Ūminės fazės baltymai

Padidėjus žalai, C reaktyvaus baltymo ir amiloido A koncentracija kraujyje žymiai padidėja jau 6–10 valandų po žalos atsiradimo. Kitų ūminės fazės baltymų, įskaitant fibrinogeną ir anti-fermentus, koncentracija auga lėčiau, per 24–48 valandas.
Yra baltymų, kurių kiekis serume sumažėja OOF metu. Tokie baltymai kartais vadinami ūminės fazės neigiamais proteinais. Tai visų pirma yra albuminas ir transferinas.
Ūminės fazės baltymų kiekį pirmiausia lemia jų kepenų ląstelių sintezė ir sekrecija. Svarbiausias vaidmuo reguliuojant šiuos procesus priklauso IL-6 ir su juo susijusiems citokinams, mažesniu mastu IL-1, TNF-cc, ir gliukokortikoidams. Gali būti, kad įvairių ūminės fazės baltymų gamybą kontroliuoja įvairūs citokinai.
Ūminės fazės baltymai dalyvauja homeostazę palaikančiuose procesuose: jie prisideda prie uždegimo vystymosi, svetimkūnių fagocitozės, neutralizuoja laisvuosius radikalus, naikina fermentus, galimus pavojingus šeimininko audiniams ir pan.
Vienas iš pirmųjų nustatytų ūminės fazės C-reaktyviųjų baltymų (SRV) baltymų susideda iš 5 identiškų subvienetų, kurių kiekvienoje yra 206 amino rūgštys. Tai vienas iš pagrindinių įgimtos gynybos mechanizmų, galinčių atpažinti užsienio antigenus, baltymų. Vienu metu buvo nustatyta, kad, dalyvaujant kalcio jonams, šis baltymas specifiškai prisijungia prie pneumokokų C-polisacharido, todėl jis buvo vadinamas C-reaktyviu. Vėliau paaiškėjo

Schema 2.6. Atsakymas yra ūminis etapas.

Pavadinimai: IL-1 - interleukinas-1; IL-6 - interleukinas-6; TNF-a - auglio nekrozės faktorius alfa.
kad SRV taip pat gali sąveikauti su kitų tipų polisacharidais ir mikrobų paviršiaus lipidų komponentais. SRV veikia kaip opsoninas, nes jo susiejimas su mikroorganizmais palengvina jų įsisavinimą šeimininkų fagocituose; aktyvuoja komplementą, prisidedant prie bakterijų lizės ir uždegimo vystymosi; didina makrofagų citotoksinį poveikį naviko ląstelėms; stimuliuoja makrofagų citokinų išsiskyrimą.
Serumo CRP kraujo serume sparčiai didėja infekcinių ir neinfekcinių ligų pradžioje (nuo 1 μg / ml iki daugiau kaip 1 mg / ml) ir greitai atsigavus. Todėl SRV yra gana ryškus, nors ir ne specifinis ligos žymuo.
Serumo amiloidas A (CAA) yra dar vienas svarbus ūminės fazės baltymas žmonėms. Jis yra serume kartu su didelio tankio lipoproteinais. CAA sukelia fagocitų ir limfocitų adheziją ir chemotaksiją, prisidedant prie uždegimo vystymosi kraujagyslėse, kurioms yra aterosklerozė. Ilgalaikis CAA padidėjimas lėtiniuose uždegiminiuose ir neoplastiniuose procesuose skatina amiloidozę.

Fibrinogenas yra kraujo krešėjimo sistemos baltymas; sukuria gydomųjų žaizdų matricą, turi priešuždegiminį aktyvumą, neleidžiantį vystytis edemai.
Ceruloplazminas - (polialentinis oksidazė) yra ląstelių membranų, apsaugančių nuo superoksido ir kitų uždegimo metu susidarančių radikalų, apsaugą.
Haptoglobinas - suriša hemoglobiną, o gautas kompleksas veikia kaip peroksidazė - fermentas, skatinantis įvairių organinių medžiagų oksidaciją peroksidais. Konkurencingai slopina katepsiino C ir katepinų B ir 1_. Riboja patogeninių bakterijų naudojimą deguonimi.
Anti-fermentai yra išrūgų baltymai, kurie slopina proteolitinius fermentus, kurie patenka į uždegimo vietų kraują, kur jie atsiranda dėl leukocitų degranuliacijos ir ląstelių mirties pažeistų audinių metu. Tai apima alfa-1-antitripsiną, kuris slopina tripsino, elastazės, kolagenazės, urokinazės, chimotripsino, plazmino, trombino, renino, leukocitų proteazių veikimą. Alfa-1-antitripsino trūkumas sukelia audinių sunaikinimą leukocitų fermentais uždegimo centre.
Kitas gerai žinomas anti-fermentas alfa-1-antichimotripsinas turi panašų poveikį kaip alfa-1-antitripsinas.
Transferrinas yra baltymas, kuris užtikrina geležies transportavimą kraujyje. Kai OOF jo kiekis plazmoje mažėja, o tai sukelia hipozidemiją. Kita hipoglikemijos priežastis sunkiuose uždegiminiuose procesuose gali būti padidėjusi geležies absorbcija makrofaguose ir padidėjęs geležies prisijungimas prie laktoferino, kurį sintezuoja neutrofilai ir kurių kiekis kraujyje didėja lygiagrečiai su neutrofilų kiekio padidėjimu. Kartu su transferino sintezės sumažėjimu sustiprėja feritino sintezė, kuri prisideda prie labilaus geležies perkėlimo į feritino rezervus ir apsunkina geležies naudojimą. Sumažėjęs geležies kiekis serume apsaugo nuo bakterijų augimo, tačiau kartu gali prisidėti prie geležies trūkumo anemijos vystymosi.

Imunologija ir biochemija

Ūminės fazės baltymai

Apibrėžimas

Su uždegimu ir audinių pažeidimu lydi išrūgų baltymų koncentracija, vadinama ūminės fazės reagentu. Ūminės fazės reakcijos metu yra normalių įvairių baltymų. Manoma, kad šie pokyčiai prisideda prie žmogaus ir kitų prisitaikančių gebėjimų apsaugos. Nepaisant jo pavadinimo, ūminės fazės reakcija yra susijusi su ūminėmis ir lėtinėmis uždegiminėmis sąlygomis ir yra susijusi su įvairiais sutrikimais, įskaitant infekciją, traumą, širdies priepuolį, uždegiminį artritą ir kitas sistemines autoimunines ir uždegimines ligas bei įvairius navikus. Ūminės fazės baltymai apibrėžiami kaip tie baltymai, kurių serumo koncentracija uždegiminių sąlygų metu padidėja arba mažėja bent 25%. Tokie baltymai atitinkamai vadinami teigiamais arba neigiamais ūminės fazės reagentais.. Eritrocitų nusėdimo greitis (ESR) netiesiogiai atspindi plazmos klampumą ir ūminės fazės baltymų, ypač fibrinogeno, buvimą, taip pat kitus poveikius, kurių kai kurie dar nebuvo nustatyti.

Ūminės fazės atsakas yra labai svarbus organizmo gebėjimui sėkmingai reaguoti į traumą ir infekciją. Ūminės fazės atsakas paprastai trunka tik kelias dienas, tačiau jei jis nėra sustabdytas, jis gali prisidėti prie lėtinių uždegiminių ligų, audinių pažeidimų ir ligų vystymosi. Ūminės fazės atsakas paprastai būdingas karščiavimui ir kraujagyslių pralaidumo pokyčiams, taip pat įvairių ūminės fazės baltymų biosintezės profilio pokyčiams.

Ūminės fazės baltymai yra evoliuciškai konservatyvi baltymų grupė, daugiausia gaminama kepenyse, atsakant į sužalojimą ir infekciją.

Visuose žinduoliuose ūminės fazės baltymų sintezę reguliuoja uždegiminiai citokinai, tokie kaip interleukinas-6 (IL-6), interleukinas-1 (IL-1) ir naviko nekrozės faktorius (TNF). Pavyzdžiui, haptoglobinas (Hp), C-reaktyvus baltymas (CRP), amiloido A (SAA), alfa-1 rūgšties glikoproteinas (AGP) ir hemopeksinas daugiausia reguliuojami IL-1 arba IL-1 ir IL-6 deriniu, o fibrinogeną, alfa-1-antichimotripsiną ir alfa-1-antitripsiną reguliuoja IL-6.

Konkrečių ūminės fazės baltymų koncentracija kraujyje keičiasi uždegiminio proceso metu, didėja arba mažėja mažiausiai 25 proc. Taigi, ceruloplazmino koncentracija gali padidėti 50 proc., O CRP ir amiloido koncentracija - 1000 kartų.

BOP koncentracijos kraujo plazmoje trukmės pokyčiai po sužeidimo (sužalojimo, nudegimo, chirurginio gydymo) procentais nuo pradinio lygio):

1 - C reaktyvus baltymas, serumo amiloido A baltymas;

2 - a1-antitripsinas, a1-rūgštis glikoproteinas, haptoglobinas, fibrinogenas;

3 - C3 ir C4 komponentai komplemento, C1 inhibitoriaus, ceruloplazmino;

4 - albuminas, prealbuminas, transferinas, fibronektinas, apoA-lipoproteinas

Ūminės fazės baltymų vaidmuo ir funkcijos

Ūminės fazės baltymų koncentracijos plazmoje didinimas yra skirtas padėti imuninei apsaugai, padedant atpažinti įsibrovusius mikrobus, mobilizuoti baltuosius kraujo kūnelius iš kraujotakos ir didinti arterinio kraujo tekėjimo greitį audinių pažeidimo ar infekcijos vietoje. Šie veiksmai prisideda prie vietinių efektorinių molekulių ir leukocitų kaupimosi uždegimo srityje. Iš esmės, ūminės fazės baltymai didina vietinį uždegimą ir antimikrobinę apsaugą. Tuo pačiu metu ūminės fazės baltymai taip pat užkerta kelią uždegimui aplinkiniuose audiniuose neutralizuodami uždegimą skatinančias uždegimines molekules (tokias kaip citokinai, proteazės ir oksidatoriai) ir patekę į kraujotaką, ūminės fazės baltymai užkerta kelią endotelio ląstelių ir leukocitų aktyvacijai kraujyje.

Ypač svarbūs ūminės fazės baltymai atlieka imuninės apsaugos kūrimą. Svarbų ūminės fazės baltymų vaidmenį rodo trumpas jų pusėjimo laikas, platus uždegimo funkcionalumas, gijimas, prisitaikymas prie skausmo stimulų.

Ūminės fazės baltymų funkcinių savybių kompleksas leidžia juos priskirti uždegimo mediatoriams ir inhibitoriams.

Taigi, pasyvieji komponento komponentai, kurių daugelis yra ūminės fazės baltymai, vaidina svarbų imunitetą atliekantį uždegimą. Komplekso aktyvacija sukelia uždegiminių ląstelių chemotaksiją infekcijos vietoje, infekcinių agentų opsonizaciją, kraujagyslių pralaidumo pokyčius ir baltymų eksudaciją uždegimo vietoje. Kiti ūminės fazės baltymai, tokie kaip fibrinogenas, plazminogenas, audinių plazminogeno aktyvatorius (TAP), urokinazė ir plazminogeno aktyvatoriaus-I inhibitorius (PAI-1), vaidina aktyvų vaidmenį audinių atstatyme ir remodeliavime, taip pat rodo priešuždegiminį poveikį. Pavyzdžiui, antioksidantai, haptoglobinas ir hemopeksinas apsaugo nuo reaktyvaus deguonies, o proteazių inhibitorių spektras kontroliuoja proteolitinių fermentų aktyvumą. Ūminės fazės baltymai yra tiesiogiai susiję su įgimtu imunitetu prieš patogenus. Gerai žinoma, kad fibrino LPS jungiasi su kraujo krešuliais. Padidėjęs CRP prognostiškai nepalankus išemijos / reperfuzijos testas, nes CRP aktyvina komplemento sistemą. Žinoma, kad padidėjęs serumo CRP yra susijęs su padidėjusia žmonių aterosklerozės rizika.

Feritinas, kitas ūminės fazės baltymas, yra vienas iš pagrindinių geležies išsaugojimo veiksnių ir dažnai matuojamas laboratorinėje praktikoje, siekiant įvertinti paciento geležies būklę. Procalcitonin (PCT), kaip neseniai buvo nustatyta, yra bakterinės infekcijos žymuo.

Kita vertus, ūminės fazės baltymai gali būti laikomi numatomais vaistais įvairių uždegiminių ligų gydymui. Įvairūs eksperimentiniai tyrimai parodė, kaip specifinių ūminės fazės baltymų įvedimas prieš arba po ūminės fazės atsako pradžios gali pakeisti priešuždegiminius kelius į priešuždegiminius, reikalingus uždegimui nutraukti.

Šiuo atžvilgiu išgryninti ūminės fazės baltymai yra naudojami plaučių emfizemai ir kitoms ligoms gydyti pacientams, turintiems paveldimą alfa1-antitripsino trūkumą ir pasižyminti priešuždegiminiu ir imunomoduliuojančiu poveikiu.

Daugelis ūminės fazės baltymų turi dvigubą funkciją.

Atskirų ūminės fazės baltymų aktyvumas. Nepaisant skirtingų pro- ir priešuždegiminių savybių, priskirtų atskiriems ūminės fazės baltymams, jų vaidmuo infekcijose išlieka visiškai neaiškus dėl funkcinės naudos, kai pasikeičia koncentracija plazmoje. Iki šiol esami duomenys rodo, kad ūminės fazės baltymai veikia įvairias ląsteles, dalyvaujančias ankstyvoje ir vėlyvoje uždegimo stadijoje, ir kad jų poveikis nustatomas pagal laiką, koncentraciją ir priklauso nuo konformacijos.

Daugelis ūminės fazės baltymų turi dvigubą funkciją: jie padidina uždegiminį atsaką esant patogenui ir turi mažesnį poveikį reakcijai po patogeno pašalinimo.

Ūminės fazės baltymai

Išsiskyręs šlapimas 50 kartų.

Metodo principas. Šlapimo rūgštis atkuria fosforo volframo reagentą, gaudama spalvotus mėlynos spalvos produktus. Spalvų intensyvumas nustatomas kolorimetriniu būdu.

Darbo eiga. Centrifugos mėgintuvėlyje supilkite 1 ml serumo, 1 ml distiliuoto vandens ir 1 ml 20% TCA tirpalo. Sumaišoma ir po 15 minučių centrifuguojama 5 min. 3000 aps./min. Į švarų mėgintuvėlį įpilama 1,5 ml skaidraus centrifugato, 0,7 ml prisotinto natrio tirpalo ir 1 lašas Folin reagento (fosforo volframo reagentas). Po 10 min. Mėginys yra nudažytas žalios šviesos filtru 0,5 cm storio kiuvetėje prieš vandenį.

Šlapimo rūgšties koncentraciją nustato kalibravimo grafikas.

2. Šlapimo rūgšties nustatymas šlapime

Jis atliekamas tokiu pačiu būdu, kaip ir serume, bet vietoj serumo centrifugato į mėginį pridedama 1,5 ml 50 kartų praskiesto šlapimo. Šlapimo rūgšties kiekis mėginyje nustatomas pagal kalibravimo grafiką ir naudojamas apskaičiuoti šlapimo rūgšties kiekį, išsiskiriantį su šlapimu per dieną.

Skaičiavimas atliekamas pagal formulę: A х 0,075 = g / diena, kur

Ir šlapimo rūgšties mikrogramų skaičius, nustatytas pagal tvarkaraštį;

0,075 yra perskaičiavimo koeficientas, kuris μg šlapimo rūgšties paverčia g, atsižvelgiant į kasdienio šlapimo kiekį.

Normalus šlapimo rūgšties kiekis kraujo serume yra 0,12-0,46 mmol / l. Su šlapimu 0,4-1 g šlapimo rūgšties išsiskiria per dieną.

Šlapimo rūgšties nustatymo diagnostinė vertė

Šlapimo rūgšties kiekio kraujyje padidėjimas pastebimas pažeidžiant jo išsiskyrimą iš organizmo (inkstų liga, acidozė, nėštumo toksikozė) ir padidėjusį nukleoproteinų skaidymą (kai kurias hematologines ligas, turtingą purinų maisto kiekį).

Kepenų kiekio kraujyje sumažėjimas kraujyje stebimas hepatolentikulinės degeneracijos metu, kai kuriais atvejais - akromegalia, pacientams, sergantiems anemija po piperazino, atofano, salicilatų, dicureolio ir AKTH.

Šlapime padidėja šlapimo rūgšties kiekis su leukemija, policitemija vera, kortizolio terapija ar AKTH terapija, taip pat su hepatolentikuline degeneracija.

Mokymosi kokybės tikrinimas (galutinis lygis)

a) Laboratorinio darbo apsaugos klausimai

1. Koks yra šlapimo rūgšties nustatymo metodas?

2. Kokiomis ligomis padidėja šlapimo rūgšties koncentracija kraujo serume ir padidėja jo išsiskyrimas su šlapimu?

3. Kada sumažėja šlapimo rūgšties kiekis kraujyje?

4. Įvertinkite laboratorijos darbo metu gautus rezultatus.

5. Kokie vaistai mažina šlapimo rūgšties kiekį serume?

6. Kaip naudoti kalibravimo grafiką?

7. Koks yra šlapimo rūgšties kiekis sveiko žmogaus serume ir šlapime?

8. Kokios yra azoto bazės, kurių katabolizmas sukelia šlapimo rūgšties susidarymą?

b) situacines užduotis

1. Padarykite dietą podagros pacientui.

2. Paciento kraujyje yra šlapimo rūgšties, kurios koncentracija yra 1 mmol / l; kreatinino koncentracija serume yra 130 µmol / l. Kokios ligos galima laikyti?

3. Kokią paveldimą ligą lydi hiperurikemija?

4. Kodėl gydant podagra su allopurinoliu yra xantino akmenų?

5. Kodėl leukemija, piktybiniai navikai, nevalgius padidina šlapimo rūgšties kiekį kraujyje ir šlapime?

6. Kodėl podagra vadinama gurmano liga?

7. Alopurinolis ilgą laiką pacientui buvo podagras. Dėl šios priežasties šlapime aptikta daug orotinės rūgšties. Paaiškinkite šį reiškinį.

8. Du vyrai kraujyje ir šlapime turėjo šlapimo rūgšties. Viena iš jų turėjo šlapimo rūgšties koncentraciją kraujyje 80 mg / l, o 3 g - per dieną, kitoje - 20 mg / l šlapimo rūgšties ir 2 g per parą.

1. Berezov, TT, Korovkin, B.F., Biological Chemistry, 1998, p. 439-447, 469-506.

2. Stroyev EA, "Biological chemistry", 1986, p. 292-297, 297-300.

3. Nikolaev A.Ya, "Biological Chemistry", 1989, p. 339-350, 415-418, 437-439.

1. Tema: „Nukleinų rūgščių mainai. Baltymų sintezė ir jos reguliavimas“

2. Švietimo proceso forma: konferencija.

3. Aktualumas: baltymų sintezės pažeidimas sukelia paveldimas ligas. Medicinos praktikoje labai svarbu žinoti, kaip organizme reguliuoti baltymų biosintezę, ir narkotikų poveikio mechanizmai.

Ūminės fazės baltymai

epilepsijos būklė;

įvairūs raumenų pažeidimai (toksiški, infekciniai).

Ypač svarbu yra miokobino, susijusio su miokardo infarktu, apibrėžimas, nes dėl širdies raumenų nekrozės sunaikinamos miocitų membranos, o ląstelių, įskaitant baltymus, turinys patenka į lovas. Mioglobinas yra silpnai susietas su intracelulinėmis struktūromis ir turi mažą molekulinę masę, todėl jis pasireiškia kraujyje anksčiau ir daugiau nei KK, LDH, ASAT.

Mioglobino kiekis kraujyje pakyla po 0,5-2 valandų 70% pacientų ir 6 valandos - 100% pacientų, kuriems nustatytas didelis židinio miokardo infarktas. Spartus mioglobino koncentracijos padidėjimas iki maksimalaus skaičiaus (4-10 kartų didesnis už normą) pasireiškia 7-10 valandų, o tada nekomplikuotas miokardo infarktas normalizuojasi iki 28-36 valandų. Iš myoglobino lygio galima suprasti miokardo nekrozės dydį, paciento gyvenimo prognozę ir komplikacijų tikimybę.

Mioglobinurija stebima jau pirmosiomis ligos valandomis, o po 8-osios išpuolio mioglobinas šlapime aptinkamas 80-90% pacientų, sergančių didelio židinio miokardo infarktu. Miokardo infarkto metu, mioglobinurija yra trumpalaikė ir maža, todėl miorenalinio sindromo išsivysto. Esant dideliam raumenų nekrozei, pastebima nemaža mioglobinurija, kuri gali sukelti inkstų kanalėlių nekrozę dėl mioglobino pasiskirstymo ląstelėse ir OPN vystymosi.

Pirminė mioglobinurija yra reta. To priežastis nežinoma. Jis vadinamas paroksizminiu paralyžiniu mioglobinurija arba lėtine pasikartojančia rabdomiolize. Jis išsivysto po sunkaus fizinio darbo arba po sunkios infekcijos, vakcinacijos. Dažniau vyrai serga (95%). Tokiuose pacientuose sutrikdomas oksidacinio fosforilinimo procesas raumenyse, trūksta fermento fosforilazės, o vaisiaus mioglobinas padidina raumenis dėl karnitino palmitino transferazės trūkumo, o lipidų apykaitos sutrikimas - padidėja laisvųjų riebalų rūgščių, triacilgliceridų ir -lipoproteinų kiekis kraujyje.

Aukštos mialgijos, kreatino kinazės, LDH, kreatinino, K +, leukocitų, eritrocitų atakos metu hemoglobino kiekis kraujyje žymiai padidėja.

Klinikiškai liga pasireiškia hipertermija, aštriais raumenų skausmais. Raumenys patinsta, tanki, skausminga. Ši sąlyga trunka 2-3 savaites ar mėnesį.

Be kraujo pokyčių yra pokyčių šlapime - proteinurija, hialinas ir epiteliniai cilindrai, nuosėdose daug amorfinių masių, šlapimas tampa ryškiai raudonas. Kai būna, šlapimas tampa rudos spalvos ir dėl to, kad oksiduotas mioglobinas paverčiamas metmoglobinu, jis tampa rudai raudonas. Ilgai sutrikusi inkstų funkcija gali sukelti anuriją ir ūminį inkstų nepakankamumą.

Mioglobinurija turi būti diferencijuojama nuo hemoglobinurijos, tačiau hemoglobinurija rodo kraujo eritrocitų hemolizės požymius, sumažėja hemoglobino ir eritrocitų kiekis, atsiranda gelta, kreatino kinazės, aldolazės, LDH, ACAT aktyvumo nedidėja.

Diferencijuokite hemoglobinuriją nuo mioglobinurijos šlapimo baltymų elektroforezės būdu. Mioglobinas paprastai priartėja prie glob-globulinų, o hemoglobinas lieka arčiau pradžios. Arba atlikta spektrofotometrija. Tikslesni yra ELISA metodai.

Tai yra baltymai, kurių nėra sveikų žmonių tarpe ir kurie kraujo plazmoje pasireiškia tik patologinėmis ligomis. Jie taip pat vadinami patologiniais imunoglobulinais, nes jie susideda iš šių struktūrinių vienetų kaip normalus Ig, bet skiriasi savo fizikinėmis ir cheminėmis savybėmis, antigenine struktūra ir elektrolitiniu judumu.

Monokloninį Ig - sintezuoja vienas piktybinis, greitai reprodukuojantis imunokompetentinių ląstelių klonas. Pagrindiniai skirtumai tarp Ig ir paraproteinų normų yra antikūnų savybių trūkumas paraproteinuose.

Paraproteinų atsiradimas kraujo plazmoje vadinamas paraproteinemija, o šlapime - paraproteinų grandinėse.

Klinikiškai atskirti paraproteinemiją:

piktybinė - mieloma, arba plazmacitoma, Waldenstromo liga, sunkiosios grandinės liga, piktybinės limfomos ir leukemijos;

gerybiniai - piktybiniai navikai, kolagenozės, lėtinis hepatitas, cirozė ir kitos lėtinės uždegiminės ligos.

„Paraproteinemijos“ diagnozė atliekama remiantis baltymų elektrolize ir jų klasių priklausomybe jų atitinkamų monospecifinių antiserų pagalba.

Dažniausios naviko ląstelių grupės su Ig patologijos išsiskyrimu kraujo plazmoje. G-mieloma dažniausiai pasireiškia, rečiau A-mieloma, ir dar rečiau - D-ir E-mieloma.

Elektroforezės metu paraproteinai dažniausiai juda tankių ir siaurų ity-globulinų arba medaus -ul globulinų regione. Labai retai tarp ₂ ir . Jei paraproteinas stratifikuojasi bet kurioje frakcijoje, ši frakcija žymiai padidėja iki 40-40% ar daugiau.

Paraproteinai perkelia su glob-globulinais, liudija, kad -plazmocitoma (arba -mieloma) juda su glob-globulinais - apie plas-plazmocitomą, tarp  ir glob-globulinų - M gradiento - apie mielomą.

Šlapimo baltymų elektroforezė taip pat yra svarbi diagnostikai.

Bens-Jones baltymas pasireiškia mieloma su šlapimu, turinčiu per didelę lengvųjų grandinių gamybą (L-grandinės). Paraproteinemija ir paraproteinurija paskatino patologinių sindromų atsiradimą. Depresija daugelio organų audiniuose patologinis Ig sukelia Raynaud sindromus, kraujavimą.

Normalių imunoglobulinų kiekio kraujyje sumažinimas mažina organizmo imuninę apsaugą, dažnai sukelia ūmines kvėpavimo takų virusines infekcijas, herpeso infekcijas ir bendruosius netyčinio sindromo atvejus.

Tipiškas klinikinis požymis yra kaulų pokyčiai (kaukolės plokščių kaulų osteoporozė, šonkaulių ir tt).

Laboratorijos bendras baltymų koncentracijos padidėjimas (iki 200 g / l). Yra spontaniškas raudonųjų kraujo kūnelių agliutinacija, todėl sunku gauti gerą kraujo ir kaulų čiulpų tepinėlį. ESR smarkiai padidėjo. Nuosėdų mėginiai yra labai teigiami. 20–40 proc. Pacientų pastebėta hiperkalcemija (kaip osteolizės pasekmė).

Gydoma mielomos nefropatija. Inkstų nepakankamumo atsiradimo pagrindas yra didėjanti nefrosklerozė. Polikloninei paraproteinemijai būdinga tai, kad PIg išskiria keli antikūnų formuojančių ląstelių klonai.

„Gerybinė“ paraproteinemija dažniausiai priklauso G klasei. Bendras baltymų kiekis šiuose pacientuose yra mažas, PIg kiekis neviršija 20 g / l. Normalus Ig kiekis yra normalus arba padidėjęs priklausomai nuo ligos pobūdžio. Šių pacientų šlapime nėra Bens-Jones baltymų.

Imunelektroforetinė analizė leidžia anksti nustatyti mažas paraproteino konstrukcijas ir jas tiksliai titruoti. Paraproteino identifikavimas leidžia tinkamai ir laiku diagnozuoti pacientus ir paskirti tinkamą gydymą. Dinaminis paraproteino koncentracijos stebėjimas yra objektyvus tyrimas, siekiant įvertinti naudojamo steroido ar citostatinio gydymo veiksmingumą.

Ūminės fazės baltymai

Svarbiausias ūminės fazės aspektas yra radikalūs kepenų baltymų biosintezės pokyčiai. „Ūminės fazės baltymų“ sąvoka vienaip ar kitaip jungia iki 30 plazmos baltymų, dalyvaujančių uždegime.

Fig. 4-3Bendra ūminės fazės reakcijų schema

Fig. 4-4 Ūminės uždegimo fazės reakcijos

Atsakymas į žalą. Ūminės fazės baltymų koncentracija iš esmės priklauso nuo ligos stadijos, ligos eigos ir žalos masės, kuri lemia šių bandymų vertę.

Ūminės fazės baltymų sintezės reguliavimas ir kontrolė Ūminės fazės vystymąsi inicijuoja ir reguliuoja keletas mediatorių: citokinų, anafiloksinų, augimo faktorių ir gliukokortikoidų. Kai kurie iš jų yra tiesiogiai išskiriami į uždegimo fokusą aktyvuotais makrofagais, neutrofilais, limfocitais, fibroblastais ir kitomis ląstelėmis ir gali turėti tiek vietos, tiek bendro poveikio.

Ūminės fazės baltymų sintezės reguliavimas yra sudėtingas daugiafunkcinis mechanizmas, atskiras kiekvienam baltymui. Kiekvienas citokinas atlieka unikalią nepriklausomą funkciją. Jie teikia tam tikrą ryšio tinklą. Apskritai galima įsivaizduoti, kad citokinai veikia kaip pagrindiniai geno ekspresijos stimuliatoriai, gliukokortikoidai ir augimo faktoriai yra citokinų poveikio moduliatoriai.

Paprastai baltymų koncentracija ūminės fazės metu keičiasi per pirmąsias 24–48 valandas Klasikinė ūmaus fazė trunka keletą dienų, o tai rodo, kad šis svarbus atsakas yra apsaugotas, homeostatinis. Tačiau ciklas gali būti pratęstas tęsiant žalingus veiksnius arba pažeidžiant kontrolės ir reguliavimo mechanizmus. Jei pažeidžiami ūminės fazės reguliavimo mechanizmai, audinių pažeidimai gali tęstis ir sukelti vėlesnių komplikacijų, pavyzdžiui, širdies ir kraujagyslių ligų, kaupimosi ligų, autoimuninių ligų, kolageno ligų ir kt.

Ūminės fazės baltymų charakteristikos ir klasifikacija Dauguma ūminės fazės baltymų yra jų nespecifiškumas ir aukšta kraujo koncentracijos koreliacija su patologinio proceso aktyvumu ir stadija. Tai išskiria ūminės fazės baltymus nuo tokių rodiklių kaip ESR, leukocitų skaičius ir leukocitų formulės poslinkis. Šiuo požiūriu veiksmingiausia naudoti ūminės fazės baltymų tyrimus ligų eigai stebėti ir gydymui stebėti. Tuo pačiu metu šių testų diagnostinė reikšmė dėl jų nespecifiškumo gali būti labai ribota. Įvairių baltymų koncentracija žalos ir uždegimo sąlygomis labai skiriasi (4-5 pav.).

Žmonių ūminės fazės „pagrindiniai“ baltymai apima C-reaktyvaus albumino amiloido A-baltymo serumą. Kaip ir visi ūminės fazės baltymai, jie sintezuojami kepenyse interleukinų įtakoje. Sužalojus šių baltymų kiekis sparčiai didėja (per pirmas 6–8 val.) Ir žymiai (kai kuriais atvejais - nuo 1 iki 20 kartų).

Antrąją grupę sudaro baltymai, kurių koncentracija patologijoje gali padidėti 2-5 kartus. Bandymai₁-antitripsinas, rūgštis glikoproteinas (orozomukoidas), haptoglobinas, fibrinogenas turi akivaizdžią informaciją daugelyje ligų.

Fig. 4-5 Akutinės fazės baltymų koncentracijos pokyčių dinamika kraujo plazmoje po sužeidimo, nudegimo, operacijos (kaip pradinio lygio procentinė dalis): 1 - C-reaktyvus baltymas, amiloido A baltymas; 2 - ir₁-antitripsinas ir₁-rūgščiojo glikoproteino, haptoglobino, fibrinogeno; 3 - C3 ir C4 komponentai komplemento, C1 inhibitoriaus, ceruloplazmino; 4 - albuminas, prealbuminas, transferinas, fibronektinas, apoA-lipoproteinas

Individualus vertinimas reikalauja interpretuoti ceruloplazmino, C3 ir C4 komponento koncentracijos rezultatus, kurių lygis padidėja 20-60% nuo pradinio ir kai kuriais atvejais neviršija normalių šių baltymų koncentracijos svyravimų sveiko žmogaus kraujo plazmoje.

Taip vadinami neutralūs ūminės fazės reagentai yra baltymai, kurių koncentracija gali išlikti

normaliosios vertės, tačiau jie dalyvauja ūminės uždegimo fazės reakcijose. Tai yra a₂-makroglobulinas, hemopeksinas, amiloido P-baltymas, imunoglobulinai.

"Neigiamų" ūminės fazės reagentų kiekis gali būti sumažintas 30-60%. Labiausiai diagnostiškai reikšminga šio baltymų grupė yra albuminas, transferinas, apoA1-lipoproteinas, prealbuminas. Atskirų baltymų koncentracijos sumažėjimas ūminėje uždegimo fazėje gali būti dėl sintezės sumažėjimo, vartojimo padidėjimo ir jų pasiskirstymo organizme.

C-reaktyvus baltymas yra jautriausias ūminio uždegimo, sepsio pažeidimo žymeklis. Štai kodėl C-reaktyvaus baltymo lygio matavimas yra plačiai naudojamas nustatant bakterijų ir virusinių infekcijų, reumatinių ligų, onkologinių ligų gydymo sunkumą ir efektyvumą. C-reaktyvaus baltymo kiekio nustatymas taip pat naudojamas širdies ir kraujagyslių ligų atsiradimo ir progresavimo rizikai įvertinti (4-1 lentelė), nėštumo patologijai, pooperacinėms ir transplantacijos komplikacijoms.

4-1 lentelė. Kraujagyslių komplikacijų rizika priklausomai nuo C reaktyvaus baltymo (CRP) koncentracijos serume

Siekiant nustatyti ir stebėti lėtinių procesų eigą, patartina laikytis kelių lėtai reaguojančių baltymų koncentracijos pokyčių vienu metu - ir₁-rūgšties glikoproteinas ir₁-antitripsinas. Naudojant tik vieną iš uždegimo žymeklių yra rizikinga, nes skirtingiems pacientams yra galimas nesuderinamas ūminės fazės atsakas. Visų pirma, pradiniame ūminio uždegimo etape būdingas baltymų, turinčių antiproteazės aktyvumą, kiekio sumažėjimas (ir₁-antitripsinas ir₂-makroglobulinas), kuris yra susijęs su jų aukštu

vartojimas. Vėliau pastebėtas jų koncentracijos padidėjimas, susijęs su šių baltymų sintezės padidėjimu. Proteininių inhibitorių kiekio sumažėjimas septiniame šoko ar ūminio pankreatito atveju yra prasta prognozė. Padidėjęs haptoglobino, komplemento C3 komponento, vartojimas, fibrinogenas, gali rodyti, kad kartu su uždegimu atsiranda kartu patologinis procesas.

Vienalaikis kelių baltymų nustatymas leidžia įvertinti ūminės fazės stadiją ir reakciją, susijusią su hormonų, ypač kortikosteroidų ir estrogenų poveikiu (4-2 lentelė).

4-2 lentelė. Ūminės fazės reakcijos etapo įvertinimas

Pagrindinis kortikosteroidų ir estrogenų poveikis yra toks:

1. Kepenyse padidėja ūminės fazės baltymų sintezė ir išsiskiria į kraują. Tai yra: C-reaktyvus baltymas, haptoglobinas, komplemento komponentai, ceruloplazminas, fibrinogenas ir kt. C-reaktyvus baltymas yra specialiai susijęs su daugeliu medžiagų, kurios susidaro pažeidus audinių ląsteles ir mikrobus. Šioje formoje ji gali aktyvuoti komplementą, sustiprinti fagocitozę ir kartais uždegimą. Haptoglobinas yra glikoproteinas, kuris sąveikauja su hemoglobinu (pvz., Hemolizės metu) su komplekso su peroksidazės aktyvumu formavimu. Kompleksas yra fagocituotas ir sunaikinamas mononuklidinės fagocitinės sistemos ląstelėse, išskiriant

Kul geležis, kuri su transferino kraujo pagalba perkelta į kaulų čiulpus. Ceruloplasmin blokuoja laisvųjų radikalų oksidaciją.

2. Kaulų čiulpuose stimuliuojama neutrofilų raida, todėl atsiranda neutrofilija. Padidėja jų chemotaksė ir aktyvuojama laktoferino susidarymas. Pastarasis jungia geležį kraujyje, mažindamas jo koncentraciją. Tai turi apsauginę reikšmę, nes geležis yra daugelio mikroorganizmų ir net kai kurių naviko ląstelių augimo faktorius.

3. Įjungiami termoreguliacijos centrai hipotalamoje. Čia IL-1 veikia kaip endogeninis pirogenas (žr. 11 skyrių).

4. Skatinamas raumenų baltymų katabolizmas. Gautos amino rūgštys patenka į kepenis, kur jos naudojamos ūminės fazės baltymų sintezei ir gliukonogenezei.

5. Aktyvuojami T-ląstelės ir B-limfocitai.

Visi šie poveikiai, kaip ir kiti, sukelia IL-1, todėl IL-1 susidarymas yra pagrindinė patogenetinė sąsaja, įskaitant adaptyvių reakcijų grupę.

SHOCK

Šokas (iš anglų kalbos. Šokas - šokas) yra stipriai besivystantis sindromas, kuriam būdingas staigus kapiliarų (mainų, mitybos) kraujotakos sumažėjimas įvairiuose organuose, nepakankamas deguonies tiekimas, nepakankamas medžiagų apykaitos produktų pašalinimas iš audinio ir pasireiškiantis sunkiu kūno funkcijų sutrikimu.

Šokas turi būti skiriamas nuo žlugimo (nuo lat. Collator - kristi, kristi), nes kartais ta pati būsena yra priskiriama šokui, tada žlugimas, pavyzdžiui, kardiogeninis žlugimas ir kardiogeninis šokas. Taip yra dėl to, kad abiem atvejais sumažėja kraujospūdis. Sutraukimas - tai ūminis kraujagyslių nepakankamumas, kuriam būdingas staigus arterinio ir veninio spaudimo sumažėjimas, kraujotakos kraujo masės sumažėjimas, be to, žlugimo ir šoko metu sąmonė yra tamsesnė, o po to jos uždarymas vėlesniuose etapuose. Tačiau tarp šių dviejų valstybių yra esminių skirtumų:

1. Sukaupimo metu procesas išsivysto su pirminiu vazokonstriktoriaus reakcijos nepakankamumu. Susidūrus su simpatomadrenalinės sistemos aktyvavimu, prieštarauja vazokonstrikcija. Tai taip pat yra pradinis ryšys vystant mikrocirkuliacijos ir metabolizmo sutrikimus audiniuose, vadinamus šoko specifika (4-6 pav.), Kurie nėra žlugimo metu. Pavyzdžiui, esant ūminiam kraujo netekimui, atsiranda hemoraginis žlugimas, kuris gali virsti šoku.

2. Šokas, ypač trauminis, yra du vystymosi etapai: susijaudinimas ir depresija. Tuo pačiu metu jaudulio stadijoje padidėja kraujospūdis. Sutraukimo metu nėra įspūdžių.

Pagal etiologiją išskirkite šiuos šoko tipus:

Fig. 4-6 Mikroskopinio ir metabolizmo sukrėtimai.

Natūralu, kad kiekvieno šoko tipo patogenezė turi savo vystymosi ypatybes, pagrindinius ryšius. Atsižvelgiant į veikiančios priežasties pobūdį ir besivystančios žalos ypatybes, pagrindiniai patogenetiniai ryšiai yra šie: hipovolemija (absoliutus ar santykinis), skausmo dirginimas, infekcija sepsio stadijoje, jų santykis ir sunkumas skiriasi nuo kiekvieno šoko tipo. Tuo pačiu metu galima nustatyti bendrą ryšį visų tipų šoko vystymosi mechanizmuose. Tai tampa nuosekliu dviejų tipų kompensacinių adaptacinių mechanizmų įtraukimu:

1. Vaskokonstriktoriaus tipui būdinga simpathadrenalinių ir hipofizės-antinksčių sistemų aktyvacija, o hipovolemija yra absoliutus (kraujo netekimas) arba santykinis (sumažėjęs kraujo tūris ir venų grįžimas į širdį) sumažina kraujospūdį ir baroreceptorių dirginimą (4-7 pav.). per centrinę nervų sistemą aktyvuoja nustatytą adaptyvųjį mechanizmą. Skausmo dirginimas, kaip ir sepsis, skatina jo įtraukimą. Rezultatas

Fig. 4-7 Kai kurios šoko patogenezės sąsajos

simpathadrenalinių ir hipofizės-antinksčių sistemų aktyvinimas yra katecholaminų ir kortikosteroidų išsiskyrimas. Katecholaminai sukelia kraujagyslių, turinčių ryškią α-adrenoreceptūrą, susitraukimą: daugiausia odą, inkstus, pilvo organus. Maistinis kraujo tekėjimas šiuose organuose yra labai ribotas. Koronarinių ir smegenų kraujagyslių β-adrenoreceptoriai vyrauja, todėl šie indai nesumažėja. Yra vadinamasis kraujotakos centralizavimas, t.y. kraujo tekėjimo išsaugojimas gyvybiniuose organuose - širdyje ir smegenyse, dideli arteriniai kraujagyslės. Tai yra biologinės pirmosios rūšies kompensacinių adaptacinių mechanizmų įtraukimo reikšmė. Tačiau staigus odos, inkstų ir pilvo organų perfuzijos apribojimas sukelia jų išemiją. Atsiranda hipoksija.

2. Vasodilatatoriaus tipas apima mechanizmus, kurie vystosi reaguojant į hipoksiją ir yra skirti išemijos pašalinimui, o išeminių ir pažeistų audinių metu atsiranda stiebinių ląstelių lūžimas, proteolitinių sistemų aktyvacija, kalio jonų išeiga ir kt. Vazoaktyvūs aminai, polipeptidai ir kitos biologiškai aktyvios medžiagos., sukelia kraujagyslių išsiplėtimą, didinant jų pralaidumą ir pažeidžiant kraujo reologines savybes.

Dėl pernelyg didelio vazoaktyviųjų medžiagų susidarymo yra vazodilatatoriaus tipo kompensacinių adaptacinių mechanizmų nepakankamumas. Dėl to sumažėja mikrocirkuliacija audiniuose, sumažinant kapiliarą ir didinant šuntinio kraujo tekėjimą, keičiant precapiliarinių sfinkterių reakciją į katecholaminus ir didinant kapiliarinių indų pralaidumą. Atsiranda reologinės kraujo kaitos savybės, „užburti ratai“. Tai yra specifiniai mikrocirkuliacijos ir medžiagų apykaitos procesų pokyčiai (žr. 4-6 pav.). Šių sutrikimų rezultatas yra skysčio išeiga iš kraujagyslių į audinį ir veninio grįžimo sumažėjimas. Širdies ir kraujagyslių sistemos lygmeniu susidaro „užburtas ratas“, dėl kurio sumažėja širdies tūris ir sumažėja kraujospūdis. Skausmo komponentas slopina širdies ir kraujagyslių sistemos refleksinį savireguliavimą, stiprindamas besivystančius sutrikimus. Dėl šoko eina į kitą, griežtesnį etapą. Yra plaučių funkcijos sutrikimų („smūgio plaučių“), inkstų, kraujo krešėjimo.

Kiekvieno tipo šoko atveju simpatiotrenalinių ir hipofizės-antinksčių sistemų aktyvinimo laipsnis, taip pat įvairių formų biologiškai aktyvių medžiagų pobūdis, skaičius ir santykis yra skirtingi, o tai turi įtakos mikrocirkuliacijos sutrikimų spartai ir laipsniui įvairiuose organuose. Šokas taip pat priklauso nuo kūno būklės. Visi veiksniai, lemiantys jo susilpnėjimą (atkūrimo laikotarpis, dalinis pasninkavimas, hipokinezija ir tt), prisidės prie šoko vystymosi. Priešingai, palankios darbo sąlygos, gyvenimas, fizinis aktyvumas trukdo jo atsiradimui.

Kiekvienam šoko tipui būdingos savybės.

Hemoraginis šokas: pasireiškia su išoriniu (peiliu, šaudymo žaizdomis, skrandžio opa, kraujavimas iš skrandžio opos, navikų, plaučių su tuberkulioze ir tt) arba vidiniu (hemothorax, hemoperitoneum) kraujavimu esant minimaliai audinių traumoms. Pagrindiniai hemoraginio šoko patogenezės ryšiai yra hipovolemija, hipoksija ir (daugeliu atvejų) skausmo dirginimas.

Trauminis šokas, pasireiškiantis sunkiais pilvo ir krūtinės ertmės organų sužalojimais, raumenų ir kaulų sistemos, kartu su netgi minimaliu kraujo netekimu. Padidėjęs kraujo netekimas šiais atvejais, sveria šoko atsiradimą. Jo metu išskiriami erekcijos ir pūslės etapai. Erekcijos stadijoje pastebima kalbos ir motorinė stimuliacija, odos padengimas, tachikardija ir laikinas kraujospūdžio padidėjimas. Šie simptomai dažniausiai siejami su simpatiotrenalinės sistemos aktyvavimu.

Erekcijos etapas eina į švelnumą. Klinikinį šio etapo vaizdą 1864 m. Pirogovas: „Ištraukus ranką ar koją, rūbų stotyje yra toks sustingęs. Jis ne verkia, ne verkia, nesiskundžia, nieko nedalyvauja ir nieko nereikalauja: kūnas yra šaltas, veidas yra šviesus, kaip lavonas; žvilgsnis yra fiksuotas ir pasisukęs; pulsas, kaip siūlelis, vos pastebimas po pirštu ir dažnai keičiasi. Nieko nepastebimas ir kvailas, ar visai neatsakymas į klausimus, arba tiesiog tyliai pasibjaurėjęs sau. Žaizda ir oda beveik nesijaučia. “ Aprašyti simptomai rodo, kad simpatiotrenalinė sistema yra aktyvi (šviesiai, šalta oda, tachikardija) ir slopinama centrinės nervų sistemos funkcija.

(Sąmonė yra tamsesnė, nors ir ne visiškai išjungta, skausmo jautrumo slopinimas). Pagrindiniai traumatinio šoko patogenetiniai ryšiai yra skausmo dirginimas ir hipovolemijos vystymasis.

Dehidratacijos šokas atsiranda dėl didelės dehidratacijos organizme dėl skysčių ir elektrolitų praradimo su nepageidaujamu vėmimu, viduriavimu, taip pat su ryškiu eksudaciniu pleuritu, ileu, peritonitu, kai skysčio persiskirstymas vyksta išleidžiant iš kraujagyslių dugno į atitinkamas ertmes. Taigi hipovolemija yra pagrindinis dehidratacijos šoko patogenezinis faktorius.

Nudegimas sukelia didelius ir gilius nudegimus, apimančius daugiau nei 15% kūno paviršiaus, o vaikams ir pagyvenusiems žmonėms - net ir mažesniuose plotuose. Tuo pačiu metu per pirmuosius 12–36 val. Kapiliarų pralaidumas smarkiai didėja, ypač degimo zonoje, dėl to iš talpyklų į audinį patenka didelis skystis. Didelis kiekis edematinio skysčio, daugiausia pažeidimo vietoje, išgaruoja. Dega 30% suaugusio žmogaus kūno paviršiaus prarandama drėgmės garavimo iki 5-6 litrų per dieną, o cirkuliuojančio kraujo tūris sumažėja 20-30%. Pagrindiniai degimo šoko patogenetiniai veiksniai yra hipovolemija, skausmo dirginimas ir padidėjęs kraujagyslių pralaidumas.

Kardiogeninis šokas Dažniausiai pasireiškia kaip viena iš sunkių ūminio miokardo infarkto komplikacijų. Pasak PSO, ji išsivysto 4-5% pacientų iki 64 metų amžiaus. Didelis kardiogeninio šoko vystymosi vaidmuo yra paveiktos miokardo dalies dydis. Manoma, kad ji visada vystosi su 40% miokardo masės ir daugiau. Taip pat gali atsirasti mažesnių miokardo pažeidimų, jei atsiranda papildomų komplikacijų, pvz., Aritmijų. Šio tipo šoko atsiradimas yra neįmanomas, jei nėra širdies priepuolio mechaninių kliūčių, trukdančių užpildyti ar ištuštinti skilvelius, širdies tamponadą ir intrakardialinius navikus. Kardiogeninis šokas pasireiškia skausmu, iki angininės būklės, arterine hipotenzija (nors kai kuriais atvejais arterinis spaudimas išlieka normalus), simpatiotrenalinės sistemos ir akrocianozės aktyvacija. Pagrindiniai patogenetiniai ryšiai kuriant kardiogeninį šoką yra skausmo dirginimas, sutrikusios kontrakcijos funkcijos ir širdies ritmas.

Šių sąsajų sunkumas ir derinys kiekvienu kardiogeninio šoko atveju yra skirtingi, o tai leidžia parodyti įvairias šios komplikacijos formas. Sutrikusios kontrakcijos funkcijos rezultatas yra širdies galios sumažėjimas ir dėl to sumažėjęs širdies indeksas. Hipovolemija vystosi. Sujungimas aritmija dar labiau pablogina šį procesą.

Septikos (endotoksino) šokas, pasireiškiantis kaip sepsio komplikacija. Taigi pavadinimas "septikas". Kadangi pagrindinis žalingas veiksnys yra mikroorganizmų endotoksinai, šis šokas taip pat vadinamas endotoksinu. Kai tam tikromis dozėmis gyvūnams skiriami endotoksinai, jie patiria panašius pokyčius kaip ir septinis šokas žmonėms. Dažniausios sepsio priežastys yra gramnegatyvūs mikroorganizmai (E. coli, Klebsiella ir kt.), Taip pat streptokokai, stafilokokai, pneumokokai ir daugelis kitų mikroorganizmų. Sepsio ypatybė yra tai, kad ji vystosi esamos infekcinės ligos ar pirminio septinio fokuso fone, iš kurio į organizmą patenka mikroorganizmai ir jų toksinai (cholangitas arba pielonefritas su obstrukcinio trakto obstrukcija, peritonitas ir tt). Šiuo atžvilgiu sepsis negali būti laikomas atskiru nosologiniu vienetu. Tai yra ypatinga kūno sąlyga (atsakas), kuri gali išsivystyti daugeliu infekcinių procesų ir ligų. Jo vystymosi sąlyga yra kūno apsaugos nuo infekcijos trūkumas, įskaitant nespecifinius ir specifinius (imuninius) mechanizmus.

Įprastai užkrečiant infekcinį procesą pirmajame etape, aktyvuojami daugiausia nespecifiniai apsauginiai mechanizmai, kurių didžiausias išsivystymas pasireiškia kaip ūminės fazės reakcija (žr. 4.2 skyrių). Jų įtraukimą vykdo makrofagų sekrecija ir keletas kitų priešuždegiminių citokinų grupės (IL-1 ir IL-6, TNF-a) ląstelių. Šie citokinai kartu su IL-3, IL-12, IL-15 aktyvuoja imuninės gynybos mechanizmus.

Sėkmingas kūno pašalinimas iš užsienio antigenų padidina priešuždegiminių citokinų (IL-4, IL-10, IL-11, IL-13, transformuojančio augimo faktoriaus TGF-β, IL-1 ir TNF antagonistų) susidarymą, mažėja citochinų uždegimo grupė, nespecifinių ir imuninių mechanizmų normali funkcija.

Sutrikus pusiausvyrai tarp priešuždegiminių ir priešuždegiminių citokinų, sutrikdomas įvairių apsauginių mechanizmų veikimas, dėl kurio atsiranda sepsis. Vienas iš jos vystymosi mechanizmų yra mikrobinės apkrovos nesuderinamumas su fagocitinės sistemos pajėgumais, taip pat monocitų tolerancija endotoksinams dėl pernelyg didelio anti-antibakterinių citokinų - TGF-β, IL-10 ir E grupės prostaglandinų susidarymo₂. Pernelyg didelis TNF-α, IL-1 ir IL-6 makrofagų susidarymas prisideda prie sepsio konversijos į septinį šoką. Yra žinoma, kad TNF pažeidžia kraujagyslių endotelį ir sukelia hipotenziją. Eksperimentuose su nepažeistais gyvūnais rekombinantinio TNF-α įvedimas sukėlė septinio šoko požymių atsiradimą, o monokloninių antikūnų prieš TNF-α įvedimas užkrėstiems gyvūnams neleido jo mirtinai išsivystyti. Žmonėms, sergantiems septiniu šoku, rekombinantinio receptoriaus antagonisto IL-1 įvedimas, konkuruojantis su IL-1 receptoriais, žymiai sumažino mirčių skaičių.

Šoką apibūdina karščiavimas, svaiginantys šaltkrėtis, didelis prakaitavimas, tachikardija, tachipnija, blyški oda, sparčiai progresuojanti kraujotakos nepakankamumas, hipotenzija, skleidžiamas kraujagyslių kraujo krešėjimas, o kartu sumažėja trombocitų kiekis kraujyje, nepakanka kepenų ir inkstų.

Pagrindiniai septinio šoko patogenetiniai ryšiai yra:

1) padidėja organizmo poreikis deguonies tiekimui į audinius, kurį sukelia karščiavimas (padidėję medžiagų apykaitos procesai), padidėjusi kvėpavimo funkcija (tachypnėja), šaltkrėtis (padidėjęs skeleto raumenų darbas), padidėjusi širdies funkcija - širdies tūris padidėja 2-3 kartus. Pastarasis lemia viso periferinio kraujagyslių pasipriešinimo sumažėjimą;

2) kraujo deguonies kiekio kraujyje sumažinimas ir nepakankamas deguonies išskyrimas iš kraujo, dėl mikrotromboembolijos, trombocitų agregacijos ant kraujagyslių sienelių sukeltų kraujotakos sutrikimų, taip pat ventiliacijos-perfuzijos ryšių plaučiuose, atsiradusių dėl atelektozės, pažeidimas; pneumonija, edema. Nepakankamas deguonies išskyrimas iš kraujo paaiškinamas keliais

priežastys: a) staigus šuntinio kraujo srauto padidėjimas audiniuose; b) ankstyvosiose kvėpavimo alkalozės stadijose dėl tachipnės ir oksihemoglobino disociacijos kreivės, kurią sukelia šis perėjimas į kairę;

3) biologinių skysčių proteolitinių sistemų endotoksino aktyvacija (kallikreino-kininas, komplementas, fibrinolitinis), susidarant ryškiems biologiniams poveikiams.

Anafilaksinis šokas (žr. 8 skyrių).

KOMA

Koma (iš graikų. Koma - gilus miegas) yra būklė, kuriai būdingas gilus sąmonės netekimas dėl ryškaus centrinės nervų sistemos patologinio slopinimo laipsnio, refleksų nebuvimo išoriniams stimulams ir gyvybiškai svarbių kūno funkcijų reguliavimo sutrikimo.

Koma yra toli pažengęs daugelio ligų vystymosi etapas, kai centrinė nervų sistema tampa jų patogenezės lyderiu. Specialų vaidmenį vystant komą žaidžia retikulinės formacijos disfunkcija su aktyvaus poveikio praradimu smegenų žievei ir subkortikinių formacijų bei autonominės nervų sistemos centrų funkcijos slopinimas. Pagrindinės koma patogenetinės sąsajos yra smegenų hipoksija, acidozė, elektrolitų pusiausvyros sutrikimas ir tarpininkų susidarymas ir išsiskyrimas CNS sinapsėse, šių sutrikimų morfologiniai substratai pasireiškia kaip smegenų ir ausų patinimas ir edema, mažas kraujavimas ir minkštėjimo židiniai.

Pagal kilmę išskirti:

1) neurologinis komatov ryšys su pirminiu centrinės nervų sistemos pažeidimu, vystantis insulto, galvos traumų, uždegimų ir smegenų bei jo membranų navikų;

2) endokrinologiniai komai, atsirandantys tiek kai kurių endokrininių liaukų nepakankamumo (diabetinės, hipokortikoidinės, hipopituitinės, hipotiroidinės komos), tiek jų hiperfunkcijos (tirotoksinio, hipoglikeminio) atveju;

3) toksinė koma, atsiradusi dėl endogeninio (uremijos, kepenų nepakankamumo, toksikofekcijos, pankreatito) ir egzogeninių (apsinuodijimo alkoholiu, barbitūratų, organofosfatų ir kitų junginių) intoksikacijos;

4) hipoksinė koma, kurią sukelia sutrikusi dujų mainai su įvairiais deguonies bado atvejais.

Įtraukimo data: 2015-01-29; Peržiūrėjo: 2647; UŽSAKYMO DARBAS

Ūminės fazės baltymai: klasifikacija, svarba kuriant uždegiminį atsaką. C reaktyvaus baltymo nustatymas: analitinė procedūra, rezultatų interpretavimas

Uždegiminis procesas yra apsauginė organizmo reakcija į audinių pažeidimus įvairiais veiksniais: sužalojimai, operacijos, spinduliuotė, alergijos, virusai, bakterijos, gyvi parazitai, imunologiniai kompleksai, grybai ir piktybiniai navikai. Veiksniai: * fiziniai (nudegimai) * biologiniai * cheminiai (šarmai, rūgštys)

Uždegiminė reakcija skirta metaboliniam restruktūrizavimui, uždegiminio fokusavimo lokalizacijai, proceso lokalizacijai ir pažeisto organo funkcijos atkūrimui.

Gali būti ūmus ir lėtinis. Lėtas uždegimas - uždegimo veikėjų prastesnės būklės: imunodeficitas, senatvė, vitaminų trūkumas, stresas, cukrinis diabetas. Lėtinis uždegimas yra daugelio sisteminių ST pagrindas.

Uždegimas gali būti vietinis (vietinis) ir jam būdinga bendra organizmo reakcija. Vietinę reakciją sukelia uždegiminių mediatorių: histamino, serotonino, prostaglandinų ir kitų citokinų išsiskyrimas.

Lizosominių fermentų išsiskyrimas iš neutrofilų granulių.

Monocitai uždegimo protrūkyje ------- citokinai - TNF, interleukinai. Citokinai gaminami praktiškai visose kūno ląstelėse ir turi skirtingas savybes.

Padidėjęs kraujagyslių pralaidumas -------- audinių patinimas, trombocitų agregacija ir raudonieji kraujo kūneliai, fibrino krešulių susidarymas pažeistoje srityje. Neutrofilų, stiebų ląstelių ir kt. Ir tada defektas pakeičiamas fibroblastų proliferacija.

Uždegimo mediatoriai klasifikuojami (pagal kilmę): 1. Humoral.2. 3. Naujai suformuota.

Ankstyvosios fazės mediatoriai - histaminas, serotoninas, kininas, kallikreinas, taip pat naujai suformuoti arachidono rūgšties dariniai - elkainoidai: prostaglandinas, tromboksinas, leukotrienai, POL (deguonies turintys) - superoksido anijonai.

- citokinai (IL-1, IL-2, TNF-alfa). TNF gali būti gaminama didelėmis koncentracijomis ir sukelti šoką ir DIC. TNF ir IL - pagrindinis endotoksemijos patogenezės vaidmuo (vėžinės kakaksijos, sepsio).

Vėlyvos fazės mediatoriai - komplementinės sistemos baltymai - C3, C4, C5.

Vietinis mediatorių poveikis pasireiškia pasikeitimu, eksudacija ir proliferacija.

1) Pakeitimo, audinių pažeidimo ir savęs pažeidimo atveju.

2) Eksudacija - išemija, padidėjęs kraujagyslių kraujo pralaidumas, hiperemija, stazė, chemotaksė ir fagocitozė.

3) proliferacija - aktyvo fibroblastai, žalos atlyginimas.

Su patogeno išlikimu audiniuose, pokyčių ir eksudacijos tęstinumo vystymasis proliferacijos fone. Šių procesų derinys lemia uždegimo specifiškumą.

Lėtinis uždegimas prisijungia ir tada, kai procesą sukelia toks imuninė sistema į auto-antigeną (SLE), uždegimo procesas nesibaigia. Visos kūno sistemos dalyvauja kuriant uždegiminę reakciją - nervinę, imuninę, širdies ir kraujagyslių sistemą, endokrininę sistemą.

Metabolinis pakeitimas taip pat priklauso nuo neuroendokrininės sistemos aktyvacijos.

Sisteminis organizmo atsakas į uždegimą: * bendrosios gerovės pokyčiai * skausmas, karščiavimas * apetito kritimas * tikslas, skausmas, silpnumas * leukocitozė, ESR pagreitinta * ūminės uždegimo fazės baltymų padidėjimas.

Elektroforezės metu pagrindinis BOP kiekis juda su alfa, alfa-2 globulinais ir kai kuriais su beta globulinais. Tai sukelia alfa-globulino frakcijos padidėjimą uždegimo metu.

Daugiau kaip 30 skirtingų plazmos baltymų priklauso BOP: CRP, haptoglobinas, rūgšties alfa-glikoproteinas, alfa-antiproteazės inhibitorius (alfa-1-antitripsinas), fibrinogenas, amiloidinis baltymas A ir P, ceruloplazminas, feritinas, alfa-2-makroglobulinas, plazmoginas, plazmoginas, plazmoginas, plazmoginas, plazmoginas, plazmidinas, plazmoginas, plazmoginas, plazmoginas, plazmoginas, plazmoginas, plazmoginas, plazmoginas, plazmoginas, plazmoginas, plazmoginas, plazmoginas, keletas hemostazės sistemos veiksnių - 7, proconvertinas, 8, 9, 11, baltymai S ir C, antitrombinas 3, interferonas.

C3, C4, C5 - komplemento sistemos baltymai. OB globulinai pasižymi antimikrobinėmis, antioksidacinėmis, baktericidinėmis ar bakteriostatinėmis, imunomoduliuojančiomis savybėmis, atsižvelgiant į šių baltymų dalyvavimo laipsnį ūminėje uždegimo fazėje (atsižvelgiant į padidėjimo laipsnį):

1. Pagrindiniai FEV reagentai, didinantys jų koncentraciją per 6-12 valandų po audinių pažeidimo, padidėja 10–100 kartų ar daugiau (CRP, amiloidinis baltymas A)

2. Baltymai, kurių koncentracija vidutiniškai padidėjo 2-5 kartus per 24 valandas (orozomukoidas, alfa-1 antiproteazės inhibitorius, haptoglobinas, fibrinogenas, feritinas)

3. Lengvas ūminės fazės baltymų padidėjimas per 48 valandas 20-60% (ceruloplazminas, SC baltymai - C3, C4, C5)

4. Neutralūs reagentai - jų koncentracija nėra padidinta, alfa-2 makroglobulinas, imunoglobulinai G, A, M.

5. Neigiami reagentai - jų kiekis FEV sumažėja per 12-48-72 val. (Albuminas, prealbuminas, transferinas)

CRP yra anksčiausias kriterijus FEV, jis pirmą kartą buvo aprašytas 1930 m. Pacientams, sergantiems lobarine pneumonija, ir buvo pavadintas kaip gebėjimas reaguoti su pneumokokų C-polisacharidais, kad susidarytų nuosėdos. Pagal cheminę struktūrą CRP susideda iš 5 subvienetų, kurių kiekviena molekulinė masė 21 000 D. SRB elektroforezės metu juda su beta-globulino frakcija, turi lygiagretumą su didėjančia alfa-2.

CRP biosintezė hepatocituose, iš dalies T-limfoje. Pusinės eliminacijos laikas yra 12-24 val. IL-1 ir IL-6 biosintezės reguliavimas. Pagrindinė CRP vertė yra kai kurių mikroorganizmų ir toksinų, susidariusių ląstelių skaidymo metu, atpažinimas, CRP jungia šias medžiagas ir pašalina iš kraujo. CRP gali bendrauti ne tik su bakterijų polisacharidais, bet ir su fosfolipidais, glikolipidais - CRP detoksikacijos funkcija. Jis taip pat yra imunomoduliatorius, skatina fagocitozę (stimuliuojami neutrofilai, monocitai, makrofagai), paprastai CRP koncentracija yra nuo 1 iki 8 (10) mg / l, kokybinis atsakas neaptinka šio CRP kiekio.

CRP kiekis serume ir kituose skysčiuose padidėjo ūminiame uždegime ir nepriklauso nuo hemolizės buvimo. UBRB - nespecifinė reakcija (padidėjusi su bet kokiu uždegimu), padidėjusi ikiklinikinėje stadijoje (po 5-6 valandų, uždegė reakciją, maksimalus padidėjimas 2–5 dienas, tada išnyksta su uždegimo proceso metu)

CRP apibrėžimas yra svarbus kaip uždegimo rodiklis - infekcijos, navikai, nudegimai, komplikacijos po operacijos, gimdymas, sužalojimas, AMI indikatorius, transplantato atmetimo rodiklis.

CRP yra ženklas, skirtas vertinti vykstančią antibiotikų terapiją. Aterosklerozinių procesų indikatorių komplikacijos (galima prognozuoti AMI vystymąsi) Kalbant apie CRP - uždegiminio proceso sunkumą.

CRP iki 50 mg / l - su vietinėmis bakterijomis, AMI, virusine infekcija, XP inf (tuberkuliozė, sifilis, dermatomyositis, reumatoidinis artritas, opos kolitas) CRP virš 50 mg / l - sunkios ir plačiai paplitusios bakterijos (sepsis, ARF, ūminis plaučių uždegimas, aktyvi reumatizmo fazė, sisteminis kraujagyslė, venų trombozė, navikų nekrozė, didelės traumos.

Pagrindiniai metodai, kurie turėtų būti naudojami nustatant OF baltymą, yra tokie.

1. Instrumentinis: nefelometrija, imunoturbidimetrija.
2. Metodai, kuriems nereikia įrangos: radialinė imunodifuzija.
3. Latekso agliutinacija

Kiekybinis CRP nustatymas - imunoturbidimetrinė analizė (pagal CRP gebėjimą suformuoti imuninius kompleksus su antikūnais, esančiais tam tikroje silpėje, dėl to padidėja tirpalo absorbcija), nefelometrija, imunodifuzija ant gatavų tablečių.

Orozomukoidas (rūgštis alfa-1-glikoproteinas). Tai yra pagrindinis seromkoidų grupės atstovas. Ji turi unikalių savybių, ji yra sintezuojama kepenyse ir kai kuriose naviko ląstelėse. Paprastai jo koncentracija 0,4-1,2 g / l, hemolizė neturi įtakos jo apibrėžimui. Nėščiųjų kraujyje šio baltymo pabaiga sumažėja, didėja iki 30-osios gyvenimo dienos.

Pagrindinė funkcija yra progesterono, vaistų, vaistų, trombocitų agregacijos inhibitorių, jungimasis, slopina imunoreaktyvumą. Palyginti su CRP, jis pamažu didėja uždegimuose (per 2 dienas), didėja sepsis, nudegimai, ūminis pankreatitas, tuberkuliozė, kolagenozė, ARF, abscesai.

Seromukoidų kiekis kraujyje mažėja, o nefrozinis sindromas, enteropatija, nėščioms moterims, vartojant estrogeną.

Haptoglobinas yra glikoproteinas, kuris sudaro 25% alfa-2-globulino frakcijos. Tai yra transportinis baltymas, jis yra tipiškas BOP atstovas. Pagrindinė funkcija yra laisvo hemoglobino surišimas plazmoje, susidaro hemoglobino-haptoglobino kompleksas, turintis didelę molekulinę masę, šis kompleksas nevyksta per inkstų filtrą (pvz., Laisvas HB) ir geležis negali praeiti pro inkstus. Paprastai cirkuliuojantis haptoglobinas sugeba surišti iki 3 g Nv, bet su stipria hemolizė nepakanka haptoglobino koncentracijos - atsiranda hemoglobinurija. Haptoglobino koncentracija sumažėja iki 0. Tuo pačiu metu normalioji vertė yra 0,8–1,2 g / l (priklausomai nuo metodo). Per tris mėnesius po gimimo jo koncentracija yra labai maža ir sugrįžta iki 16 metų. Haptoglobinas padidėjo visose ūminės fazės reakcijose - aktyvi tuberkuliozės forma, pneumonija, kolagenozė, GI liga, limfogranulomatozė, osteomielitas, AMI, sepsis, pūlingi procesai. Hodžkino ligos žymeklis. Padidėjęs haptoglobino kiekis kartu su alfa-2 globulino frakcijos padidėjimu.

Su AMI, haptoglobino koncentracija padidėjo pirmą dieną, kai maksimalus padidėjimas buvo 8–9, o vėliau 7–8 savaitę jis sumažėjo daug vėliau nei kiti ūminės fazės tyrimai.

Mažos haptoglobino koncentracijos yra kepenų cirozė, xp hepatitas, anemija (hemolizinis ir hemoblastas), nephr sindromas, inf mononukleozė, toksoplazmozė. Haptoglobinas - hemolizės greitį kraujo perpylimo metu, o jo konc. Haptoglobino išeikvojimas DIC plazmoje, obn metemalbuminas (tai yra hemas, yra susijęs su albuminu). Šis baltymų metgemalbuminas padidina hemoglobinurijos, HDN, kitos kilmės hemolizinės anemijos, ūminio hemoraginio pankreatito.

Alfa-1-antitripsinas (antiproteazės inhibitorius), glikoproteinas, yra pagrindinis alfa-1-globulino frakcijos kiekis. Sveikas 1,4-3,2 g / l, jis yra serino proteazių inhibitorius - tripolis, chimotripsinas, kallikreinas, urokinazė. Kadangi jis turi mažą molekulinę masę 55 kDa, šis baltymas lengvai palieka kraujotaką ----- intersticijoje ir sąveikauja su audinių proteazėmis, jas jungia. Transporto vaidmuo - susieja elastazę ir transportuoja jį į alfa-2-makroglobuliną. Svarbus vaidmuo kvėpavimo sistemoje - palaiko alveolių struktūrą, kai jis sumažėja, prarandamas plaučių audinio elastingumas, jį sunaikina elastazė ---- enfisema ------ kvėpavimo nepakankamumas (rūkantiems). Kaip BOP, uždegimas pakyla 2-3 kartus ir numato sunaikinimo zonos ribojimą. Jis didėja su nudegimais, įvairiais pūlingais-uždegiminiais striktais, ūminiu pankreatitu, peritonitu, piktybiniais navikais, metastazėmis, nepakankama koncentracija yra susijusi su paveldėjimu, tai prisideda prie plaučių ir kepenų opos. Vaikams, kuriems yra trūkumas - cholestazė, cirozė. Sunkumai, susiję su jo apibrėžimu, susiję su ribotu substratu, nėra plačiai apibrėžti.

Fibrinogenas yra glikoproteinas, kurio molekulinė masė yra 340 kDa, sintezuota hepatocituose, paprastai 2–4 g / l, nėra kraujo serume, nes trombinas ir nuosėdos tampa fibrinu. ESR veikia kraujo klampumą, gebėjimą krešėti. Sepsio, blužnies, navikų, OGN, ūminio inkstų nepakankamumo, AMI, aktyvaus reumatoidinio artrito, nudegimų, pneumonijos, mielomos, tuberkuliozės padidėjimas 1,5-2-2,5 karto po operacijos, po traumų, nėščioms moterims išnyko 2 kartus. Padidėjęs fibrinogenas yra laikomas nepriklausomu rizikos veiksniu ST zs.

Fibrinogeno galo sumažėjimas - esant sunkiam kepenų nepakankamumui, apsinuodijimas hepatotropiniais nuodais (grybais), gydant antikoaguliantais, DIC-s-me kraujo netekimas hipokaguliacijos stadijoje, gydant fibrinolizės aktyvatorius, KM navikų, leukemijos, fibrinogo trūkumas gali būti paveldėtas Taikomas Rutberg metodas - 0,5-0,7 g / l - jau kraujavimas.

Ceruloplasmin. Kepenyse sintetinamas varis sujungtas baltymas, 134000 D, juda kartu su alfa-2-globulino frakcija. Elektroforetinės 4 frakcijos su skirtingu judumu. Jis vaidina svarbų vaidmenį vario metabolizme, tai yra buferinė sistema, skirta laisviems vario jonams (95% visų vario jonų, esančių ceruloplazmine), ceruloplazmino oksidazėje, ir dalyvauja serotonino, katecholamino, vitamino C, dioksfenilanino (DOPP) oksidacijoje. Ceruloplazminas yra antioksidantas, kuris jungiasi su superoksido anijonų radikalais ir taip slopina lipidų peroksidaciją. Atlieka nemažai funkcijų kraujodaros sistemoje - oksiduoja geležį (2+) į geležį (3+), paprastai jos koncentracija yra 0,2-0,3 g / l. BOP padidėjo 1,5-2 kartus 60% pacientų, kuriems buvo ūminis uždegimas - AMI, tubulai, piktybiniai navikai (melanoma, LGM), SLE, RA, infmononukleozė, šizofrenija, Berv x 2-3 kartus, susijęs su estrogeno poveikio stimuliavimu ceruloplazmino sintezei. Naujagimiams q yra labai mažas iki 6 mėnesių ir tada didėja.

C sumažėjo Wilson-Konovalov liga (kepenų ir nugaros smegenų degeneracija), tuo pačiu metu sumažėjo vario pabaiga serume, kasdienio vario pabaigos šlapime. Ankstyva diagnozė yra svarbi - chelatinių junginių naudojimas (rišimasis variu) normalizuoja paciento būklę. Sumažinti q, pažeidžiant absorbciją plonojoje žarnoje (enteritas, med-malabsorbcija - bendras absorbcijos pažeidimas), kepenų pažeidimas, baltymų trūkumas maiste.

Alfa-1-antitripsinas yra proteolitinių fermentų neutralizavimas: tripsinas ir plazminas, taip pat proteazės, išskiriamos iš leukocitų ir svetimų ląstelių. Sintezuoja hepatocitai. Fiziologinė koncentracija yra 2-4 g / l. Pagerinimas - uždegiminiai procesai. Obstrukcinės plaučių ligos, ypač emfizemos, mažinimas

Feritinas yra pagrindinis geležies depas organizme - 45000 D, bendras geležies kiekis feritine vyrams yra 800 mg, moterims - 200 mg.

Normos plačiu mastu: feritino žmogus - 20-200 mg / l, moterys - 12-150 mg / l vaikams, Novorozh - 25-200 mg / l 1 mėnuo - 160-200 mg / l 5 mėnesiai - 50-200 mg / l 15 metų - 7-150 mcg / l

feritinas atspindi geležies atsargas kraujyje. Dėl uždegiminių procesų, susijusių su geležies perskirstymu organizme, padidėjo feritino kiekis - plaučių ST, urogenitalis, nudegimai, RA, SLE, osteomielitas, AML, leukemija, LGM, rinkliava, alkoholinis hepatitas, sideroblastinė anemija. Jis vartojo feritiną su geležies pertekliumi organizme - hemochromatoze, perdozavimu gydymo geležies preparatais metu, kraujo perpylimu, nevalgimu, išsekimu.

Ferritinas yra krūties vėžio, gimdos naviko žymeklis.

Feritino padidėjimas šiuo atveju, padidėjęs vėžio embriono feritino sintezė. Feritino mažinimas geležies trūkumu organizme - IDA, ūminis ir xp kraujo netekimas, anemija hemodializės metu, vegetarai.

Dėl latentinio geležies def naudojimo diagnozuoti feritino, transferino, geležies, CRP, alfa-1 rūgšties glikoproteino, hemogramo apibrėžimą.

C3, C4, C5 - komplementinės sistemos baltymai, priklausantys BOP, uždegimo metu, jų aktyvinimas - svetimkūnių lizė, tačiau dažnai jų kiekis gali sumažėti, tai yra, kartu su kitais proteinais, komplementas yra išleidžiamas ląstelių opsonizacijai ir lizei (RA, reumatas, CVD), su OGN, SLE, enteropatija, transplantacija - antrinis SC baltymų nepakankamumas, todėl uždegiminė reakcija sukelia reikšmingą viso glikoproteinų baltymų klasės padidėjimą, kuris yra tų medžiagų, kurios išsiskiria pažeidimų metu, inhibitoriai ir deaktyvatoriai.

OFB lygis nukreipiamas į eksudacinę fazę ir laikomas 10-15 dienų, po to sumažėja.

Padidėjęs gama globulino kiekis rodo eksudacinio proceso perėjimą į proliferacinį procesą, gama globulino normalizavimas 5-6 mėnesius po infekcijos yra atkūrimo kriterijus.

Ilgalaikis hipergammaglobulinemija - lėtinis procesas ir galimybė prisijungti prie autoagresijos. Siekiant stebėti uždegiminį procesą, reikia atlikti kelis bandymus, nes yra prieštaringas atsakas į uždegimą (kai dalyvauja kepenys).

Kiti plazmos baltymai.

Transferrinas (sideferferrinas) yra glikoproteinas, pagrindinis geležies transportavimo baltymas organizme, elektroforezės metu jis juda su beta-globulino frakcija, sako masė = 90 kD, 19 izofermentų yra izoliuoti. Transferino, geležies (2+) surišta (toksiška) forma patenka į netoksišką (3+), ji taip pat jungiasi su cinku, kobalto, kalcio, vario, pagrindinės kepenų sintezės vietos.

Normalus = 2-4 g / l transferino (atspindintis OZHSS) Paprastai 1/3 transferino yra prisotintas geležimi, o 2/3 yra laisvas.

Transferino pabaiga sumažėja tinklainės, hroninfekcijos, nevalgius, hemochromatozės, būklės, susijusios su baltymų praradimu (nefroziniu sindromu, enteropatija, piktybiniais navikais), eritropoezės neveiksmingumu, paveldimu trūkumu.

Vartojant estrogeną, latentinį geležies trūkumą, kortikosteroidų vartojimą, padidinkite koncentraciją nėštumo metu.

Interferonai yra baltymų sistema, turinti platų diapazono / virusinio, n / naviko aktyvumo spektrą, imunomoduliatorius ir radioprotektorius.

Alfa, beta, gama interferonai.

Funkcija: įvairių baltymų, kurie dalyvauja antivirusinės apsaugos procesuose, indukcija ir gamyba. Interferono sąveika vyksta plazmos membranoje ------ interferonas prasiskverbia į ląstelę ----- padidina imunoglobulino sintezę, sukelia makrofagų fagocitinį aktyvumą, gamma-inf slopina navikų augimą, bakterijas, skatina T-limfocitų difuziją. Antivirusinis poveikis atliekamas per nukleino rūgščių ląstelių sintezės sistemą.

Viruso i-RNR reprodukcija yra slopinama, gebėjimas sintezuoti infą žmonėms yra ne tas pats: 12-35%, ypač jaunesni kaip 2 metų vaikai, po 60 metų sumažėja gebėjimas sintezuoti infuziją, mažesniu mastu sintezuojamas šaltuoju metų laiku.

Prie „indikatoriaus“ skaičiaus B m. klasifikuojamos ir aptiktos MI troponino T pacientų kraujo plazmoje (syv-ka). Juostelės, kurių pagrindinė sudedamoji dalis yra 2 miofilamentų rūšys: storosios gijos gaminamos iš miozino, o plonas - aktino, tropomiozino ir troponino. Troponinas yra baltymų kompleksas, susidedantis iš 3 subvienetų, kurie skiriasi pagal struktūrą ir funkciją: 1) T. troponinas. 2) troponinas I. Molekulinė masė 26,500 D. baltymų inhibitorius, ATPazė; 3) S. Troponinas Molekulinė masė yra 18 000 D. Jis turi 4 jungimosi vietas Ca. Tai yra specifinis specifinis žymuo, kuris plazmoje randamas pakankamai dideliame kiekyje (iki 10 µg / l ar daugiau) jau praėjus 2,5 valandos po miokardo infarkto atsiradimo, jo kiekis padidėjo iki 12 dienų po skausmingo priepuolio pradžios, o tai reiškia miokardo pažeidimo pradžią. Didžiausias troponino T kiekio padidėjimas kraujyje pastebimas po 12-14 valandų, o įrodyta, kad troponinas T yra kliniškai reikšmingas ir labai specifinis miokardo infarkto laboratorinis biocheminis žymeklis ūminio ir subakuto fazėje. Teigiami kokybinio tyrimo rezultatai stebimi 100% pacientų, sergančių miokardo infarktu ir Q banga iki 48 valandų po skausmo pradžios. Diagnostinis lygis nustatomas iki 14 dienų nuo ligos pradžios, kai gerai žinomi fermentų žymenys nenustato specifinių pokyčių. Troponino T koncentracijai kraujyje nustatyti naudojamas fermento imunologinis tyrimas. Norint atlikti tyrimus naudojant mėgintuvėlius, streptavidinas dedamas ant CTD vidinio paviršiaus. Troponinas T su viena jo molekulės dalimi prisijungia prie biotino prisijungusio antikūno (streptavidino-avidino testo), o kita dalis - antikūnui, konjuguotam su peroksidazės fermentu. Peroksidazės metu ant substrato išsiskiria spalvotas produktas, po 90 minučių inkubacijos (37 ° C temperatūroje), KTP, fotometrijuojama 405 nm bangos ilgiu.

Įtraukimo data: 2015-04-19; Peržiūrėjo: 7,303. Autorių teisių pažeidimas