pobūdžio.

Kai paroksizminė paroksizmų dažnio forma yra labai skirtinga: nuo vieno per metus iki kelių kartų per dieną. Paroksizmai gali sukelti fizinį krūvį, emocinį stresą, karštą orą, stiprų alkoholio vartojimą, alkoholį ir net žarnyno sutrikimus.

Tuo atveju, kai skilvelių susitraukimų dažnis yra reguliarus ir yra mažesnis nei 120 beats / min., Simptomai gali nebūti. Didelis susitraukimų dažnumas ir ritmo kitimas paprastai sukelia širdies plakimą. Naudojant santykinį santykį 2: 1-4: 1 prieširdžių plazdėjimas paprastai yra geriau toleruojamas, nei mirgėjimas, dėl sklandaus skilvelio ritmo. Nusivylimo „išdavystė“ yra galimybė nenuspėjamas aštrių ir reikšmingų širdies susitraukimų dažnio padidėjimas dėl to, kad pasikeitė norma

minimalus fizinis ir emocinis stresas ir netgi judant į vertikalią padėtį, kuri nėra būdinga prieširdžių virpėjimui. Tuo pačiu metu sumažėja širdies minutės tūris, kuris sukelia hemodinaminių sutrikimų atsiradimą, pasireiškiantį diskomforto jausmu krūtinėje, dusulį, silpnumą ir alpimą; krūtinės ląstos kraujotakos sumažėjimas gali pasireikšti krūtinės anginos klinikoje.

Klinikiniame tyrime arteriniai impulsai dažniau (bet ne visada) ritmiški ir pagreitinami. Su koeficientu 4: 1 širdies susitraukimų dažnis gali būti nuo 75 iki 85 per 1 min. Kai šio koeficiento dydis nuolat kinta, širdies ritmas yra nenormalus, kaip ir prieširdžių virpėjimas, ir gali būti susijęs su impulso deficitu. Dažnas ir ritminis kaklo venų pulsavimas yra labai būdingas. Jo dažnis atitinka prieširdžių ritmą ir paprastai yra 2 ar daugiau kartų didesnis už arterinio pulso dažnį.

Juostos venų pulso tyrimas gali atskleisti prieširdžių plazdėjimui būdingų bangų atsiradimą. Atlikus fizinį tyrimą, galima nustatyti stazinio širdies nepakankamumo progresavimo požymius.

EKG prieširdžių plazdėjimui

1. EKG dažnumas - iki 200 - 400 per minutę. - reguliarus, panašus į kiekvieną prieširdžių bangas F, turintis būdingą pjūklo formos formą (geriau aptinkamas II, III, aVF, V1, V2 laiduose).

2. Daugeliu atvejų, teisingas, reguliarus skilvelio ritmas su tais pačiais R-R intervalais (išskyrus tuos atvejus, kai atrioventrikulinės bloko laipsnis pasikeičia EKG įrašymo metu - 29 pav., D).

3. Normalių nepakeistų skilvelių kompleksų buvimas, kurių kiekvienas yra prieš tam tikrą (dažnai pastovų) prieširdžių bangų skaičių F (2: 1.3: 1.4: 1 ir tt).

- Visos antikoaguliantų paruošimo ir prevencijos priemonės bet kokiai TP formai atliekamos tokiu pat būdu, kaip ir prieširdžių virpėjimas (žr. Prieširdžių virpėjimą).

• Atliekant ritmo mažinimo terapiją pacientams, sergantiems nuolatiniu prieširdžių plazdėjimu, reikia vengti amiodarono ir sotalolio, kuris kartais gali sukelti neplanuotą sinuso ritmo atkūrimą, tačiau daug dažniau užkirsti kelią TP transformacijai į prieširdžių virpėjimą, kuris paprastai yra lengviau sumažinamas. Priešingai, digoksino paskyrimas prisideda prie šio AF transformavimo ir stabilizavimo.

• Naudojant pirmos klasės antiaritminius preparatus (disopiramidą, prokainamidą, chinidiną, flekainidą, propafenoną, etmoziną)

kyla pavojus, kad sumažės blauzdos bangų dažnis, dėl to sumažės jų sulaikymas skilveliuose, atitinkamai padidėjus širdies susitraukimų dažniui ir atsiradus skilvelių virpėjimui. Todėl visiems pacientams, kurių širdies susitraukimų dažnis yra didesnis nei 110 pėdų / min. (Išskyrus pacientus, kuriems pasireiškia prielaidų sindromas), vaistų kardioversija su IA ir 1C klasių vaistais gali būti atlikta tik užblokavus atrioventrikulinį mazgą digoksinu, verapamiliu, diltiazemu arba beta blokatoriais.

- procainamidas su TP yra veiksmingesnis už prieširdžių virpėjimą.

Prieširdžių plazdėjimas. Prieširdžių virpėjimas (prieširdžių virpėjimas)

Prieširdžių plazdėjimas (TP) yra vienas iš labiausiai paplitusių širdies ritmo sutrikimų, sudarančių apie 10% visų paroksizminių supraventrikulinių tachyarritmijų. Tai dažna ūminio miokardo infarkto ir atviros širdies operacijos komplikacija. Kitos prieširdžių plazdėjimo priežastys yra lėtinės plaučių ligos, perikarditas, tirotoksikozė, reumatizmas (ypač pacientams, sergantiems mitraline stenoze), sinuso funkcijos sutrikimas (tachi-brady sindromas), taip pat kitos ligos, skatinančios prieširdžių dilataciją. Prieširdžių plazdėjimas gali būti pastebėtas beveik bet kurio amžiaus pacientams. Tačiau tiems, kurie serga širdies liga, tai yra daug dažniau.

Prieširdžių virpėjimas (AF) yra supraventrikulinė tachiaritmija, kuriai būdingas nekoordinuojamas atrijų aktyvavimas, kurio dažnis yra 350-700 per minutę, o tai sukelia prieširdžių susitraukimą ir faktinį skilvelio užpildymo fazės praradimą.

Prieširdžių virpėjimas yra viena iš dažniausiai pasitaikančių ir dažniausiai pasitaikančių aritmijų klinikinėje praktikoje.

Klinikiniai pasireiškimai

Paprastai prieširdžių plazdėjimą sergantiems pacientams kyla staigus širdies plakimas, dusulys, bendras silpnumas, fizinio krūvio netoleravimas ar krūtinės skausmas. Vis dėlto galimi sunkesni klinikiniai požymiai - sinkopė, galvos svaigimas dėl hipotenzijos ir net širdies sustojimas dėl didesnio skilvelių susitraukimo dažnumo. Šio simptomo patofiziologinis pagrindas yra sisteminio išsiskyrimo, sisteminio arterinio spaudimo sumažėjimas ir vainikinių kraujotakos sumažėjimas. Remiantis kai kuriais duomenimis, koronarinės kraujotakos sumažėjimas gali siekti 60%, didėjant deguonies miokardo poreikiui. Dėl sunkių hemodinaminių sutrikimų atsiranda širdies sistolinė disfunkcija, po to plečiasi ertmės, todėl galiausiai atsiranda širdies nepakankamumas.

Prieširdžių plazdėjimo klasifikacija

Prieširdžių plazdėjimas yra greitas, reguliarus prieširdžių tachiaritmija, kai susijaudinimo ir prieširdžių susitraukimo dažnis yra didesnis nei 200 per minutę. Šiuo metu visuotinai pripažįstama, kad šios aritmijos pagrindas yra sužadinimo pakartotinio įvežimo mechanizmas.

Tipišką TP sukelia dešinysis makrore-centri ratlankio ratas, apribotas priekinio tricipidinio vožtuvo žiedu, o anatominės kliūtys už jos ribų (viršutinės ir žemesnės vena cava, Eustachijos keteros angos) ir funkcinis barjeras galinės krista. Tokiu atveju sužadinimo banga eina per apatinę kamštį (vėluojamo laidumo zoną), esančią tarp žemesnės vena cava ir tricuspidinio vožtuvo perimetro. Tai yra vadinamoji nugaros priklausomybė nuo TP: ji gali būti prižiūrima pagal šios zonos radijo dažnių poveikį.

Priklausomai nuo depolarizacijos bangos krypties, yra dviejų tipiškų TP tipų:

- TP su interatrialinės pertvaros (WFP) aktyvavimu caudokranialine kryptimi, o dešinės atrijos (PP) šoninės dalys - kraniokaudiniame, t. Y. Su žadinimo bangos cirkuliacija aplink tricipidinį vožtuvą prieš laikrodžio rodyklę (CCW), žiūrint iš viršaus širdis. EKG, jai būdingos neigiamos bangos F laiduose II, III, aVF, atspindinčios tuo pačiu metu MPP aktyvavimą iš apačios į viršų, ir teigiamas plazdėjimo bangas švinu V1. F-bangų lenkimas žemesnėje ir sustiprintose laidose yra ilgesnis (plokščias) nei didėjantis (staigus). Svarbus dalykas yra žymiai mažesnė prieširdžių elektrinio aktyvumo komplekso švino V1 amplitudė, nukreipta į TP bangų kylančiąją fazę švino aVF;

- TP su dešiniuoju atrijų struktūros priešingu aktyvavimu, t. Y. Su žadinimo bangos cirkuliacija pagal laikrodžio rodyklę (pagal laikrodžio rodyklę - CW), elektrokardiografiškai apibūdinamas teigiama blauzdos bangų kryptis žemesniuose standartuose ir sustiprintuose laiduose ir palyginama amplitudėje su F bangomis V1 švino.

Tačiau pacientams būdingi EKG požymiai ne visada gali būti įrodyti tik endoEFI metu.

Nuo tėvų priklausomybės tachikardijos, be tipiškų TP, yra dviejų bangų ilgio ir apatinės kilpos prieširdžių plazdėjimas. Dviejų bangų TP atveju yra būdingas dviejų depolarizacijos bangų susidarymas PP, cirkuliuojantis vienas po kito aplink tricuspidinio vožtuvo žiedą viena kryptimi, todėl TP pagreitėja. Tuo pat metu prieširdžių aktyvacijos geometrija paviršiaus EKG nesikeičia. Toks aritmijos tipas tikriausiai yra nereikšmingas klinikinis, nes jis trunka trumpą laiką (iki 11 kompleksų), vėliau einantis į tipišką TP, retiau prieširdžių virpėjimą.

Apatinė kilpa TA yra būdinga sužadinimo bangos proveržiui per terminalo kristą (TK) skirtingose ​​jo dalyse, suformuojant pakartotinį apskritimą aplink prastesnės vena cava burną priešais laikrodžio rodyklę (CWW). Tuo pačiu metu TP elektrokardiografinė charakteristika priklausys nuo laidumo lygio per sieną. Jis skirsis nuo EKG modelio, identiško tipiškam TP / CWW, šiek tiek sumažėjus flutterio bangos teigiamos fazės amplitudei apatiniuose laiduose ir P bangos švino V1, atspindintį priešingųjų depolarizacijos frontų susidūrimą TP arkos viršuje TC) į tipinį TP / CW būdingą EKG modelį, kuris atspindės MPP aktyvavimą kraniokaudinėje kryptyje (su persilaužimu TC galvos regione). Šie TP tipai, taip pat tipiškos TP formos yra tinkamos radijo dažnių abliacijai apatinės kojos srityje.

Nepriklausoma TP yra viršutinė kilpa, daugkartinis ir kairiojo prieširdžio plazdėjimas. Kai viršutinės linijos TP depolarizacijos banga, prasiskverbusi per TC, suformuoja iš naujo centri apskritimą PP lanko regione aplink viršutinės vena cava perimetrą su impulso cirkuliacija pagal laikrodžio rodyklę, o apatinės PP dalys nedalyvauja TP cikle. Prieširdžių aktyvacijos geometrija paviršiaus EKG yra panaši į tipišką TP / CW.

Daugkartinio ciklo TP yra būdingas tuo, kad tuo pačiu metu yra keletas prieširdžių aktyvinimo ciklų, nes gali būti daugybė sužadinimo bangų proveržio per TC.

Retesniais atvejais kairiajame atriume gali susidaryti makroreventiniai apskritimai ir dažniau pasireiškia pacientai, kuriems atlikta operacija kairiajame prieširdyje. Elektrokardiografinis modelis su šiomis galimybėmis TP bus labai įvairus.

Prieširdžių plazdėjimo gydymas

Neatidėliotinas gydymas

Avarinė pagalba TP priklauso nuo klinikinių požymių. Pacientams, kuriems yra ūminis kraujagyslių kolapsas, smegenų išemija, krūtinės angina arba padidėjęs širdies nepakankamumo pasireiškimas, yra parodyta neatidėliotina sinchronizuota kardioversija. Sėkmingas sinuso ritmo atkūrimas gali būti pasiektas išleidžiant mažiau nei 50 J, naudojant vienos fazės sroves, ir dvifazių srovių, dar mažiau energijos. Vartojant narkotikus Ia, Ic ir III, padidėja elektropulso terapijos galimybė.

Atkūrus sinusinį ritmą, pasirenkamas dažnas prieširdžių ir intraatrialinis prieširdžių stimuliavimas. Pasak medicininės literatūros, jos veiksmingumas yra 82% (nuo 55 iki 100%). Ultrafrekvencinė stimuliacija ypač pagrįsta TP po širdies operacijos, nes epikardiniai prieširdžių elektrodai dažnai paliekami šiems pacientams pooperacinio laikotarpio metu. Atrijų elektrokardiostimuliacija (ECS) turėtų būti pradėta dažniu, kuris yra 10 impulsų didesnis nei sporaninis atrijos elektrinis aktyvumas su TP. Rekomenduojama padidinti ECS dažnumą, kad būtų galima patikrinti, ar veiksmingai patenka į tachikardijos ciklą, padidinus 10 ekstrastimulų. Spartus TP bangų morfologijos pokytis paviršiaus EKG standartiniuose apatiniuose ir sustiprintuose laiduose rodo, kad TP iš naujo nustatoma. Paciento širdies ritmo reguliatoriaus nutraukimą šiuo metu gali papildyti sinuso ritmas. Kritinis dažnis, reikalingas pirmojo tipo TP nutraukimui, paprastai viršija slopinimo dažnį 15-25%. Kvinidino, disopiramido, prokainamido, propafenono, ibutilido naudojimas padidina dažnio stimuliavimo efektyvumo atkurti sinusų ritmą tikimybę. Bandymai sustabdyti TP per daug dažnio stimuliavimą dažnai gali sukelti prieširdžių virpėjimą, kuris dažnai prieš spontanišką sinuso ritmo atkūrimą. Prieširdžių virpėjimo sukėlimas yra labiau tikėtinas, kai naudojamas „greitesnis“ dažnio stimuliacijos režimas (ciklo trukmė stimuliacijos metu viršija TA ciklą 50% ar daugiau).

Daugelis vaistų (ibutilidas, flekainidas) veiksmingai atkuria sinusinį ritmą TP, tačiau žymiai padidina suklio formos skilvelių tachikardijos atsiradimo riziką. Nei vaistų, kurie lėtai slopina AV, nei cordaron, neįrodoma, kad jie yra veiksmingi atkuriant sinusinį ritmą, nors jie gali veiksmingai kontroliuoti širdies ritmą.

Daugeliu atvejų, kai 2: 1 ir aukštesniems pacientams, sergantiems AV, nėra hemodinaminių sutrikimų. Tokioje situacijoje gydytojas gali pasirinkti vaistus, kurie sulėtina AV laidumą. Kalcio antagonistai (ne dihidroperidino serijos) ir blokatoriai turėtų būti laikomi pasirinktais vaistais. Tinkamas, nors ir sunkiai pasiekiamas, ritmo dažnio valdymas yra ypač svarbus, jei vėluojama atkurti sinusinį ritmą (pvz., Jei reikia gydymo antikoaguliantais). Be to, planuojant vaistų kardioversiją, tachisistolo kontrolė yra būtina, nes antiaritminiai vaistai, pvz., Ic klasės vaistai, gali sumažinti prieširdžių susitraukimo dažnį ir sukelti paradoksinį skilvelio susitraukimo greičio padidėjimą dėl lėtesnio latentinio AV laidumo, kuris pablogins paciento klinikinę būklę.

Jei TP trunka ilgiau nei 48 valandas, pacientams rekomenduojama atlikti antikoaguliacinę terapiją prieš elektros ar vaistų kardioversiją.

Nuolatinė vaistų terapija

Lėtinis TP farmakologinis profilaktinis gydymas paprastai yra imperinis, jo veiksmingumą lemia bandymai ir klaidos. Tradiciškai dvejopą terapiją rekomenduojama naudoti tiek su vaistu, kuris veiksmingai blokuoja atrioventrikulinės jungties laidumą, tiek su membranomis veikiančiu agentu. Išimtys yra III klasės vaistai (sotalolis, cordaronas), jungiantys visų antiaritminės terapijos klasių savybes.

Kavitricuspidinio kamščio kateterio abliacija su priklausomybe nuo vidurinės širdies plakimo

Dabar pripažįstama, kad visiško dvikrypčio bloko sukūrimas tarp inferior vena cava ir tricuspidinio vožtuvo perimetro radijo dažnio kateterio abliacija (RFA) yra labai veiksminga ir saugi TA šalinimo procedūra, kuri palaipsniui užima pagrindinę vietą įvairių šių aritmijų gydymo metodų struktūroje. Radijo dažnio abliaciją galima atlikti TP metu arba sinusinio ritmo metu. Anksčiau buvo manoma, kad operacijos efektyvumo kriterijus yra TP palengvinimas. Vėliau buvo parengti griežti kriterijai, kad būtų galima pasiekti dvigubą transportavimo vienetą apatinėje kranto dalyje, kuri žymiai padidino ilgalaikį RFA veiksmingumą.

Rentgeno chirurgijos centre „HVKG“. Acad. N. N. Burdenko nuo 1999 m. iki 2004 m buvo atlikta daugiau nei šimtas intervencijų tipiniam prieširdžių plazdėjimui. Nuotekų bloko patikrinimas apatinės kojos srityje buvo atliktas remiantis vietiniais kriterijais, kad būtų pasiektas laidumo blokavimas dominančioje srityje ir remiantis tradiciniu laidumo vieneto tikrinimo metodu (netiesiogiai). Procedūros efektyvumas nepalaikant AAT pagal numatomo stebėjimo rezultatus buvo 88%. Bendras pacientų valdymas apima: nuolatinio EX implantavimo sistemą, pakartotines intervencijas plaučių venų srityje, AAT atnaujinimą. Esant tokioms sąlygoms, veiksmingas sinuso ritmo valdymas per kalendorinius metus buvo pasiekiamas 96% visų klinikinių stebėjimų. Mes įrodėme reikšmingą atsinaujinančių dujų siurbimo funkcijos pagerėjimą, kuris galiausiai gali paaiškinti reikšmingą teigiamą klinikinę dinamiką. Gyvenimo kokybė buvo gerokai didesnė pacientams po RFA.

Kitas perspektyvus, atsitiktinių imčių tyrimas palygino nepertraukiamo geriamojo AAT veiksmingumą (61 pacientas, sergantis TA) ir radijo dažnio abliaciją. Dinaminiu stebėjimu, kuris buvo 21 ± 11 mėnesių, sinusinis ritmas buvo palaikomas tik 36% pacientų, vartojusių AAT, o po RFA - 80% pacientų. Be to, 63% pacientų, kuriems taikoma nuolatinė vaistų terapija, reikėjo vienos ar daugiau ligoninių, palyginti su 22% pacientų po RFA.

Absoliučios RFA TP indikacijos yra atvejai, kai išsivysto atsparumas daugeliui AAT arba jo netoleravimas, arba kai pacientas nenori gauti ilgalaikio AAT. Tačiau pasipriešinimo atsiradimas yra daugelio ilgalaikio AAT vartojimo atvejų rezultatas, kuris yra nepraktiškas dėl finansinių priežasčių ir dėl AAT proarritminio poveikio vystymosi rizikos. Todėl manome, kad RFA rodoma jau tada, kai pacientas sutinka su jo įgyvendinimu, o pirmasis ilgalaikis TP paroksizmas yra absoliuti RFA indikacija.

Prieširdžių plazdėjimas: priežastys, formos, diagnozė, gydymas, prognozė

Prieširdžių plazdėjimas (TP) yra vienas iš supraventrikulinių tachikardijų, kai atrija susitinka labai dideliu greičiu - daugiau nei 200 kartų per minutę, bet širdies susitraukimų ritmas lieka teisingas.

Prieširdžių plazdėjimas vyrams yra kelis kartus dažnesnis, tarp pacientų, paprastai vyresnio amžiaus žmonės yra 60 metų ar vyresni. Tikslus šio tipo aritmijos paplitimas yra sunkus dėl jo nestabilumo. TP dažnai būna trumpalaikis, todėl sunku ją išspręsti EKG ir diagnozėje.

Prieširdžių plazdėjimas trunka nuo kelių sekundžių iki kelių dienų (paroksizminės formos), retai daugiau nei savaitę. Trumpalaikio ritmo sutrikimo atveju pacientas jaučia diskomfortą, kuris greitai praeina arba pakeičiamas prieširdžių virpėjimu. Kai kuriems pacientams, drebantiems kartu su mirksėjimu, periodiškai keičiasi vienas kitą.

Simptomų sunkumas priklauso nuo prieširdžių susitraukimo dažnio: kuo didesnė, tuo didesnė tikimybė, kad bus sutrikę hemodinaminiai sutrikimai. Ši aritmija yra ypač pavojinga pacientams, sergantiems sunkiais kairiojo skilvelio pokyčiais, esant lėtiniam širdies nepakankamumui.

Daugeliu atvejų, prieširdžių plazdėjimo ritmas yra atkuriamas pats, bet atsitinka, kad sutrikimas progresuoja, širdis neveikia savo funkcijos ir pacientui reikia skubios medicininės pagalbos. Antiaritminiai vaistai ne visada duoda norimą poveikį, todėl TP yra atvejis, kai patartina išspręsti širdies chirurgijos klausimą.

Prieširdžių plazdėjimas yra rimta patologija, nors ne tik daug pacientų, bet gydytojai taip pat neatsižvelgia į jo epizodus. Rezultatas - širdies kamerų plėtra su progresuojančiu nepakankamumu, tromboembolija, kuri gali kainuoti gyvybei, todėl bet koks ritmo sutrikimo išpuolis neturėtų būti ignoruojamas, o kai jis pasirodo, verta kreiptis į kardiologą.

Kaip ir kodėl atsiranda prieširdžių plazdėjimas?

Prieširdžių plazdėjimas yra supraventrikulinės tachikardijos variantas, t. Y. Atrijose atsiranda sužadinimo žarna, dėl kurios jų pernelyg dažnai susitraukia.

Širdies ritmas prieširdžių plazdėjimo metu tebėra reguliarus, priešingai nei prieširdžių virpėjimas (prieširdžių virpėjimas), kai atria sutartis dažniau ir atsitiktinai susitinka. Retesni skilvelių susitraukimai pasiekiami iš dalies blokuojant skilvelio miokardo impulsus.

Prieširdžių plazdėjimo priežastys yra gana įvairios, tačiau organinės žalos širdies audiniams, ty paties organo anatominės struktūros pokyčiai, visada yra pagrindas. Dėl to galima susieti didesnį patologijos dažnumą senyvo amžiaus žmonėms, o jaunų aritmijų atveju jie yra funkcionalesni ir dismetaboliniai.

Tarp ligų, susijusių su TP, galima pastebėti:

Pacientams, sergantiems plaučių patologija - lėtinėmis obstrukcinėmis ligomis (bronchitu, astma, emfizema), plaučių arterijų sistemos tromboembolija, dažnai būna prieširdžių plazdėjimo atvejų. Prisideda prie šio reiškinio, tinkamos širdies išplitimo dėl padidėjusio spaudimo plaučių arterijoje dėl parenchimos ir plaučių kraujagyslių sklerozės fone.

Po širdies operacijos pirmąją savaitę tokio tipo ritmo sutrikimo rizika yra didelė. Jis diagnozuojamas po įgimtų anomalijų korekcijos, aorto-koronarinės manevravimo.

TP rizikos veiksniai yra cukrinis diabetas, elektrolitų pakitimai, hormoninių skydliaukės funkcijos perteklius ir įvairios apsinuodijimai (vaistai, alkoholis).

Paprastai prieširdžių plazdėjimo priežastis yra aiški, bet atsitinka, kad aritmija pralenkia praktiškai sveiką žmogų, tada kalbame apie TP idiopatinę formą. Negalima atmesti paveldimo veiksnio vaidmens.

Prieširdžių plazdėjimo pradžioje yra pakartotinis makro-pakartotinio įėjimo tipo prieširdžių pluošto sužadinimas (impulsas atrodo, kad vyksta apskritime, susitraukiantis į tuos pluoštus, kurie jau buvo sumažinti ir turėtų būti atsipalaidavę šiuo metu). Impulso „pakartotinis įėjimas“ ir kardiomiocitų sužadinimas būdingas struktūriniam pažeidimui (randui, nekrozei, uždegimui), kai atsiranda kliūtis normaliam pulso plitimui per širdies pluoštus.

Susidūręs atrijoje ir sukeldamas savo pluoštų pakartotinį susitraukimą, impulsas vis dar pasiekia atrioventrikulinį (AV) mazgą, bet kadangi pastarasis negali atlikti tokių dažnų impulsų, atsiranda dalinis užsikimšimas - skilveliai pasiekia daugiausia - pusę prieširdžių impulsų.

Ritmas yra reguliarus, o prieširdžių ir skilvelių susitraukimų skaičiaus santykis yra proporcingas impulsų skaičiui, atliekamam į skilvelio miokardą (2: 1, 3: 1 ir tt). Jei pusė impulsų pasiekia skilvelius, pacientui tachikardija bus iki 150 smūgių per minutę.

prieširdžių plazdėjimas nuo 5: 1 iki 4: 1

Labai pavojinga, kai visi prieširdžių impulsai pasiekia skilvelius, o sistolių santykis su visomis širdies dalimis tampa 1: 1. Šiuo atveju ritmo dažnis pasiekia 250-300, hemodinamika staigiai sutrikdyta, pacientas praranda sąmonę ir pasireiškia ūminio širdies nepakankamumo požymiai.

TP gali spontaniškai patekti į prieširdžių virpėjimą, kuriam nėra būdingas reguliarus ritmas ir aiškus skilvelių susitraukimų skaičiaus santykis su prieširdžių.

Kardiologijoje yra dviejų rūšių prieširdžių plazdėjimas:

tipiškas ir atvirkštinis tipinis TP

  1. Tipiškas;
  2. Netipiškas.

Tipiškame TP sindromo variante sužadinimo banga eina per dešinę atriją, systolių dažnis siekia 340 per minutę. 90% atvejų sumažėjimas vyksta aplink tricuspidinį vožtuvą prieš laikrodžio rodyklę, likusioje paciento pusėje - pagal laikrodžio rodyklę.

TP netipinėje formoje miokardo sužadinimo banga nevažiuoja palei tipišką apskritimą, kuris daro įtaką siaurai tarp vena cava burnos ir tricuspidinio vožtuvo, bet išilgai dešiniojo ar kairiojo atriumo, sukelia susitraukimus iki 340-440 per minutę. Šią formą negalima sustabdyti širdies ir kraujagyslių širdies stimuliacija.

Prieširdžių plazdėjimo apraiškos

Klinika nusprendė skirti:

  • Atsirado prieširdžių plazdėjimas;
  • Paroksizminė forma;
  • Nuolatinis;
  • Nuolatinis

Su paroksizmu, TP trukmė yra ne daugiau kaip savaitė, aritmija spontaniškai praeina. Nuolatinis kursas pasižymi daugiau kaip 7 dienų pažeidimo trukme, o nepriklausomas ritmo normalizavimas neįmanomas. Nuolatinė forma sakoma, kai nustoja pulti, o gydymas nebuvo atliktas.

Klinikinė reikšmė yra ne TP trukmė, bet mažėja atrijų dažnis: kuo didesnis, tuo aiškiau yra hemodinaminiai sutrikimai ir kuo didesnė komplikacijų tikimybė. Dažnai susitraukus atrijai, nėra laiko suteikti skilveliams reikiamą kraujo tūrį, palaipsniui plečiant. Dažnai pasitaiko prieširdžių plazdėjimo ar nuolatinės patologijos formos, atsiranda kairiojo skilvelio disfunkcija, kraujotakos sutrikimai tiek apskritimuose, tiek lėtinis širdies nepakankamumas, išsiplėtusi kardiomiopatija.

Be nepakankamos širdies galios, taip pat svarbu, kad kraujo antikoroninių arterijų nebūna. Esant sunkiam TA, perfuzijos stoka pasiekia 60% ar daugiau, o tai yra ūminio širdies nepakankamumo ir širdies priepuolio tikimybė.

Klinikiniai prieširdžių plazdėjimo požymiai pasireiškia aritmijų paroksizmoje. Tarp pacientų skundų gali būti silpnumas, nuovargis, ypač fizinio krūvio metu, diskomfortas krūtinėje, greitas kvėpavimas.

Kai trūksta koronarinės kraujotakos, pasireiškia krūtinės anginos simptomai, o koronarine širdies liga sergantiems pacientams skausmas didėja arba progresuoja. Sisteminio kraujo tekėjimo trūkumas prisideda prie hipotenzijos, tada galvos svaigimas, akių pleiskanojimas, pykinimas papildomas simptomais. Aukštas prieširdžių susitraukimų dažnis gali sukelti syncopines sąlygas ir stiprų sinkopą.

Prieširdžių plazdėjimas dažnai būna karštu oru, po fizinės jėgos, stiprios emocinės patirties. Alkoholio vartojimas ir mitybos klaidos, žarnyno sutrikimai taip pat gali sukelti paroksizminę prieširdžių plazdėjimą.

Kai skilvelių susitraukimai yra 2-4, pacientai turi palyginti nedaug skundų, šis susitraukimų santykis yra lengviau toleruojamas nei prieširdžių virpėjimas, nes ritmas yra reguliarus.

Prieširdžių plazdėjimo rizika slypi dėl jo nenuspėjamumo: bet kuriuo metu susitraukimų dažnis gali tapti labai didelis, bus širdies plakimas, padidės dusulys, atsiras nepakankamo kraujo tiekimo į smegenis simptomai - galvos svaigimas ir alpimas.

Jei prieširdžių ir skilvelių susitraukimų santykis yra stabilus, pulsas bus ritminis, tačiau kai šis koeficientas svyruoja, pulsas tampa netaisyklingas. Tipiškas simptomas taip pat bus kaklo venų pulsacija, kurios dažnis yra du ar daugiau kartų didesnis nei periferinių kraujagyslių.

Paprastai TP atsiranda kaip trumpos, o ne dažnai pasireiškiančios paroxysms, tačiau su dideliu širdies kamerų susitraukimu galima komplikacijų - tromboembolija, plaučių edema, ūminis širdies nepakankamumas, skilvelių virpėjimas ir mirtis.

Prieširdžių plazdėjimo diagnostika ir gydymas

Diagnozuojant prieširdžių plazdėjimą, elektrokardiografija yra ypač svarbi. Ištyrus pacientą ir nustatant pulsą, diagnozė gali būti tik hipotetinė. Kai širdies susitraukimų koeficientas yra stabilus, impulsas bus arba dažnesnis, arba normalus. Su svyravimais, susijusiais su laidumo greičiu, ritmas taps netaisyklingas, kaip ir prieširdžių virpėjime, tačiau neįmanoma atskirti šių dviejų pažeidimų rūšių impulso. Pradinėje diagnozėje padeda kaklo pulsacijos, kuri yra 2 ar daugiau kartų didesnė už pulsą, įvertinimas.

EKG prieširdžių plazdėjimo požymiai yra vadinamųjų prieširdžių bangų F atsiradimas, tačiau skilvelių kompleksai bus reguliarūs ir nepakitę. Kasdien stebint TP įrašų dažnio ir trukmės, jų ryšio su apkrova ir miego trukmę.

Video: EKG pamoka ne sinuso tachikardijoms

Norint išsiaiškinti anatominius širdies pokyčius, diagnozuoti defektą ir nustatyti organinių pažeidimų vietą, atliekamas ultragarsas, kurio metu gydytojas nurodo organų ertmių dydį, širdies raumens susitraukimą, vožtuvo aparato savybes.

Laboratoriniai metodai yra naudojami kaip papildomi diagnostikos metodai - skydliaukės hormonų kiekio nustatymas siekiant pašalinti tirotoksikozę, reumatinius testus reumatikai ar įtarimą, kraujo elektrolitų nustatymą.

Prieširdžių plazdėjimo gydymas gali būti vaistas ir širdies operacija. Didesnis sudėtingumas yra vaisto atsparumas vaistų poveikiui, o ne mirksėjimas, kuris beveik visada gali būti koreguojamas narkotikų pagalba.

Narkotikų terapija ir pirmoji pagalba

Konservatyvus gydymas apima: t

Beta-blokatoriai, širdies glikozidai, kalcio kanalų blokatoriai yra skirti lygiagrečiai antiaritminiams vaistams, siekiant išvengti atrioventrikulinio mazgo pagerėjimo, nes yra rizika, kad visi prieširdžių impulsai pasieks skilvelius ir sukels skilvelio tachikardiją. Verapamilis dažniausiai naudojamas skilvelių greičiui kontroliuoti.

Jei prieširdžių plazdėjimo paroksizmas įvyko WPW sindromo fone, kai sutrikdomas laidumas palei pagrindinius širdies takus, visi vaistai iš pirmiau minėtų grupių yra griežtai kontraindikuotini, išskyrus antikoaguliantus ir antiaritminius vaistus.

Neatidėliotina paroksizminės prieširdžių plazdėjimo priežiūra kartu su krūtinės angina, smegenų išemijos požymiais, sunkia hipotenzija, širdies nepakankamumo progresavimu yra avarinė elektros kardioversijos srovė. Lygiagrečiai įvedami antiaritminiai vaistai, didinantys miokardo elektrinio stimuliavimo efektyvumą.

Narkotikų gydymas drebėjimo išpuolio metu yra nustatytas dėl komplikacijų arba prastos atakos toleravimo rizikos, tuo pačiu įnešant amiodaroną į veną. Jei amiodaronas neatkuria ritmo per pusvalandį, rodomi širdies glikozidai (strofantinas, digoksinas). Jei nėra vaistų poveikio, jie pradeda elektrinį širdies stimuliavimą.

Kitas gydymo režimas yra įmanomas per išpuolį, kurio trukmė neviršija dviejų dienų. Šiuo atveju naudojamas prokainamidas, propafenonas, chinidinas su verapamiliu, disopiramidas, amiodaronas, elektropulso terapija.

Tam tikrais atvejais, norint atkurti sinusinį ritmą, nurodoma transplantofaginė arba prieširdžių miokardo stimuliacija. Ypatingai aukšto dažnio srovę veikia pacientai, kuriems atlikta širdies operacija.

Jei prieširdžių plazdėjimas trunka ilgiau nei dvi dienas, prieš pradedant kardioversiją, antikoaguliantai (heparinas) būtinai įvedami siekiant išvengti tromboembolinių komplikacijų. Per tris savaites nuo gydymo antikoaguliantais, lygiagrečiai skiriami beta adrenoblokatoriai, širdies glikozidai ir antiaritminiai vaistai.

Chirurginis gydymas

RF Abliacija TP

Nuolatinis prieširdžių plazdėjimo ar dažno pasikartojimo variantas, kardiologas gali rekomenduoti radijo dažnio abliaciją, veiksmingą klasikinėje TP formoje su apykaitine impulso cirkuliacija išilgai dešiniojo prieširdžio. Jei prieširdžių plazdėjimas yra derinamas su sinusinio mazgo silpnumo sindromu, be to, kad atriumoje yra laidumo takų, atrio-skilvelio mazgas taip pat patiriamas srovės, o po to įdiegiamas širdies ritmo reguliatorius, užtikrinantis tinkamą širdies ritmą.

Prieširdžių plazdėjimo atsparumas gydymui sukelia vis dažniau naudojamą radijo dažnio abliaciją (RFA), kuri yra ypač veiksminga tipiškoje patologijos formoje. Radijo bangų veikimas nukreiptas į tarpas tarp tuščiavidurių venų burnos ir tricuspidinio vožtuvo, kur elektros impulsas cirkuliuoja dažniausiai.

RFA gali būti atliekama paroksizmo metu ir planuojama sinuso ritmu. Procedūros indikacijos bus ne tik ilgai trunkantis ar sunkus TP, bet ir situacija, kai pacientas sutinka, nes ilgalaikis konservatyvių metodų naudojimas gali sukelti naujų aritmijų tipų ir nėra ekonomiškai pagrįstas.

Absoliučios RFA indikacijos yra antiaritminių vaistų poveikio nepakankamumas, jų nepatenkinama tolerancija arba paciento nenoras ilgą laiką vartoti bet kokį vaistą.

Skirtingas TP bruožas yra atsparumas vaistams ir didesnė prieširdžių plazdėjimo pasikartojimo tikimybė. Šis patologijos kursas yra labai palankus intrakardijos trombozei ir kraujo krešulių plitimui dideliame apskritime, todėl - insultai, žarnyno gangrena, inkstų širdies priepuoliai ir širdis.

Prieširdžių plazdėjimo prognozė visada yra rimta, tačiau priklauso nuo aritmijos paroxysms ir trukmės, taip pat nuo prieširdžių susitraukimo dažnio. Net ir esant sąlyginai palankiai ligos eigai, tai neįmanoma ignoruoti ar atmesti siūlomą gydymą, nes niekas negali prognozuoti, kokio stiprumo ir trukmės ataka bus, ir todėl visuomet yra pavojingos širdies nepakankamumo paciento pavojingų komplikacijų ir mirties rizika.

Prieširdžių virpėjimas ir pleiskanojimas: koks skirtumas tarp jų ir kaip gydyti šias ligas?

Prieširdžių virpėjimas ir prieširdžių plazdėjimas laikomi labai pavojingomis supraventrikulinių tachiaritmijų formomis, kurios dažnai sukelia neįgalumą. Kai kuriais momentais jie yra panašūs vienas į kitą tiek dėl išvaizdos, tiek dėl simptomų. Naudojami tie patys diagnostikos metodai. Nepaisant to, labai skirtingos sąlygos reikalauja diferencijuoto požiūrio į gydymą.

Koks skirtumas tarp virpėjimo ir plazdėjimo?

Tremoras yra tipo supraventrikulinė tachikardija, kai prieširdžių susitraukimų dažnis yra daugiau nei 200 sūkurių per minutę, o skilvelių veikimas nepasikeičia.

Fibriliavimas (taip pat žinomas kaip prieširdžių virpėjimas) yra supraventrikulinės tachiaritmijos forma, kai atrija atsitiktinai sumažinama nuo 300 iki 700 kartų per minutę, o tai sukelia didelius hemodinaminius sutrikimus. Dažnai būklė yra niežėjimo komplikacija. Tokiu atveju produktyvus darbas yra visiškai neveikiantis - kameros nekompensuoja kraujo į skilvelius.

Abi aritmijos formos atsiranda dėl miokardo struktūros, ypač jos laidžios sistemos, sukeliančios impulsus, sutrikimo. Organinė širdies liga sukelia kardiosklerozę. Tai, savo ruožtu, pažeidžia raumenų ląstelių elektrofiziologinius parametrus, kurie sudaro sąlygas uždarų ciklų susidarymui ir sukelia greitus susitraukimus.

  • Reumatizmas;
  • Hipertenzija;
  • Sinoaurikinio mazgo sutrikimas;
  • Myocardiopathy;
  • Apsinuodijimas širdies glikozidais (ypač digoksinu);
  • Tirotoksikozė;
  • Skilvelio overexitacijos sindromas;
  • Ūminė / lėtinė plaučių širdis
  • Hipertenzija;
  • Įgimtos arba įgytos širdies struktūros defektai;
  • Kardiomiopatija;
  • Tirotoksikozė;
  • LOPL (lėtinė obstrukcinė plaučių liga);
  • Myo, perikarditas;
  • Išeminė širdies liga
  • Geriau toleruojamas dėl labiau tvarkingos skilvelio funkcijos;
  • Perėjimo iš horizontalaus į vertikalią padėtį metu gali atsirasti užsikimšimo paroksismai;
  • Pulsas paprastai būna ritminis ir greitas;
  • Kaklo venų pulsacija atitinka prieširdžių ritmą.
  • AF padidėjimas kartais yra susijęs su pollakiurija (dažnu šlapinimu) dėl padidėjusio natriuretinio hormono sekrecijos;
  • Impulsas yra aritminis, turi trūkumą (t. Y. Nesuderinamumas tarp širdies ritmo ir širdies ritmo ir pulso dažnio);
  • Pirmasis prieširdžių virpėjimo pasireiškimas gali būti tromboembolija.
  • Konkrečių f-bangų pjūklų formos buvimas vietoj P dantų;
  • Stabilus f-bangų skaičiaus santykis su skilvelių kompleksais;
  • Tie patys R-R intervalai;
  • Nepakeisti QRS kompleksai,
  • P dantys visiškai nėra;
  • Tarp QRS kompleksų yra skirtingų formų, dažnių ir kiekių nereguliarios prieširdžių bangos;
  • Įvairaus ilgio R-R tarpai.

Abiejų veislių klinikiniai požymiai yra gana panašūs (išskyrus pirmiau aprašytus skirtumus) ir jiems būdingi šie simptomai:

  • palpitacijos pojūtis;
  • smegenų hipoksijos simptomai (galvos svaigimas, sąmonės netekimas, silpnumas, pykinimas);
  • dusulys;
  • diskomfortas ar skausmas krūtinėje;
  • krūtinės anginos priepuoliai;

Išpuolius sukelia fizinis ar emocinis stresas, karštis, mitybos klaidos, alkoholis ir stipri kava.

Dažnai šios ligos yra besimptomis, priklausomai nuo etiologijos ir širdies ritmo savybių, paūmėjimų skaičiaus ir individualių kompensacinių mechanizmų.

Gydymas plaukiojimu

Prieširdžių plazdėjimo gydymas - tai iš tikrųjų sustabdyti nenormalų ritmą ir išvengti tromboembolinių komplikacijų.

Vaistų antiaritminiam gydymui naudojamos šios vaistų grupės:

  • kalio kanalų blokatoriai (kordaronas, sotalolis, ibutilidas);
  • beta adrenoblokatoriai (talinololis, bisoprololis);
  • kalcio kanalų inhibitoriai (verapamilis)
  • kardiotonika (digoksinas);

Siekiant kovoti su galimomis trombozinėmis komplikacijomis, naudokite šiuos vaistus:

  • antikoaguliantai (heparinas, varfarinas);
  • antitrombocitinių preparatų (aspirino, klopidogrelio).

Neatidėliotinos medicinos atveju, siekiant greito ritmo normalizavimo, naudojama elektrinė kardioversija. Dėl žemos įtampos srovės išleidimo atstatomas efektyvus sinuso mazgo funkcionavimas.

Jei konservatyvus gydymas buvo neveiksmingas, naudokite chirurginius metodus:

  • radijo dažnio abliacija (automatinio automatizavimo ektopinių židinių deginimas naudojant aukšto dažnio srovę);
  • širdies stimuliatoriaus (dirbtinio širdies stimuliatoriaus) įdiegimas.

Fibriliavimo gydymas

Kaip ir ankstesniais atvejais, būtina gydyti pačią aritmiją ir tromboembolijos prevenciją. Specifinė schema priklauso nuo ritmo nepakankamumo tipo ir sprendžiama stacionarios kardiologo.

Normosistolinė forma

Normosistolis laikomas prieširdžių virpėjimo variantu, kuris palaiko normalų skilvelių susitraukimų dažnumą dėl AV mazgo blokados. Nėra matomų hemodinamikos ir bendrosios paciento būklės pažeidimų.

Pacientui nereikalingas radikalus gydymas, būtinas dinamiškas kardiologo stebėjimas, kurio tikslas - anksti nustatyti komplikacijas.

Tachisistolinis variantas

Šiuo atveju, be atrijos disfunkcijos, taip pat atsiranda skilvelių tachikardija, kuri sukelia kraujotakos sutrikimus, kuriems reikia gydyti antiaritminiais vaistais. Siekiant palengvinti šią būklę, naudojami šie vaistai:

  • beta blokatoriai (bisoprololis, nebivalolis);
  • antiaritminiai vaistai (lidokainas, chinidinas, propafenonas);
  • širdies glikozidai.

Jei reikia, taikoma chirurginė intervencija, ty kateteris arba radijo dažnio abliacija. Kartais gali prireikti įdiegti kardiovaskerį.

Nuolatinis tipas

Pastovi prieširdžių virpėjimo forma turi didžiausią trukmę, nes jos požymiai nėra arba reikšmingai nesiskiria. Be to, ši diagnozė nustatoma, kai neįmanoma atkurti normalaus ritmo.

Nuolatinės prieširdžių virpėjimo formos gydymas priklauso nuo vadinamosios širdies ritmo kontrolės strategijos. Naudojami tik tie vaistai, kurie palaiko priimtiną sistolinį dažnį: beta blokatoriai arba kalcio kanalų inhibitoriai. Išlieka prieširdžių virpėjimas.

Nuolatinė forma

Diagnozė nustatoma, kai mirgėjimo išpuolis trunka ilgiau nei 7 dienas ir yra galimybė normalizuoti ritmą. Norėdami tai padaryti, naudokite vieną iš kardioversijos tipų:

  • farmakologinis - atliekamas naudojant antiaritminius vaistus. Šiuo tikslu daugiausia naudojamas amiodaronas arba Novocainamidas;
  • chirurginė - atkuriama radijo dažnių spinduliuotės arba kriokabilizacijos būdu.

Tuo pačiu metu taikomas antikoaguliantinis gydymas (tas pats, kaip drebulys).

Paroxysmal for

Tai yra patologija, kurioje ritmas gali pataisyti. Išpuolis paprastai trunka nuo 30 sekundžių iki 7 dienų. Norėdami sustabdyti paroksizmą, naudojamas toks algoritmas:

  1. Jei širdies ritmo sutrikimo trukmė yra mažesnė nei 48 valandos:
    • Amiodaronas yra pirmos eilės vaistas, skirtas AF bet kokiai etiologijai;
    • Propafenonas, Sotalolis;
  2. Jei ataka trunka ilgiau nei 2 dienas, pridedama antikoaguliantų terapija:
    • varfarinas;
    • heparinas;
    • antitrombocitiniai preparatai (klopidogrelis, acetilsalicilo rūgštis)

Senyvo amžiaus širdies virpėjimo nuolatinės formos gydymo ypatybės

Lėtinio prieširdžių virpėjimo gydymą dažnai slopina daugybė susirgimų, ypač vyresnio amžiaus žmonių širdies nepakankamumas. Kadangi šių pacientų kardioversija pablogina jų prognozę dėl išgyvenimo, ši pacientų kategorija yra kontraindikuotina. Tokiais atvejais naudokite širdies ritmo stebėjimo strategiją.

Gydytojai tik siekia sumažinti širdies susitraukimų dažnį iki 110 ar mažiau, o fibriliacija lieka.

Protokolas leidžia atkurti sinusinį ritmą tik šiais atvejais:

  • negali normalizuoti širdies ritmo;
  • AF apraiškos lieka, kai pasiekiamas tikslinis dažnis;
  • yra galimybė toliau palaikyti tinkamą ritmą.

Išvados

Tiek prieširdžių virpėjimas, tiek prieširdžių plazdėjimas yra supraventrikulinės tachikardijos. Jie turi daug panašumų kilmę, patogenezę ir gydymą.

Tačiau jų skirtumai vaidina svarbų vaidmenį tinkamos terapijos metu. Tam reikia diferencinės diagnozės tarp šių patologijų ir specialaus gydymo paskyrimo.