Prieširdžių depolarizacija yra

Skyriuje „Elektrokardiografijos ir sutrikimų pagrindiniai principai“ nagrinėjama bendra „elektrinio sužadinimo“ sąvoka, kuri reiškia elektros impulsų sklidimą per atriją ir skilvelius. Tikslus elektrinio sužadinimo ar širdies aktyvacijos pavadinimas yra depolarizacija. Kardiomiocitų grįžimas į atsipalaidavimo būseną po sužadinimo (depolarizacijos) - repolarizacijos. Šiais terminais pabrėžiama, kad miokardo ir skilvelio miokardo ląstelės yra ramioje vietoje (jų paviršius yra įkrautas elektra). 2-1 pav., A rodo normalių prieširdžių ar skilvelių raumenų ląstelių poliarizacijos būseną

Išorinė ląstelės pusė yra teigiamai įkrauta, o vidinė pusė yra neigiama [apie -90 mV (milivoltą]]. Membranos poliarizaciją sukelia jonų koncentracijos skirtumai ląstelėje ir už jos ribų.

Kai širdies raumenų ląstelė yra susijaudinusi, ji depolarizuoja. Kaip rezultatas, išorinė ląstelės pusė sužadinimo srityje tampa neigiama, o vidinė pusė tampa teigiama. Elektros įtampa tarp membranos išorinio paviršiaus skiriasi tarp depolarizuoto regiono žadinimo būsenoje ir neišardyto poliarizuoto regiono, žr. 2-1, B. Tada atsiranda nedidelė elektros srovė, kuri sklinda ląstelėje iki pilno depolarizacijos, žr. 2-1, Į.

Depolarizacijos kryptis rodoma rodykle, žr. 2-1, B. Atskirų raumenų ląstelių (pluoštų) depolarizacija ir repolarizacija vyksta ta pačia kryptimi. Vis dėlto per miokardą depolarizacija vyksta iš vidinio sluoksnio (endokardinės) į išorinį sluoksnį (epikardinį), o repolarizacija vyksta priešinga kryptimi. Šio skirtumo mechanizmas nėra visiškai aiškus.

Elektrokardiogramoje įrašoma depolarizuojanti elektros srovė P bangos forma (atrijos sužadinimas ir depolarizacija) ir QRS kompleksas (skilvelių sužadinimas ir depolarizacija).

Po tam tikro laiko visiškai depolarizuotas ląstelių sužadinimas pradeda grįžti į poilsio būseną. Šis procesas vadinamas repolarizacija. Mažas plotas lauko išorėje gauna teigiamą krūvį, žr. 2-1, G, tada procesas plinta ląstelėje iki pilno repolarizacijos. Ventrikulinė repolarizacija ant elektrokardiogramos atitinka ST segmento, T ir U dantis (prieširdžių repolarizacija dažniausiai paslėpta skilvelių potencialu).

Elektrokardiograma atspindi visų atrijų ir skilvelių ląstelių, o ne atskirų ląstelių, elektrinį aktyvumą. Iš širdies depolarizacija ir repolarizacija paprastai yra sinchronizuojamos, todėl elektrokardiogramoje šiuos elektrinius srautus galite įrašyti tam tikrų dantų forma (dantys P, T, U, QRS kompleksas, ST segmentas).

Skilvelių depolarizacija, kas tai yra

Jei impulsas pasiekė abi jo kojos kojeles, jos toliau perduoda laidų greitį, kuris yra toks pat, kaip ir pačiame jo ryšulyje (1,5–2 m / s). Šiuo metu manoma, kad intraventrikulinės laidumo sistema turi tris galinius ruožus, tai yra, trijų paketų struktūra: dešinė kojelė, viršutinė priekinė dalis ir prastesnė užpakalinė kairiojo kojos dalis. Tiesą sakant, anatomiškai, paskutiniai kuokšteliai yra du Jo kairiojo kojos kojos. Jų reikšmę nustatė Rosenbaum ir kt. Pasak daugelio autorių, kairiosios kojos viduriniai priekiniai pertvariniai pluoštai yra ketvirtasis paketas; jie yra anatomiškai nestabilūs ir gali turėti skirtingą morfologinį vaizdą. Ši versija buvo keturių spindulių teorijos pagrindas. Pastaraisiais metais atlikti tyrimai rodo, kad kai kurie medialinio anteroposterio dalijimosi pokyčiai sukelia tam tikrus elektrokardiografinius pokyčius. Kiekvienas padalinys sukuria atitinkamą Purkinje tinklą, kuriame yra daug ryšių tarp jų, ypač kairėje. In vivo laidumo sistemos tyrimas leidžia geriau suprasti širdies aktyvavimą įvairiomis sąlygomis, pavyzdžiui, hemiblokoje.

Anatominis vaizdas, kuriame atsižvelgiama į keturių pluoštų teoriją, paaiškina skilvelių aktyvacijos pradžios lokalizaciją. Iš esmės, Durer parodė, kad skilvelių aktyvacija prasideda sinchroniškai trijose kairiojo skilvelio endokardo dalyse: viena sritis yra viršutinėje anterolaterinėje sienoje netoli kairiojo priekinio papiliarinio raumens, kita - apatinėje apatinėje papiliarinėje raumenyje (apatinėje nugaros dalyje) ir trečiajame viduryje. kairiosios pertvaros paviršiaus dalys (vidurinė priekinė pertvara). Neseniai Josephson grupė sveikų savanorių tyrime parodė, kad aktyvacijos pradžia vyksta tiksliai taip, kaip aprašyta Durrer. Vėliau impulsas, judantis palei dešinę koją, pasiekia dešinės priekinės papiliarinės raumenys. Naujausi tyrimai, atlikti kardiovaskuliarinio aplinkkelio metu, parodė, kad aktyvinimas pasiekia dešinę ir kairę pusę beveik tuo pačiu metu.

Bet kokiu atveju, pradinis kairiojo skilvelio depolarizavimas sukuria reikšmingesnę vektoriaus jėgą nei pradinio dešiniojo skilvelio depolarizacija. Šios dvi priešingos veikos ir įvairių dydžių vektoriaus jėgos sukuria gautą vektorių, nukreiptą į dešinę ir į priekį. Šio vektoriaus pakilimas į viršų arba žemyn priklauso nuo širdies ir / arba dominuojančios zonos, kurioje prasideda kairiojo skilvelio aktyvacija. Gautas pradinis skilvelio depolarizacijos vektorius vadinamas vektoriu 1. Šis vektorius apibrėžia pradinę QRS komplekso konfigūraciją įvairiuose elektrokardiografiniuose laiduose (pvz., R-banga švino V1 ir q bangos švino V6) ir atitinka maždaug pirmąsias 10 ms skilvelio aktyvacijos ir atitinkamos QRS komplekso dalies.

Dauguma kairiosios tarpinės skilvelio endokardinės zonos ir laisvosios kairiojo skilvelio sienos yra aktyvuotos per pirmąsias 20 ms dėl įprastų Purkinje pluoštų šiose zonose. Kairiojo skilvelio laisvosios sienos subendokardinė sritis yra tokia greita aktyvacija, kuri negali būti įrašyta periferiniais arba vidiniais EKG laidais. Pasak Meksikos mokyklos mokslininkų, tai atsitinka todėl, kad aktyvinimo priekis prasideda subendokarde ir panašus į daugelį uždarųjų grandinių, kurie sunaikina vienas kitą skersine kryptimi, nesukurdami vieno priekio, kuris gali sukelti išmatuojamus potencialus EKG laiduose iki atsiranda tik skilvelio sienelės viduje.

Meksikos mokyklos tyrimai patvirtino, kad kairiojo skilvelio bloko laisvosios sienos subendokardijoje esantys elektrodai, taip pat ir intrakavitiniai kompleksai, yra QRS kompleksai. Purkinjės pluoštuose yra subepikardinių raumenų, kurie susidaro kairiojo skilvelio priekyje. Toks aktyvinimo priekis, nukreiptas iš kairės į dešinę (nuo endokokų iki epikardo), žemyn ir aukštyn, ir tam tikru mastu nuo priekinės iki galinės, sukuria apatinės tarpinės skersinės dalies apatinę dalį ir kairiojo skilvelio laisvosios sienos vidurinę ir apatinę dalis. Šių zonų depolarizacija sukuria reikšmingą vektorinę jėgą, kurios trukmė yra maždaug 30-40 ms. atsiranda R bangos atsiradimas subepikardiniuose intramuraliniuose laiduose, kuris yra didesnis, tuo arčiau yra epikardinis elektrodas. Riba tarp greito aktyvavimo zonos kairiojo skilvelio subendokardinėje sienoje (kur registruojami tik QS kompleksai) ir lėtos aktyvacijos subendokardinė zona (QRS kompleksai vis labiau teigiami epikardo atžvilgiu) vadinami elektriniu endokardu. Jo vieta skiriasi priklausomai nuo Purkinje pluoštų skaičiaus įvairiose vietose (nuo 40 iki 80% skilvelio sienelės storio). Tokie vaizdai padeda suprasti dažnų QRS komplekso pokyčių nebuvimą, rodantį subendokardinės infarkto buvimą, nes elektros potencialas nepradeda į šią ribą.

Tuo pačiu metu dalis dešiniojo skilvelio ir dešiniojo skilvelio depolarizacijos sienos, tačiau tokio depolarizacijos sukeliama vektorinė jėga nėra labai svarbi. Dviejų vektorinių jėgų suma (dešinė ir kairė, nuo 10 iki 40–50 ms) yra vienintelis vektorius, vadinamas vektoriumi 2, kuris nukreiptas į kairę, šiek tiek atgal ir paprastai žemyn arba (retai) šiek tiek aukštyn horizontalios širdies. Šis vektorius sudaro daugumą QRS komplekso (pavyzdžiui, S banga švino V1 ir R bangos švino V5 - V6).

Galiausiai, depolarizacija apima abiejų skilvelių bazinį regioną ir interventriculiarinį pertvarą, kuris sukuria mažos apimties vektorinę jėgą ir 20 ms trukmės trukmę, kaip rodo aukštyn, šiek tiek dešinysis ir atgalinis vektorius, nes viršutiniame dešiniajame skilvelyje paprastai depolarizuojama vėliau nei viršutinė kairiojo skilvelio dalis. Šis vektorius, žinomas kaip 3-asis vektorius, turi silpną elektrokardiografinį vaizdą (S banga kairiajame šoniniame lygyje ir galinė r banga aVR švino).

Išankstinis skilvelių depolarizavimas (sužadinimas)

Šio tipo ritmo sutrikimai apima tuos atvejus, kai širdies susitraukimai skilveliuose atsiranda per anksti, nepriklausomai nuo sinuso ritmo. Būtent, skilvelių ekstrasistoles, tachikardija. Patologija atsiranda asmenims, sergantiems organine širdies liga, ir be jų gali būti simptomų. Rizikos veiksniai yra CHD, vyrų lytis, amžius, kalio ir magnio kiekio kraujyje sumažėjimas, kardiomiopatija.

Priežastys

• Širdies liga - vožtuvų liga su vožtuvų pažeidimais, miokardo išemija, miokarditas, širdies pažeidimas, tachikardija
• Bendros patologijos - elektrolitų sutrikimai, vegetatyvinė distonija, menopauzė, priešmenstruacinis periodas, hipoksija, hiperkapnija, anestezija, infekcija, chirurgija, stresas.
• Vaistai, įskaitant antiaritminius vaistus, aminofiliną, amitriptiliną.
• Alkoholio, narkotikų, rūkymo naudojimas.

Išankstinio skilvelio depolarizacijos požymiai

Yra keletas žinomų ligos vystymo mechanizmų:

• trigerio aktyvumas - priešlaikinio pulso atsiradimas po depolarizacijos. Naudojant šį mechanizmą, bradikardijoje pasireiškia ekstrasistolis, infarkto reperfuzijos ritmo sutrikimai, digitalis perdozavimas, išemija, elektrolitų sutrikimai;
• jaudulio atsinaujinimas - išsivysto su širdies raumenų heterogeniškumu, kai išeminio pažeidimo vietose yra skirtingo greičio srovės;
• automatizmas - atliekamas ektopiniais skilveliais. Šis mechanizmas susijęs su elektrolitų pokyčiais, išemija, katecholaminų pertekliumi.

Diagnostika

Valstybės simptomatologija yra įvairi ir tęsiasi tiek asimptomatiniu, tiek skundų dėl blukimo širdies, pulsacijos, širdies plakimo, silpnumo. Kiti simptomai gali būti pagrindinės ligos, sukeliančios aritmijas, pasireiškimas.

Analizuojant istoriją, struktūrinės širdies pažeidimo buvimą, reikia atsižvelgti į blogus įpročius, vaistų vartojimą. Atliekant patikrinimą, atsiranda pulsacija dėl kaklo venų, sumažėja širdies tonų garsas.

EKG atskleidžia ne tik ekstrasistolį, tachikardiją, bet ir širdies ligas, kurios sukėlė ankstyvą skilvelių depolarizaciją. Įforminta deformuota ir plati skilvelių kompleksas, kompensuojantis pauzė. Prieširdžių kompleksas nepriklauso nuo skilvelio, ekstrasistoles gali būti vienalytės ir polipopinės, mono- ir polimorfinės.

Mūsų medicinos centre, siekiant išsiaiškinti diagnozę, be EKG tyrimo, specialistas taip pat gali nustatyti kitas diagnostikos priemones:

• Holterio EKG stebėjimas.
• Ultragarsas širdyje.
• elektrofiziologinis tyrimas.

Kadangi liga gali neatskleisti, rekomenduojama, kad kiekvienas iš jų būtų atliekamas atliekant įprastą patikrinimą ir privalomą EKG pašalinimą.

Priešlaikinio skilvelių depolarizacijos gydymas HE CLINIC

Nesant širdies ligų ir simptomų, gydymo paprastai nereikia. Rekomenduojama atmesti blogus įpročius, sukeliančius aritmiją, koreguoti elektrolitų sutrikimus, pakeisti vaistus. Prastai toleruojant ekstrasistolį, raminamąjį gydymą, bus naudinga koreguoti autonominio nervų sistemos darbą.

Kartu atsirandanti liga, komplikacijų, sunkių priepuolių, vaistų ar chirurginio gydymo (fokuso sunaikinimas, širdies arterijos implantavimas) buvimas. Gydymo taktiką ir prognozę kiekvienam pacientui rengia Tarptautinio medicinos centro specialistas HE CLINIC.

Išankstinis skilvelių depolarizavimas (I49.3)

Versija: ligų katalogas MedElement

Bendra informacija

Trumpas aprašymas

Klasifikacija

Etiologija ir patogenezė

Pagrindiniai aritmijos vystymosi mechanizmai:

Skilvelių priešlaikinių beats patogenezės savybės:

Epidemiologija

Simptomas Paplitimas: Labai dažni

Pasak kai kurių autorių, šis širdies ritmo sutrikimas yra laikomas labiausiai paplitusiu, o ilgąja EKG stebėjimo metu jis aptinkamas 40-75% tiriamųjų (sergančių ir sveikų).

Skilvelių ekstrasistolių paplitimas gerokai padidėja esant organinei širdies ligai, ypač toms, kurias lydi skilvelio miokardo pažeidimas, koreliuojant su jo disfunkcijos sunkumu. Nepaisant širdies ir kraujagyslių sistemos patologijos buvimo ar nebuvimo, šio aritmijos dažnis didėja su amžiumi. Taip pat pažymėta, kad skilvelių ekstrasistolių santykis su dienos laiku. Taigi ryte jie dažniau ir naktį stebimi miego metu, rečiau.

Klinikinis vaizdas

Klinikiniai diagnostikos kriterijai

Simptomai, srovė

Skundai pacientams, sergantiems ekstrasistoliu, priklauso nuo nervų sistemos būklės. Su dideliu dirginimo slenksčiu, pacientai nejaučia ekstrasistolių, kurie atsitiktinai aptinkami medicininės apžiūros metu Daugelis pacientų jaučiasi pertraukos širdies darbe per pirmas dienas ir savaites po jų atsiradimo, o tada priprasti prie jų.

Stipraus smūgio ar šoko jausmą širdies regione sukelia energingas, didelis insulto tūris, pirmasis susitraukimas po ekstrasistorių ir daug rečiau yra pačių ekstrasistorių rezultatas. Tokiu atveju trumpalaikio širdies sustojimo jausmą sukelia ilgas kompensacinis pauzė. Šie jausmai gali būti derinami, o pacientai juos apibūdina kaip šokinėjimą, apsisukimą ir širdies nuskendimą. Su bigemini ir dažna grupine ekstrasistole, pacientai dažniausiai patiria trumpą širdies plakimą, suspaudimą, nuobodu smūgius ar svaigimą širdies regione. Širdies skausmas yra retas ir gali būti trumpo tipo arba neapibrėžto skausmo, susijusio su interoreceptorių sudirginimu dėl pernelyg didelio skilvelių su krauju per pogrindinę pauzę. Skausmo atsiradimas prisideda prie aštrios atrijos atsiradimo dėl vienalaikio ar beveik vienalaikio atrijų ir skilvelių susitraukimo.

Jausmas, kai banga eina iš širdies į kaklą ar galvą, susitraukimo ar kraujo pojūtis į kaklą sutampa su ankstyvu širdies susitraukimu. Juos sukelia atvirkštinis kraujo tekėjimas iš dešiniojo prieširdžio į gimdos kaklelio veną dėl to, kad atrijų ir skilvelių susitraukimas sutrinka su tricuspidiniu vožtuvu.

Kartais su ekstrasistoliu yra simptomų, susijusių su smegenų išemija - galvos svaigimu, pykinimo jausmu ir kt. Ne visada lengva atskirti, kokiu mastu šie simptomai atsiranda dėl neurotikos ir kokie hemodinaminiai veiksniai. Dažniausiai bendrieji ekstrasistolinių aritmijų simptomai yra autonominių sutrikimų išraiška.

Objektyvūs ekstrasistolo simptomai

Svarbus ir aiškus auscultatory ženklas yra ankstyvas širdies susitraukimų atsiradimas. Jie girdimi, kol tikimasi reguliaraus širdies susitraukimo.

Pirmojo tono stiprumas priklauso nuo intervalo, esančio prieš ekstrasistolę, trukmės, skilvelių užpildymo ir atrioventrikulinių vožtuvų padėties ekstrasistolinio susitraukimo metu. Pirmasis atspalvis yra ne vienalaikio skilvelių susitraukimo rezultatas, ir vienalaikis tricuspidinių ir dvipusių vožtuvų uždarymas skilvelių ekstrasistoles.

Antrasis tonas paprastai yra silpnas, nes mažas insulto tūris ekstrasistolio metu šiek tiek padidina aortos ir plaučių arterijos spaudimą. Antrąjį toną galima paaiškinti tuo pačiu metu, kai nesumažėja puslaidininkiniai vožtuvai, nes pasikeičia santykis tarp slėgio aortoje ir plaučių arterijoje.

Ankstyvosiose ekstrasistolėse skilvelių susitraukimas yra toks silpnas, kad jis negali įveikti aortos pasipriešinimo, o semilunariniai vožtuvai visai neužsidaro, todėl nėra antrojo tono su tokiu ekstrasistolu - beprasmiais ekstrasistoles.

Ilgalaikė pauzė po ankstyvo susitraukimo yra svarbus aritmijos požymis. Tačiau jis gali būti, pavyzdžiui, su interpoliuojamomis ekstrasistoles. Ilgiausia diastolinė pauzė stebima po skilvelio ekstrasistolių; trumpesnis - po prieširdžių ir mazgų ekstrasistolių. Tuo pačiu metu gana sunku išskirti skilvelių ekstrasistoles nuo supraventrikulinės, remiantis auscultatory duomenimis.

Reguliarus ekstrasistolis, vadinamas alorithmy, turi auscultatory savybes. Aloritminėje grupėje kas antras susitraukimas bigemijoje ir trečiasis trigeminijoje yra ekstrasistolis. Ekstrasistolinio susitraukimo metu beveik visada pastebimas ryškus pirmojo tono akcentavimas. Tai leidžia išskirti ekstrasistolinę aloritmiją nuo aliritmijos daliniame atrioventrikuliniame bloke santykiu 3: 2 arba 4: 3, kai širdies garsų stiprumas nesikeičia ir nėra priešlaikinių susitraukimų.

Keli (grupiniai) ekstrasistoliai sukelia kelis garsius ir greitai seka tonus, o po paskutiniojo yra ilgas po ekstrasistoliškos pauzės. Dažnas ekstrasistoles, kai klausosi, panašios į aritmiją prieširdžių virpėjimo metu.

Jei pacientas turi sistolinį apsinuodijimą, jis yra mažiau girdimas ekstrasistolių metu dėl įprastų susitraukimų. Pirmojo sinusinio susitraukimo metu po ekstrasistolio girdimi sistolinio išstūmimo garsai (aortos stenozė) ir pan-sistolinio regurgitacijos garsų slopinimas (mitralinio vožtuvo nepakankamumas). Šios taisyklės išimtis yra regurgitacijos triukšmas triukšmingo ar dvigubo vožtuvo nepakankamumo atveju, susijęs su atitinkamų papiliarinių raumenų disfunkcija.

Tyrimo metu impulsą lemia ilgas po ekstrasistoliškos pauzės, yra trūkumo pulsas. Kai bigeminii su ekstrasistolinės pulso bangos praradimu, atsiranda vadinamoji klaidinga bradikardija. Pulsas išlieka teisingas ir lėtas.

Ištyrus gimdos kaklelio venus, randama sistolinė pulsacija, būdinga skilvelių ir ypač mazgų ekstrasistoliams, kai atrija ir skilveliai sutampa vienu metu. Šiuo metu tricuspidinis vožtuvas yra uždarytas, o kraujas grįžta iš dešiniojo prieširdžio į gimdos kaklelio veną.

Blokuoti prieširdžių ekstrasistoliai yra izoliuoti nepaprastieji prieširdžių susitraukimai, po kurių blokuojamas impulsų laidumas AV prijungimo lygiu. Auscultation jie nėra aptikti, galvoti apie jų buvimą galima tik su teigiamo veninio impulso ir ilgo arterinės pulso pauzės deriniu.

Ekstrasistolinės aritmijos skiriamieji požymiai esant organinei širdies ligai ir jos nebuvimui.

Diagnostika

Kartais skilvelių ekstrasistoliai gali būti atgręžti į atriją ir, pasiekę sinuso mazgą, jį išleidžia; tokiais atvejais kompensacinė pertrauka bus neišsami.
Tik retkarčiais, paprastai santykinai reto bazinio sinuso ritmo fone, kompensuojantis pristabdymas po skilvelio ekstrasistolių gali nebūti. Tai paaiškinama tuo, kad kitas (pirmasis po ekstrasistolių) sinuso impulsas pasiekia skilvelius tuo metu, kai jie jau yra palikę refrakcijos būklę. Tokiu atveju ritmas nėra sutrikdytas ir skilvelio ekstrasistolis vadinamas „tarpkultūriniu“.
Kompensacinė pauzė gali būti nebuvusi netgi esant skilvelio ekstrasistoles prieširdžių virpėjimo fone.

Reikia pabrėžti, kad nė vienas iš išvardytų EKG požymių neturi 100% jautrumo ir specifiškumo.

Norint įvertinti skilvelių priešlaikinių beats prognostinę reikšmę, gali būti naudinga įvertinti skilvelių kompleksų charakteristikas:

Klinikinės reikšmės yra mono- / polytropinių skilvelių ekstrasistolių apibrėžimas, kuris atliekamas tinkamai atsižvelgiant į nuoseklumo intervalo pastovumą ir skilvelio komplekso formą.

Monotopiškumas rodo tam tikrą aritmogeninį fokusą. Kurių vietą galima nustatyti pagal skilvelių ekstrasistoles:

Jei yra monomorfinis skilvelio ekstrasistolis su nepertraukiamu trinties intervalu, reikia galvoti apie parasistolę - tuo pačiu metu veikiant pagrindiniam (sinusui, bent jau mirgėjimui / flutteriui) ir papildomam širdies stimuliatoriui, esančiam skilveliuose. Parazistolis seka vienas kitą skirtingu laiku, tačiau intervalai tarp parasistolių yra mažiausių iš jų. Būdingi drenažo kompleksai, prieš kuriuos gali būti dantų P.

- ST segmentas ir T bangos yra nukreiptos priešinga kryptimi nuo QRS (nesuderinamumas);
- T dantys yra asimetriški, o ST segmentai paprastai neturi pradinės horizontalios fazės, iš karto nukreipdami žemyn arba aukštyn.

Holterio EKG stebėsena naudojama simptominei ir asimptominei VE diagnozei, jų prognostiniam vertinimui ir rizikos sluoksniavimui įvairiose populiacijose, taip pat antiaritminio gydymo efektyvumo įvertinimui. Tyrimas parodytas ne tik klinikinio tyrimo metu, bet ir visiems pacientams, sergantiems organine širdies liga, neatsižvelgiant į skilvelių aritmijos kliniką ir jų aptikimą standartiniu EKG. Tai leidžia įvertinti choleocitų dažnumą, trukmę, mono- / politopiškumą, jų priklausomybę nuo paros laiko, fizinį aktyvumą, ST segmento pokyčius, ritmo dažnį ir kitus veiksnius. Tyrimas turi būti atliktas prieš pradedant gydymą.

Elektrokardiografiniai bandymai. Su jų pagalba galite įvertinti galimą išeminės širdies ligos aritmijų atsiradimo riziką. Kartais mėginiai leidžia nustatyti aritmijas, kurias sukelia pratimai.

Echokardiografija leidžia nustatyti morfologinius ir funkcinius širdies pokyčius (vožtuvo defektus, LV miokardo hipertrofiją, LV išmetimo frakciją, hipo- ir akinesijos zonų buvimą, širdies ertmių padidėjimą), kurie gali sukelti aritmiją. Vidutiniškai signalizuota elektrokardiografija, Q-T intervalo dispersijos analizė, širdies ritmo kintamumo ir vėlyvojo skilvelio potencialo tyrimas leidžia įvertinti potencialiai pavojingų skilvelių aritmijų ir BCC riziką.

Intrakardijos elektrofiziologinis tyrimas. VE atveju intracardiacinių elektrofiziologinių tyrimų indikacija gali būti poreikis nustatyti ekstrasistolių atsiradimo mechanizmą ir vietą (dažną monotopinį VE). Indukcija, naudojant lokalizuotą „ŽE“ stimulą, visiškai identišką „natūraliam“, patvirtina vietinės diagnozės tikslumą ir leidžia įjungti aritmogeninį fokusą.

Laboratorinė diagnostika

Diferencinė diagnostika

Komplikacijos

Grupės ekstrasistoles gali paversti pavojingesniais ritmo sutrikimais: prieširdžiais - į prieširdžių plazdėjimą, skilveliais - į paroksizminę tachikardiją. Pacientams, sergantiems prieširdžių perkrovimu ar dilatacija, ekstrasistolis gali virsti prieširdžių virpėjimu.

Dažnas ekstrasistoles sukelia lėtinį vainikinių, smegenų, inkstų apytakos nepakankamumą.

Labiausiai pavojingi yra skilvelių ekstrasistoliai dėl galimo skilvelių virpėjimo ir staigios mirties.

Skilvelių tachikardijos ir skilvelių virpėjimo tikimybė yra didesnė, jei:

- yra grupės ekstrasistolis.

- ankstyvosios skilvelio ekstrasistoles

Gydymas

Pavedus pacientui tam tikrą rizikos kategoriją, galima nuspręsti dėl gydymo pasirinkimo. Nepriklausomai nuo skilvelių priešlaikinio smūgio kategorijos, jei reikia, būtina atlikti etiotropinį gydymą. Kaip ir gydant supraventrikulinius priešlaikinius beats, pagrindinis gydymo efektyvumo stebėjimo metodas yra Holterio stebėjimas: skilvelių ekstrasistolių skaičiaus sumažėjimas 75-80% rodo gydymo veiksmingumą.

Gydymo taktika pacientams, sergantiems skirtingais prognostiniais skilveliais:
- Pacientams, sergantiems gerybine skilvelio ekstrasistole, kuri yra subjektyviai gerai toleruojama, pacientas gali atsisakyti antiaritminio gydymo.
- Pacientams, kuriems yra gerybinių skilvelių per anksti, kurie yra subjektyviai prastai toleruojami, taip pat pacientams, sergantiems potencialiomis piktybinėmis aritmijomis, kurios nėra išeminės etiologijos, pageidautina skirti I klasės antiaritminius vaistus. Jų neveiksmingumas - amiodaronas arba sotalolis. Šie vaistai skiriami tik ne išeminei skilvelių priešlaikinių bakterijų etiologijai - pacientams po infarkto, remiantis įrodymais pagrįstais tyrimais, ryškus flekainido, encaino ir etmozino proarritminis poveikis yra susijęs su padidėjusia mirties rizika 2,5 karto! Aktyvaus miokardito atveju taip pat padidėja proarritminio poveikio rizika.

Iš I klasės antiaritminių vaistų veiksmingas:

- Propafenonas (Propanorm, Ritmonorm) per burną 600-900 mg per parą arba retardinės formos (propafenonas SR 325 ir 425 mg skiriamas du kartus per parą). Gydymas paprastai yra gerai toleruojamas. Galimos kombinacijos su blokatoriais d, l-sotaloliu (Sotahexal, Sotalex), verapamiliu (Isoptin, Finoptin) (kontroliuojama širdies ritmu ir AV laidumu!), Taip pat su amiodaronu (Cordarone, amiodaronu) 200-300 mg per parą.
- Etatsizin viduje 100-200 mg per parą. Terapija pradedama skiriant pusę dozės (0,5 tab. 3-4 kartus per dieną), kad būtų galima įvertinti toleravimą. Deriniai su III klasės vaistais gali būti aritmogeniniai. Derinys su beta blokatoriais rekomenduojamas miokardo hipertrofijai (kontroliuojamas širdies ritmu, maža doze).
- Etmozin viduje 400-600 mg per parą. Terapija prasideda skiriant mažesnes dozes - 50 mg 4 kartus per dieną. Etmosine nepratęsia QT intervalo, paprastai yra gerai toleruojamas.
- Flekainidas 200-300 mg per parą. Tai gana veiksminga, šiek tiek sumažina miokardo kontraktilumą. Kai kuriems pacientams pasireiškia parestezija.
- Disopiramidas 400-600 mg per parą. Gali sukelti sinuso tachikardiją, todėl patartina derinti su beta blokatoriais arba d, l-sotaloliu.
- Allapininas yra pasirenkamas vaistas, turintis polinkį į bradikardiją. Jis skiriamas kaip monoterapija 75 mg per parą. monoterapija arba 50 mg per parą. kartu su beta blokatoriais arba d, l-sotaloliu (ne daugiau kaip 80 mg per parą). Šis derinys dažnai patartinas, nes jis padidina antiaritminį poveikį, mažina vaistų poveikį širdies susitraukimų dažniui ir leidžia jums skirti mažesnes dozes, kurių tolerancija yra prasta kiekvienam vaistui atskirai.
- Dažniau vartojami vaistai, tokie kaip Difeninas (skilvelių ekstrasistoles su skaitmenine intoksikacija), meksiletinas (netoleruojant kitiems antiaritmams), aymalinas (WPW sindromui, kartu su paroksizminiu supraventrikuliniu tachikardija), Novocainamidas (dėl neveiksmingumo, neefektyvumo, neveiksmingumo ir neveiksmingumo). tačiau tai yra labai nepatogu naudoti ir ilgą laiką gali sukelti agranulocitozę).
- Pažymėtina, kad daugeliu atvejų skilvelių priešlaikinis beats, verapamilis ir beta blokatoriai yra neveiksmingi. Pirmos klasės vaistų veiksmingumas siekia 70%, tačiau būtina griežtai atsižvelgti į kontraindikacijas. Kvinidino (chinidino Durules) su skilvelių priešlaikiniais smūgiais vartojimas yra nepageidaujamas.

Tikslinga atsisakyti alkoholio, rūkyti, pernelyg daug kavos vartoti pacientams, kuriems yra gerybinių skilvelių ekstremistų, antiaritminiai vaistai gali būti skiriami tik tą dieną, kai subjektyviai pasireiškia ekstrasistoles. Kai kuriais atvejais galite gauti naudodami Valocordin, Corvalol. Kai kuriems pacientams patartina naudoti psichotropinę ir (arba) vegetotropinę terapiją (fenazepamą, diazepamą, klonazepamą).

Dažnas skilvelių priešlaikinis beats reikalauja parenterinio gydymo, kai jis pasireiškia ūminiu pasireiškimu arba padidėja pacientams, kuriems yra didelė staigaus mirtingumo rizika. Tai reiškia, kad parenterinis gydymas skiriamas pacientams, sergantiems ūminiu miokardo infarktu, sunkiu miokardo disfunkcija, skilvelių tachikardijos istorija, elektrolitų sutrikimu ir glikozidiniu intoksikacija.
Skilvelių priešlaikinio šokinėjimo dažnis gali būti sumažintas, tačiau taikant foninį gydymą beta blokatoriais (daugiausia dėl miokardo infarkto). Insulino bolusno patekimas į ūminį laikotarpį ir ateityje amiodaronas arba lidokainas.
Dėl hipokalemijos atsiradusių skilvelių ekstrasistolių, į kalio chloridą įvedama iki 4-5 meq / kg per parą, kad būtų pasiekta viršutinė kalio serumo norma. Vartojimo dažnumas ir gydymo trukmė priklauso nuo kalio kiekio kraujyje.
Kai skilvelio ekstrasistolis, atsirandantis dėl hipomagnezemijos, rodo magnio sulfatą / 1000 mg 4 p / parą (dozė apskaičiuojama magnio), kad būtų pasiekta viršutinė normalaus magnio serumo riba. Sunkios hipomagnezemijos metu paros dozė gali siekti 8-12 g per parą (dozė apskaičiuojama magnio).
Glikozidų intoksikacijos metu skilvelių ekstrasistolių atveju dimercaprol yra nurodomas 5 mg / kg 3-4 r / dieną 1 dieną, 2 r / dieną 2 dieną, po to 1 r / dieną, kol intoksikacijos simptomai + kalio chloridas yra pašalinti. iki 4–5 mEq / kg per parą, kad būtų pasiektas viršutinis kalio kiekio serume norma (vartojimo dažnumas ir gydymo trukmė priklauso nuo kalio kiekio kraujyje).

Kai kuriais atvejais radijo dažnio abliacija naudojama dažnų skilvelių ekstrasistolių atvejais (iki 20-30 tūkst. Per dieną), kurių aritminis fokusavimas nustatomas elektrofiziologiniu tyrimu arba neveiksmingumu, arba jei neįmanoma vartoti ilgalaikių antiaritminių vaistų kartu su prasta tolerancija ar prasta prognozė.

Prognozė

Pagrindinė skilvelių priešlaikinio beats komplikacija, nustatanti jos klinikinę reikšmę, yra staiga mirtis. Skilvelių aritmijos siejamos su mirtinų aritmijų atsiradimo tikimybe, t. Y. Staiga aritmija. Norint nustatyti jos rizikos laipsnį realioje klinikinėje praktikoje, klasifikuojama pagal B.Lowną, M.Wolfą, modifikuojant M.Ryan ir skilvelių aritmijų rizikos sluoksnį J. T. Bigger. Tai apima ne tik skilvelio ektopinės veiklos pobūdžio, bet ir jos klinikinių apraiškų analizę, taip pat organinės širdies ligos buvimą arba jo nebuvimą.

Bigger (1984) pasiūlė prognozinę klasifikaciją, kurioje pateikiamos gerybinių, potencialių piktybinių ir piktybinių skilvelių aritmijų charakteristikos.

Skilvelių aritmijų prognozinė reikšmė.

Priešlaikinis skilvelių depolarizavimas, kas tai yra

Širdies ritmo sutrikimai laikomi svarbia kardiologine problema, nes jie dažnai apsunkina kursą ir pablogina daugelio ligų prognozę ir yra viena dažniausių netikėtos mirties priežasčių.

Ypatingas dėmesys tiek gydytojams, tiek elektrofiziologams yra skilvelio priešlaikinio susijaudinimo sindromo (ASOL) priežastis, kuri kai kuriais atvejais, nesant klinikinių apraiškų, gali būti elektrokardiografinis atradimas, o kitose - kartu su gyvybei pavojingais tachiaritmijomis.

Nepaisant sėkmės, pasiektos atliekant ADV tyrimą, jo diagnozavimo, pacientų valdymo ir gydymo taktikos klausimai šiuo metu išlieka aktualūs.

Apibrėžimas Klasifikacija

ASOL (išankstinis sužadinimas, išankstinio sužadinimo sindromas, preexitacijos sindromas) yra pagreitintas sužadinimo impulso vedimas iš atrijos į skilvelius išilgai papildomų anomalių takų. Dėl to dalis miokardo arba viso skilvelio miokardo pradeda būti sužadinta anksčiau nei įprastu sužadinimo plitimu prie atrioventrikulinio mazgo, jo ir jos šakų pluošto.

Pagal PSO ekspertų grupės (1980 m.) Rekomendacijas, priešlaikinis skilvelių sužadinimas, kuris nėra susijęs su klinikiniais požymiais, vadinamas „prielaidų reiškiniu“, o tuo atveju, kai yra ne tik elektrokardiografiniai požymiai, bet ir paroxysmal tachyarrhythmias, „preexcitation sindromas“.

Anatominis ALE substratas yra specializuotų raumenų pluoštų, esančių už širdies laidumo sistemos ribų, paketas, galintis atlikti elektrinius impulsus skirtingoms miokardo dalims ir sukelti jų ankstyvą susijaudinimą ir susitraukimą.

Papildomi atrioventrikuliniai junginiai klasifikuojami pagal jų vietą, palyginti su mitralinių arba tricuspidinių vožtuvų pluoštiniais žiedais, laidumo tipu (mažėjančiu tipu - didėjančiu papildomo kelio lėtėjimu, reaguojant į padidėjusį stimuliacijos dažnį) arba jų nesuvaržymą, taip pat jų gebėjimą antegradėti, grįžti atgal arba kombinuotas ūkis. Paprastai papildomi laidūs keliai turi greitą, nesukeliantį laidumą, panašų į įprastą His-Purkinje laidžios sistemos audinį ir prieširdžių ir skilvelių miokardo.

Šiuo metu yra kelių tipų nenormalūs keliai (keliai):

Taip pat yra ir kitų papildomų būdų, įskaitant „paslėptus“, galinčius atlikti elektrinį impulsą nuo skilvelių iki atrijos. Nedidelė (5–10%) pacientų dalis turi keletą nenormalių takų.

Klinikinėje praktikoje yra:

AEID elektrokardiografiniai pasireiškimai priklauso nuo išankstinio sužadinimo laipsnio ir papildomų takų pastovumo. Šiuo atžvilgiu išskiriami šie sindromo variantai:

Paplitimas

Remiantis įvairiais šaltiniais, AE paplitimas bendroje populiacijoje yra apie 0,15%. Tokiu atveju paroxysmal tachyarrhythmias pasireiškia kiekviename antrajame paciente (80–85% atvejų - ortodrominė tachikardija, 20–30% - prieširdžių virpėjimas (AF), 5–10% - prieširdžių plazdėjimas ir antidrominis tachikardija). Paslėptas ASET aptinkamas 30–35% pacientų.

ASOL yra įgimta anomalija, tačiau ji gali kliniškai pasireikšti bet kuriame amžiuje, spontaniškai arba po tam tikros ligos. Paprastai šis sindromas pasireiškia jaunystėje. Daugeliu atvejų pacientams nėra kitos širdies patologijos. Tačiau aprašomi ADAT ir Ebstein anomalijos, kardiomiopatijos, mitralinio vožtuvo prolapsas. Daroma prielaida, kad yra ryšys tarp ADV ir jungiamojo audinio displazijos.

Pacientų, sergančių šiuo sindromu, I, II, III giminystės laipsnių giminaičiuose su įvairiais klinikiniais ir elektrokardiografiniais pasireiškimais buvo nustatyta autosominė dominuojanti papildomų takų rūšis.

Staigios mirties dažnis pacientams, sergantiems AHD, yra 0,15–0,6% per metus. Beveik pusėje atvejų širdies sustojimas asmenims, sergantiems AFET, yra pirmasis jo pasireiškimas.

Pacientų, sergančių AFET, kuriems atliktas širdies sustojimas, tyrimai retrospektyviai nustatė keletą kriterijų, pagal kuriuos galima nustatyti asmenis, kuriems yra padidėjusi staigaus mirtingumo rizika. Tai apima šias funkcijas:

Istorija

A. Cohn ir F. Fraser pirmą kartą buvo aprašyti EKG su sutrumpintu P-Q intervalu ir tuo pačiu metu platesniu QRS kompleksu. Kai kurie panašūs atvejai vėliau buvo aprašyti kai kurių kitų autorių, tačiau daugelį metų jo pluošto blokada buvo laikoma šio EKG modelio priežastimi.

1930 m. L. Wolffas, J. Parkinsonas ir P. White pristatė pranešimą, kad tokio tipo elektrokardiografiniai pokyčiai buvo laikomi paroksizminių aritmijų priežastimi. Šis darbas sudarė pagrindą atlikti išsamius tyrimus, kuriais siekiama išsiaiškinti šių pokyčių patogenezę EKG, kurie vėliau buvo vadinami Wolf - Parkinson - White sindromu.

Po dvejų metų M. Holzmanas ir D. Scherf teigė, kad WPW sindromas yra pagrįstas sužadinimo impulso plitimu palei papildomus atrioventrikulinius kelius. 1942 m. F. Woodas pateikė pirmąjį histologinį patvirtinimą apie raumenų jungties tarp dešinės skersinės ir dešiniojo skilvelio buvimą, nustatytą 16 metų paciento, sergančio paroksizminiu tachikardija, autopsijoje istorijoje.

Nepaisant šių duomenų, aktyvus alternatyvių sindromo vystymo mechanizmų paieška truko iki aštuntojo dešimtmečio, kai EFI ir chirurginis gydymas patvirtino papildomų kelių teoriją.

Patogenezė

ADVC atveju impulsų vedimas iš atrijos į skilvelius vyksta tuo pačiu metu kartu su normalia širdies laidumo sistema ir išilgai papildomo kelio. Atrioventrikulinio mazgo lyderio sistemoje visada yra lėtesnis impulsų laidumas, kuris nėra būdingas nenormaliam traktui. Dėl šios priežasties tam tikros skilvelio miokardo dalies depolarizacija prasideda per anksti, kol impulsas plinta per įprastą laidų sistemą.

Išankstinio sužadinimo laipsnis priklauso nuo laidumo greičio santykio normalioje širdies laidžioje sistemoje, visų pirma atrioventrikuliniame mazge, ir į papildomą laidumo kelią. Dėl padidėjusio laidumo greičio per papildomą laidų kelią arba sulėtėjusio laidumo greičio palei atrioventrikulinį mazgus, padidėja skilvelio išankstinio sužadinimo laipsnis. Kai kuriais atvejais skilvelių depolarizacija gali būti visiškai susijusi su impulsų vedimu per papildomą kelią. Tuo pačiu metu, spartinant impulsų laidumą palei atrioventrikulinį mazgą arba lėtinant papildomą maršrutą, sumažėja skilvelių nenormalios depolarizacijos laipsnis.

Pagrindinė papildomų takų klinikinė reikšmė yra ta, kad jie dažnai yra įtraukiami į žiedinės judesio sužadinimo bangos kilpą (pakartotinis įėjimas) ir tokiu būdu prisideda prie supraventrikulinių paroksizminių tachiaritmijų atsiradimo.

AURVD dažniausiai pasitaiko ortodrominės reciprokinės supraventrikulinės tachikardijos, kurios metu impulsas vyksta antegrovicikuliniu mazgu, ir retrograde - išilgai papildomo laidumo kelio. Ortodrominės supraventrikulinės tachikardijos paroksismui būdingas dažnas (140–250 per 1 min.), Neturintis išankstinio sužadinimo požymių normalių (siaurų) QRS kompleksų. Kai kuriais atvejais po QRS komplekso stebimi apversti dantys P, kurie rodo retrogradinį prieširdžių aktyvavimą.

Kai supraventrikulinė tachikardija yra antidrominė, impulsas cirkuliuoja priešinga kryptimi: antegrade - palei nenormalųjį kelią, retrograde - palei atrioventrikulinį mazgus. Antidrominių supraventrikulinių tachikardijų paroksismas pacientams, sergantiems AVET, pasireiškia EKG dažniu reguliariu ritmu (150–200 / 1 min.) Su maksimaliai išreikštų išankstinio sužadinimo (QRS = 0,11 s) skilvelių kompleksais, po kurio kartais aptinkami P. apversti dantys.

20–30% AFET sergančių pacientų pasireiškia paroksizminė AF, kai dėl antegradinio laidumo palei daug prieširdžių impulsų, skilvelių susitraukimų dažnis (CSF) gali viršyti 300 per 1 min.

Klinika

Daugeliu atvejų jis yra asimptominis ir aptinkamas tik elektrokardiografiškai. 50–60% pacientų skundžiasi dėl širdies priepuolių, dusulio, skausmo ar diskomforto krūtinėje, baimės ir alpimo. AF paroksizmai yra ypač pavojingi AFET, nes juos lydi didelis CSF, hemodinaminiai sutrikimai ir dažnai gali būti transformuojami į skilvelių virpėjimą. Tokiais atvejais pacientai ne tik stebi sinkopines būsenas, bet taip pat turi didelę staigaus mirties riziką.

Nepriklausomi AF rizikos veiksniai pacientams, sergantiems AFET, yra amžius, vyrų lytis ir sinkopės istorija.

Diagnostika

Pagrindinis AFAT diagnozavimo metodas yra EKG.

WPW sindromo metu sinusų ritmas atskleidžia P-Q intervalo sutrumpinimą (šis EKG reiškinys gali išlikti ilgą laiką ir sukelti simptomų. Tačiau šis fonas dažnai sukelia gyvybei pavojingas aritmijas.

Siekiant nustatyti konkrečius ankstyvosios skilvelių repolarizacijos simptomus, buvo atlikta daug didelių tyrimų, tačiau visi jie nesukėlė rezultatų. Aptikta EKG anomalijų fenomeno ir visiškai sveikų žmonių, kurie nerodo jokių skundų, ir pacientams, sergantiems širdies ir kitomis patologijomis, skundžiasi tik apie pagrindinę ligą.

Daugeliui ankstyvosios skilvelių repolarizacijos sergančių pacientų laidumo sistemos pokyčiai sukelia įvairias aritmijas:

• skilvelių virpėjimas;
• skilvelių ekstrasistolis;
• supraventrikulinė tachiaritmija;
• kitokios tacharritmijos formos.

Tokios šios EKG reiškinio aritmogeninės komplikacijos kelia didelę grėsmę paciento sveikatai ir gyvybei ir dažnai sukelia mirtiną rezultatą. Pagal pasaulio statistiką, daugelis mirčių, kurias sukėlė asistolis, skilvelių virpėjimo metu įvyko būtent ankstyvosios skilvelio repolarizacijos fone.

Pusė šio sindromo pacientų turi sistolinę ir diastolinę širdies disfunkciją, dėl kurios atsiranda centrinių hemodinaminių sutrikimų. Pacientui gali atsirasti dusulys, plaučių edema, hipertenzinė krizė arba kardiogeninis šokas.

Ankstyvosios skilvelių repolarizacijos sindromas, ypač vaikams ir paaugliams, sergantiems neurocirkuliacine distonija, dažnai derinamas su sindromais (tachikardija, vagotoniniu, distrofiniu ar hiperampotoniniu), kurį sukelia humoralinių faktorių poveikis hipotalamijai-hipofizei.

EKG reiškinys vaikams ir paaugliams

Pastaraisiais metais vaikų ir paauglių, kuriems yra ankstyvojo skilvelio repolarizacijos sindromas, skaičius didėja. Nepaisant to, kad pats sindromas nesukelia ryškių širdies pažeidimų, tokiems vaikams reikia atlikti išsamų tyrimą, kuris leis nustatyti EKG reiškinio priežastis ir galimas ligas. Diagnozuoti vaiką nustatoma:

Nesant širdies patologijų, vaistų terapija nenustatyta. Rekomenduojama vaiko tėvai:

• kardiologo, atliekančio EKG ir echokardiogramą, klinikinę priežiūrą kas šešis mėnesius;
• pašalinti stresines situacijas;
• apriboti pernelyg didelį fizinį aktyvumą;
• Praturtinkite kasdienį meniu su maisto produktais, kuriuose yra daug širdies vitaminų ir mineralų.

Jei vaikas aptinka aritmiją, be pirmiau minėtų rekomendacijų, skiriami antiaritminiai, energiją tropiniai ir magnio turintys vaistai.

Diagnostika

Ankstyvo skilvelio repolarizacijos sindromo diagnozę galima atlikti remiantis EKG tyrimu. Pagrindiniai šio reiškinio bruožai yra tokie nukrypimai:

• poslinkis virš izoliato daugiau kaip 3 mm ST segmento;
• QRS komplekso pailginimas;
• krūtinės ląstelėse, tuo pačiu metu lyginant S ir padidėja R banga;
• asimetrinės aukštos T bangos;
• poslinkis į kairę nuo elektros ašies.

Išsamesniam pacientų tyrimui:

• EKG su fizine ir vaisto apkrova;
• Holterio kasdieninė stebėsena;
• ECHO-KG;
• šlapimas ir kraujo tyrimai.

Nustačius ankstyvojo repolarizacijos sindromą, pacientams patariama nuolat pateikti gydytojui ankstesnių EKG rezultatų, nes EKG pokyčiai gali būti klaidinami dėl koronarinės nepakankamumo epizodo. Šį reiškinį galima išskirti nuo miokardo infarkto, kurį lemia elektrokardiogramos charakteristikų pokyčių pastovumas ir tipinio spinduliuotės skausmo nebuvimas už krūtinkaulio.

Gydymas

Jei nustatomas ankstyvas repolarizacijos sindromas, kuris nėra susijęs su širdies patologijomis, pacientui gydyti negalima. Tokie žmonės rekomenduojami:

1. Intensyvios fizinės jėgos pašalinimas.
2. Stresinių situacijų prevencija.
3. Kasdienio maisto, kuriame yra daug kalio, magnio ir B vitaminų (riešutų, žalių daržovių ir vaisių, sojos pupelių ir jūros žuvų), meniu.

Jei pacientui, turinčiam šį EKG reiškinį, yra širdies sutrikimų (koronarinis sindromas, aritmija), paskiriami šie vaistai:

• energetikos produktai: karnitinas, Kudesangas, Neurovitan;
• antiaritminiai vaistai: Etmozin, chinidino sulfatas, Novocainamidas.

Kai vaistų terapija neveiksminga, pacientui gali būti rekomenduojama atlikti minimaliai invazinę operaciją naudojant radijo dažnio kateterį. Ši chirurginė technika pašalina nenormalių takų, dėl kurių skilvelių ankstyvojo repolarizacijos sindromo sukelia aritmiją, ryšį. Tokia operacija turėtų būti skiriama atsargiai ir pašalinus visas rizikas, nes gali būti sunkių komplikacijų (plaučių embolija, vainikinių kraujagyslių pažeidimas, širdies tamponadas).

Kai kuriais atvejais ankstyvąja skilvelio repolarizacija lydi kartotiniai skilvelių virpėjimo epizodai. Tokios gyvybei pavojingos komplikacijos tampa pretekstu operacijai, kuria implantuojamas kardioverteris-defibriliatorius. Dėl širdies chirurgijos pažangos operacija gali būti atliekama minimaliai invazine technika, o trečios kartos kardiovaskerio-defibriliatoriaus implantavimas nesukelia jokių nepageidaujamų reakcijų ir yra gerai toleruojamas visiems pacientams.

Ankstyvosios skilvelių repolarizacijos sindromo nustatymas reikalauja visapusiškos diagnozės ir stebėjimo su kardiologu. Visiems pacientams, turintiems šį EKG reiškinį, pasireiškia daugybė fizinio aktyvumo apribojimų, kasdienio meniu korekcija ir psicho-emocinio streso pašalinimas. Nustatant bendrų ligų ir gyvybei pavojingų aritmijų, pacientams skiriamas gydymas vaistais, siekiant išvengti sunkių komplikacijų atsiradimo. Kai kuriais atvejais pacientui gali būti taikomas chirurginis gydymas.

Ankstyvosios skilvelio repolarizacijos sindromas yra medicininis terminas ir reiškia tik paciento elektrokardiogramos pokyčius. Išoriniai šio pažeidimo požymiai nėra. Anksčiau šis sindromas buvo laikomas normos variantu ir todėl neturėjo neigiamo poveikio gyvenimui.

Norint nustatyti ankstyvojo skilvelio ankstyvojo repolarizacijos sindromo simptomus, atlikti įvairūs tyrimai, tačiau rezultatų nebuvo. EKG sutrikimai, reaguojantys į šią anomaliją, randami net visiškai sveikiems žmonėms, neturintiems jokių skundų. Jie taip pat turi širdies ir kitų patologijų sergančių pacientų (jie skundžiasi tik dėl jų pagrindinės ligos).

Daugelis pacientų, kurių gydytojai nustatė ankstyvojo skilvelio repolarizacijos sindromą, dažnai sirgo tokiomis aritmijos rūšimis:

• Skilvelių virpėjimas;
• Supermentrikulinių skyrių tachiaritmija;
• Skilvelio ekstrasistolis;
• Kitos tachirarizmų rūšys.

Tokios šios sindromo aritmogeninės komplikacijos gali būti laikomos rimta grėsme sveikatai, taip pat paciento gyvybei (netgi mirtis gali sukelti). Pasaulio statistika rodo daug mirčių dėl asistolės skilvelių virpėjime, kuris atsirado dėl šios anomalijos.

Pusė apklaustųjų, turinčių šį reiškinį, turi širdies sutrikimus (sistolinį ir diastolinį), kurie sukelia centrines hemodinamines problemas. Pacientui gali pasireikšti kardiogeninis šokas arba hipertenzinė krizė. Taip pat gali pasireikšti įvairaus sunkumo plaučių edema ir dusulys.

Pirmieji požymiai

Mokslininkai tiki, kad QRS komplekso pabaigoje atsiradęs žingsnis yra delsiama delta banga. Papildomas patvirtinimas dėl papildomų laidžių takų buvimo (jie tampa pirmąja šio reiškinio priežastimi) yra daugelio pacientų P-Q intervalo sumažėjimas. Be to, ankstyvosios skilvelių repolarizacijos sindromas gali atsirasti dėl elektrofiziologijos mechanizmo disbalanso, kuris yra atsakingas už de-ir repolarizacijos funkcijų keitimą įvairiose miokardo vietose, esančiose baziniuose regionuose ir širdies viršūnėje.

Jei širdis veikia normaliai, šie procesai vyksta ta pačia kryptimi ir tam tikra tvarka. Repolarizacija prasideda nuo širdies bazės epikardo ir baigiasi širdies viršūnės endokarde. Jei yra pažeidimas, pirmieji požymiai yra aštrus miokardo dalių pailgėjimas.

Patologijos raida taip pat labai priklauso nuo vegetatyvinės NA sutrikimų. Anatomijos vaginalinę genezę įrodo atliekant vidutinio fizinio aktyvumo tyrimą, taip pat vaisto testą su vaistu izoproterenoliu. Po to paciento EKG indikatoriai stabilizuojasi, tačiau miego metu naktį EKG požymiai pablogėja.

Ankstyvosios skilvelių repolarizacijos sindromas nėščioms moterims

Ši patologija būdinga tik tuomet, kai elektrinis potencialas įrašomas į EKG, o izoliuota forma visai nedaro įtakos širdies aktyvumui, todėl nereikia gydymo. Paprastai atkreipiamas dėmesys tik į tai, kad jis derinamas su gana retomis sunkių širdies aritmijų formomis.

Daugelis tyrimų patvirtino, kad šis reiškinys, ypač lydimas alpimo, kurį sukelia širdies sutrikimai, padidina staigios vainikinės mirties riziką. Be to, liga gali būti derinama su supraventrikulinių aritmijų atsiradimu, taip pat hemodinamikos sumažėjimu. Visa tai gali sukelti širdies nepakankamumą. Šie veiksniai tapo katalizatoriumi, kad kardiologai susidomėjo sindromu.

Nėštumo metu ankstyvos skilvelių repolarizacijos sindromas neturi įtakos nėštumo ir vaisiaus procesui.

Ankstyvas skilvelių repolarizacijos sindromas vaikams

Jei jūsų vaikui diagnozuotas ankstyvas skilvelio repolarizacijos sindromas, turite atlikti šiuos tyrimus:

• Kraujo tyrimas (venai ir pirštai);
• Vidutinė šlapimo dalis analizei;
• Ultragarsinis širdies tyrimas.

Šie tyrimai yra būtini norint išvengti asimptominio darbo sutrikimų, taip pat širdies ritmo laidumo.

Ankstyvosios vaikų skilvelių repolarizacijos sindromas nėra sakinys, nors po jo aptikimo dažniausiai kelis kartus reikia atlikti širdies raumenų tyrimo procesą. Rezultatai, gauti po ultragarso, turėtų būti perduoti kardiologui. Jis atskleis, ar vaikas turi širdies raumenų pakitimų.

Panašią anomaliją galima pastebėti ir vaikams, kurie patyrė širdies kraujotaką net embriono laikotarpiu. Jiems reikės reguliarių patikrinimų su kardiologu.

Kad vaikas nejaustų pagreitinto širdies plakimo išpuolių, būtina sumažinti fizinių užsiėmimų skaičių, taip pat sumažinti jų intensyvumą. Jis netrukdo jam ir nesilaiko tinkamos mitybos ir palaiko sveiką gyvenimo būdą. Taip pat bus naudinga apsaugoti vaiką nuo įvairių įtampų.

ICD-10 pozicija: I49.3

ICD-10 / I00-I99 IX KLASĖS Kraujotakos sistemos ligos / I30-I52 Kitos širdies ligos / I49 Kitos širdies aritmijos

Apibrėžimas ir bendroji informacija [redaguoti]

Ventrikulinė ekstrasistolė (VE) yra priešlaikinis skilvelio miokardo sužadinimas, palyginti su baziniu ritmu.

Etiologija ir patogenezė [redaguoti]

ZhE atspindi padidintą širdies stimuliatoriaus ląstelių aktyvumą. VE mechanizmai vertina jaudulio, pradinės veiklos ir didėjančio automatizmo judėjimą. Arouzijos cirkuliacija vyksta, kai Purkinje pluoštuose yra vienašališkas blokavimas ir antrinis lėtas laidumas. Aktyvuojant skilvelį, lėtai laidžios vietos po to, kai atsigavo ugniai atsparaus periodo fazė, aktyvuojama blokuota sistemos dalis, todėl papildomai sumažėja. Susijaudinimo cirkuliacija gali sukelti vienkartinius ektopinius susitraukimus arba sukelti paroksizminę tachikardiją. Patobulintas automatizmas leidžia manyti, kad širdies stimuliatoriaus ląstelių ektopinis fokusas yra skilvelio viduje, kuris turi potencialą slenksčio paleidimui. Jei pagrindinis ritmas neslopina negimdinio fokusavimo, atsiranda negimdinis susitraukimas.

Su skilvelio ekstrasistoles, retrogradinis impulsinis laidumas sinuso mazge paprastai užblokuojamas, savarankiškas impulsas sinuso mazge atsiranda laiku ir taip pat sukelia susijaudinimą. Dantis P paprastai nėra matomas EKG, nes jis sutampa su QRS ekstrasistolių kompleksu, tačiau kartais P banga gali būti įrašyta prieš arba po ekstremistinio komplekso (AV-disociacija ekstrasistoliniuose kompleksuose). Priklausomai nuo lokalizacijos, skilvelių ekstrasistoles skirstomos į dešinę skilvelio ir kairiojo skilvelio dalį

Klinikiniai požymiai [redaguoti]

„ZhE“ gali pasirodyti reguliariai bigeminiya, trigeminiya arba quadrigemini.

ZhE, turinčios tą pačią morfologiją, yra vadinamas monomorfiniu arba vieno židiniu. Jei different 2 skirtingos morfologijos ir daugiau, tai vadinama daugiaforme, pleomorfine arba polimorfine.

Skilvelių ekstrasistolių gradacija pagal Laune-Wolf

I - iki 30 ekstrasistolių bet kuriai stebėjimo valandai.

II - daugiau kaip 30 ekstrasistolių bet kuriam stebėjimo valandai.

III - polimorfiniai ekstrasistoles.

IVa - suporuotos ekstrasistoles.

IVb - grupės ekstrasistoliai, tripletai ir daugiau trumpųjų skilvelių tachikardijos.

V - R tipo T tipo ankstyvosios skilvelio ekstrasistoles.

Daroma prielaida, kad didžiausi ekstrasistoles (3-5 laipsniai) yra pavojingiausi. Tačiau tolesniuose tyrimuose nustatyta, kad klinikinę ir prognozinę ekstrasistolių (ir parazitolių) vertę beveik visiškai lemia pagrindinės ligos pobūdis, organinės širdies ligos laipsnis ir miokardo funkcinė būklė. Asmenims, kuriems nėra miokardo pažeidimo požymių, esant normaliai kairiojo skilvelio kontraktinei funkcijai (išstūmimo frakcija yra didesnė nei 50%), lūžiai, įskaitant nestabilios skilvelinės tachikardijos epizodus ir netgi tęstinį tachikardiją, neturi įtakos prognozei ir nėra pavojingi gyvybei. Asmenų, kuriems nėra organinių širdies ligų požymių, aritmijos vadinamos idiopatinėmis. Pacientams, sergantiems organiniais miokardo pakitimais, lūžių buvimas laikomas papildomu neigiamu ženklu. Tačiau net ir šiais atvejais ekstrasistoles neturi nepriklausomos prognozės vertės, bet atspindi miokardo pažeidimą ir kairiojo skilvelio disfunkciją.

Išankstinis skilvelių depolarizavimas: diagnozė [redaguoti]

EKG kriterijai skilvelių ekstrasistoliams

- Platus ir deformuotas QRS kompleksas (> 60 ms jaunesniems kaip 1 metų vaikams;> 90 ms jaunesniems kaip 3 metų vaikams;> 100 ms vaikams nuo 3 iki 10 metų;> 120 ms vaikams ir vyresniems kaip 10 metų vaikams ir suaugusiems, kurie morfologiškai skiriasi iš sinuso), tuo pačiu metu ST segmentas ir T dantis yra išdėstyti diskretiškai, atsižvelgiant į pagrindinį QRS komplekso dantį.

- Kairiajame skilvelyje ekstrasistoles pagrindinį QRS komplekso dantį priskiriant V₁ nukreiptas aukštyn, su dešiniuoju skilveliu - žemyn.

- Dantų P stoka (išskyrus labai vėlyvą skilvelio ekstrasistolį, kuriuo laiku užregistruotas dantis P, ir ekstrasistolinis QRS kompleksas atsiranda anksčiau, po sutrumpinto P-Q intervalo) prieš ekstremistinį QRS kompleksą.

- Kompensacinė pertrauka dažnai būna pilna; jei ektopinis impulsas yra grįžtamas atgal į atriją - už korekcinio QRS komplekso aptinkama „retrogrado“ P banga - kompensacinė pauzė gali būti neišsami.

Diferencinė diagnostika [redaguoti]

Priešlaikinis skilvelio depolarizacija: gydymas [redaguoti]

Funkcinės kilmės ekstrasistolis daugeliu atvejų nereikalauja gydymo. Taip yra dėl to, kad vaikų ekstrasistole nėra lydimi subjektyvių apraiškų ir nesukelia hemodinaminių sutrikimų. Vaikystės ypatumas yra širdies ritmo sutrikimų raida, akivaizdžiai pažeidus širdies ritmo neurogeninį reguliavimą. Atsižvelgiant į vegetacinės ir nervų sistemos svarbą šios širdies ritmo sutrikimo patogenezei, svarbų vaidmenį atlieka vaistai, normalizuojantys širdies ir kraujagyslių sąveikos lygį, kuris yra vadinamojo bazinio antiaritminio gydymo (membranų stabilizavimo, nootropinių ir metabolinių vaistų) pagrindas. Nootropiniai ir nootropiškai panašūs vaistai turi trofinį poveikį autonominiams reguliavimo centrams, didina medžiagų apykaitos aktyvumą ir mobilizuoja ląstelių energijos atsargas, reguliuoja žievės-subkortikinius santykius, turi lengvą ir stimuliuojantį poveikį simpatiniam širdies reguliavimui. Jei pagal echoCG nustatomi širdies ertmių ir diastolinės disfunkcijos aritmogeninio dilatacijos požymiai, atliekami repolarizacijos sutrikimai pagal EKG ir treadmill testus, metabolinė terapija.

Su supraventrikulinių ir skilvelių ekstrasistolių dažnumu, viršijant 10 000 per dieną, esant ligoms ir sąlygoms, susijusioms su dideliu gyvybei pavojingų aritmijų atsiradimo pavojumi, gydomi I-IV klasės antiaritminiai vaistai. Antiaritminių vaistų gydymo ir atrankos inicijavimas atliekamas prižiūrint EKG ir Holterio EKG stebėsenai, atsižvelgiant į prisotinimo dozes ir cirkadinį aritmijos indeksą. Išimtys yra ilgai veikiantys vaistai ir amiodaronas.

1. Stabilizuoti vegetacinį reguliavimą: Phenibut (50-250 mg 3 kartus per dieną 1-1,5 mėnesio laikotarpiu), pantogamas (0,125-0,25 g 2-3 kartus per dieną, 1-3 mėn.), Picamilonas, glutamo rūgštis, aminalonas, cortexin (10 mg, į raumenis, vaikai, sveriantys mažiau nei 20 kg, - 0,5 mg dozė 1 kg kūno svorio, kurių kūno svoris didesnis kaip 20 kg - 10 mg paros dozė 10 dienų.

2. Metabolinis gydymas: kudesanas (10-11 lašų - 0,5 ml 1 kartą per parą su maistu), elkar (vaikai, priklausantys nuo amžiaus, pradedant nuo naujagimių periodo nuo 4 iki 14 lašų, ​​gydymo kursas yra 4-6 savaitės ), lipoinė rūgštis (0,012-0,025 g vaikams 2-3 kartus per dieną, priklausomai nuo amžiaus, 1 mėnesio laikotarpiui), karnitinas (vaikams, jaunesniems kaip 2 metų, skiriama 150 mg / kg dozė per dieną, 2-6 metai - 100 metų) mg / kg per dieną, 6-12 metų amžiaus - 75 mg / kg per dieną, nuo 12 metų ir vyresnių - 2-4 mg / kg per dieną), magnio preparatai (Magnerot, Magnesium₆) 1 / 4-1 tabletėje - 2-3 kartus per dieną, 1 mėnesio kursas, mildronatas (250 mg - 1-2 kartus per dieną, 3 savaites).

3. Membranoprotektoriai ir antioksidantai: vitaminai E, A, citochromo C (4,0 ml į raumenis arba į veną 5-10), xyphon, vetoronas (2–7 lašai 1 kartą po valgio, 1 mėnesio kursas), Actovegin (20-40 mg į raumenis 5-10 dienų).

4. Kraujagyslių preparatai: pentoksifilinas, parmidinas (1/2 2-1 tabletė 2-3 kartus per dieną, priklausomai nuo amžiaus, 1 mėnesio kursas), cinnarizinas.

5. Antiaritminiai vaistai I-IV klasė: amiodaronas, ritmonormas (5-10 mg / kg per dieną, 6-12 mėnesių kursas), atenololis (0,5-1 mg / kg per dieną), bisoprololis (0,1-0 2 mg / kg per parą), soteleksas (1-2 mg / kg per parą), etatsizinas (1-2 mg / kg per parą 3 dalimis), allapininas (1-1,5 mg / kg per dieną 3 kartus per parą). priėmimas).