logo

Kas yra fibrinas

Fibrinas yra netirpus baltymas, kuris gaminamas reaguojant į kraujavimą ir yra pagrindinis kraujo krešulio komponentas kraujo krešėjimo metu. Fibrinas yra kieta baltymų medžiaga, sudaryta iš ilgų pluoštinių gijų; jis susidaro iš fibrinogeno, tirpaus baltymo, kurį gamina kepenys ir yra randamas kraujo plazmoje. Kai audinio pažeidimas sukelia kraujavimą, žaizdos fibrinogenas trombinu, koaguliaciniu fermentu, paverčiamas fibrinu. Tada fibrino molekulės sujungia, kad suformuotų ilgus fibrino gijų, sudaužančių trombocitus, sukurdamos pūkinę masę, kuri palaipsniui sukietėja ir susitraukia, sudarant kraujo krešulį. Šis sutankinimo procesas stabilizuojamas medžiaga, žinoma kaip fibrino stabilizavimo faktorius, arba XIII faktorius.

Fibrinas ir uždegimas

Fibrinas vaidina labai svarbų vaidmenį uždegiminiame procese. Jis susidaro, kai fibrinogenas susilieja su sunaikintu ar sugadintu audiniu - su išlaisvinto audinio trombokinaze arba aukščiau minėtais peptidais, kurie susidaro arba išsiskiria uždegiminio atsako pradžioje. Kai fibrinas koaguliuoja, toksiškos medžiagos yra krešulyje, kuri ankstyvoje uždegimo stadijoje neleidžia jiems tolygiai plisti organizme. Ši reakcija, vadinama „fiksavimu“ ūminiuose uždegiminiuose procesuose, vyksta dar prieš leukocitozės pradžią ir yra svarbus biologinis mechanizmas, apsaugantis organizmo organus nuo potvynių, jų sukeltų ligų sukėlėjų, toksinų ir tt Taigi, vietinė reakcija veikia kaip prisitaikantis reiškinys; vietiniai neigiami pokyčiai yra mažiau blogi ir leidžiami gyvybiniams vidaus organams apsaugoti.

Netirpių fibrinų susidarymas žymiai apsunkina ir net sustabdo uždegiminio dėmesio vietinę kraujotaką. Tai sukelia patinimą ir skausmą. Žalos audiniams ir jo funkcijų pažeidimas ateityje, jei įmanoma, yra taisomas reparaciniais procesais. Jų ankstyvoje stadijoje šiuos procesus skatina organizmo proteolitiniai fermentai, ypač plazminas, kurie suskystina storą, klampų eksudatą ir sukelia fibrino depolimerizaciją. Net ir prasidėjus uždegimui, šie fermentai turi neigiamą poveikį.

Per pirmiau minėtą fibrinogeno konversiją į fibriną, triptiniai fermentai, kurie iškart yra uždegimo centre, jau veikia kaip uždegiminio atsako inhibitoriai. Biocheminiu lygmeniu tai pasireiškia fibrinogeno molekulių polimerizacijos slopinimu į fibrino molekules. Taigi šių proteazių funkcija yra suskystinti medžiagą skaldant fibriną ir kitas dideles baltymų molekules į trumpesnius tirpius peptidus ir aminorūgštis, taip pat slopinant blogai tirpių arba netirpių makromolekulių susidarymą.

Bandymuose su gyvūnais buvo galima parodyti, kad proteazių iš išorės įvežimas prieš uždegiminio atsako atsiradimą visiškai užkerta kelią jo vystymuisi arba bent jau sumažina jį iki nedidelio trumpalaikio dirginimo. Tai reiškia, kad profilaktinis triptinių fermentų arba papainazių naudojimas daugeliu atvejų sustabdo uždegimo atsiradimą pačioje pradžioje ir praktiškai įspėja. Tai įrodo histocheminiai tyrimai. Profilaktinės fermentų dozės, vartojamos praėjus 3-4 minutėms po uždegiminio dirginimo pradžios, lemia tai, kad intercellulinė ir intraarteriška fibrino susidarymas yra žymiai mažesnis nei kontroliniame.

Peržiūrint literatūrą, atrodo keista, kad mokslininkai taip mažai svarbūs proteazių polimerizacijos poveikiui uždegiminiuose ir degeneraciniuose procesuose. Skubus fibrino nusodinimas yra viena iš svarbiausių organizmo gynybinių reakcijų: ji sukuria tvirtą barjerą aplink žalos šaltinį ir taip išskiria ją. Be to, atliekant šią apsauginę funkciją, fibrinas vėliau tarnauja kaip regeneracijos jungiamųjų audinių ląstelių substratas. Randų audinio, keloidinio arba pernelyg nereikalingo kolageno nusodinimo formavimasis labai priklauso nuo vietinio fibrino susidarymo ir jo išsaugojimo trukmės.

Pagal Astrup [2], fibrinas susidaro kiekiais, būtinais ir pakankamais gydymo procesui. Tačiau atsiranda sunkumų, o kartais ir sunkios komplikacijos, jei fibrinas susidaro ir kaupiasi per daug. Astrupas rašo: „Fibrinolizė yra gana lėtas procesas. Todėl reikia manyti, kad būtinybė užtikrinti susidariusio fibrino ištirpimą tam tikru laiku ir tam tikromis aplinkybėmis yra rimta problema gyvam organizmui. Vėluota fibrinolizė gali sukelti daug patologinių procesų. “

Tam tikram tikslui reikalingo fibrino kiekis priklauso nuo kraujo krešėjimo faktorių, tokių kaip protrombinas, trombocitai, audinių trombokinazė arba fibrinogenas. Kraujo krešėjimą slopinantys veiksniai yra proteazės, ypač plazminas.

Hemostatinės sistemos sutrikimas, dėl kurio sumažėja fibrino susidarymas, yra susijęs su keliais pavojais. Nepakankamai sutelkiant fokusą, pradeda plisti uždegimas; žaizdų gijimas yra sutrikęs - jis išgydo „antrine įtampa“ su daugelio rando audinių susidarymu; kraujo krešėjimo mechanizmo pažeidimo atveju gali atsirasti kraujavimas. Jei dinaminė pusiausvyra sistemoje yra nukreipta priešinga kryptimi, t. Y. Fibrinas susidaro pernelyg daug, kas vyksta dažniau, tai sukelia ypač ryškius uždegimo simptomus - išsamesnę edemą, daugiau ūminio skausmo, visišką kraujo apytakos sulaikymą dėl kraujagyslių suspaudimo ir jų užsikimšimas mikrotrombais, taip pat vėluojantis fagocitozė, padidėjusi ląstelių mirtis ir vėlesnis gydymas. Jei ši būklė vėluoja ir fibrinolizė vyksta lėtai arba prasideda per vėlai, atsiranda didelių plotų nekrozė ir gijimas vyksta lėtai, pernelyg dideli randų audiniai. Kraujo cirkuliacija židinyje pablogėja, dėl to sumažėja audinių funkcija. Galimi rezultatai - išemija ir trombozės rizika; fibrino nuosėdos ir randai ant arterinio endotelio yra linkę į apnašų susidarymą ir ateromas.

Kas yra fibrinas

FIBRIN (lotynų pluošto fibra) yra vandenyje netirpus baltymas, susidaręs iš fibrinogeno veikiant trombinui kraujo krešėjimo procese. Kraujo fibrino krešulį, kuris sustabdo kraujavimą, sudaro fibrino siūlai, įkišti į tankų tinklą, o jų kraujo ląstelės yra įstrigę.

Fibrinas susidaro iš fibrinogeno, ištirpinto kraujo plazmoje (žr.), Veikiant proteolitiniam fermentui trombinas (žr.).

Fibrino biologinis vaidmuo yra hemostazės įgyvendinimas (žr.), Žaizdų paviršių apsauga nuo infekcinių medžiagų, susidarant fibrino barjerui; fibrinas taip pat yra susijęs su jungiamojo audinio ir uždegiminių procesų taisymu (žr. Uždegimas). Fibrino susidarymo ar fibrino kokybinio prastesnės kokybės pažeidimas sukelia hemostazės sutrikimus, hemoraginės diatezės atsiradimą (žr.).

Fibrinogeno transformacija į fibriną atsiranda pažeidžiant kraujagyslių vientisumą arba patologinį kraujo krešėjimą (galbūt kraujyje yra nuolatinis fibrino susidarymas). Šis procesas apima tris etapus. Pirmajame etape trombinas sukelia fibrinoieptido A skilimą (mol masė 2000) iš fibrinogeno, po to fibrinoieptida B (molekulinė masė 2400). Likusi fibrinogeno molekulės dalis vadinama fibrino monomeru. Antrajame etape vyksta spontaniškas fibrino monomerų polimerizavimas į fibrino polimerus, pastarieji yra baltymų siūlų, kuriuose fibrino monomerų molekulės yra sujungtos vandenilio jungtimis, susidarančiomis tarp aminorūgščių liekanų tirozino (žr.) Ir histidino (žr.), Forma. Polimerizacija (žr.) Atliekama palaipsniui formuojant dimerus, trimerius ir pan. Šis etapas vyksta be trombino dalyvavimo, o pagal V. A. Belizerio ir kt. Teoriją jis yra pagrįstas fibrino monomerų savireguliavimo programa pagal specifinius funkcinius centrus. Kai tai įvyksta, fibrino molekulių formos pasikeitimas nuo globulinio iki fibrillaro. Kai formuojasi protofibrilių ryšuliai, susidaro skersinė fibrino molekulių raida.

Trečiajame etape, veikiant fermentui, vadinamam fibrino pagrindu, arba XIII koaguliacijos veiksniu, esant Ca2g jonams, fibrino polimerai yra surišti kovalentiniais ryšiais. XIII faktorius sukelia amido grupės pernešimo reakciją, kad suformuotų peptido ryšį tarp vienos baltymo molekulės glutamino liekanų ir kitos lizino liekanos. Trečiojo etapo reakcijos sukelia baltymo stabilizavimąsi arba kryžminių jungčių susidarymą tarp fibrino polimerų ir sukelia pirmųjų 7-grandinių dimerų ir po to a-grandinių polimerų susidarymą. Stabilizacija pagerina fibrino hemostatines savybes dėl padidėjusio fibrino krešulio mechaninio stiprumo ir elastingumo, sumažindama jo jautrumą proteolizei ir didindama jo vaidmenį audinių atstatyme. Optimali fibrino polimerizacijos temperatūra yra 37 °, kai pH yra 6,9–7,4. Tirpalo rūgštėjimas iki pH 5.1-5.3 nutraukia polimerizaciją, padidindamas pH reikšmę iki 5,7 - 6,1, įvyksta savaiminė polimerizacija. PH perėjimas prie neutralios arba šiek tiek šarminės reakcijos skatina fibrino krešulių susidarymą. Fibrino susidarymo greitis yra daugiau ar mažiau pastovus esant 30-40 °. Kai temperatūra pakyla iki 50 ° C, fibrinas nesukuria dėl negrįžtamo fibrinogeno denatūracijos. Be trombino, fibrino susidarymą sukelia gyvatės venų proteazės (žr.) - reptilazė, arvin (ancrod), defibrazė ir kt. Xiii.

Fibrino molekulė, taip pat fibrinogenas susideda iš trijų tipų polipeptidinių grandinių, pažymėtų a, | 3 ir y, ir skiriasi nuo jo, nesant fibrinopeptidų A ir B a ir (3-grandinėse. Stabilizuoto fibrino formulė yra (AP, (3, у2) ), kur aP žymi grandinės polimerus, y2-d-grandinės dimerius, fibrinas netirpsta druskos tirpaluose, šarmuose ir rūgštyse.

Fibrino krešulys, kuris natūraliai susidaro kraujo krešėjimo metu, apima serumą ir suformuotus elementus, jis gali adsorbuotis ant jo paviršiaus ir inaktyvuoti reikšmingus trombino ir X koaguliacijos faktoriaus kiekius. Fibrinas, gautas iš 1 mg fibrinogeno, adsorbuoja iki 2000 U trombino. Šiuo atžvilgiu fibrinas yra vadinamas antitrombinu I.

Fibrino krešuliai patenka atgal ir lizė. Fibrino proteolitinį skilimą sukelia daugybė proteazių, įskaitant tripsiną (žr.), Kurie suskaido iki 360 ryšių fibrino molekulėje. Fibrino specifinė proteazė fibrinolizinas (žr.) Savo molekulėje suskaido iki 160-180 peptidinių jungčių, todėl gaunami keturi pagrindiniai produktai skilimas - fragmentai X, Y, D ir E; iš jų tik stabilizuotas fibrinas pasižymi tik D fragmentu, kuris, skirtingai nei fibrinogeno D fragmentas, yra dimero, turinčio kovalentiškai prijungtų y-grandinių, formos.

Fibrinas audiniuose ir organuose aptinkamas elektronų mikroskopu ir dažymas Mallory eozinu ir hematoksilinu (žr. Mallory metodus) ir Weigert metodais (žr. Weigert dažymo metodus). Fibrinas kraujo plazmoje nustatomas Rutberg metodu. Tuo pačiu metu į 1 ml kraujo plazmos pridedama 0,1 ml 5% kalcio chlorido tirpalo, susidaręs fibrino krešulys pašalinamas ir išdžiovinamas ant filtravimo popieriaus iki vadinamosios sausos oro būsenos, po to pasveriama.

Klinikinėje praktikoje fibrino preparatai naudojami kaip fibrino kempinė arba plėvelė (žr. Fibrino kempinė, plėvelė), siekiant išgydyti žaizdas ir sustabdyti kraujavimą (žr.).

Bibliografija: Andreenko G.V. Fibrinozė. (Biochemija, fiziologija, patologija), M., 1979; Belits er V. A. Domena - didelės funkcinės reikšmės fibrinogeno molekulių blokai, fibrinas, knygoje „Gyvūnų ir žmonių biochemija“, ed. M.D. Kurskis, c. 6, s. 38, Kijevas, 1982; 3, b ir r, ir apie apie kraujo koaguliacijos DM biochemiją, M., 1978; B. A. Kudryashovas, biologinės kraujo būsenos ir koaguliacijos reguliavimo problemos, M., 1975; Žmogaus kraujo krešėjimas, hemostazė ir trombozė. pateikė B. Biggs, Oksfordas a. o., 1972; Per1 i su k E. Gerinnungslaboratorium, Kli-nik und Praxis, Lpz., 1971. Taip pat žr. Bibliogr. menui. Kraujo krešėjimo sistema.

Fibrinas: kaip jis susidaro, vieta ir funkcijos organizme, greitis ir nukrypimai

Fibrinas yra kietas, netirpus baltymas, susidedantis iš pluoštinių, gana ilgų gijų. Fibrinas yra baltymas, kuris nėra pastovus plazmoje, todėl jis nepatenka į kraują taip pat. Fibrino susidarymas susidaro dėl ypatingos situacijos, kuri aktyvina hemostatinę sistemą, pvz., Kraujagyslių sienelės pažeidimą dėl sužalojimo arba, pavyzdžiui, uždegiminę reakciją aterosklerozinės plokštelės susidarymo vietoje. Ir jo pirmtakas yra tirpioje fibrinogeno (pirmojo kraujo krešėjimo faktoriaus - FI), kuris, kaip ir daugelis kitų baltymų, yra sintezuojamas kepenų parenchimoje, ir atsakas į kraujagyslės pažeidimą, kai fermentinis trombino poveikis žaizdai virsta fibrinu.

Kai fibrino poreikis išnyksta, fibrinolizinė sistema yra susijusi su krešulių ištirpimu (fibrinolizė). Ekspertai mano, kad kraujas pastoviu režimu yra kai kurių labai mažo fibrinogeno kiekio konversijos į fibriną procesas, tačiau ši užduotis taip pat nuolat sprendžiama fibrinolizės būdu.

Klinikinės laboratorinės diagnostikos metu fibrino kiekio nėra. Kadangi paprastai ši medžiaga nenustatoma kraujyje, analizė, kurioje tiriamas šis indikatorius, nesukelia. Fibrino kiekį ir kokybę vertina pagal fibrinogeno kiekį kraujyje, tiriant kitus koaguliacijos sistemos faktorius.

Kaip fibrino susidarymas

Tirpus fibrinogeno baltymas, kuris yra sintezuotas kepenyse dalyvaujant K vitamino, sąveikauja su peptidaze, vadinama trombinu, kuris skatina dalinę fibrinogeno molekulių hidrolizę, paverčiant šį baltymą į fibriną, dalyvaujant kalcio jonams (CA 2+). Apskritai fibrino susidarymas iš fibrinogeno vyksta trimis etapais:

  • Fibrinogeno dimeris, veikiant trombinui, atlieka fermentinį skilimą, atskirdamas 2 peptidus šiame procese (fibrinopeptidai A ir B) - susidaro fibrino monomeras, kuris yra pastatytas iš dviejų visiškai identiškų subvienetų, sujungtų disulfido tiltais ir susidedantis iš trijų polipeptidinių grandinių ( alfa - α, beta - β, gama - γ);
  • Fibrino monomero (fibrino skaidulų ar fibrino agregato - nestabilinto fibrino atsiradimas) agregacija, vyksta antroje šios medžiagos formavimo stadijoje, yra ta, kad ji (fibro monomeras) be išorinės įtakos (išskyrus kalcio jonų dalyvavimą) pradeda formuotis. Šios reakcijos (polimerizacijos) rezultatas tampa tirpiu fibrino-polimero "S";
  • Fibrino stabilizuojančio faktoriaus (FXIIIa), kuris lemia aktyvią kalcio jonų ir trombino būklę, poveikis užbaigia netirpių fibrinų („J“) susidarymo reakciją, tarp jų „atskirų“ fibrino skaidulų, ty galiausiai stabilizuojasi ir sudaro kraujo krešulį.

Taigi fibrino gijos yra šios medžiagos kombinuotos molekulės. Susiejant kraujo ląsteles, skubančias į nelaimingų atsitikimų zoną (pirmiausia trombocitus), arba tiesiog cirkuliuojančias kraujotakoje, jos sujungia pamatą, kad būtų sukurta pūkinė masė, kuri tampa pagrindu krešuliui, kuris uždaro kraujagyslę, kai ji yra pažeista.. Spongiška masė yra suspausta, sukietėja, sudarydama pats krešulį. Tam, kad susidaręs kraujo krešulys nesugriautų ten, šiame etape faktorius patenka į procesą, kuris stabilizuoja indo žaizdos „kištuką“.

Video: Fibrino gijos po mikroskopu

Kaip ir kur galiu pamatyti „paruoštą“ fibriną?

Fibrinas gali būti matomas žaizdoje, kuri iš pradžių buvo pūlinga, nusausinta ir pradėta gydyti antriniu tikslu. Po tam tikro laiko atkūrimo procese palei žaizdos kraštus atsiranda baltas žydėjimas - tai fibrinas, kuris apsaugo pažeidimo vietą ir sudaro būsimus audinius. Tačiau žaizdoje, kurioje kraujavimas ką tik sustojo, fibrinas, nors ir yra, vargu ar gali būti aptiktas plika akimi.

Fibriną galima stebėti ant odos ar gleivinės atsiradusios opos (pvz., Dvylikapirštės žarnos opa endoskopinio tyrimo metu), o šios medžiagos buvimas opos apačioje rodo, kad jis jau pradėjo ruoštis gijimui (2 etapas). uždegiminis procesas).

Fibrino buvimas iš šlapimo takų (tiek vyrų, tiek moterų), matomas mikroskopu, gali rodyti, kad šioje vietoje yra uždegiminis procesas. Tačiau tai yra netiesioginis ženklas. Ir norint nustatyti (ar įtarti?) Diagnozę, būtina išsamiai aprašyti tepinėlėje esančią biocenozę, ty tokiais atvejais fibrinas neatrodo nepriklausomas tyrimo objektas ir reiškia mažai diagnozuoti.

Be konservantų tirpalo kraujyje galima pastebėti net fibrino gijų. Užsikimšęs kraujas sudaro krešulį, išskiriantį serumą. Plazmoje (kraujo, paimto su konservantu), fibrinogenas yra išsaugotas, todėl jis skiriasi nuo serumo, todėl plazma nepraranda gebėjimo sudaryti fibrozo gijas, kuris pasiekiamas pridedant kalcio chlorido šiai biologinei terpei. Šie metodai naudojami gaminant hemagliutinuojančius serumus, kurie nustato žmogaus kraujo grupes.

Fibrino funkcija

Fibrino funkcijos yra nedaug, tačiau jų svarba yra akivaizdi:

    Kai audinių pažeidimu lydi kraujavimas, fibrinogenas iš karto įsijungia į fibriną - tiesiai ant žaizdos. Būdamas krešulio pagrindas, fibrinas padeda sustabdyti kraujavimą ir taip užkirsti kelią skysčio praradimui, kuris yra vertingas organizmui;

fibrinas

Ir kadangi fibrino susidarymas kyla iš fibrinogeno - pirmojo kraujo krešėjimo faktoriaus (FI), kuris krešėjimo procese virsta krešuliais, daugelis fibrino funkcijų priklausys nuo FI kiekio plazmoje ir bus pažeistos dėl nepakankamumo ( paveldima dis-, hipo-, afibrinogenemija), jo pirmtako trūkumas ar perteklius su jo organizmo (kepenų) pažeidimais. Sumažinus fibrinogeno koncentraciją, kyla pavojus gyvybei pavojingam kraujo netekimui. Padidėjęs fibrino pirmtakų kiekis sukelia nereikalingų kraujo krešulių susidarymą, jų atskyrimą ir migraciją išilgai kraujotakos, kuri dažnai taip pat sukelia mirtį.

Fibrinas ir uždegimas

Pagrindinė fibrino funkcija - konvoliucijos susidarymas ir nustoti kraujuoti, žinoma, neabejotina jo svarba, tačiau šios medžiagos vaidmuo uždegiminio proceso metu ir užbaigimas taip pat yra svarbus, bet ne taip plačiai žinomas ne medicinos profesijų žmonėms, todėl norėčiau pasikliauti šia tema: " Fibrinas ir uždegimas.

Fibrino susidarymas atsiranda iš karto po to, kai fibrinogenas kontaktuoja su audinio trombokinaze, išsiskiriančia nuo pažeisto (žaizdos) arba sunaikinus (opoje) audinyje. Ši vietinė reakcija, kurioje toksinai yra užfiksuoti fibrinu ir yra surišami, yra prisitaikanti ir vadinama „fiksavimo reakcija“. Tai labai svarbu organizmui, nes anksčiuose etapuose, net prieš baltųjų kraujo kūnelių leukocitus, „jaučiasi“, kad jų laukia nelaimingų atsitikimų vieta, fibrinas sukurs barjerą aplink fokusą, kuris priešins infekcijos plitimą visame kūne. Tai reiškia, kad reikia pripažinti, kad nedelsiant atidėtas fibrinas gali teisėtai teigti esąs labai svarbus ir būtinas apsauginis vaidmuo. Ir neigiami pokyčiai, kurie vienaip ar kitaip bus nedideliame plote, bandys išspręsti šią problemą, apsaugodami kitus, svarbesnius organus (vidinius) nuo blogio.

  • Fibrinogeno perėjimo metu į fibriną (1 fibrino susidarymo etapas), uždegiminio fokuso esančių fermentų, kurie gali tirti triptinę hidrolizę baltymams, turintiems disulfido tiltelius (fibrino monomeras, kaip žinoma, turi juos), pradeda savo veiklą, veikdami kaip inhibitoriai. uždegiminis procesas;
  • 2 stadijoje (fibrino polimerų susidarymas) triptiliniai fermentai visais būdais bando sulėtinti fibrino polimerizaciją. Šios proteazės, skaidančios fibrino ir kitų baltymų makromolekulių į mažesnius organinius junginius (amino rūgštis, peptidus), perneša klampią storą eksudatą, susidariusį ant žaizdos, į skystesnę būseną, be to, jie slopina naujų didelių molekulių, kurias sunku tirpinti, susidarymą;
  • Proteolitiniai fermentai - proteazės (pvz., Plazminas) kompensavimo stadijoje sukelia fibrino krešulių naikinimo mechanizmą ir taip atkuria audinius.

Beje, daugelio ir visapusiškų tyrimų dėka buvo nustatyta, kad proteolitinių fermentų įvedimas, prieš įsigaliojant uždegiminei reakcijai į žaizdą, leidžia užkirsti kelią jo vystymuisi, tai reiškia, kad iš tikrųjų žmogaus proteazės iš išorės atsiranda po įvairių traumų. uždegimo prevencija.

Užbaigus uždegiminį procesą, randai dažnai susidaro jo vietoje - tai fibrinas, susidaręs šioje srityje ir ilgą laiką išsaugotas, o tai yra pagrindas jungiamųjų audinių ląstelių dauginimui.

Fibrino kiekis protrūkio metu neturėtų nukrypti nuo normos

Fibrino kiekis, kurį organizmas gali reikalauti vienu ar kitu metu, priklauso nuo krešėjimo faktorių (protrombino, trombino, audinių trombokinazės ir kt.) Ir antikoaguliacijos (proteolitiniai fermentai, pvz., Plazmino). Paprastai fibrino susidarymas yra kiekių, kurie suteikia atsigavimo periodą, tačiau netrukdo gydymo procesui.

Fibrino trūkumas paveiktame rajone organizmui žada nieko gero:

  1. Plečiasi uždegimo dėmesio sritis, nes nėra patikimos fibrino izoliacijos;
  2. Lėtas gijimas („antrinė įtampa“);
  3. Bjaurusis randų susidarymas;
  4. Galimas kraujavimas, jei fibrino susidarymas yra susijęs su kraujo krešėjimo sistemos pažeidimu.

Tuo tarpu yra ir tokių atvejų, kai fibrino kaupimasis viršija poreikius, o fibrinolizė vėluoja, o tai gali lemti ir kitų patologinių procesų vystymąsi:

  • Pradedama uždegiminė reakcija ir yra ūmesnė, kartu su aštriais skausmais, sparčiu edemos plitimu, visišku kraujotakos nutraukimu nukentėjusioje vietovėje;
  • Užsikimšę mikrotrombozės užsikimšę kraujagyslės;
  • Fagocitozė yra sulūžusi, ląstelės miršta dideliais kiekiais;
  • Gydymas atidedamas.

Tokia pažeistų audinių būklė lėtesnio fibrinolitinės sistemos veikimo sąlygose gali sukelti didelę nekrozę su opų formavimu, o tada keloidiniais randais, kurie pažeidžia audinių funkcinius gebėjimus. Pavojingas tokių įvykių rezultatas yra išemija ir trombozė. Be to, pernelyg didelis fibrino susidarymas ant kraujagyslės sienelės gali sukelti plokštelių susidarymą.

Žodžio reikšmė laquofibrinas

FIBRIN, -a, m. Fiziol. Netirpios baltymų medžiagos, susidarančios kraujo krešėjimo metu ir iškristų verpalų rutulio pavidalu.

[Nuo Lat. fibra pluoštas]

Šaltinis (spausdinta versija): rusų kalbos žodynas: B 4 t. / RAS, lingvistinis. moksliniai tyrimai; Ed. A.P. Evgenieva. - 4-asis leidinys, Sr. - M: Rus. kalba; Poligrafai, 1999; (elektroninė versija): Pagrindinė elektroninė biblioteka

  • Fibrinas (iš lotynų. Fibra-pluoštas) yra didelis molekulinis svoris, ne-globulinis baltymas, susidaręs iš fibrinogeno, sintetinto kepenyse kraujo plazmoje, veikiant trombino fermentui; Ji yra lygių arba kryžminių pluoštų forma, kurių krešuliai sudaro kraujo krešulio kraujo krešėjimo metu pagrindą.

FIBRI'N, a, mn. ne, m. [iš lotynų kalbos. fibra pluoštas] (fiziol.). Kraujo krešėjimo metu susidaręs baltymas.

Šaltinis: „Aiškinamasis rusų kalbos žodynas“, redagavo D. N. Ushakovas (1935-1940); (elektroninė versija): Pagrindinė elektroninė biblioteka

Žodžio žemėlapis geriau derinamas

Sveiki! Mano vardas yra Lampobot, aš esu kompiuterinė programa, padedanti kurti žodinį žemėlapį. Žinau, kaip puikiai suskaičiuoti, bet aš vis dar nesuprantu, kaip veikia jūsų pasaulis. Padėkite man išsiaiškinti!

Ačiū! Aš tikrai išmoksiu atskirti bendrus žodžius nuo labai specializuotų žodžių.

Kaip suprantamas ir bendras žodis (daiktavardis):

Pasiūlymai su žodžiu „fibrinas“:

  • Tai yra intervalas tarp kraujo paėmimo ir fibrino krešulio atsiradimo.
  • Protrombino laikas yra fibrino krešulio susidarymo plazmoje laikas, kai į jį pridedama kalcio chlorido ir tromboplastino.
  • Trombino laikas yra laikas, kai fibrinogenas paverčiamas fibrinu.
  • (visi pasiūlymai)

Citatos su žodžiu „fibrinas“:

  • "... genijus yra tokie: jų kraujyje, be leukocitų, eritrocitų ir trombocitų, yra tulžies, tuštybės ir žiaurumo lašai", - romanas "Lietus"

Palikite komentarą

Neprivaloma:

Pasiūlymai su žodžiu „fibrinas“:

Tai yra intervalas tarp kraujo paėmimo ir fibrino krešulio atsiradimo.

Protrombino laikas yra fibrino krešulio susidarymo plazmoje laikas, kai į jį pridedama kalcio chlorido ir tromboplastino.

Trombino laikas yra laikas, kai fibrinogenas paverčiamas fibrinu.

Morfologija

Rusų kalbos žodžių ir išraiškų žemėlapis

Internetinis tezauras su galimybe ieškoti asociacijų, sinonimų, kontekstinių nuorodų ir sakinių pavyzdžių su rusų kalbos žodžiais ir išraiškomis.

Pagrindinė informacija apie daiktavardžių ir būdvardžių dekompoziciją, veiksmažodžių konjugaciją ir žodžių morfeminę struktūrą.

Svetainėje įrengta galinga paieškos sistema, paremta rusų morfologija.

Fibrinas

Fibrinas (iš lotynų. Fibra pluoštas) yra didelis molekulinis svoris, ne-globulinis baltymas, susidaręs iš plazmos fibrinogeno kepenyse, veikiant fermentui trombinas; Ji yra lygių arba kryžminių pluoštų forma, kurių krešuliai sudaro kraujo krešulio kraujo krešėjimo metu pagrindą.

Fibrino susidarymas

Fibrinas susidaro trimis etapais:

  1. Pirmajame etape, veikiant trombinui, du peptidai A (molekulinė masė apie 2000) ir du peptidai B (molekulinė masė apie 2500) yra suskaidomi ir susidaro fibrino monomeras, susidedantis iš dviejų identiškų subvienetų, sujungtų disulfidinėmis jungtimis. Kiekvienas subvienetas susideda iš trijų skirtingų polipeptidinių grandinių, žymėtų a, b, g.
  2. Antrajame etape fibrino monomeras spontaniškai virsta krešuliu, vadinamu fibrino agregatu arba nestabiliu fibrinu. Fibrino monomero agregacija (fibrino skaidulų savarankiškumas) apima molekulės perėjimą iš globulio būsenos į fibrilių būseną. Fibrino agregato formavime dalyvauja vandenilio ir elektrostatinės jungtys ir hidrofobinės sąveikos jėgos, kurios gali susilpnėti koncentruotuose karbamido tirpaluose ir kitose medžiagose, sukeliančiose denatūraciją. Tai sukelia fibrino monomero regeneravimą. Fibrino agregato susidarymą pagreitina teigiami nešikliai, įkrova (kalcio jonai, protamino sulfatas), ir juos slopina neigiamo krūvio junginiai (heparinas).
  3. Trečiajame etape fibrino agregatas keičiasi dėl fibrino stabilizuojančio XIII a faktoriaus (arba fibrino oligazės) fermentinio poveikio. Pagal šį veiksnį tarp g ir taip pat tarp fibrino agregato molekulių a-polipeptidinių grandinių susidaro stiprios kovalentinės jungtys, dėl kurių jis stabilizuojamas fibrino polimeruose, kurie yra netirpūs koncentruotuose karbamido tirpaluose. XIII faktoriaus ir kai kurių ligų įgimto ar įgyto nepakankamumo atvejais fibrino agregatas fibrino polimeruose stabilizuojasi, o kartu su kraujavimu.

Fibrinas gaminamas plaunant ir džiovinant kraujo krešulį. Sterilios kempinės ir plėvelės gaminamos iš fibrino, kad būtų sustabdytas kraujavimas iš mažų kraujagyslių per įvairias operacijas.

Ligos

Pernelyg didelis fibrino kiekis kraujyje sukelia trombozę, o fibrino trūkumas sukelia kraujavimą.

Dysfibrinogenemija yra kepenų liga, kuri gali sumažinti sintezuoto fibrinogeno kiekį arba sumažinti fibrinogeno molekulių su sumažintu aktyvumu. Afibrinogenemija (fibrogenų trūkumas), hipofibrogenogenemija ir disfibrinogenemija yra paveldimos ligos, susijusios su ketvirtomis chromosomų genų mutacijomis, dėl kurių trūksta fibrinogeno sintezės, sumažėja sintezuoto fibrinogeno kiekis ir pasikeičia jo struktūra bei sumažėjo aktyvumas.

Įgytos fibrinogeno trūkumo formos yra dažnesnės ir gali būti aptiktos atliekant kraujo plazmos ar viso kraujo laboratorinius tyrimus tromboblastometrijos metodu. Šios būklės priežastis gali būti hemodilucija, kraujo netekimas, kai kurie sklaidos atvejai ir sepsis. Pacientams, kuriems yra fibrinogeno trūkumas, jo kiekis kraujyje gali būti koreguojamas infuzuojant šviežią šaldytą plazmą, krioprecipitatą arba koncentruotą fibrinogeną. Yra vis daugiau įrodymų, kad fibrinogeno trūkumo arba nenormalaus polimerizacijos koregavimas yra labai svarbus pacientams, kuriems yra kraujavimas.

Vietinis fibrino kaupimasis rainelėje, nuosėdose, yra iridociklito simptomas.

Diagnostika

Fibrinogeno kiekis matuojamas veniniame kraujyje. Normalus lygis yra apie 1,5-3,0 g / l, priklausomai nuo matavimo metodo. Fibrinogeno, paimto iš citrato plazmos mėginių, analizė laboratorijoje, tačiau galima atlikti ir viso kraujo analizę, naudojant tromboblastomiją. Padidėjęs fibrogeno kiekis (> 4,6 g / l) dažnai siejamas su širdies ir kraujagyslių ligomis. Fibrinogeno koncentracija taip pat gali būti padidėjusi bet kokios formos uždegimu; Pavyzdžiui, šis padidėjimas ypač pastebimas dantenų audinyje pradiniame periodonto ligos etape.

Mažas fibrinogeno kiekis gali reikšti sisteminį kraujo krešėjimo aktyvavimą (diseminuotą intravaskulinį koaguliaciją, DIC), kai krešėjimo faktorių vartojimo greitis yra didesnis nei jų sintezės greitis.

Kas yra fibrinas?

Kas yra fibrinas? Na, fibrinas yra pirmasis žmogaus kūno atsakas į sužalojimą ir skausmą. Fibrinas: kas tai yra ir ką su juo daryti dabar, siekiant palengvinti skausmą ir pagerinti sveikatą.


Tai lemia, kaip sveika ir lanksti kiekviena žmogaus kūno dalis lieka su amžiumi. Ilgalaikis skausmas, lankstumo praradimas ir lėtinis uždegimas gali būti nustatomi pagal fibrino kontrolės lygį.

Daugelis farmacijos kompanijų negirdėjote daug apie fibriną.

Jie žino, kad supratę, kas tai yra ir kaip ji veikia, galite grįžti į skausmingą gyvenimą. Ir nustokite leisti pinigus savo pavojingoms skausmo tabletėms.

Fibrinas: tik faktai.

Fibrinas yra netirpus baltymas, kuris yra pirmasis atsakas, kai jūsų kūnas yra pažeistas.

Kai kyla pagalbos kvietimas, fibrino molekulės skubėja į sceną.
Kiekviena fibrino molekulė suformuota kaip ilgos siūlės, kad sukurtų ploną tinklelį aplink žaizdą.

Šis tinklas yra labai svarbus norint užfiksuoti trombocitus ir raudonuosius kraujo kūnelius, reikalingus kraujo krešulių susidarymui.

Be fibrino, net mažos žaizdos tiesiog tęstųsi.

Fibrino tinklelis yra pagrindinė krešulių, šašų, randų ir galimos odos medžiaga.

Kai kūnas yra visas darbas ir sužalojama, fibrinas skubėja į pažeistą vietą ir grąžina kūną į normalų, ty, išgydo sužalojimą.

Po kelių dienų remonto žmogaus kūno regeneravimo sistema siunčia antrąją valymo fermento kompoziciją.
Jų užduotis yra ištirpinti perviršinį fibriną ir atkurti raumenis, nervus ir kraujagysles iki būklės, kurią jie buvo prieš sužeidimą.

Deja, dauguma mūsų kūnų neveikia puikiai. Kai mes susirgus, mes vartojame tabletes, o skausmo tabletes panaikina fermentų valymo grupių kūno signalą.

Fibrinas skuba į sceną.

Laikui bėgant fibrino molekulės sutirština ir užšaldo, formuodamos randų audinio masę, kuri gali blokuoti kraujagysles, trukdyti raumenų funkcijai ir sukelti lėtinį uždegimą.

Fibrino sutrikimas reiškia daugiau skausmo.

Šis fibrino sutrikimas nesukelia juoko.

Perviršinis randų audinys riboja kraujo tekėjimą ir deguonį visame kūne, lėtina gijimo procesą ir ilgiau išlaiko skausmą.

Kadangi rando audinys sutirštėja, jis sumažina žmogaus judesių diapazoną ir prisideda prie lėtinio skausmo.

Ryškus šio proceso pavyzdys yra fibromialgija.

Fibromialgijos skausmas ir kančia yra susiję su fibrino pertekliumi žmogaus raumenų audinyje.

Ši būklė, žinoma kaip fibrozė, gali išplisti, kad paveiktų kiekvieno žmogaus kūno raumenis ir organą.

Fibrino perteklius yra susijęs su skausmu.

Galų gale, kuo ilgiau mes gyvename, tuo labiau darome įtaką mūsų natūralioms gydomosioms sistemoms, o tyrimai rodo, kad mūsų vidinės fibrino kontrolės sistemos pradeda mažėti apie 27 metų.

Fibrino augimas tampa tikru gyvenimo kokybės klausimu.

Fibrino pertekliaus pašalinimas.

Laimei, fibrino augimas nėra ilgas.

Svarbiausia yra iš naujo suaktyvinti savo natūralų valymo fibriną.

Šią komandą sudaro proteolitiniai fermentai, grupė, atsakinga už baltymų molekulių skilimą.

Jie užkrečia fibrino masę ir tiesiog juos valgo.

Kaip papildoma premija, proteolitiniai fermentai išvalo toksinus iš žmogaus kraujo, kovoja su virusais ir stiprina imuninę sistemą.

Deja, įprasta žmogaus mityba neišspręs masinio natūralaus proteolitinio fermento mažėjimo, kai jis sensta.

Dauguma šiuolaikinių maisto produktų yra nešvarūs maisto šaltiniai, tačiau geriausi natūralūs proteolitinių fermentų šaltiniai organizme nėra svarbi mūsų įprastos dietos dalis.

Proteolitinius fermentus galima gauti iš augalų šaltinių, tokių kaip ananasų stiebai, kaparėlių lapai ir papajos, tačiau jie turi būti gauti laboratorijoje.

Todėl reikia papildyti proteolitinį fermentą.

(Autorius apibūdina proteolitinio fermento vaisto formą. Nenaudoju šio straipsnio dalies, kad žinotumėte, kurie komponentai yra šio vaisto dalis ir kaip jie kovoja su fibrinu).

Heal-n-Soothe yra vienintelė tikrai natūrali proteolitinė fermentų kompozicija rinkoje.

Jis turi bromelainą (ananasų kamieną) ir papainą (papajos ekstraktą), pilną fermentų gryninimo grupę, reikalingą perteklinio fibrino problemai spręsti.

Jis taip pat apima ciberžolę, imbierą, velnio kaulą ir Boswellia ekstraktą kovai su lėtiniu uždegimu, susijusiu su fibrino pertekliumi.

Jis yra supakuotas su l-glutationu, vitaminais E, rutinu ir citrusinių bioflavonoidais, skirtais antioksidantų stiprumui, taip pat Mojave yucca šaknies, natūralaus super gydytojo, stiprybė.

Buvo pranešta, kad per 4 valandas Heal-n-Soothe ingredientai suteikia geresnį skausmo malšinimą nei naproksenas.

Registruoti vaistininkai teigia, kad jis duoda geresnių rezultatų nei receptiniai vaistai nuo uždegimo.

Dar svarbiau, kad tūkstančiai paprastų žmonių kiekvieną dieną išnaudoja savo skausmą saugiai. Tai paprastas biologinis mokslas.

Kadangi fibrino kaupimasis išnyksta ir patinusios, uždegimo sąnariai nuramsta, lėtinis skausmas ir skausmas išnyksta.

Nenuostabu, kad „Big Pharma“ nenori žmonių paklausti „kas yra fibrinas“ ir sužinoti, kaip fibrinas sukelia skausmą - ir kaip jūs galite saugiai ir lengvai pašalinti šį skausmą.

Jei visi žmonės supranta
- pagrindiniai skausmo mechanizmai,
- kaip fibrinas gali būti sunaikintas organizme,
- kaip skausmo tabletės kenkia organizmui,
tada skausmo vaistų pardavimas sumažės. jų pardavimai sumažės.

Jie nori, kad daugiau žmonių būtų brangūs, priklausomi ir toksiški vaistai - bet norint pagerinti sveikatą ir gyventi be skausmo, žmogus tiesiog turi padidinti savo sisteminius proteolitinius fermentus.

Tai gydo-n-ramina žmogaus kūną.

Sužinokite, kaip gerai jaučiatės pašalinant fibrino perteklių.
Daugiau informacijos.
Straipsnyje kalbama apie galimą proteolitinių fermentų naudą sveikatai.
Big Pharma sako, kad šis vaistas nėra „ekonomiškai gyvybingas“.
Bromelain nauda sveikatai, kuri paskatins jus valgyti ananasus.

Pirmasis gydytojas

Kaip pašalinti fibriną

Nepaisant žaizdos rūšies ir audinių praradimo masto, bet kurios žaizdos gijimas apima tam tikras fazes, kurios sutampa laiku ir negali būti smarkiai diferencijuotos. Skirstymas į fazes sutelkiamas į pagrindinius morfologinius pokyčius remonto metu.

Tolesniame pristatyme naudosime sisteminę sistemą, kurią sudaro trys pagrindiniai etapai:

uždegiminė arba eksudacinė fazė, įskaitant hemostazę ir žaizdų valymą;
proliferacinė fazė, apimanti granuliavimo audinio vystymąsi;
diferenciacijos fazė, įskaitant brandinimą, randų susidarymą ir epitelizaciją.

Praktikoje trys žaizdų gijimo fazės sutrumpinamos iki gryninimo, granuliavimo ir epitelio fazių.

Uždegiminė (eksudacinė) fazė

Uždegiminė (eksudacinė) fazė prasideda nuo sužeidimo momento ir fiziologinėmis sąlygomis trunka maždaug tris dienas. Pirmosios kraujagyslių ir ląstelių reakcijos yra kraujavimo ir kraujo krešėjimo sustabdymas ir baigtis po maždaug 10 minučių.

Dėl kraujagyslių išplitimo ir padidėjusio kapiliarinio pralaidumo atsiranda didesnė kraujo plazmos eksudacija į tarpląstelinę erdvę. Todėl skatinama migracija į leukocitų žaizdos plotą, pirmiausia neutrofilinius granulocitus ir makrofagus, kurių funkcija yra apsaugoti nuo infekcijos ir išvalyti žaizdą, pirmiausia fagocitozės būdu. Tuo pačiu metu jie išleidžia biologiškai aktyvius tarpininkus, kurie stimuliuoja ląsteles, dalyvaujančias kitame etape. Tuo pačiu metu pagrindinis vaidmuo priklauso makrofagams. Jų buvimas pakankamu kiekiu yra labai svarbus sėkmingam žaizdų gijimui.

Kraujo krešėjimas ir kraujavimo nutraukimas

Pirmoji atkūrimo proceso žaizdoje užduotis yra sustabdyti kraujavimą. Kai sužeistos, vazoaktyvios medžiagos išsiskiria iš pažeistų ląstelių, kurios sukelia vazokonstrikciją (vazokonstrikciją), kad būtų išvengta didelio kraujo praradimo, kol trombocitų agregacija nesukelia pradinio pažeistų indų sutapimo.

Kraujo plokštelės, cirkuliuojančios kraujo plazmoje, prilimpa prie pažeisto kraujagyslės sienelės traumos vietoje ir skatina trombo susidarymą.

Sudėtingame trombocitų agregacijos procese aktyvuojama kraujo krešėjimo sistema. Fazinis kraujo krešėjimas (koaguliacijos kaskada), kuriame dalyvauja daugiau kaip 30 skirtingų veiksnių, lemia netirpių fibrinogeno fibrino tinklo susidarymą. Susidaro krešulys, kuris nustoja kraujuoti, uždaro žaizdą ir apsaugo jį nuo tolesnio bakterijų užteršimo ir skysčių nuostolių.

Kraujavimas sustabdomas tik žaizdos srityje, kad organizmas nepatektų į trombozines komplikacijas. Fibrinolitinis gebėjimas kontroliuoja kraujo krešėjimo sistemą.

Uždegimas ar uždegimas yra sudėtinga organizmo apsauginė reakcija į įvairius žalingus mechaninio, fizinio, cheminio ar bakterinio pobūdžio veiksnius. Jo tikslas yra pašalinti arba inaktyvuoti šiuos žalingus veiksnius, išvalyti audinį ir sudaryti prielaidas vėlesniems proliferaciniams procesams.

Taigi, uždegimo procesai atsiranda bet kurioje žaizdoje, įskaitant uždarą. Jie yra stiprinami atvira žaizda, kuri visada yra užteršta bakterijomis, ir reikia pašalinti invazines mikroorganizmus ir detritus bei kitus svetimkūnius.

Uždegimui būdingi keturi simptomai:

-temperatūros padidėjimas (Calor)

Arterioliai, kurie trumpą laiką buvo sužeisti, susilpnėjo po vazoaktyvių medžiagų, tokių kaip histamino, serotonino ir kinino. Dėl to padidėja kraujo tekėjimas žaizdos srityje ir padidėja vietinis metabolizmas, reikalingas žalingiems veiksniams pašalinti. Klinikiniu būdu procesas pasireiškia paraudimu ir temperatūros padidėjimu aplink uždegimo vietą.

Tuo pačiu metu dėl kraujagyslių išsiplėtimo (vazodilatacijos) padidėja kraujagyslių pralaidumas plazmoje, įsišakant į ekstraląstelinę erdvę. Pirmoji eksudacijos smailė vyksta apie 10 minučių po žaizdos atsiradimo, antroji - apie vieną ar dvi valandas vėliau.

Svarbus vaidmuo yra išorinis naviko pasireiškimas, kurio susidarymas taip pat yra lėtas kraujo cirkuliacija, taip pat vietinė acidozė (rūgšties ir bazės balanso perėjimas į rūgšties pusę) žaizdos srityje. Šiuo metu manoma, kad vietinė acidozė padidina katabolinius procesus, o audinių skysčio padidėjimas gali praskiesti toksiškus audinių skilimo produktus ir gyvybiškai svarbų bakterijų aktyvumą.

Žaizdos srityje atsiranda skausmas dėl nervų galūnių poveikio ir edemos vystymosi, taip pat dėl ​​tam tikrų uždegiminio proceso produktų, tokių kaip bradikininas. Sunkus skausmas gali sukelti funkcijų apribojimą (functio laesa).

Fagocitozė ir apsauga nuo infekcijos

Po maždaug 2–4 valandų po sužalojimo, kilus uždegiminėms reakcijoms, migracija prasideda leukocitų žaizdos srityje, kuri vykdo detrito, svetimkūnių ir mikroorganizmų fagocitozę.

Pradiniame uždegimo etape vyrauja neutrofiliniai granulocitai, kurie išskiria įvairias uždegimines medžiagas, vadinamuosius citokinus (TNF-oc ir interleukiną) į žaizdą, fagocitizuoja bakterijas, taip pat išskiria baltymų skaidymo fermentus (proteazius), kurie naikina pažeistus ir negyvas ekstraląstelinės matricos komponentus. Tai užtikrina pirminį žaizdos valymą.

Po maždaug 24 valandų monocitai atvyksta į žaizdos plotą degranuliacijos metu. Jie diferencijuojasi į makrofagus, kurie vykdo fagocitozės procesą, taip pat turi lemiamą įtaką citokinų ir augimo faktorių sekrecijai.

Leukocitų migracija sustoja maždaug per 3 dienas, kai žaizda tampa „švari“ ir baigiasi uždegimo fazė. Jei atsiranda infekcija, leukocitų migracija tęsiasi ir didėja fagocitozė. Dėl to sulėtėja uždegiminė fazė ir taip padidėja žaizdos gijimo laikas.

Fagocitai pripildyti detritu ir sunaikinta audinių forma. Bakterinės medžiagos sunaikinimas fagocitinėse ląstelėse gali vykti tik su deguonimi; todėl tinkamas deguonies kiekis žaizdos srityje yra toks svarbus apsaugai nuo infekcijos.

Dominuojantis makrofagų vaidmuo

Šiandien manoma, kad tvirtai nustatyta, jog žaizdų gijimas neįmanomas be makrofagų veikimo. Dauguma makrofagų yra kilę iš hematogeninių monocitų, kurių diferencijavimas ir aktyvinimas iki makrofagų atsiranda žaizdos srityje.

Ląstelės migruojasi iš cirkuliuojančio kraujo į žaizdą, kurią patiria bakterijų toksinai, ir papildomą aktyvumą nuo neutrofilinių granulocitų.

Kaip dalis jų fagocitozės aktyvumo, susijusio su maksimaliu ląstelių aktyvacijos laipsniu, makrofagai neapsiriboja tiesioginiu mikroorganizmų ataku, jie taip pat padeda perkelti antigenus į limfocitus. Makrofagus ir dalinai sunaikintus antigenus užfiksuoja baltos kraujo ląstelės lengvai atpažįstama forma.

Be to, makrofagai išskiria uždegiminius citokinus (interleukino-1, IL-1 ir naviko nekrozės faktorius a, TNF-a).

ir įvairūs augimo faktoriai (EGF = epidermio augimo faktorius, PDGF = trombocitų augimo faktorius, taip pat TGF-a ir -p = transformuojantis augimo faktorius a ir p).

Šie augimo faktoriai yra polipeptidai, kurie įvairiais būdais veikia ląsteles, susijusias su žaizdų gijimu: jie pritraukia ląsteles ir padidina jų įtekėjimą į žaizdos plotą (chemotaksą), stimuliuoja ląsteles daugintis ir taip pat gali sukelti ląstelių transformaciją.

Antrajame žaizdų gijimo etape dominuoja ląstelių proliferacija, kuria siekiama atkurti kraujagyslių sistemą ir užpildyti defektą granuliuotu audiniu.

Ši fazė prasideda maždaug ketvirtą dieną po žaizdos atsiradimo, tačiau jo sąlyga jau sukurta uždegiminės eksudacijos fazės metu. Nepažeisti fibroblastai iš aplinkinių audinių gali migruoti į fibrino krešulį ir fibrino tinklą, sukurtą kraujo krešėjimo metu, ir naudoti juos kaip laikiną matricą, jau izoliuoti citokinai ir augimo faktoriai stimuliuoja ir reguliuoja ląstelių, atsakingų už naujų indų ir audinių susidarymą, migraciją ir proliferaciją.

Naujų kraujagyslių susidarymas ir kraujagyslių persodinimas (angiogenezė)

Be naujų laivų, kurie turėtų užtikrinti pakankamą kraujo, deguonies ir maistinių medžiagų tiekimą į žaizdos plotą, žaizdų gijimas negali progresuoti. Naujų laivų susidarymas prasideda nuo nepažeistų kraujagyslių žaizdos krašte.

Dėl augimo faktorių stimuliacijos epitelinio sluoksnio ląstelės, kraujagysles sluoksniuojančios (šiuo atveju vadinamos endoteliu), geba sugriauti savo pagrindinę membraną, mobilizuoti ir migruoti į aplinkinius žaizdos audinius ir fibrino krešulį. Kituose ląstelių padalijimuose / jie suformuoja vamzdinę formą, kuri savo ruožtu vėl dalijasi su inkstų išvaizda. Atskiros kraujagyslių pumpurai auga viena į kitą ir jungiasi prie kapiliarinių kraujagyslių kilpų, kurios savo ruožtu toliau šakojasi, kol jie suklumpa ant didesnio indo, į kurį jie galėtų tekėti.

Gerai aprūpinta kraujo žaizda yra labai daug kraujagyslių. Naujai suformuotų kapiliarų pralaidumas taip pat yra didesnis už kitų kapiliarų pralaidumą, tokiu būdu išlaikant padidintą metabolizmą žaizdoje. Tačiau šie nauji kapiliarai yra mažai atsparūs mechaninėms apkrovoms, todėl žaizdos sritis turi būti apsaugota nuo sužeidimų. Vėliau granuliavimo audinio brandinimas į randų audinį, indai dingsta.

Priklausomai nuo laivų susidarymo laiko maždaug ketvirtą dieną po žaizdos atsiradimo, defektas pradedamas užpildyti nauju audiniu. Sukurtas vadinamasis granuliavimo audinys, kurio konstrukcijoje fibroblastai atlieka lemiamą vaidmenį.

Pirma, jie gamina kolageną, kuris už ląstelių formuoja pluoštas ir suteikia audinių stiprumą, ir, antra, jie taip pat sintezuoja proteoglikanus, kurie sudaro želė panašią ekstraceliulinės erdvės medžiagą.

„Spindle“ formos fibroblastai daugiausia kilę iš vietinių audinių. Juos traukia chemotakso mechanizmas. Aminorūgštys, susidarančios sunaikinus makrofagus kraujo krešuliui, yra jų maistinių medžiagų substratas. Tuo pačiu metu fibroblastai naudoja fibrino tinklą, kuris atsirado kraujo krešėjimo metu kaip kolageno statybos matrica. Glaudus ryšys tarp fibroblastų ir fibrino tinklo praeityje lėmė prielaidą, kad fibrinas virsta fibrinogenu. Tiesą sakant, kolageno struktūros auga, fibrino tinklas žlunga, o užblokuoti laivai vėl atsidaro. Šis procesas, kontroliuojamas fermento plazminu, vadinamas fibrinolize.

Taigi, fibroblastai migruoja į žaizdos plotą, kai atsiranda ištirpusių kraujo krešulių amino rūgštys ir dingsta. Jei žaizdoje yra hematomų, nekrotinių audinių, svetimkūnių ir bakterijų, fibroblastų migracija vėluoja. Taigi granuliavimo raida yra tiesiogiai susijusi su kraujo krešulių kiekiu ir uždegimo intensyvumu, įskaitant žaizdos valymą su organizmo jėgomis per fagocitozės mechanizmą.

Nors žaizdų gijimo požiūriu fibroblastai paprastai vadinami „vienodomis ląstelių rūšimis“, svarbu, kad jie skiriasi pagal funkciją ir reakciją. Žaizdoje yra įvairaus amžiaus fibroblastų, kurie skiriasi tiek sekrecijos aktyvumu, tiek atsaku į augimo faktorius. Žaizdų gijimo metu kai kurie fibroblastai virsta miofibroblastais, kurie sugriežtina žaizdą.

Granuliavimo audinio savybės.

Granuliavimo audinys gali būti laikomas laikinu primityviu audiniu arba kaip organas, kuris „galiausiai“ apima žaizdą ir tarnauja kaip „lova“ vėlesniam epitelizavimui. Atlikus šias funkcijas, jis palaipsniui virsta randų audiniu.

Pavadinimas „granuliacija“ buvo įvestas 1865 m. Billroth ir yra dėl to, kad, atsiradus audiniui ant jo paviršiaus, matomi šviesūs raudoni stikliniai skaidrūs grūdai (Lotynų granula). Kiekvienas iš šių grūdų atitinka kraujagyslių medį su daugybe plonų kapiliarinių kilpų, atsiradusių kuriant naujus indus. Šios kilpos sudaro naują audinį.

Geros granuliacijos metu grūdai didėja, taip pat padidėja skaičius, kad galiausiai atsirastų oranžinės spalvos drėgnas blizgus paviršius. Ši granuliacija rodo gerą gijimą. Priešingai, granuliavimas, padengtas pilku žiedu, turinčiu blyškią ir nelygią išvaizdą arba melsvą spalvą, liudija, kad gijimo procesai buvo netvarkingi, užsitęsę.

Diferenciacijos ir koregavimo etapas

Maždaug tarp 6 ir 10 dienų prasideda kolageno pluošto brandinimas. Žaizda sugriežtinama, granuliavimo audinys tampa silpnesnis vandenyje ir induose ir paverčiamas randų audiniu. Po šios epitelizacijos užbaigiamas žaizdų gijimo procesas. Šis procesas apima naujų ląstelių susidarymą epidermyje dėl mitozės ir ląstelių migracijos, daugiausia iš žaizdos kraštų.

Žaizdos susitraukimas dėl artimų audinių sričių artėjimo viena kitai lemia tai, kad „nebaigtos remonto“ sritis yra kiek įmanoma mažesnė, o žaizda savaime užsidaro. Šis procesas yra efektyvesnis, tuo didesnis odos judumas, palyginti su pagrindiniais audiniais.

Priešingai nei ankstesnėse nuomonėse, pagal kurias žaizdą sukelia susitraukiantys kolageno pluoštai, dabar žinoma, kad šis susitraukimas vaidina tik pavaldų vaidmenį. Granuliacinio audinio fibroblastams, kurie, pasibaigus jų sekrecinei funkcijai, iš dalies transformuojami į fibrocitus (neaktyvią fibroblastų formą), o iš dalies į miofibroblastus, didžia dalimi atsako už susitraukimą.

Myofibroblastas primena lygias raumenų ląsteles ir, kaip ir jų, yra raumenų kontraktilinis baltymas actomyozinas. Sumažėja miofibroblastai ir tuo pat metu sumažėja kolageno pluoštas. Dėl to rando audinys susitraukia ir sugriežtina odos audinį iki žaizdos krašto.

Uždarytos odos žaizdos žymi gydymo proceso pabaigą, o epitelizacijos procesai glaudžiai susiję su žaizdų granuliacija. Viena vertus, iš granuliacinio audinio išsiskiria chemotaktiniai signalai, nukreipiantys ribinio epitelio migraciją, kita vertus, drėgnas, lygus paviršius yra būtinas epitelio ląstelių migracijai. Pakartotinis epitelizavimas taip pat yra sudėtingas procesas, pagrįstas mitozės stiprinimu baziniame epidermio sluoksnyje ir naujų epitelio ląstelių migracija iš žaizdos krašto.

Mitozė ir migracija

Atrodo, kad bazinio sluoksnio metaboliškai aktyvios ląstelės, galinčios dalyvauti žaizdų gijimo procese, turi neribotą mitozinį potencialą, kuris normaliomis sąlygomis slopinamas specifinių audinių inhibitorių, vadinamųjų chalonų, tačiau žalos atveju jis pasireiškia visu pajėgumu. Taigi, jei po epitelio sužalojimo chalonų ekstraląstelinis lygis krenta dėl daugelio chalono gamybos ląstelių žaizdos srityje praradimo, pasireiškia atitinkamai didelis bazinio sluoksnio ląstelių mitotinis aktyvumas ir prasideda ląstelių reprodukcijos procesas, būtinas uždarymui.

Ląstelių migracija taip pat turi savų savybių. Fiziologinio epidermio brendimo metu ląstelės migruoja iš bazinio sluoksnio į odos paviršių, atsiranda reparacinių ląstelių pakeitimas, judinant ląsteles horizontaliai link priešingos žaizdos krašto. Epitelė, einanti iš žaizdos krašto, prasideda iš karto nuo epidermio vientisumo pažeidimo momento. Epitelio ląstelės, nukirtos viena nuo kitos dėl aktyvių amooboidinių judesių, panašių į vienaląsčius judesius, šliaužiamos viena į kitą, bandydamos uždaryti spragą.

Tačiau tai įmanoma tik paviršutinių žaizdų atveju. Visoms kitoms odos žaizdoms žaizdos krašto epitelio migracija siejama su audinio defekto užpildymu granuliuotu audiniu, nes epitelio ląstelės neturi tendencijos nusileisti į įdubą ar žaizdos kraterį - jie gali nuskaityti tik ant lygaus paviršiaus.

Ląstelių, esančių krašte, migracija nėra vienoda, bet etapais, galbūt susijusiais su granuliacijos būsena žaizdoje. Pradiniam marginalinio epitelio augimui seka pradinio vieno sluoksnio epitelio sustorėjimo fazė dėl ląstelių pažangos vienas prieš kitą. Nuo to momento greitai besiplečiančios daugiasluoksnės epitelio dangos tampa tvirtesnės ir tankesnės.

Reepitizacijos ypatybės

Pagal fiziologinio regeneravimo schemą, tik paviršutiniški odos nudegimai išgydo, o regeneracija yra visiškai pilna ir nesiskiria nuo pradinio audinio. Kitoms odos žaizdoms, kaip jau minėta pirmiau, gautas audinių praradimas pakeičiamas ląstelių migracija iš žaizdos krašto ir likusios odos liekanos. Tokio pakartotinio epitelizavimo rezultatas nėra pilnas odos pakeitimas, jis yra plonas, netinkamas pakaitinis audinys, neturintis esminių odos komponentų, tokių kaip liaukos ir pigmentinės ląstelės, ir jis neturi tam tikrų svarbių odos savybių, pvz., Pakankamai nervų galų.

Fibrinas yra netirpus baltymas, kuris gaminamas reaguojant į kraujavimą ir yra pagrindinis kraujo krešulio komponentas kraujo krešėjimo metu. Fibrinas yra kieta baltymų medžiaga, sudaryta iš ilgų pluoštinių gijų; jis susidaro iš fibrinogeno, tirpaus baltymo, kurį gamina kepenys ir yra randamas kraujo plazmoje. Kai audinio pažeidimas sukelia kraujavimą, žaizdos fibrinogenas trombinu, koaguliaciniu fermentu, paverčiamas fibrinu. Tada fibrino molekulės sujungia, kad suformuotų ilgus fibrino gijų, sudaužančių trombocitus, sukurdamos pūkinę masę, kuri palaipsniui sukietėja ir susitraukia, sudarant kraujo krešulį. Šis sutankinimo procesas stabilizuojamas medžiaga, žinoma kaip fibrino stabilizavimo faktorius, arba XIII faktorius.

Fibrinas vaidina labai svarbų vaidmenį uždegiminiame procese. Jis susidaro, kai fibrinogenas susilieja su sunaikintu ar sugadintu audiniu - su išlaisvinto audinio trombokinaze arba aukščiau minėtais peptidais, kurie susidaro arba išsiskiria uždegiminio atsako pradžioje. Kai fibrinas koaguliuoja, toksiškos medžiagos yra krešulyje, kuri ankstyvoje uždegimo stadijoje neleidžia jiems tolygiai plisti organizme. Ši reakcija, vadinama „fiksavimu“ ūminiuose uždegiminiuose procesuose, vyksta dar prieš leukocitozės pradžią ir yra svarbus biologinis mechanizmas, apsaugantis organizmo organus nuo potvynių, jų sukeltų ligų sukėlėjų, toksinų ir tt Taigi, vietinė reakcija veikia kaip prisitaikantis reiškinys; vietiniai neigiami pokyčiai yra mažiau blogi ir leidžiami gyvybiniams vidaus organams apsaugoti.

Netirpių fibrinų susidarymas žymiai apsunkina ir net sustabdo uždegiminio dėmesio vietinę kraujotaką. Tai sukelia patinimą ir skausmą. Žalos audiniams ir jo funkcijų pažeidimas ateityje, jei įmanoma, yra taisomas reparaciniais procesais. Jų ankstyvoje stadijoje šiuos procesus skatina organizmo proteolitiniai fermentai, ypač plazminas, kurie suskystina storą, klampų eksudatą ir sukelia fibrino depolimerizaciją. Net ir prasidėjus uždegimui, šie fermentai turi neigiamą poveikį.

Per pirmiau minėtą fibrinogeno konversiją į fibriną, triptiniai fermentai, kurie iškart yra uždegimo centre, jau veikia kaip uždegiminio atsako inhibitoriai. Biocheminiu lygmeniu tai pasireiškia fibrinogeno molekulių polimerizacijos slopinimu į fibrino molekules. Taigi šių proteazių funkcija yra suskystinti medžiagą skaldant fibriną ir kitas dideles baltymų molekules į trumpesnius tirpius peptidus ir aminorūgštis, taip pat slopinant blogai tirpių arba netirpių makromolekulių susidarymą.

Bandymuose su gyvūnais buvo galima parodyti, kad proteazių iš išorės įvežimas prieš uždegiminio atsako atsiradimą visiškai užkerta kelią jo vystymuisi arba bent jau sumažina jį iki nedidelio trumpalaikio dirginimo. Tai reiškia, kad profilaktinis triptinių fermentų arba papainazių naudojimas daugeliu atvejų sustabdo uždegimo atsiradimą pačioje pradžioje ir praktiškai įspėja. Tai įrodo histocheminiai tyrimai. Profilaktinės fermentų dozės, vartojamos praėjus 3-4 minutėms po uždegiminio dirginimo pradžios, lemia tai, kad intercellulinė ir intraarteriška fibrino susidarymas yra žymiai mažesnis nei kontroliniame.

Peržiūrint literatūrą, atrodo keista, kad mokslininkai taip mažai svarbūs proteazių polimerizacijos poveikiui uždegiminiuose ir degeneraciniuose procesuose. Skubus fibrino nusodinimas yra viena iš svarbiausių organizmo gynybinių reakcijų: ji sukuria tvirtą barjerą aplink žalos šaltinį ir taip išskiria ją. Be to, atliekant šią apsauginę funkciją, fibrinas vėliau tarnauja kaip regeneracijos jungiamųjų audinių ląstelių substratas. Randų audinio, keloidinio arba pernelyg nereikalingo kolageno nusodinimo formavimasis labai priklauso nuo vietinio fibrino susidarymo ir jo išsaugojimo trukmės.

Pagal Astrupą, fibrinas susidaro kiekiais, būtinais ir pakankamais gijimo procesui. Tačiau atsiranda sunkumų, o kartais ir sunkios komplikacijos, jei fibrinas susidaro ir kaupiasi per daug. Astrupas rašo: „Fibrinolizė yra gana lėtas procesas. Todėl reikia manyti, kad būtinybė užtikrinti susidariusio fibrino ištirpimą tam tikru laiku ir tam tikromis aplinkybėmis yra rimta problema gyvam organizmui. Vėluota fibrinolizė gali sukelti daug patologinių procesų. “

Tam tikram tikslui reikalingo fibrino kiekis priklauso nuo kraujo krešėjimo faktorių, tokių kaip protrombinas, trombocitai, audinių trombokinazė arba fibrinogenas. Kraujo krešėjimą slopinantys veiksniai yra proteazės, ypač plazminas.

Hemostatinės sistemos sutrikimas, dėl kurio sumažėja fibrino susidarymas, yra susijęs su keliais pavojais. Nepakankamai sutelkiant fokusą, pradeda plisti uždegimas; žaizdų gijimas yra sutrikęs - jis išgydo „antrine įtampa“ su daugelio rando audinių susidarymu; kraujo krešėjimo mechanizmo pažeidimo atveju gali atsirasti kraujavimas. Jei dinaminė pusiausvyra sistemoje yra nukreipta priešinga kryptimi, t. Y. Fibrinas susidaro pernelyg daug, kas vyksta dažniau, tai sukelia ypač ryškius uždegimo simptomus - išsamesnę edemą, daugiau ūminio skausmo, visišką kraujo apytakos sulaikymą dėl kraujagyslių suspaudimo ir jų užsikimšimas mikrotrombais, taip pat vėluojantis fagocitozė, padidėjusi ląstelių mirtis ir vėlesnis gydymas. Jei ši būklė vėluoja ir fibrinolizė vyksta lėtai arba prasideda per vėlai, atsiranda didelių plotų nekrozė ir gijimas vyksta lėtai, pernelyg dideli randų audiniai. Kraujo cirkuliacija židinyje pablogėja, dėl to sumažėja audinių funkcija. Galimi rezultatai - išemija ir trombozės rizika; fibrino nuosėdos ir randai ant arterinio endotelio yra linkę į apnašų susidarymą ir ateromas.

Fibrinogenas yra didesnis nei normalus: ką tai reiškia? Fibrinogenas yra baltymas, ištirpintas kraujo plazmoje. Per kepenis jis nebėra netirpus, o tai leidžia susidaryti kraujo krešuliams, užkertant kelią dideliam kraujo netekimui. Fibrinogenas labai svarbus kraujo krešėjimui, padeda kovoti su patogenine mikroflora, blokuoja kai kuriuos fermentus. Fibrinogeno normų pažeidimas gali sukelti įvairių ligų ir net mirtį. Padidėjęs fibrinogenas gali būti normalizuotas ir sumažintas.

Kodėl man reikia fibrinogeno ir kaip jį nustatyti?

Fibrinogeno kiekis priklauso ne tik nuo kepenų veikimo, bet ir nuo kitų veiksnių. Šis baltymas aktyvuojamas tik trombino poveikiu galutiniame kraujo krešėjimo etape. Šio proceso metu fibrinas paverčiamas monomeriu, kuris su tam tikru krešėjimo faktoriu tampa polimeriniu fibrinu ir leidžia kondensuoti kraujo krešulį, kuris sutampa su pažeista kraujagyslių sienele. Palaipsniui fibrinas yra suskirstytas į žymiai mažesnius komponentus, kurie metabolizuojami organizme. Jame esanti kraujo plazma be fibrino tampa nepajėgia krešėti.

Fibrinogeno norma suaugusiems - 2-4 g / l, nėščioms moterims - mažiau nei 6 g / l, naujagimiams - 1,3-3 g / l.

Fibrinogeno kiekio kraujyje nustatymas atliekamas naudojant biocheminę analizę, kurios metu reikia paimti kraują iš venų.

Norint pasiekti tikslius šio tyrimo rezultatus, turite laikytis šių taisyklių:

Pašalinkite maistą 6-8 valandas prieš procedūrą. Sustabdyti vaistų, kurie veikia kraujo krešėjimą, vartojimą. Tai galima padaryti tik tada, kai reikia patikrinti antikoaguliantų veiksmingumą. Prieš kraujo surinkimą nerekomenduojama perkrauti 1-2 valandas.

Tokiais atvejais gali reikėti nustatyti fibrinogeno kiekį:

esant ligoms, susijusioms su širdies ir kraujagyslių sistema su sutrikusiomis kraujotakomis; esant dideliam kraujavimui ir mažam kraujo krešėjimo gebėjimui; laikotarpiu iki operacijos; vaiko vežimo procese; esant kepenų ligai; infekciniuose procesuose; esant traumoms ar nudegimams, turintiems didelių odos plotų.

Kodėl fibrinogenas yra toks svarbus? Tai būtina normaliam kraujo krešėjimui, ypač svarbu laikytis normos nėštumo ir operacijos metu.

Fibrinogeno funkcijos

Kokios yra pagrindinės fibrinogeno funkcijos žmonėms?

Koaguliacijos procesus sukelia audinių pažeidimai. Tai sudaro kraujo krešulį, kuris padeda išvengti kraujo netekimo. Tiriamas baltymas dalyvauja krešėjimo procese: transformuojantis į netirpius fibrinus, jis sudaro stiprius pluoštus, kurie sugriežtina žaizdą. Jei pasireiškia uždegiminis procesas, krešulys virsta kraujo krešuliu. Jei per kraujagysles per kraujagysles išsiskyręs trombas, jis gali juos užblokuoti ir sukelti mirtį. Tai yra priežastis palaikyti fibrinogeno ir fibrino homeostatinę pusiausvyrą vienas kito atžvilgiu.

Be to, fibrinogenas gali aptikti, stebėti ir kontroliuoti uždegiminius procesus. Bet kokia žala turėtų būti reakcija, o ne jų kompleksas, kuriuo siekiama išgydyti paveiktą teritoriją ir kuo greičiau atkurti funkcijas. Šie procesai leidžia išlaikyti homeostazę uždegimu. Tuo pačiu metu įvairūs kūno būsenos pokyčiai lemia ūminę uždegiminio proceso fazę. Fibrinogenas yra ne tik svarbus komponentas, atliekantis kraujo krešėjimą, bet ir prisideda prie fibrinopeptidų, turinčių priešuždegiminį poveikį, susidarymo. Be to, šis kraujo baltymas apsaugo nuo mikroorganizmų įsiskverbimo, skatina greitą audinių regeneraciją ir homeostazės atkūrimą.

Šio baltymo didinimo priežastys ir kaip ją sumažinti

Įprastas fibrino kiekis leidžia kraujui koaguluotis normaliomis ribomis.

Padidėjęs fibrinogenas kraujyje paprastai yra šių sąlygų požymis:

uždegimas - nespecifinis atsakas į patogeninius mikroorganizmus; navikai; ūminis miokardo infarktas; sutrikusi smegenų kraujotaka; periferinių kraujagyslių ligų; įvairių traumų.

Padidėjęs fibrinogeno kiekis kraujyje gali sukelti trombozės atsiradimą, kuris kelia grėsmę širdies ir kraujagyslių ligų vystymuisi.

Preparatus, kurie mažina fibrinogeno kiekį kraujyje, gali skirti tik specialistas, taikydamas reikalingas dozes, kurios priklauso nuo paciento savybių. Kartais gydymas yra pašalinti priežastis, o ne pasekmes.

Paprastai retai reikalingas fibrinogeno mažinimas ir tik tam tikrose žmonių grupėse.

Dažniausiai fibrinogeno koncentracija sumažinama naudojant šiuos vaistus:

Antikoaguliantas. Preparatai, kurių sudėtyje yra heparino arba mažos molekulinės sudėties medžiagų (pvz., Clexane). Fibrinolitikai. Prieš naudojant šiuos vaistus, reikia atlikti išsamų diagnostinį tyrimą, nes fibrinolitikai gali sukelti tam tikrų nepageidaujamų reakcijų. Štai kodėl jie skiriami labai retai ir tik stacionariomis sąlygomis. Antitrombocitiniai preparatai. Ši vaistų grupė yra acetilsalicilo rūgštis (pvz., Cardiomagnyl arba Aspirin ir kt.). Jei kraujyje yra padidėjęs fibrinogenas, jie gali sumažinti pervertintą greitį ir sustabdyti pernelyg didelį kraujo krešėjimą. Rekomenduojama į ligoninių riebalų racioną įtraukti cholesterolio kiekį. Vitamininiai vaistai, turintys ilgą gydymo kursą, gali turėti teigiamą poveikį baltymų kiekiui, normalizuojančiam fibrinogeną.

Kaip sumažinti aukštą fibrinogeno kiekį?

Namuose galite į dietą įtraukti šiuos produktus:

žalios daržovės ir vaisiai;

tamsus šokoladas; spanguolių gėrimai; kakava ir jūros gėrybės.

Iš populiarių metodų žolelių arbatos turi teigiamą poveikį, tačiau jas galima vartoti tik pasikonsultavus su gydytoju, kuris pasakys, kaip sumažinti fibrinogeną. Taip pat rekomenduojama dozuoti fizinį aktyvumą ir reguliuoti raumenų įtampą.

Sumažintas fibrinogeno kiekis

Sumažinus šio baltymo lygį, organizmas nesugebės sustabdyti kraujavimo, taip pat yra didelė tikimybė, kad gali atsirasti savaiminis kraujavimas.

Sumažintas fibrinogeno kiekis yra suskirstytas į 2 tipus:

Sumažėjęs fibrinogenas, kurį sukelia tokie lėtiniai veiksniai, kaip įgimtų trūkumų, kurie sukelia labai nedidelį kiekį baltymų, kepenų pažeidimo, prastos mitybos - netinkamai pasirinktos dietos.

Greitas šio baltymo vartojimas organizme, kraujo perpylimas tūrio metu. Tokia būklė gali atsirasti, kai disfibrinogenemija - tai liga, kurią sukelia genetiniai veiksniai, kurių metu baltymai gaminami kepenyse, bet negali atlikti savo funkcijos (ji yra pernelyg stabili ir tam tikromis sąlygomis nesikeičia fibrinu). Ši liga padidina trombozės riziką ir apsaugo nuo žaizdų gijimo. Šią diagnozę patvirtina genetinės biocheminės fibrinogeno analizės.

Vaistus ir gydymo metodus gali pasirinkti tik gydytojas. Be to, ekspertai dažnai prideda produktų, kurie gali padidinti fibrinogeno kiekį, sąrašą: bulvės ir grikiai, bananai ir kiaušiniai bei, žinoma, grūdai. Be to, kraujažolės ir jonažolės nuovirai padeda gerai, tačiau tai taip pat turi būti suderinta su gydytoju.

Fibrinogenas nėštumo metu

Vaiko laukimo laikotarpiu fibrinogenas paprastai yra didesnis nei normalus, ypač jo lygis pakyla paskutiniame trimestre.

Tačiau turėtumėte žinoti, kad bet kokia situacija, susijusi su fibrinogeno kiekio pokyčiais, gali neigiamai paveikti nėštumo eigą:

Jei fibrinogenas yra daug didesnis nei normalus, gali susidaryti kraujo krešuliai, dėl kurių atsiranda komplikacijų ir netgi mirtis. Trombų susidarymas vyksta placentiniuose laivuose, o tai neleidžia deguoniui patekti į motiną. Hipoksijos atsiradimas kelia pavojų vaikai, turinčiai bet kokių vystymosi anomalijų ar mirties. Jei baltymų kiekis sumažėja, nėščia moteris turės didesnę kraujavimo riziką. Tai lemia priešlaikinį placentos atsiskyrimą arba, vėlgi, mirtį.

Kraujo sudėtis nėštumo metu yra pagrindinis vaisiaus vystymosi rodiklis. Jei yra didelis skirtumas, lyginant su norma, tikrai turėtumėte apsilankyti specializuotame gydytoju. Savęs gydymas naudojant tradicinę mediciną gali ne tik sukelti komplikacijų, bet ir mirtį.

Be to, fibrinogeno normalizavimas tik naudojant mitybą yra neįmanomas: jums reikia išsamaus gydymo, apimančio tradicinius gydymo metodus.

Priešingu atveju jis gali prasidėti:

priešlaikinis gimdymas; taip pat yra persileidimo pavojus; įvairios anomalijos ir kitos komplikacijos nėštumo metu.

Nėštumo metu pagrindinis dėmesys turėtų būti skiriamas vaiko sveikatai. Fibrinogenas gali pakilti bet kuriame nėštumo trimestre. Fibrinogeną galima sumažinti bet kokiu gydytojo rekomenduojamu būdu; Moterims, kurioms tenka padėtis, svarbu koreguoti mitybą ir gyvenimo būdą.

Dažniausiai vieną kartą per trimestrą, siekiant išvengti bet kokių komplikacijų atsiradimo, skiriama biocheminė analizė fibrinogeno kiekiui nustatyti.

Diagnozė ir analizė

Visų pirma, šio baltymo biocheminė analizė naudojama kraujo krešėjimui ir uždegiminio proceso buvimui nustatyti.

Be to, šio baltymo lygio nustatymas yra įtrauktas į biocheminį tyrimą, vadinamą "koagulograma", kuri taip pat leidžia nustatyti kraujo krešėjimą.

Ši analizė reikalinga:

nėštumo metu; tyrimas svarbus įvairioms kraujagyslių patologijoms, kurios dažnai yra susijusios su tromboze, insultais ir širdies priepuoliais.

Yra keletas taisyklių, kurios turi būti laikomasi prieš pradedant tyrimą, tačiau ypač svarbu nedelsiant nutraukti tam tikrų vaistų vartojimą:

Heparinas. Geriamieji kontraceptikai. Vaistai, kurių sudėtyje yra estrogeno.

Jie padidina fibrinogeno kiekį.

Be to, nėščios moterys turėtų prisiminti, kad baltymų kiekis kraujyje pakyla paskutiniame trimestre, kai organizmas ruošiasi įvairiems kraujo netekimams. Ta pačia tvarka kraujo krešėjimo sistema aktyvuojama po įvairių chirurginių intervencijų.

Šie vaistai gali sumažinti fibrinogeno kiekį kraujyje terapiniais tikslais:

su didele heparino koncentracija; anabolika; androgenai; valproinės rūgšties; fermento asparaginazės.

Plazma skiriasi nuo fibrinogeno kiekio serume. Štai kodėl įvairioms studijoms skirta medžiaga parenkama naudojant natrio citratą. Priešingu atveju, vykstant krešėjimo etapams, susidaro netirpūs fibrino gijos, o analizės atlikti negalima.

Jokiu būdu negali savarankiškai gydyti, nes tai gali sukelti rimtų komplikacijų. Nėštumo metu būtina atlikti reguliarius tyrimus ir atlikti visus būtinus bandymus, nes kitaip galite rizikuoti ne tik savo sveikata, bet ir vaiko sveikata. Pirmieji šio baltymo lygio svyravimų simptomai turi pasitarti su gydytoju.