DIC sindromas

Platinamo krešėjimo sindromas, arba DIC, yra viena iš sunkiausių komplikacijų, atsirandančių dėl akušerijos ligų.

Priežastys:

DIC sindromas pasireiškia preeklampsijoje, placentos prevencijoje, ankstyvos įprastos placentos atsiskyrimo, gimdymo traumos, akušerinio kraujavimo, amniono embolijos, sepsio, sunkių širdies ir kraujagyslių bei inkstų ligų, diabeto, vaisiaus mirties atvejais.

Pagal 3 D. Fedorova siūlomą klasifikaciją išskiriami šie ICE etapai:
1 etapas - hiperkoaguliacija;
2 etapas - hipokaguliacija be generalizuoto fibrinolizės aktyvinimo;
3 etapas - hipokaguliacija su bendru fibrinolizės aktyvavimu;
4 etapas - visiškas kraujo krešėjimas - afibrinogenemija.

Yra ūminių ir lėtinių DIC sindromo formų:

Lėtinė DIC forma pasireiškia pacientams, sergantiems ekstragenitaline patologija (širdies ir kraujagyslių ligomis, glomerulonefritu, kraujo ligomis ir kai kuriomis kitomis ligomis).
Esant sunkioms preeklampsijos formoms, pirmasis ICE etapas gali išsivystyti iki nėštumo pabaigos, todėl net mažas kraujo netekimas gimdymo metu gali sukelti pirmojo etapo perėjimą į kitą. Ūminė forma atsiranda dėl reikšmingo kraujo netekimo fone, pavyzdžiui, su hipotoniniu kraujavimu, amniono skysčio embolija.

DIC simptomai ir diagnozė:

Pirmasis hiperkoaguliacijos etapas trunka nuo kelių minučių ūminio ICE iki kelių dienų ar savaičių lėtinėje ICE.

Toliau nurodyti pokyčiai yra būdingi 1-ojo etapo ICE: padidėjęs kraujo krešėjimo aktyvumas ir, atvirkščiai, fibrinolitinio ir antikoagulianto aktyvumo sumažėjimas. Pirmasis etapas be specialios laboratorinės diagnostikos gali nepastebėti. Tačiau reikia atkreipti dėmesį į greitą kraujo krešėjimą mėgintuvėlyje bandymų metu.

Antrajame etape sumažėja trombocitų ir protrombino indekso skaičius, sumažėja kraujo krešėjimo faktorių aktyvumas, didėja antikoaguliantų aktyvumas.
Šie pokyčiai atsiranda lygiagrečiai su 1 etapo požymiais, kai jie mažėja. Antrajame etape kraujo krešėjimo atsiradimo fone atsiranda kraujavimas su skarlatinu krauju.

Trečiajame etape reikšmingai išreiškiami hipokaguliacijos reiškiniai.
4-ajame etape būdingas absoliutus kraujo krešėjimas.

Trečiajame etape, ypač ketvirtoje, kraujavimas stebimas ne tik iš gimdos ar operacinės žaizdos srities, bet ir iš injekcijos vietų, kraujavimas iš nosies, petechialinių ir parenchiminių kraujavimų, kraujavimas po oda. Atsižvelgiant į didelį kraujo netekimą, prisijungia prie hemoraginio šoko ir daugelio organų nepakankamumo požymių.

Be specialios laboratorinės įrangos, vidaus degimo variklio sustojimas yra sudėtingas. Rūpestingas stebėjimas leidžia įtarti koaguliacijos sutrikimus pagal klinikinius požymius: išleidimo pobūdį, petechijų buvimą.
ir pan

Siekiant kontroliuoti krešėjimo laiką, atliekamas Lee-White testas, iš kurio galima nustatyti kraujo krešulių susidarymo greitį mėgintuvėlyje. Norėdami tai padaryti, į centrifugavimo mėgintuvėlį įpilkite 1 ml šviežio kraujo, pakreipkite mėgintuvėlį kas 30 sekundžių, kad kraujas tekėtų žemyn stiklu, ir pastebėkite krešulių susidarymo laiką. Jei kraujas kraujo mėgintuvėliuose krešėja mažiau nei per 5 minutes, stebimas hiperkoaguliacija, jei jis yra lėtesnis nei 10-15 minučių, stebimas hipokaguliacijos atvejis. Jei kraujo krešulys apskritai nėra, atsiranda afibrynemija.

DIC gydymas:

Gydymą skiria gydytojas ir jis atliekamas pagal DIC etapo charakteristikas. Efektyviausias hematologo gydymas. Akušerė turi sugebėti atlikti paskyrimą, būti susipažinusi su gydymo principais ir narkotikų poveikiu.

Pirmajame etape DIC reikia heparino, kuris blokuoja audinių tromboplastino poveikį. Heparinas skiriamas 70 V / kg doze.

2 ir 3 DIC stadijose taip pat švirkščiamas heparinas, bet mažesnėmis dozėmis, siekiant neutralizuoti tromboplastiną ir trombiną, kurie yra kraujotakoje ir kurie išsiskiria krešulių lizės metu. Be to, heparinas apsaugo nuo kraujo krešėjimo atsirandančius kraujo produktus. Antrajame etape heparino dozė yra apie 50 V / kg, 3 - 20-30 V / kg.

Siekiant kovoti su fibrinolize, naudojami proteazių inhibitoriai, fermentai, skatinantys fibrinolizę.

Naudoti gyvūninės kilmės vaistai:
• kontrakal, vienkartinė dozė, iš kurios 20 000 TV, ir kasdien
60 000 TV;
• pridex, vienkartinė 100 000 TV dozė, kasdien 500 000 TV;
• trasilolis, vienkartinė 25 000 TV dozė, 100 000 TV per parą. Ketvirtame ICE etape fibrinogenas naudojamas nuo 1-2 iki 4 g.
Reikėtų nepamiršti, kad sausoje plazmoje donorų kraujyje yra ir fibrinogeno.

Komplikacijos su DIC:

Hemoraginio šoko komplikacijos ir DIC poveikis, taip pat didelės transfuzijos gali sukelti negrįžtamas pasekmes ar sunkias lėtines ligas, reikalauti ilgalaikės reabilitacijos, visiškas sveikatos vystymasis kartais yra neįmanoma užduotis.

Todėl būtina daug dėmesio skirti LAN prevencijai, užkertant kelią dideliam kraujo netekimui, septinėms komplikacijoms. Nėščioms moterims, sergančioms gestoze, ekstragenitinėmis ligomis, kraujo ligomis, planuojant operacinį pristatymą, būtina kontroliuoti krešėjimo faktorių kontrolę. Darbuotojų pasirengimas teikti greitą profesionalią pagalbą, taip pat pakankama materialinė įranga.

DIC akušerijoje

✓ Gydytojo patikrintas straipsnis

Nėščios moterys laikomos viena pažeidžiamiausių pacientų kategorijų, kurioms kyla ne tik infekcinių ir kvėpavimo takų ligų, bet ir įvairių vidaus organų veikimo sutrikimų. Nėščios moterys gali patirti nervų, kraujagyslių ir virškinimo sistemos komplikacijų, taip pat endokrininių sutrikimų, dėl kurių atsiranda hormonų pokyčių. Neigiami pokyčiai taip pat gali atsirasti kraujodaros sistemoje, taip pat hemostazėje - biologinė sistema, užtikrinanti gyvybines kūno funkcijas, palaiko kraujo skysčio būklę ir skatina greitą odos ir gleivinės atsigavimą po sužeidimo.

DIC akušerijoje

Gana dažna hemostazės patologija nėštumo metu yra DIC. Tai yra aktyvus tromboplastino (išorinio koaguliacijos stimuliatoriaus) išplovimo iš audinių ir organų procesas, dėl kurio pažeidžiamas kraujo krešėjimas. Medicinos praktikoje ši būklė vadinama „dislokuota intravaskulinė koaguliacija“. Sindromas yra pavojingas asimptominis ir spartus sisteminio koagulopatijos vystymasis, todėl visos nėščios moterys turi būti stebimos ginekologo ar akušerio-ginekologo gyvenamojoje vietoje per visą nėštumo laikotarpį.

Kodėl nėštumo metu atsiranda hemostazės sutrikimų?

Nedidelius hemostazės sutrikimus, lydinčius platinamo intravaskulinio koaguliacijos požymius, galima paaiškinti fiziologiniais procesais, kurie vyksta moters organizme nėštumo metu, tačiau daugeliu atvejų (daugiau nei 94%) panašūs simptomai atsiranda dėl tam tikrų ligų.

Vaisiaus mirtis

Viena iš priežasčių, dėl kurių bet kuriuo nėštumo laikotarpiu atsirado ūminis DIC, yra vaisiaus vaisiaus mirtis ir nėštumo užšalimas. Tai gali įvykti dėl daugelio priežasčių, tačiau dažniausiai pasitaiko:

• vartojant toksiškų vaistų ir stiprių vaistų motinas;
• amniono embolija (amniono skystis patenka į plaučių arterijas ir jų šakas);
• placentos previja arba nutraukimas;
• ūmus alkoholinis ar narkotinis apsvaigimas nuo vaisiaus;
• placentos išorinio ląstelių sluoksnio (trofoblastų) navikai.

Viena iš patologijos priežasčių yra vaisiaus mirtis.

Nėštumo uždarymas gali pasireikšti bet kuriuo metu, tačiau dislokuotas intravaskulinis koaguliacijos sindromas pasireiškia tik 4-6 savaites po vaisiaus gimdymo. Patologiją komplikuoja ūminis apsinuodijimas ir didelė rizika, kad toksiški produktai pateks į sisteminę kraujotaką, o tai gali sukelti sepsio ir kaulų čiulpų uždegimą.

Nustatykite praleistą abortą ankstyvuoju laikotarpiu galima tik ultragarsu, taip pat kraujo tyrimą žmogaus chorioninio gonadotropino kiekiui, kuris bus gerokai mažesnis už nėštumo rodiklį. Po 20-22 savaičių vaisiaus mirtį gali įtarti perturbacijų ir širdies plakimas.

Svarbu! IVD laipsnio sindromas gali sukelti moters mirtį, todėl dėl bet kokių požymių, rodančių galimą nėštumo nutraukimą, nedelsdami kreipkitės į nėštumo patologijos skyrių rajono motinystės ligoninėje.

Gestozė ir pirminiai preeklampsijos požymiai

Preeklampsija („vėlyvas toksikozė“) yra labiausiai paplitusi nėščių moterų patologija, su kuria susiduria beveik 60% moterų. Gestozė turi tris pagrindinius bruožus, kurie leidžia diagnozuoti patologiją ankstyvame etape:

• stabilus kraujospūdžio padidėjimas, silpnas atsakas į vykstančią medicininę korekciją;
• baltymų arba jo pėdsakų nustatymas šlapime;
• veido ir galūnių patinimas, dažniausiai turintis apibendrintą formą.

Aukštas kraujospūdis nėštumo metu

Moterys, kurioms diagnozuota preeklampsija, turėtų būti nuolat prižiūrimos specialistų, nes progresuojančios patologinės formos gali sukelti ikiklampijos vystymąsi - smegenų kraujotaką vėlyvos antrosios nėštumo pusės toksikozės fone. Kitas preeklampsijos pavojus yra žala endotelio ląstelėms (vienos sluoksnio plokščios ląstelės, apimančios širdies ertmės, limfinės ir kraujagyslių paviršių). Jei sutrikusi endotelio vientisumas, gali atsirasti DIC, todėl reikia atidžiai stebėti ir laiku teikti neatidėliotiną pagalbą.

Gestozės simptomai nėštumo metu

Kitos priežastys

DIC priežastys gali būti infekcinės. Amniono vandenų infekcija, ilgalaikės motinos vidaus organų infekcijos, padidėjusi bakterijų ir jų toksinų rizika kraujotakoje - visa tai gali sukelti kraujavimo sutrikimus ir sisteminę koagulopatiją, todėl svarbu gydyti visas infekcinio pobūdžio ligas laiku ir atlikti visus gydytojo nurodymus. Kai kurios moterys atsisako vartoti antibiotikus, manydamos, kad gali pakenkti negimusiam kūdikiui, tačiau jau seniai įrodyta, kad antimikrobinių vaistų vartojimo pasekmės yra daug lengvesnės, palyginti su galimomis komplikacijomis, jei infekcija patenka į vaisių.

90 proc. Vaikų po gimdymo neturi simptomų gimdos infekcijos metu

Kitos ūminio dislokuotos intravaskulinės koaguliacijos priežastys gali būti:

• operacijos, atliekamos nėštumo metu su kraujo ar plazmos perpylimu (rizika padidėja, jei kraujo perpylimui buvo panaudotas kraujas, nesuderinamas su grupės arba Rh faktoriais);
• eritrocitų arba trombocitų ląstelių pažeidimas;
• ilgesnis gimdos kraujavimas, dėl kurio atsiranda hemoraginis šokas;
• gimdos plyšimas;
• gimdos raumenų atonija (sumažėjęs raumenų tonusas);
• medicininis gimdos masažas.

Infekcinės ligos, nudegimai, odos sužalojimai, įvairios kilmės šoko būsenos, placentos patologijos taip pat gali sukelti koagulopatiją, todėl nėščiai moteriai svarbu laiku atlikti gydytojo paskirtus tyrimus ir atlikti reikiamus tyrimus.

Simptomai: kada turėčiau apsilankyti pas gydytoją?

DIC pavojus yra beveik asimptominis. Daugeliu atvejų patologiją galima nustatyti tik po laboratorinės diagnostikos, kuri gali nustatyti hematologinius sutrikimus (cheminių kraujo parametrų pokyčius). 3 ir 4 laipsnio skleidžiamo intravaskulinio koaguliacijos sindromu moteris gali patirti specifinių simptomų, kurių pagrindinė yra hemoraginis bėrimas. Išvaizda yra maža rožinė arba šviesiai raudona dėmė, lokalizuota ant epidermio paviršiaus ir atsiranda dėl smulkių kraujagyslių plyšimo ir kraujavimo po oda.

Kraujo krešėjimas iš gimdos

Kiti požymiai, kurie gali reikšti, kad reikia kreiptis į gydytoją, yra šie:

• dažnas kraujavimas iš nosies, nesant sužalojimų ir kitų sužeidimų;
• dantenų kraujavimas (su sąlyga, kad moteris neturi uždegiminių periodonto ir periodonto ligų, taip pat gingivito);
• mėlynės, kurios susidaro skirtingose ​​kūno dalyse, nepažeidžiant žalingų veiksnių;
• gimdos kraujavimas ir hemazė;
• prastas žaizdų gijimas;
• injekcijos vietose.

Nėštumas

Moteris taip pat gali jaustis nuolatiniu silpnumu, jos pasirodymas yra sutrikęs, ji tampa mieguistesnė. Dažnas kraujavimas yra nuolatinis galvos skausmas, galvos svaigimas, spaudimas laiko ir pakaušio zonoje. Visi šie požymiai yra priežastis, dėl kurios reikia atlikti diagnostines priemones, todėl, jei jie atsiranda, nedelsdami kreipkitės į gydytoją, kuris vadovauja nėštumui.

Tiksliniai organai su DIC sindromu

Patologijos simptomai, priklausomai nuo scenos

Iš viso yra keturi DIC etapai, kurių kiekvienas turi savo klinikines savybes. Siekiant tiksliau diagnozuoti ir nustatyti esamų sutrikimų patogenezę, gydytojas turi surinkti visą istoriją ir atlikti laboratorinę diagnostiką.

Lentelė Dislokuoto intravaskulinio koaguliacijos sindromo stadijos ir jų požymiai.

DIC sindromas akušerijoje: gydymas, stadijos, diagnozė, priežastys, komplikacijos, simptomai, požymiai

Hemostazės sistema yra dinamiškai subalansuota tarp koaguliacijos ir fibrinolizės procesų.

Normalus nėštumas yra susijęs su esminiais abiejų šių sistemų pokyčiais. Be bcc padidėjimo, didėja daugelio prokoaguliantų koncentracija ir atsiranda santykinis fibrinolizės slopinimas. Šie pokyčiai padeda išvengti kraujo netekimo gimdymo metu, atlikti hemostazę žaizdos paviršiuje, kuris atsiranda po placentos pašalinimo. Tokių fiziologinių pokyčių rezultatas yra nėščių moterų jautrumas plačiam krešėjimo sutrikimų diapazonui, pradedant venų tromboze ir baigiant dislokuotos intravaskulinės koaguliacijos sindromu (DIC).

DIC priežastys akušerijoje

DIC visuomet yra antrinė, palyginti su kitomis komplikacijomis, kurios sukelia trombų susidarymą kraujagyslės liumenyje. Yra trys pagrindiniai mechanizmai, kuriais galima aktyvuoti krešėjimo sistemą.

1. Tromboplastinų išsiskyrimas iš placentinių ir dešimties audinių į motinos kraujotaką. Tai gali įvykti labai staiga su amniono embolija ir PONRP, taip pat operacijos metu, susijusioje su placentos prevencija, gimdos plyšimu ar trofoblastine liga. Pacientams, sergantiems vaisiaus priešnataline mirtimi arba nesivystančiu nėštumu, tromboplastinų išsiskyrimas į motinos kraujotaką yra atidėtas, o medžiagos patenka į kraujotaką mažai. Tokiais atvejais maždaug 25% pacientų po 5-6 savaičių. po vaisiaus mirties išsivysto DIC. Šiuo metu vaisiaus vaisiaus mirtis ar nėštumas nėra retos šios patologijos priežastys dėl ultragarso įvedimo, diagnozė atliekama laiku, o nėštumas nutraukiamas prieš pradedant kurti DIC.
2. Žala endoteliui. Tokį pažeidimą lydi kolageno išsiskyrimas, kuris sąveikauja su plazma ir prokoagulantais, ir gali pasireikšti subkliniškai su preeklampsija, eklampsija ar sepsis. Kita hipoksijos ir endotelio pažeidimo priežastis gali būti hemoraginis šokas, jei vėluojama atsigauti. Šiuo metu ji yra pagrindinė DIC priežastis akušerijos praktikoje.
3. Raudonųjų kraujo kūnelių / trombocitų pažeidimas. Tai gali įvykti nesuderinamo kraujo perpylimo metu, dėl to išsiskiria fosfolipidai ir pradeda krešėjimo kaskadą.

DIC patofiziologija akušerijoje

Paprastai hemostazė yra sudėtinga sistema, o jos palaikymą užtikrina dinamiška pusiausvyra tarp koaguliacijos procesų, dėl kurių susidaro fibrino krešuliai, ir fibrinolizės sistema, kuri naikina fibrino krešulius, kai tik įgyvendina hemostatinę funkciją. DIC ilgą kraujagyslių sluoksnio eigą sukelia pernelyg dideli koaguliacija, kuri lemia koaguliacijos faktorių vartojimą ir išsekimą ir baigiasi kraujavimu. Reaguodama į didelio masto koaguliaciją ir fibrino kaupimąsi mikrovaskuliacijoje, fibrinolizės sistema yra aktyvuota. Plasminogenas virsta plazminu ir sunaikina fibrino krešulius, dėl kurių susidaro fibrino skaidymosi produktai (FDP). PDF turi antikoaguliantų savybes slopina trombocitus ir trombino poveikį, o tai lemia koagulopatijos pablogėjimą. Daugeliu atvejų vyraujantis klinikinio vaizdo požymis yra kraujavimas, tačiau taip pat atsiranda mikrovaskuliacijos trombozė, kuri sukelia išemiją ir organų infarktą. Tai gali būti antras svarbiausias veiksnys po hemoraginio šoko, dėl to atsiranda žievės inkstų nekrozė, plaučių audinio pažeidimas ir Sheehano sindromas.

DIC simptomai ir požymiai akušerijoje

DIC yra būdingi tų sąlygų, sukeliančių jo vystymosi mechanizmą, simptomai. Klinikinis DIC vaizdas priklauso nuo jo sunkumo ir gali būti pateikiamas tik hematologiniais sutrikimais be jokių klinikinių požymių (-1 trombocitai, T PDF); santykinai išnykę klinikiniai simptomai, pvz., mėlynės, nosies apsinuodijimai, hemoraginiai bėrimai ir kraujavimas iš injekcijos vietų; stiprus kraujavimas ir kraujavimas iš visų operacinių žaizdų.

DIC diagnostika akušerijoje

Pripažįstamos akušerinės priežastys padeda diagnozuoti DIC sindromą. Įprastinės hematologinės analizės yra naudingos, jei įmanoma, rekomenduojama konsultuotis su hematologu. Priklausomai nuo laboratorinės įrangos, kai kurios analizės gali nebūti. Be to, ICE procesas yra toks dinamiškas, kad gautos analizės gali neatspindėti dabartinės padėties. Testai, skirti įvertinti kraujo krešėjimą "prie lovos", neduoda didelės naudos, nes jų tikslumas yra mažas, todėl jie naudojami tik tada, kai nėra kitų laboratorinių tyrimų.

Sparčiausiai atliekami ir kliniškai vertingi atrankos testai yra: trombocitų skaičius (mažas arba mažėjantis), aktyvuotas dalinis tromboplastino laikas (dažnai padidėja, jei reikšmingai suvartojama krešėjimo faktoriai), protrombino laikas ir trombino laikas. Pastarasis rodiklis yra vienas svarbiausių klinikinėje praktikoje. Fibrinogeno koncentracija nėštumo metu padidėja iki 400-650 mg / dl, o DIC ji gali nukristi arba išlikti normaliame intervale už nėštumo ribų, o esant sunkiam DIC, 80 mikrogramų / ml gali patvirtinti DIC diagnozę. tačiau jis gali išlikti 24–48 valandas po ICE sulaikymo.

DIC gydymas akušerijoje

Atsižvelgiant į DIC atsiradimo riziką tam tikromis akušerinėmis sąlygomis, jie turi būti gydomi kiek įmanoma anksčiau, kol jie sukelia koagulopatinius sutrikimus, pvz., Ištrinant gimdos turinį gimdos vaisiaus mirties metu arba nesukuriant nėštumo. Sunkus preeklampsijos ir (arba) HELLP sindromo atveju yra vidutinio sunkumo hematologiniai sutrikimai, kurių metu sumažėja trombocitų kiekis ir padidėja PDF kiekis. Tokie pacientai turi būti gydomi ir hematologiniai sutrikimai pakoreguojami prieš klinikinę DIC vaizdą.

Daugumoje akušerinių situacijų DIC greitai vystosi ir reikalauja nedelsiant gydyti. Būtina atlikti pirminį kraujavimo gydymą, neatsižvelgiant į tai, ar ji yra susijusi su DIC, ar ne. Be to, svarbu periodiškai atlikti laboratorinius hematologinius tyrimus ir, jei reikia, konsultuotis su hematologu. Terapinės strategijos principai yra tokie.

Akušerinių komplikacijų gydymas

DIC visada yra antrinis, atsižvelgiant į priežastis, dėl kurių jis buvo sukeltas, ir akivaizdu, kad jie turi būti nedelsiant pašalinti kartu su DIC gydymu. Daugeliu atvejų tai reiškia chirurginio ar akušerinio kraujavimo pristatymą ir palengvinimą.

Išlaikyti kraujotaką

Gydant DIC akušerines priežastis būtina išlaikyti paciento kraujotaką ir organų perfuziją su deguonimi, greitą kristaloidų, koloidų infuziją ir kraujo produktų perpylimą. Efektyvi cirkuliacija yra nepaprastai būtina sąlyga norint pašalinti PDF, kuris dažniausiai atsiranda kepenyse. PDP padidina DIC sunkumą, darant įtaką trombocitų funkcijai, turi antitrombino poveikį ir slopina fibrino krešulių susidarymą, taip pat veikia myometriumo funkciją ir, galbūt, kardiomiocitus. Taigi FDP pašalinimas yra labai svarbi organizmo funkcionavimo atstatymo po DIC dalis.

Papildomi prokoaguliantai

Dėl infekcijos pavojaus nenaudojamas šviežias kraujas. Eritrocitų masėje nėra trombocitų ir kitų prokoaguliantų, ypač V ir VII faktorių. Taigi, esant sunkiam kraujavimui, kad sudėtingas DIC, būtina papildyti prokoaguliantus naudojant šiuos vaistus.

1. Šviežia šaldyta plazma (FFP) apima visus kraujo krešėjimo faktorius, esančius viso kraujo plazmoje, išskyrus trombocitus. Rekomendacijos dėl transfuzijos yra šios: užpilkite 1 porciją FFP kas 5 porcijas perpilto kraujo, o po to 1 porcija FFP už kiekvieną 2 kraujo porcijas.
2. Krioprecipitatas yra praturtintas fibrinogenu, von Willebrand faktoriu, VIII, XIII faktoriais. Jis paprastai vartojamas pacientams, sergantiems sunkia hipofibrinogenemija ( t
   • 1
   • 2
   • 3
   • 4
   • 5

DIC akušerijoje

Išsiskyrusio krešėjimo sindromo atsiradimas akušerinėse ligose. DIC plėtra įvairiose ekstrageniškose ligose. Trombocitų ir eritrocitų vaidmuo formuojant DIC. DIC klinikinis vaizdas ir gydymas.

Siųsti gerą darbą žinių bazėje yra paprasta. Naudokite toliau pateiktą formą.

Studentai, absolventai, jauni mokslininkai, kurie naudojasi žinių baze savo studijose ir darbe, jums bus labai dėkingi.

Paskelbta http://www.allbest.ru/

DIC (dislokuotas intravaskulinis koaguliavimas, vartojimo koagulopatija, trombohemoraginis sindromas) - sumažėjęs kraujo krešėjimas dėl masinio tromboplastinių medžiagų išsiskyrimo iš audinių.

Platinamo krešėjimo sindromas, arba DIC, yra viena iš sunkiausių komplikacijų, atsirandančių dėl akušerijos ligų.

DIC sindromas pasireiškia preeklampsijoje, placentos prevencijoje, ankstyvos įprastos placentos atsiskyrimo, gimdymo traumos, akušerinio kraujavimo, amniono embolijos, sepsio, sunkių širdies ir kraujagyslių bei inkstų ligų, diabeto, vaisiaus mirties atvejais.

DIC visada yra antrinė. Dažnai tai apsunkina infekcinių-uždegiminių procesų, ypač apibendrintų ir septinių sąlygų, eigą. DIC yra nuolatinė visų šokų būsenų, sunkių kraujavimų dalis.

Ūminis kraujagyslių hemolizė pernelyg nesuderinamo kraujo perpylimo metu su daugeliu hemolizinės anemijos tipų, masinėmis hemransfuzijomis ir kraujo perpylimu, hemopreparatų, kuriuose yra aktyvuotų krešėjimo faktorių, skyrimas gali sukelti DIC sindromo atsiradimą.

DIC priežastis gali būti gydymas vaistais, kurie sukelia trombocitų agregaciją, padidina kraujo krešėjimą ir mažina jo antikoaguliantą ir fibrinolitinį potencialą, ypač naudojant juos kartu (alfa adrenomimetikai, sintetiniai progestinai, aminokapro rūgštis ir kiti fibrinolizės inhibitoriai).

Nuo akušerijos patologijos yra pavojingos dėl ankstyvo DIC-sindromo plitimo, placentos prevencijos, rankinio atskyrimo, amniono embolijos, vaisiaus vaisiaus mirties, įprastinio persileidimo, eklampsijos, gestozės, cezario pjūvio, intensyvaus gimdos masažo, gausaus kraujavimo.

DIK gali vystosi skirtingai extragenital ligų: įgimtų mėlynos širdies ydos, koarktacijos aortos, plaučių embolijos, difuzinio miokardito, hipertenzinės ligos, autoimuninių ligų, alerginių reakcijų, narkotikų ir kitų genezės, destruktyvių procesų inkstų, kepenų, kasos, cukriniu diabetu ir kitos patologijos.

Dauguma etiologinių veiksnių sukelia audinių pažeidimus ir daug kraujo tromboplastino (III faktorius) patenka į kraują, o neaktyvus VII faktorius tampa aktyviu VIIa.

Be to, šis kompleksas aktyvuoja X faktorių išilgai išorinio kelio, t.y., esant audinių tromboplastino poveikiui, aktyvuojamas išorinis (audinių) koaguliacijos kelias.

Audinių tromboplastino analogai yra ląstelių ir audinių proteazės, koagulazės iš bakterijų ir gyvatės. Be to, veikiant etiologiniams veiksniams, atsiranda žala endoteliui ir kolageno ekspozicija subepitelinėje zonoje.

Tai lemia XII, XI, IX koaguliacijos faktorių, aukšto molekulinio kininogeno ir prekallikreino adsorbciją ir jų aktyvavimą.

Taigi, aktyvuojamas vidinis kraujo krešėjimo aktyvinimo kelias.

Svarbų vaidmenį formuojant DIC atlieka trombocitai ir eritrocitai. Privalomas komponentas yra trombocitų agregacija ir jų dalyvavimas trombų susidarymo procese.

Periferiniuose kraujo ir mažo kalibro kraujagyslėse šių ląstelių aktyvios formos ir agregatai aptinkami dideliais kiekiais, trombocitų degranuliacijos produktų kiekis plazmoje didėja, jų gyvavimo trukmė ir apykaita sutrumpėja, o kiekis sumažėja (vartojimo trombocitopenija).

DIC sindromo metu eritrocitai patiria makro- ir mikro-traumatizaciją, dėl kurios jų gyvenimo trukmė ir apykaita sutrumpėja ir atsiranda intravaskulinės hemolizės simptomų kompleksas.

Kartu atsiranda anemija, padidėja laisvo hemoglobino koncentracija plazmoje, netiesioginis bilirubinas ir retikulocitozė.

Platinamo intravaskulinio koaguliacijos sindromo etapų klasifikacija:

1. Hiperkoaguliacija ir trombocitų agregacija.

2. Pereinamojo laikotarpio su didėjančia koagulopatija ir trombocitopenija.

3. Gilus hipokoaguliavimas iki pilno kraujo krešėjimo.

4. Atkūrimas arba nepalanki eiga - rezultatų ir komplikacijų etapas.

Pirmajame etape klinikiniai pasireiškimai paprastai nėra. Jis gali būti įtariamas, kai atsiranda pradiniai hemoraginio šoko požymiai. Tuo pačiu metu, tuo didesnis DIC, tuo trumpesnis trumpalaikis hiperkoaguliacijos etapas ir tuo sunkiau hipokalagacijos ir kraujavimo fazė. II fazėje iš gimdos gausiai kraujavimas, iš pradžių kraujas kraujagyslėse, tada lieka skystas. Tolesniuose sindromo etapuose atsiranda kraujo krešėjimo sutrikimas - hematomos injekcijos vietose, ilgas kraujavimas iš injekcijos vietų, galimas odos bėrimas, skrandžio, nosies, inkstų kraujavimas, kraujavimas iš minkštųjų audinių žaizdų gimimo kanale didėja ir nesibaigia, kai naudojami siūlai. Operacijų metu kraujavimas iš pjūvių, difuzinis kraujo mirkymas gimdos sienoje, vamzdeliai, kiaušidės, difuzinis kraujo mirkymas gimdos sienoje, vamzdeliai, kiaušidės, dubens audiniai. Šį pasireiškimą gali lydėti sunkių kvėpavimo, inkstų, kepenų nepakankamumo ir smegenų kraujotakos sutrikimų simptomai.

Laboratorinė diagnostika yra svarbi norint išsiaiškinti diagnozę, ligos fazę, gydymo pasirinkimą.

Hiperkoaguliacija nustatoma nedelsiant kraujo krešėjimu į adatą arba mėgintuvėlį. II etapui natūralu, kad pamainos yra daugiakryptės - vienas testas atskleidžia hiper-, kitą - hipokaguliaciją. Tai yra tipinis DIC laboratorinis ženklas. Hipokoaguliacijos fazėje pailgėja protrombino laikas, sumažėja fibrinogeno koncentracija, padidėja trombocitopenija (mažesnė nei 50,0 x 10 9 / l), padidėja fibrinogeno skaidymosi produktų kiekis, padidėja fibrinolizės lygis, sumažėja atsparumas kraujagyslių sienelėms, atsiranda mikroelektrinės hemolizės požymių - paspartintas eritrocitų sunaikinimas, kurį sukelia elektrostimuliacija fibrino nusodinimas mikrovandeniuose.

Fibrinolitinį aktyvumą galima nustatyti naudojant ekspresinį metodą - stebint venų kraujo krešulių spontanišką lizę. Kai hipokaguliacija be aktyvinimo fibrinolizės lėtai sudaro laisvo mažo dydžio krešulį, kai kurie susidarę elementai lieka kraujo serume, nusėda į mėgintuvėlio dugną, spontaniška krešulio lizė neįvyksta. Aktyvios fibrinolizės metu susidaro nedidelis laisvas krešulys, kuris greitai lizuoja. Visiškai nesusiliejus kraujo krešuliui visai nėra.

ICE sindromo eiga yra ūminė, užsitęsusi, pasikartojanti, lėtinė ir latentinė. Tokia akušerinė patologija yra ūminė forma, kaip ankstyvas įprastai esančios placentos atsiskyrimas, placentos previja, įtemptas placentos įsitvirtinimas, jo dalių užsikimšimas gimdoje, gimdos kaklelio ir gimdos plyšimas, amniono embolija, hipotoninis kraujavimas, po gimdymo endometritas, sepsis; chirurginėms intervencijoms - cezario pjūvio, rankinio atskyrimo ir gimdymo atskyrimo, intensyvaus gimdos masažo ant kumščio.

Lėtinis ICD sindromas pasireiškia sunkia gestoze, ilgai trunkančiu mirusio vaisiaus gimdos ir pacientams, sergantiems ekstrageniškomis patologijomis (širdies ir kraujagyslių ligomis, glomerulonefritu, kraujo ligomis ir kai kuriomis kitomis ligomis). Esant sunkioms preeklampsijos formoms, pirmasis ICE etapas gali išsivystyti iki nėštumo pabaigos, todėl net mažas kraujo netekimas gimdymo metu gali sukelti pirmojo etapo perėjimą į kitą.

DIC klinikinių apraiškų trukmė gali siekti 7–9 valandas ar ilgiau. Hemocoaguliacijos sistemos pokyčiai, nustatyti naudojant laboratorinius metodus, išlieka ilgesni nei klinikiniai. Todėl DIC laboratorinė diagnostika yra ypač svarbi: ji leidžia tiksliau nustatyti sindromo laipsnį ar fazę ir pasirinkti tinkamą gydymą.

Lėtinio ICE sindromo diagnostika grindžiama hemostatinės sistemos laboratoriniais tyrimais.

Nėščių moterų gestozės patogenezėje tam tikras vaidmuo tenka lėtiniam DIC sindromui. Jis pasižymi: apibendrintu arteriolių spazmu, ilgalaikiu vidutinio sunkumo hiperkoaguliacija. Mikrocirkuliacijos sistemoje susidaro trombocitų mikrokonvolucijos („dumblas“), kurios, esant sunkioms gestozėms, sukelia nekrozę ir kraujavimą parenchiminiuose organuose, smegenyse ir placentoje, todėl atsiranda placentos nepakankamumas. Ir kuriant vietinę ūminę ICE formą - iki ankstyvo normalios placentos atsiskyrimo.

Svarbiausias DIC patogeniškas bruožas yra ne tik krešėjimo sistemos, bet ir fibrinolitinio, kallikreino-kinino, komplemento aktyvacija. Dėl to daugelis baltymų suskirstymo produktų atsiranda kraujyje.

Daugelis jų yra labai toksiški, sukelia kraujagyslių sienelių dezorganizaciją, pablogina mikrocirkuliacijos sutrikimus, vėl padidina kraujo krešėjimą ir trombocitų agregaciją arba, priešingai, slopina.

DIC vystymosi procese plazmoje mažėja antikoaguliantų ir fibrinolizinės sistemos komponentų.

Kraujo kaupiasi kraujo krešėjimo produktai - tirpūs fibrino kompleksai. Jie blokuoja galutinį krešėjimo etapą. Tai veda prie to, kad pirmiausia atsiranda normalioji ir tada hipokaguliacijos būsena.

Be to, dėl hipoksijos, kraujagyslių-trombocitų hemostazės sutrikimų, endotoksinų ir proteolizės produktų poveikis kraujagyslių sienelei, sumažėja trombocitų ir krešėjimo faktorių skaičius.

Visa tai lemia hemoraginio sindromo vystymąsi.

DIC patogenezėje svarbūs ir mikrocirkuliacijos sutrikimai. Šis procesas yra susijęs su kraujo kraujagyslių blokavimu fibrino krešuliais ir ląstelių agregatais, dumblo sindromu. Rezultatas - kelių organų nepakankamumo raida.

Klinika ir diagnozė

Pirmasis hiperkoaguliacijos etapas trunka nuo kelių minučių ūminio ICE iki kelių dienų ar savaičių lėtinėje ICE.

Toliau nurodyti pokyčiai yra būdingi 1-ojo etapo ICE: padidėjęs kraujo krešėjimo aktyvumas ir, atvirkščiai, fibrinolitinio ir antikoagulianto aktyvumo sumažėjimas. Pirmasis etapas be specialios laboratorinės diagnostikos gali nepastebėti. Tačiau reikia atkreipti dėmesį į greitą kraujo krešėjimą mėgintuvėlyje bandymų metu.

Antrajame etape sumažėja trombocitų ir protrombino indekso skaičius, sumažėja kraujo krešėjimo faktorių aktyvumas, didėja antikoaguliantų aktyvumas. Šie pokyčiai atsiranda lygiagrečiai su 1 etapo požymiais, kai jie mažėja. Antrajame etape kraujo krešėjimo atsiradimo fone atsiranda kraujavimas su skarlatinu krauju.

Trečiajame etape reikšmingai išreiškiami hipokaguliacijos reiškiniai.

4-ajame etape būdingas absoliutus kraujo krešėjimas.

Trečiajame etape, ypač ketvirtoje, kraujavimas stebimas ne tik iš gimdos ar operacinės žaizdos srities, bet ir iš injekcijos vietų, kraujavimas iš nosies, petechialinių ir parenchiminių kraujavimų, kraujavimas po oda. Atsižvelgiant į didelį kraujo netekimą, prisijungia prie hemoraginio šoko ir daugelio organų nepakankamumo požymių.

Be specialios laboratorinės įrangos, vidaus degimo variklio sustojimas yra sudėtingas. Rūpestingas stebėjimas leidžia įtarti koaguliacijos sutrikimus pagal klinikinius požymius: išleidimo pobūdį, petechijų buvimą ir pan.

Siekiant kontroliuoti krešėjimo laiką, atliekamas Lee-White testas, iš kurio galima nustatyti kraujo krešulių susidarymo greitį mėgintuvėlyje. Norėdami tai padaryti, į centrifugavimo mėgintuvėlį įpilkite 1 ml šviežio kraujo, pakreipkite mėgintuvėlį kas 30 sekundžių, kad kraujas tekėtų žemyn stiklu, ir pastebėkite krešulių susidarymo laiką. Jei kraujas bandomojoje mėgintuvėje koaguliuoja greičiau nei 5 minutes, stebimas hiperkoaguliacija, jei jis yra lėčiau nei 10-15 minučių, stebimas hipokaguliacijos atvejis. Jei kraujo krešulys apskritai nėra, atsiranda afibrynemija.

Klinikinis DIC vaizdas

sklaidos sindromas

yra trombozinio ir išeminio pažeidimo organams ir audiniams atspindys ir hemoraginis sindromas.

Trombotiniai reiškiniai. Gali pasireikšti trombozė pakitusiems kraujagyslėms, mezenterinė arterija su vėlesne žarnyno nekroze, tromboendokarditu.

Hemoraginis sindromas. Gali būti vietinis ir bendras. Injekcijos vietose, poodinio ir retroperitoninio audinio, nosies, virškinimo trakto, plaučių ir inkstų kraujavimu, kraujavimu į įvairius organus gali atsirasti mėlynės.

Mikrocirkuliacijos sutrikimai. Jie siejami su mikrotromboze kraujo tekėjime ir šių krešulių nusodinimu mažuose induose. Dėl to sutrikdomas audinių oksigenavimas, sumažėja vidaus organų funkcijos.

Dažnai išsivysto ūminis inkstų nepakankamumas, kuris pasireiškia sumažėjusia diureze iki anurijos, baltymų atsiradimo su šlapimu, cilindrais ir padidėjusiu kreatinino ir karbamido kiekiu.

Hemodinaminiai sutrikimai. Mikrotrombozė sukelia visišką mikrocirkuliacijos blokavimą, dėl kurio kraujotakos išsiskiria per arterio-venulinį šuną. Pradiniame etape vyrauja arteriolinis spazmas su centralizuota kraujotaka. Tada mikrovaskulinė parezė vystosi su stazės simptomais.

Aneminis sindromas. Jis pagrįstas intravaskuliniu mechaniniu hemoliziu kartu su kraujavimu. Paprastai intravaskulinė hemolizė nėra greita, susijusi anemija su didele retikulocitoze atsiranda po kelių dienų. Esant sunkiam kraujavimui, pasireiškia ūminis po hemoraginis anemija.

Audinių remonto pažeidimas. Pažymėtinos prastos žaizdų gijimo, virškinimo procesai, keloidiniai randai. Taip yra dėl trombocitų aktyvacijos, makrofagų migracijos, mikrocirkuliacijos pažeidimo.

Gydymą skiria gydytojas ir jis atliekamas pagal DIC etapo charakteristikas. Efektyviausias hematologo gydymas. Akušerė turi sugebėti atlikti paskyrimą, būti susipažinusi su gydymo principais ir narkotikų poveikiu.

Pirmajame etape DIC reikia heparino, kuris blokuoja audinių tromboplastino poveikį. Heparinas skiriamas 70 V / kg doze.

2 ir 3 DIC stadijose taip pat švirkščiamas heparinas, bet mažesnėmis dozėmis, siekiant neutralizuoti tromboplastiną ir trombiną, kurie yra kraujotakoje ir kurie išsiskiria krešulių lizės metu. Be to, heparinas apsaugo nuo kraujo krešėjimo atsirandančius kraujo produktus. Antrajame etape heparino dozė yra apie 50 V / kg, 3 - 20-30 V / kg.

Siekiant gydyti ICE sindromą akušerinių kraujavimų metu, reikia apsvarstyti sindromo, kuriame pradedamas gydymas, fazę, akušerinės patologijos pobūdį. Jis atliekamas prižiūrint laboratorijos diagnostikai. Taigi, esant progresuojančiai lėtinei DIC sindromo formai nėščioms moterims, sergančioms gestoze, esant mirusiam vaisiui gimdoje, be besivystančio nėštumo, patartina gimdyti per gimimo kanalą.

Nėščioms moterims, sergančioms lėtine DIC gestoze, kraujo pakaitalai (reopolyglucinas, hemodezas, polidezas, želatinolis) kartu su spazminiais vaistais, kurie pagerina reologines kraujo savybes, trukdo mikrotrombozei ir padeda pagerinti audinių perfuziją, yra rodomi gydymo priemonių komplekse. Heparinas, skiriamas po oda po 5000-10000 TV kas 12 valandų, normalizuoja trombocitų ir fibrinogeno kiekį. Jis yra tiesioginis antikoaguliantas, mažina trombocitų aktyvumą, turi antitromboplastino ir antitrombino aktyvumą, taip normalizuodamas kraujo apytaką parenchiminiuose organuose ir uteroplacentiniame komplekse.

Ūminėse DIC formose, kartu su centrinės ir periferinės hemodinamikos normalizavimo priemonėmis, atkuriamos kraujo krešėjimo savybės. Norėdami tai padaryti, būtina sustabdyti intravaskulinį koaguliavimą, sumažinti fibrinolitinį aktyvumą ir atkurti kraujo krešėjimo gebėjimus. Tai atliekama kontroliuojant koagulogramą. Kraujo krešėjimo savybių atstatymas pasiekiamas pakeičiančia terapija - šviežios šaldytos plazmos, šviežių šaldytų raudonųjų kraujo kūnelių, "šilto donoro kraujo", šviežio citrato kraujo, antihemofilinės plazmos, fibrinogeno perpylimas.

Siekiant kovoti su fibrinolize, naudojami proteazės inhibitoriai, kurie skatina fibrinolizę. Naudoti gyvūninės kilmės vaistai:

* contrycal, vienkartinė dozė, iš kurios 20 000 TV, ir kasdien 60 000 TV;

* Gordox, vienkartinė 100 000 TV dozė, kasdien 500 000 TV;

* Trasilolis, vienkartinė 25 000 TV dozė, 100 000 TV per parą. Ketvirtame ICE etape fibrinogenas naudojamas nuo 1-2 iki 4 g.

Reikėtų nepamiršti, kad sausoje plazmoje donorų kraujyje yra ir fibrinogeno.

Diagnozėje svarbi klinikinė nuotrauka, priežastinio ryšio tarp ligos sukėlėjo ir hemoraginio sindromo įvertinimas. Svarbūs laboratorinės diagnostikos metodai. Naudojami trombocitų skaičius, jų agregacijos funkcija, kraujo krešulių atsitraukimo nustatymas, kraujo krešėjimo laikas, protrombino indeksas, trombino laikas, fibrinolitinės sistemos rodikliai, ICE žymenys.

Gydymas. Lėtinis DIC, vystantis sveikiems žmonėms, gydymo nereikia, nes tai yra organizmo adaptacija prie pasikeitusių egzistavimo sąlygų. Likusios formos apdorojamos priklausomai nuo scenos.

Visų pirma, būtina pašalinti DIC sukeliančią akušerinę patologiją, tada normalizuoti centrinę ir periferinę hemodinamiką, tada atkuriamos hemocaguliacijos savybės ir normalizuojama fibrinolizė.

Siekiant sustiprinti antikoaguliantų aktyvumą, skiriamas heparinas. Šviežia šaldyta plazma yra antitrombino III, plazminogeno, krešėjimo faktorių ir natūralių antitrombocitinių medžiagų šaltinis. Trombocitų hemostazę galima paveikti antitrombocitiniais preparatais.

Tai apima prostaglandinų sintezės (aspirino, indometacino), adenilato ciklazės aktyvatorių ir fosfodiesterazės inhibitorių (kurantilo, trentalio, preparatų, kurių sudėtyje yra nikotino rūgšties, antispazminių preparatų), membranos stabilizuojančių antitrombocitų agentų (reopolyglucino ir kitų mažos molekulinės masės dextra) inhibitoriai.

Plazmaferezė ir proteazių inhibitorių įvedimas yra veiksmingi šalinant per didelius kiekius krešėjimo aktyvatorių. Padidinti kraujo krešulių lizę fibrinoliziniais agentais.

Hemoraginio šoko komplikacijos ir DIC poveikis, taip pat didelės perpylimo priežastys gali sukelti negrįžtamas pasekmes ar sunkias lėtines ligas, reikalauti ilgalaikės reabilitacijos, visiškas sveikatos atkūrimas kartais yra neįmanoma užduotis.

Todėl būtina daug dėmesio skirti DIC prevencijai, kad būtų išvengta didelio kraujo netekimo, septinių komplikacijų. Nėščioms moterims, sergančioms gestoze, ekstragenitinėmis ligomis, kraujo ligomis, planuojant operacinį pristatymą, būtina kontroliuoti krešėjimo faktorių kontrolę. Darbuotojų pasirengimas teikti greitą profesionalią pagalbą, taip pat pakankama materialinė įranga.

Paskelbta „Allbest.ru“

Panašūs dokumentai

Dislokuoto intravaskulinio koaguliacijos sindromo etiologija ir epidemiologija. DIC dažnis įvairių tipų patologijose. Ligos patogenezė. DIC klasifikacija, hemostasiologinės charakteristikos. Klinikiniai požymiai ir gydymas.

santrauka [17,6 K], pridėta 2012 12 12

Dislokuoto intravaskulinio koaguliacijos sindromo etiologija ir patogenezė, jos priežastys ir klinikinio vaizdo komponentai. Ankstyvosios DIC diagnostikos metodai, pagrindiniai ūminių ir lėtinių formų gydymo metodai.

santrauka [1,1 M], pridėta 2011 06 09

Klinikiniai sindromai, rodantys išsivysčiusius hemocoaguliacijos sutrikimus. Mirties priežastys ūmiame DIC kurse. Periferinio kraujo tekėjimo dekompensavimas. Įvairių DIC fazių diagnostika. Lėtinės DIC formos.

pristatymas [133,8 K], pridėtas 2011 m

Šeimos ir įgimtos nefrozinio sindromo formos. Difuzinės jungiamojo audinio ligos. Retos nefrozinio sindromo priežastys. Inkstų pažeidimas reumatoidiniu artritu. Nefrozinio sindromo pasireiškimas echinokokozės hidatidinėje formoje.

santrauka [22,7 K], pridėta 2010 05 01

Hellpo sindromo, kaip retos ir pavojingos akušerijos, jos epidemiologijos, klinikinio pristatymo ir simptomų, samprata ir pagrindinės priežastys. Šio sindromo klasifikacija ir rūšys, etiologija ir patogenezė. Diagnostikos ir gydymo principai, prevencijos metodai.

pristatymas [133,6 K], pridėtas 2014 12 12

Dislokuoto intravaskulinio koaguliacijos sindromo išsivystymo mechanizmas. Hemostatinės sistemos sutrikimas. Išplėstinių kraujo krešulių susidarymas mikrovaskuliacijoje. Pagrindiniai DIC patogenezės ryšiai. Diagnostika ir ligos gydymas.

pristatymas [2,8 M] pridėtas 2014-03-11

Nefrozinio sindromo samprata ir etiologija, pagrindinių veiksnių, sukeliančių šią būklę, analizė žmonėms, sergantiems inkstų liga. Nefrozinio sindromo atpažinimo ypatumai ir sunkumai įvairiose ligose, nesusijusiose su inkstais.

santrauka [15,7 K], pridėta 2010 m

DIC koncepcija, jos formos, ženklai ir etapai. Kraujo krešėjimo ir trombocitų agregacijos problemos pagrindai. Hemostazės plazmos komponento aktyvinimo proceso, trombozės plitimo, išsiskleisto hemoraginio sindromo pasireiškimo svarstymas.

pristatymas [186,7 K], pridėtas 2014 m

HELLP sindromo koncepcijos atsiradimo istorija. Jo klasifikacija ir vystymosi rizikos veiksniai. Patogenezė ir pagrindiniai etapai, klinikinis vaizdas. Laboratorinės diagnostikos principai. HELLP sindromo gydymas kaip sunkių preeklampsijų pasireiškimo būdai.

pristatymas [168,0 K], pridėtas 2014 m

Klinikinis sindromo vaizdas, pasireiškimo dažnis. Karyotype Klinefelterio sindrome. Chromosomų patologijos priežastys. Simptomai su mozaikiniu kariotipu. Pagrindinės apraiškos, diagnozė, gydymas. Prognozavimas ir ligos prevencija.

pristatymas [1,0 M], pridėtas 2015 m

Archyvų darbai yra gražiai suprojektuoti pagal universitetų reikalavimus, juose yra brėžiniai, diagramos, formulės ir kt.
PPT, PPTX ir PDF failai pateikiami tik archyvuose.
Rekomenduojame atsisiųsti darbą.

DIC akušerijoje.

DIC-sindromas yra kompleksinis patologinis sindromas, kuris yra pagrįstas masiniu (difuziniu) kraujo krešėjimu su daugelio mikrobangų susidarymu ir kraujo ląstelių, eritrocitų ir trombocitų agregacija. gyvybiškai svarbūs organai (plaučiai, inkstai, kepenys, antinksčių liaukos ir kt.), turintys gilių distrofinių pokyčių.

DIC sindrome atsiranda hipertaguliacija, trombocitopenija ir hemoraginis sindromas. DIC yra bet kokios ligos sindromas, bet ne nosologinis vienetas (o ne diagnozė); Jis nėra konkretus ir universalus.

Etiologija:

1. Bendra infekcija - bakteremija, viremija.

2. Visų rūšių šokas.

3. Ūminis kraujagyslių hemolizė (hemocitolizė) nesuderinamų kraujo perpylimų atveju, hemolizinės anemijos krizės, apsinuodijimas tam tikrais hemoliziniais nuodais, mikroangiopatinis hemolizinis anemijos sindromas.

4. navikai, ypač išplitusios vėžio formos, migruojanti tromboflebitas (Trusso sindromas), ūminės leukemijos (visų pirma ūminis promielocitinis), lėtinės leukemijos sprogimo krizės, trombocitozė, padidėjęs kraujo klampumo sindromas.

5. Trauminės chirurginės intervencijos.

6. Akušerinės-ginekologinės patologijos: ankstyvos įprastos placentos atsiskyrimas; placenta previa; placentos plyšimai; embolijos amniono skystis; atoninio gimdos kraujavimas; rankinis gimdos ir gimdymo atskyrimo tyrimas; gimdos masažas; vaisiaus vaisiaus mirtis; darbo stimuliavimas; vaisių naikinimo operacijos; cezario pjūvio; burbulas; kriminalinis abortas; sunki nėštumo gestozė; eklampsija.

8. Organų ir audinių persodinimas, kraujagyslių ir vožtuvų protezavimas, prietaisų naudojimas.

9. Ūmus ir subakutinis uždegiminis nekrotinis ir destruktyvus plaučiuose, kepenyse, kasoje, inkstuose ir kituose organuose.

10. Širdies ir kraujagyslių patologija: įgimtos "mėlynos" anomalijos, didelio židinio miokardo infarktas, stazinis širdies nepakankamumas su širdies astma, plačiai paplitusi kraujagyslių aterosklerozė, caverninės ir (arba) milžiniškos hemangiomos.

11. Imuninės ir imunokompleksinės ligos: sisteminė raudonoji vilkligė, hemoraginis vaskulitas, ūminis difuzinis glomerulonefritas, reumatoidinis artritas su visceriniais pažeidimais ir pan.

12. Sunkios alerginės vaisto kilmės reakcijos.

13. Trombozinė trombocitopenija.

14. Masinis kraujo perpylimas ir kraujo perpylimas.

15. Apsinuodijimas hemocoaguliacija gyvatėmis.

16. Padidėjusio kraujo klampumo sindromas įvairaus genezės poliglobulijose (hipoksija, plaučių patologija, arterioveniniai šuntai ir tt)

Patogenezė: hemostazės sistemos aktyvinimas su hiper- ir hypocoagulation ® intravaskulinės koaguliacijos fazės pasikeitimu, trombocitų ir eritrocitų agregacija ® kraujagyslių mikrotrombozė ir mikrocirkuliacija organuose su jų disfunkcija ir distrofija. kraujyje (vartojimas trombocitopenijoje). Toksiškas baltymų skaidymo produktų poveikis kaupiasi dideliais kiekiais tiek kraujyje, tiek organuose dėl aštrių proteolitinių sistemų (koaguliacijos, kallikreinkinino, fibrinolitinio, komplemento ir kt.) Aktyvumo, kraujotakos sutrikimų, hipoksijos ir nekrotinių audinių pokyčių. silpnina kepenų ir inkstų detoksikacijos ir šalinimo funkcijas.

DIC klasifikacija:

1. Pagal klinikinį kursą:

a) ūminis - išsivysto dėl amniono skysčio embolijos, priešlaikinio normalios placentos atsiskyrimo, septinio šoko ir kitokios etiologijos šokų, komplikacijų po transfuzijos.

b) subakute - stebima sepse, preeklampsijoje, ilgai išnykęs negyvas vaisius gimdoje, dekompensuoti širdies defektai nėščioms moterims.

c) lėtinė - pasireiškia sunkia gestoze, placentos nepakankamumu, endometritu ir mastitu, ekstrateritaline patologija nėščioms moterims, su pirminiu antifosfolipidų sindromu, susijusiu su raudonojo antikoagulianto cirkuliacija kraujyje.

2. Klasifikavimas pagal etapus / etapus (Machabeli MS, 1982):

a) I - hiperkoaguliacija ir agregacija

b) trumpalaikis, padidėjęs koagulopatija ir trombocitopenija; per kelias valandas gali pasireikšti hiper- ir hipokalaguliacija

c) gilus hipokaguliacija, visiškai nesant kraujo krešėjimo, dėl kurio atsiranda gausaus kraujavimo;

g) komplikacijų atkūrimas arba stadija, iki mirties.

3. Klasifikavimas pagal etapus / fazes (Federov ZD, 1985):

a) I - hiperkoaguliacija

b) II - hipokaguliacija be generalizuoto fibrinolizės aktyvinimo

c) III - hipokaguliacija su generalizuotu fibrinolizės aktyvavimu

d) IV - pilnas kraujo krešėjimas

Klinikinis vaizdas DIC gali pasireikšti kaip bendras kraujavimas ar kraujavimas žaizdoje.

1. Pirmosios fazės klinikiniai pasireiškimai paprastai nėra. Galima pastebėti odos hiperemiją cianoze, modelio marmūravimą, šaltkrėtis, paciento nerimą. Jis gali būti įtariamas, kai atsiranda pradiniai hemoraginio šoko požymiai.

2. Hipocoagulų fazėje be generalizuoto fibrinolizės aktyvumo padidėja kraujavimas iš lytinių organų takų, nuo žaizdų paviršių, odos pažeidimų ant odos ir kraujavimas iš nosies. Išsiliejusio kraujo sudėtyje yra trupinių krešulių, kurie greitai ištirpsta.

3. Tolesniais etapais pasirodo pilno kraujo krešėjimo nebuvimas: skysto nekombinuoto kraujo išsiskyrimas; hematomos injekcijos vietose; generalizuotas injekcijos vietų kraujavimas; galimas skrandžio, nosies, inkstų kraujavimas; hematurija; hemoraginiai išsiliejimai serozinėse ertmėse; kraujavimas iš gimimo kanalo minkštųjų audinių žaizdų, kuri nesibaigia, kai dedamos siūlės. Operacijų metu kraujavimas iš pjūvių, difuzinis kraujo mirkymas gimdos sienoje, vamzdžiai, kiaušidės, dubens pluoštas. Šiuos simptomus gali lydėti sunkių kvėpavimo, inkstų, kepenų nepakankamumo, smegenų kraujagyslių sutrikimų simptomai.

DIC klinikinių apraiškų trukmė gali siekti 7-9 valandas ar ilgiau. Kuo greičiau pradedamas gydymas, tuo lengviau išvengti sunkios DIC formos.

Taikyti organus DIC sindrome:

1. Plaučių - smūgio plaučių - intersticinė edema arba plaučių infarktas, sumažėja dalinis slėgis O₂ ir pCO₂, yra plaučių nepakankamumo požymių, atsirandančių dusulys, cianozė.

2. Inkstai - OPN - diurezės sumažėjimas iki anurijos; baltymų, balionų, raudonųjų kraujo kūnelių atsiranda šlapime; kreatinino, karbamido ir likutinio azoto padidėjimas (šiek tiek vėliau).

3. Kepenys - parenchiminė gelta, kuri labai pablogina DIC kursą.

4. Virškinimo traktas - atsiranda gleivinės židinio distrofija, mikrotrombozė ir kraujagyslių stadija, virškinimo trakto opos ir erozijos, todėl atsiranda kraujavimas, žarnyno parezė, apsinuodijimas autolizės produktais.

5. CNS - smegenų žievės smegenų sutrikimai (galvos skausmas, galvos svaigimas, traukuliai, insultas, meningizmo požymiai).

6. Antinksčių - ONPN - žlugimas, viduriavimas, dehidratacija, išsekimas.

7. Hipofizė - hipofizės funkcijos trūkumas.

Įtraukimo data: 2015-05-05; Peržiūrų: 770; UŽSAKYMO DARBAS