Sosudinfo.com

Defektų anemija b12 - sutrikęs kraujo susidarymas, kuris gali būti nustatytas atliekant kraujo laboratorinius tyrimus (CBC). Dažnai ši patologija randama atliekant įprastinį patikrinimą. Jei asmuo nekontroliuoja savo sveikatos, tai būklė pasunkėja, todėl reikia nedelsiant ir ilgai gydyti.

Bendra informacija apie ligą

Ši liga turi daugiau nei vieną pavadinimą. b12 trūkumo anemija taip pat vadinama pražūtinga anemija. Šis pavadinimas yra pasiskolintas iš lotynų kalbos ir reiškia pavojingą ar destruktyvią ligą. Kitas pavadinimas yra megaloblastinė anemija.

Gerbiant mokslininkus, kurie atrado šią patologiją ir aprašė patogenezės procesus (XIX a. Pabaigoje - XX a. Pradžioje), B12 anemija vadinama Addison-Birmer liga.

Addison-Birmer anemijai būdingas raudonųjų kraujo kūnelių (raudonųjų kraujo kūnelių) skaičiaus sumažėjimas ir, atitinkamai, hemoglobino kiekio sumažėjimas. Šiuos patologinius procesus sukelia cianokobalamino, ty vitamino B12, trūkumas žmogaus organizme. Visų pirma kenčia nervų sistema ir kaulų čiulpai. Senasis patologijos pavadinimas yra piktybinė anemija.

Dažniausiai B12 atskleidžia folio rūgšties trūkumo anemiją. Ši patologinė būklė atsiranda, kai organizme trūksta folio rūgšties.

Patologijos priežastys

Megaloblastinės anemijos etiologija (priežastys) yra labai nevienalytė. Jie apima ir asmens gyvenimo būdą, ir įvairius patologinius procesus, atsirandančius paciento organizme. B12 trūkumo anemijos priežastys:

1. Labai dažnai B12 folio trūkumo anemijos atsiradimas susijęs su netinkamu paciento valgymo elgesiu. Atsižvelgiant į griežtas dietas, vegetarišką gyvenimo būdą ir nevalgymą, ši patologija gali pasireikšti. Nėščios moterys turėtų ypač stebėti savo maistą, o ne atsisakyti gyvūninės kilmės maisto. Priešingu atveju vaikas bus gimęs su diagnoze, kuriai būdingas žalingas anemija.
2. Sutrikusi cianokobalamino absorbcija į kraują.
3. Patologiniai žarnyno pokyčiai (naviko susidarymas), žarnyno operacija.
4. Vidinio faktoriaus pilies trūkumas. Jis sugeba prisirišti prie vitamino B12 ir užtikrina tinkamą jo įsisavinimą organizme. Priešingu atveju gali išsivystyti megaloblastinė anemija. Šio veiksnio sumažinimas įvyksta dėl kelių priežasčių:
   - tam tikrų įgimtų anomalijų;
   - autoimuninė būklė;
   - skrandžio gleivinės uždegimas (gastritas);
   - chirurginė intervencija.
5. Žarnyno mikrofloros, vadinamosios disbakteriozės, sutrikimas prisideda prie visų maistinių medžiagų sugerties blogėjimo.
6. Nėštumo metu šios medžiagos poreikis gerokai padidėja, todėl galima pastebėti hemoglobino kiekio sumažėjimą.
7. Pernelyg didelis alkoholio vartojimas skatina vitamino B12 šalinimą.
8. Kirminų užkrėtimas taip pat gali sukelti „Addison-Birmer“ ligą. Tokiu atveju parazitai sugeria daug maistinių medžiagų, įskaitant vitaminą B12.
9. Inkstų ir kepenų patologija padidina šio naudingo vitamino išsiskyrimą. Net jei iš jo pakanka maisto, vis tiek bus cianokobalamino trūkumas.
10. Hormoninės pusiausvyros sutrikimas (skydliaukės liga).
11. Piktybiniai navikai, galintys paveikti bet kurį žmogaus organą. Šiuo atveju netipinių ląstelių absorbcija yra pernelyg didelė.

Simptominiai simptomai

B12 trūkumo anemijos simptomai yra gana įvairūs. Tačiau dažnai yra ilgas asimptominis patologijos kursas. Be to, Adisono-Birmero ligos pasireiškimai dažnai būna bendro pobūdžio, todėl negalima nedelsiant įtarti tokio sunkios ligos.

Pernicious anemija turi sunkų kursą, apimantį tris simptomų kompleksus (t. Y. Sindromą). Kai kenksminga anemija, yra patologiniai kraujo, nervų ir virškinimo sistemų simptomai.

Kraujo simptomai yra sujungti į vieną simptomų kompleksą, vadinamą anemija. Aneminio sindromo pasireiškimai:

1. Triukšmas ir skambėjimas ausyse.
2. Asmuo gali jaustis stipriai drebulys krūtinėje (širdies plakimas) net ramioje būsenoje.
3. Dusulys, greitas kvėpavimas.
4. Bendras silpnumas, nuovargis.
5. Asmuo gali prarasti sąmonę.
6. Plyšys arba priekinis vaizdas.
7. Nedidelis skausmas širdyje.

Virškinimo trakto megaloblastinės anemijos požymiai:

1. Išnagrinėjus galite matyti išorinius kalbos pakeitimus. Jis tampa ryškus (raudonas) ir lygus, tarsi lakuotas.
2. Pacientas gali jausti liežuvį degančią ir dilgčiojančią.
3. Stebėtas svorio netekimas.
4. Apetitas dingsta arba mažėja.
5. Vidurių užkietėjimas.
6. Pykinimas, vėmimas sunkiais atvejais.

Piktybinė anemija pasižymi periferijos nervų plexų pažeidimu (neurologinių simptomų kompleksas). Šiuo atveju B12 trūkumo anemijos simptomai bus:

1. Tingling, tirpimas ir diskomfortas kojose ir rankose.
2. Raumenų silpnumas Pacientai kartais pastebi, kad viskas patenka iš rankų. Taip yra dėl to, kad raumenų skaidulos susilpnėja ir negali susidoroti su įprasta apkrova. Dėl šios priežasties kojose yra drebulys ir stiprus nuovargis.
3. Triktis.
4. Tvirtumas apatinėse galūnėse.

Jei gydoma megaloblastinė anemija, patologiniai pokyčiai gali paveikti smegenis ir nugaros smegenis. B12 trūkumo anemijos simptomai šiuo atveju bus:

1. Yra traukuliai. Gali pasireikšti sutartiniai judesiai, tiek maži, tiek dideli raumenys.
2. Apatinėse galūnėse pastebimas jautrumo vibraciniams judesiams sumažėjimas.

Iš vidaus organų pusės taip pat pastebimi patologiniai pokyčiai. Skrandžio sekrecija labai sumažėja ir gleivinės atrofijos. Didėja kepenų ir blužnies dydis. Tai galima nustatyti palampant priekinę pilvo sieną.

Yra dvi megaloblastinės anemijos formos:

1. Pirminė forma. Patologija vystosi dėl genetinių organizmo pokyčių. Dažnai randama kūdikiuose.
2. Antrinė forma. Liga pasireiškia suaugusiems. Jos atsiradimas yra susijęs su neigiamų veiksnių poveikiu tiek iš išorės, tiek iš organizmo.

Ligos sunkumas

Poveikio anemijos simptomų sunkumas priklauso nuo patologinio proceso sunkumo. Yra keletas megaloblastinės anemijos sunkumo laipsnių. Šis atskyrimas pagrįstas hemoglobino kiekiu paciento kraujyje:

1. Lengvas nepageidaujamas anemija - hemoglobino vertės svyruoja nuo 90 iki 109 g / l.
2. Vidutinio sunkumo sunki anemija - hemoglobino kiekis kraujyje yra nuo 70 iki 89 g / l.
3. Anemija Addison-Birmer sunki - hemoglobino kiekis kraujyje yra mažesnis nei 69 g / l.

Norint nustatyti megaloblastinės anemijos sunkumą, būtina žinoti normalias hemoglobino reikšmes:

• vyrams - nuo 129 iki 159 g / l;
• moterims - nuo 110 iki 129 g / l.

Diagnostinės priemonės

Megaloblastinės anemijos diagnostika yra daugybė išsamių priemonių:

1. Pradinio gydymo metu būtina išsamiai apklausti pacientą. Būtina paklausti apie visus skundus, kuriuos asmuo turi. Kiek laiko jis pradėjo pastebėti savo sveikatos ir gerovės blogėjimą? Be to, gydytojas švelniai žino, ar yra paveldima polinkis į skrandžio, žarnyno ligas. Taip pat svarbu paciento gyvenimo ir darbo sąlygos.
2. Tyrimo metu paciento oda ir šviesus lakuotas liežuvis negali pasislėpti nuo gydytojo. Matuojant kraujospūdį, pastebima hipotenzija (mažesnės vertės). Greitas širdies plakimas, tai gali būti nustatoma tiriant širdies srities pulsą ar auscultation.
3. Laboratoriniai kraujo tyrimai. Megaloblastinę anemiją apibūdina trombocitų, eritrocitų ir ritukulocitų skaičiaus sumažėjimas. Sumažėja hemoglobino kiekis, tačiau spalvų indeksas didėja. Paprastai jo reikšmės turėtų būti nuo 0,85 iki 1,05. Kai diagnozuojama „megaloblastinė anemija“ spalvų indeksas 1,06 ar daugiau.
4. Biocheminis kraujo tyrimas. Šis tyrimas atliekamas siekiant nustatyti ligas. Addison-Birmer ligos metu yra didelis geležies, bilirubino ir laktato dehidrogenazės kiekis.
5. Serume nustatyti cianokobalamino kiekį. Jis smarkiai sumažėjo.
6. Šlapimo analizė. Ši analizė padės nustatyti pagrindines ir susijusias ligas.
7. Laboratorinė kaulų čiulpų diagnostika. Atskleidė raudonųjų kraujo kūnelių susidarymą dideliais kiekiais.
8. Norint nustatyti širdies veiklos patologiją, atliekama elektrokardiografija. Galima nustatyti tachikardiją, aritmiją ir miokardo mitybos trūkumų požymius.

Gydymas

Norėdami atsikratyti megaloblastinės anemijos simptomų ir išgydyti ligą, turite kreiptis į specialistą, kuris paskirs veiksmingą gydymą. Gydymas nepageidaujamomis anemijomis turi prasidėti nustatant pagrindinę patologiją. Jei aptinkamas navikas, būtina atlikti chirurginį gydymą. Esant piktybiniams navikams, gydymas priklausys nuo ligos stadijos. Gastritas taip pat reikalauja specialaus gydymo, kai nustatomi kirminai, atliekamas priešparazitinis gydymas.

Efektyvus kenksmingos anemijos gydymas yra vitamino B12 kiekio koregavimas. Keletą dienų vartojamas intramuskulinis cianokobalaminas. Suaugusieji per dieną, turite įvesti 200 - 500 mikrogramų medžiagos, su sunkia Addison-Birmer liga, dozę galima padidinti iki 1000 mikrogramų per dieną. Toks gydymas turi būti atliekamas per tris dienas.

Kai indikatoriai pagerėja, vaisto dozė sumažinama iki 150 - 200. Injekcija atliekama kartą per 30 dienų. B12 trūkumo anemijos palaikomasis gydymas yra gana ilgas nuo 12 iki 24 mėnesių.

Jei megaloblastinė anemija pasireiškia sunkia eiga ar atsirado aneminė koma, reikia atlikti raudonųjų kraujo kūnelių perpylimą.

Nedarykite be farmakologinio B12 trūkumo anemijos, kuri yra dietoje, gydymo. Kiaušiniai, pieno produktai ir mėsos patiekalai turėtų būti įtraukti į kasdienį maistą.

Norint pasiekti visišką atsigavimą, būtina įvykdyti visus specialisto paskyrimus ir atsisakyti savęs tvarkymo.

Prevencinės priemonės

Megaloblastinė anemija yra lengviau vengiama nei išgydyti. Štai kodėl būtina laikytis tam tikrų taisyklių:

1. Reikia valgyti teisingai. Turėtumėte valgyti daug cianokobalamino turinčių maisto produktų.
2. Kad būtų išvengta neigiamo poveikio, reikia nedelsiant gydyti skrandžio ir žarnų ligas.
3. Kas šešis mėnesius galite išgerti vitaminų kursą, kurį paskyrė gydytojas.
4. Po chirurginio skrandžio ar žarnyno gydymo cianokobalaminas yra skiriamas konkrečiai dozei.
5. Vaistus reikia vartoti tik pasikonsultavus su specialistu.

Komplikacijos

Jei laiku nesikreipiate į gydytoją, gali atsirasti įvairių komplikacijų:

1. Pernicious koma. Ilgalaikis raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus sumažėjimas stebimas smegenų audinių bado. Staigus raudonųjų kraujo kūnelių sumažėjimas, žmogus praranda sąmonę dėl nuolatinės smegenų hipoksijos. Šiuo atveju asmuo neturi reakcijos į aplinkos stimulus. Ši būklė yra gana pavojinga ir be tinkamo gydymo gali sukelti invalidumą ar mirtį.
2. Funicular myelosis yra patologija, susijusi su periferinių nervų pažeidimais (tai yra nervai, kurie suteikia ryšį tarp organų ir smegenų bei nugaros smegenų). Jei liga yra vidutinio sunkumo, tai yra raumenų silpnumas, odos jautrumo pažeidimas ir diskomfortas. Sunkios patologijos atveju gali pasireikšti apatinių galūnių paralyžius, spontaniškas šlapinimasis ir išmatų nelaikymas.
3. Vidaus organų (kepenų, inkstų, širdies ir pan.) Patologijos raida.

Reikia prisiminti, kad sunkios b12 trūkumo anemijos atveju atsirandančios nervų sistemos patologijos tampa nuolatinės. Štai kodėl, kai atsiranda pirmieji ligos požymiai, būtina kreiptis į gydytoją. Jis paskirs reikiamą tyrimą. Jei nustatoma anemija, pacientas bus nukreiptas į hematologą konsultacijai.

Vidaus ligos / medicinos studentams / Paskaitos / SELECTED paskaitos (c) Matrica. Neo / B12 nepakankama anemija

Medicinos mokslų kandidatas, docentas V.A. Tkachev

Į₁₂-nepakankama anemija yra sunki progresuojanti anemija, kuri atsiranda, kai sumažėja vitamino B absorbcija₁₂, su maistu, dėl sumažėjusio (arba nesant) vidinio skrandžio faktoriaus sekrecijos.

Šios ligos pavadinimo nomenklatūra yra kitokia, ir literatūroje ji dažnai vadinama pražūtinga anemija (perniciosa - fatal), Addison - Birmer piktybine liga (pagal autoriaus pavardę), taip pat megaloblastinė anemija (hematopoezė).

Vyresni nei 40 metų žmonės serga. Moterys yra jautrios šiai ligai dvigubai dažniau nei vyrai ir visų pirma vyresni nei 50–60 metų. B žinomi atvejai₁₂-vaiko pieno ar sausų pieno formų vaikų anemija. Sergamumas svyruoja nuo 20 iki 60 atvejų 10 000 gyventojų.

Istorinis pagrindas. Pirmąjį šios ligos aprašymą pateikė Coombs 1822 m. Ir pavadino ją sunkia pirminine anemija. 1855 m. Adisono gydytojas šią kančią apibūdino kaip idiopatinę anemiją. 1872 m. Birmer paskelbė pacientų, kenčiančių nuo progresuojančios žalingos anemijos, stebėjimo rezultatus. Tačiau ši ligos gydymo galimybė atsirado tik 1926 m., Kai Minot ir Murphy nustatė ryškų gydomąjį poveikį, atsirandantį iš žaliavinio kepenų.

Praėjus trejiems metams amerikietis fiziologas Castl parodė, kad žalios mėsos, kepenų, mielių, gydytų sveiko žmogaus skrandžio sultimis, gali sukelti remisiją pacientui, turinčiam kenksmingą anemiją. Kastlio studijos sudarė pagrindą koncepcijai, kad dėl dviejų veiksnių - išorinės, sąveikos, esančios žalioje mėsoje, žaliaviniame kepenyse, mielėse ir skrandžio gleivinės gaminamame vidiniame, susidaro antianeminis junginys, užtikrinantis kaulų čiulpų ląstelių fiziologinį brendimą.

Nustatytas išorinio veiksnio pobūdis - tai cianokobalaminas (vitaminas B)₁₂). Vitaminas B₁₂ pagal organizmo poreikius jis naudojamas ne tik kaulų čiulpų hematopoezei, bet ir normaliam nervų audinio ir virškinimo organų funkcionavimui.

Kompleksinis junginys, susidedantis iš peptidų (atsirandančių pepsinogeno konversijoje į pepsiną) ir mucoidų (išskiriamų skrandžio gleivinės papildomų ląstelių), buvo vadinamas gastromukoproteinu arba vidiniu pilies veiksniu. Vidinio faktoriaus (gastromukoproteino) vaidmuo yra sudaryti su vitaminu B₁₂ kompleksas, užtikrinantis cianokobalamino transportavimą per žarnyną ir užkertant kelią jo skaidymui ir inaktyvacijai. Vitamino B rezorbcija (absorbcija)₁₂ atsiranda ileume. Toliau jo patekimas į portalo srautą atliekamas naudojant baltymų nešiklius: transcobalamin-1 (-globuliną) ir transcobalamin-2 (glob-globuliną), kurie sudaro baltymą B₁₂-vitamino kompleksas, kurį galima nusodinti kepenyse.

Etiologija. Pagrindinis ligos etiologijos veiksnys yra endogeninis vitamino B trūkumas.₁₂, dėl jo absorbcijos pažeidimo dėl to, kad nutraukiamas vidinio faktoriaus (gastromukoproteino) sekrecija.

Sutrikusi absorbcija₁₂ gali sukelti virškinimo trakto uždegimas arba piktybinis procesas, po dalinio arba visiško skrandžio pašalinimo po plataus plonosios žarnos dalies rezekcijos. Retais atvejais normalus vidinio skrandžio faktoriaus sekrecijos metu išsivysto nepageidaujamas anemija ir yra susijęs su įgimtu transkobalamino-2 nebuvimu, su kuriuo vitaminas B₁₂ jungiasi ir patenka į kepenis, arba dėl to, kad trūksta baltymų akceptoriaus (suvokimo) vitamino B žarnyne.₁₂, cianokobalamino patekimas iš žarnyno į kraujotaką. Kai kuriais atvejais yra genetinis veiksnys vystant₁₂-trūkumo anemija dėl įgimto skrandžio faktoriaus gamybos sutrikimo arba antikūnų prieš parietalines ląsteles buvimo.

Išvaizda₁₂-Šie veiksniai taip pat gali sukelti anemijos trūkumą:

sumažėjęs siurbimas₁₂ plonojoje žarnoje dėl lėtinio enterito arba glitimo enteropatijos;

konkurencinį vitamino B absorbciją₁₂ plonojoje žarnoje su plačia juosta ar mikroorganizmais;

visiškai pašalinti gyvūninės kilmės maisto produktus;

ilgalaikis kasos eksokrininio aktyvumo sumažėjimas, dėl kurio pažeidžiamas baltymo R skilimas, be kurio vitaminas B₁₂ negali kontaktuoti su mukopolisacharidu;

ilgalaikis tam tikrų vaistų vartojimas: metotreksatas, sulfasalazinas, triamterenas, 6-merkaptopurinas, azatioprinas, acikloviras, fluorouracilas, citozaras, fenobarbitalis ir kt.

Patogenezė. - kraujo pažeidimas₁₂-trūkumo anemijai būdingas visų trijų kraujo daigų megaloblastinis tipas: eritroidinis, granulocitinis ir megakariocitinis. Pastebėtas raudonųjų kraujo susidarymo neveiksmingumas: sutrikusi eritroidinių ląstelių diferencijavimas ir nenormalių ląstelių, tokių kaip promegaloblastai, megaloblastai (didelės ląstelės su bazofiline citoplazma ir branduoliu, turinčiu nukleolių), atsiradimas.

Dėl nepakankamo folio rūgšties metabolizmo (dėl B trūkumo)₁₂), kuris yra susijęs su DNR formavimu, pažeidė ląstelių dalijimąsi. To pasekmė yra ryški eritroidinių elementų mirtis ir sumažėjęs raudonųjų kraujo kūnelių skaičius periferijoje.

Dėl kraujo ląstelių elementų gedimo padidėja hemolizė, kuri pasireiškia hiperbilirubinemija, urobilinurija ir sterkobilino padidėjimu išmatose.

Patoanatominiai pokyčiai pasižymi bendra anemija, odos ir gleivinės geltonumu, miokardo riebaline distrofija, kepenimis, inkstais. Dėl hiperplazijos kaulų čiulpai yra sultingi, raudoni.

Virškinimo organai aptinka liežuvio žandikaulio pokyčius (jų lygumą), uždegiminius pokyčius (glossitą), akių bėrimus, įtrūkimus (Gunter glossitis) ir skruostų, gomurio, ryklės ir stemplės gleivinės atrofiją. Didžiausia atrofija yra užregistruota skrandyje, kuriai būdingas jos sienų retinimas, polipų susidarymas. Taip pat atrandama žarnyno gleivinė. Paprastai blužnis yra normalaus dydžio arba padidintas.

Hepatomegalia nepaaiškinama. Hemosiderozė aptinkama kepenyse, blužnyje, inkstuose (rūdžių atspalvių ant pjūvio) dėl eritrocitų hemolizės.

Kalbant apie liežuvio nervinius pluoštus (Meissner ir Auerbach nervinius pluoštus), taip pat stuburo smegenų stuburo posūkiuose (židininis patinimas su myelinizuotų nervų skaidulų skaidymu), pastebimi distrofiniai pokyčiai.

Klinikiniai pasireiškimai₁₂-trūkumo anemija dažnai išsivysto palaipsniui: augantis silpnumas, negalavimas, galvos svaigimas, dispepsija, spengimas ausimis, polinkis į nutukimą. Retai liga prasideda akutai, kūno temperatūra pakyla iki 38 ° C, stiprus silpnumas.

Aneminis sindromas pasižymi mieguistumu, blyškia oda su citrinų geltonu atspalviu, kartais (12% pacientų) subtroninės skleros. Periferiniame kraujyje anemija yra dažniau (58%) sunki, o spalvų indeksas padidėja iki 1,4, retikulocitų sumažėjimas iki 0,5 - 1,0% (trečdalyje pacientų - retikulocitozė), poikilocitozė ir Jolly kūnų bei Cabot žiedų buvimas raudonųjų kraujo kūnelių. Dažnai pasireiškė leukopenija, limfocitozė, bet trombocitopenija.

Kaulų čiulpuose yra nustatyti megaloblasticheskoy tipo kraujo požymiai.

Skrandžio dispepsijos sindromas (37 proc. Stebėjimų) pasireiškia niežėjimu, pykinimu, skonio praradimu, apetito praradimu, priešiškumu maistui, sunkumui epigastrijoje, kartais disfagijai, liežuvio degimui, burnos gleivinei. Endoskopijoje aptinkami stemplės ir skrandžio gleivinės atrofiniai pokyčiai.

Žarnyno dispepsijos sindromui būdingas nestabilus išmatos, svorio netekimas.

„Glossitis“ pasireiškia „apipjaustyto“ (raudonos) arba „lakuotos“ liežuvio su įtrūkimais. Liežuvio skausmas pastebimas 30% pacientų, sergančių B₁₂-trūkumo anemija.

Gelta sindromas pasireiškia 50% pacientų ir pasireiškia sklerinis subicteriškumas ir hiperbilirubinemija.

Ligonių, sergančių B sergančiais pacientais, pasireiškia funikulieriaus myelozės sindromas (jutimo ataksija - t₁₂-nepakankama anemija 11% atvejų ir atsiranda dėl sumažėjusio proprioceptinio jautrumo, atsiradusio dėl atrofinių procesų nugaros smegenų užpakaliniuose raguose. Gali būti kitų nervų sistemos pažeidimo simptomų: parestezijos, dubens organų funkcijos sutrikimai, sumažėję refleksai.

Tarpkultūrinis neuralgijos sindromas pasireiškia daug dažniau (iki 30% atvejų) nei funikulieriaus myelozės požymiai, pasireiškia neuralginiu skausmu išilgai tarpkultūrinės erdvės ir jį taip pat lemia dirigentų nervinių audinių funkcinis nepakankamumas.

Kai kuriems pacientams yra kaukolės nervų pažeidimas (optika, klausos, uoslės), stuburo paralyžiaus simptomų buvimas (spazinis paraparezis su padidėjusiais refleksais ir klonais), galima nustatyti centrinę skotomą (regos lauko defektą) su regos praradimu.

Centrinės nervų sistemos pokyčiai gali pasireikšti kaip psichomotorinis susijaudinimo sindromas (manijos būsena, turinti euforiją ar depresijos sindromą su sutrikusi atmintis ir kritika - megaloblastinė demencija).

Širdies sindromą (15–20 proc. Atvejų) apibūdina dusulys, širdies plakimas, skausmas širdies regione, miokardiodistrofija. Širdies auscultation metu girdimas funkcinis aneminis triukšmas. EKG, ST sumažėjimas, skilvelių komplekso išplėtimas.

Edematinis sindromas atsiranda, kai₁₂-80% atvejų trūkumo anemija ir pasireiškia periferinė edema, kuri dėl kraujotakos nepakankamumo gali pasiekti anasarca laipsnį.

Padidėjęs kepenys (hepatomegalijos sindromas) pasireiškia 22 proc. Pacientų, padidėjusios blužnies (splenomegalijos sindromas) 10 proc. Atvejų.

Kai neapdorotas₁₂-trūkumo anemija gali išsivystyti kenksmingas koma sindromas, pasireiškiantis smegenų išemija, sąmonės netekimu, areflexija, kūno temperatūros kritimu, kraujospūdžio sumažėjimu, vėmimu, priverstiniu šlapinimusi.

Siekiant diagnozuoti ligą, atliekamas išsamus hematologinis tyrimas, įskaitant periferinio kraujo, krūtinkaulio ir kraujo serumo faktorių, susijusių su kraujodaros tyrimu, vaizdą. Tiksli diagnozė yra labai svarbi, nes kai kuriais atvejais šiems pacientams reikia visą gyvenimą trunkančio gydymo.

Neutrofilų (daugiau nei penkių branduolinių frakcijų) periferinio kraujo hipersegmentacija yra pirmoji hematologinė patologija su megaloblastiniu statusu. Sveikas žmogus kraujyje gali cirkuliuoti iki 2% hipersegmentuotų neutrofilų. Pacientams, sergantiems megaloblastine anemija, padidėjusių neutrofilų skaičius viršija 5%.

Kaulų čiulpų kraujodaros atveju yra būdingas megaloblastinis tipas, kuriam būdingas raudonojo dygsnio dirginimas ir megaloblastų išvaizda. Kaulų čiulpai yra hipercelluliniai, padidindami gleivinės ląstelių skaičių. Dėl sutrikdytų ląstelių pasiskirstymo eritroidinės ląstelės tampa labai didelės (megaloblastai). Jiems būdingas didelis dydis, subtilus struktūros ir neįprastas chromatino išdėstymas branduolyje, asinchroninis branduolio ir citoplazmos diferencijavimas.

B sergančių pacientų serume₁₂-anemijos anemija padidino bilirubino, geležies, feritino (geležies baltymų kepenyse) koncentraciją. Laktato dehidrogenazės (LDH) aktyvumas žymiai padidėja ir didėja, kai liga progresuoja. Cianokobalamino serumas paprastai yra mažas, bet gali būti normalus.

Diferencinė diagnostika atliekama folio trūkumo anemija. Folio rūgšties trūkumas paprastai pastebimas jaunesniame amžiuje, jis nėra susijęs su skrandžio gleivinės atrofiniais pokyčiais ir neurologiniais simptomais.

Siekiant pašalinti folio trūkumo anemiją, atliekamas Schilling testas: skiriamas vitaminas B.₁₂ parenteralinis, kuris nustatomas šlapime minimaliais kiekiais B₁₂-trūkumo anemija ir dideliais kiekiais - su folio trūkumu. Svarbu atsižvelgti į tai, kad pacientų, sergančių B₁₂-nepakankama folio rūgšties anemija greitai prisideda prie funikulieriaus mielozės vystymosi.

Reikėtų nepamiršti, kad simptominė megaloblastinė anemija sukelia skrandžio, plonosios žarnos ir cecum auglius, taip pat helmintinę invaziją₁₂-trūkumo anemija), kuri turi būti pašalinta tikrinant diagnozę.

Jis taip pat turėtų būti skiriamas nuo eritromielozių (pradinės leukemijos pasireiškimo formos), kurias lydi anemija, kuri atsiranda esant dideliam vitamino B kiekiui kraujyje.₁₂ ir gydymui atsparus cianokobalaminas.

Atliekant diferencinę diagnozę₁₂-trūkumo anemija yra būtina siekiant nustatyti jo priežastis.

Gydymas B₁₂-trūkumo anemija apima parenteralinį vitamino B vartojimą₁₂ arba hidroksikobalaminas (cianokobalamino metabolitas) dozėmis, užtikrinančiomis kasdienio poreikio tenkinimą ir dvigubą depo. Vitaminas B₁₂ per dvi savaites kasdien į raumenis įeina 1000 mikrogramų, po to kartą per savaitę, kol hemoglobino koncentracija normalizuojama, po to jie per vieną kartą per mėnesį persijungia į visą gyvenimą.

Oksikobalaminas savo farmakologinėms savybėms yra artimas cianokobalaminui, tačiau, palyginti su pastaruoju, organizme greičiau virsta aktyviu koenziminiu pavidalu ir lieka kraujyje ilgiau. Oksikobalaminas skiriamas 500–1000 mikrogramų doze kas antrą dieną arba kasdien. Esant neurologiniams simptomams, vaistą reikia skirti 1000 μg dozę kas dvi savaites šešis mėnesius.

Funikulieriaus mielozės atveju kasdien 7–10 dienų vartojama masyvi 1000 mg cianokobalamino dozė, po to du kartus per savaitę, kol išnyks neurologiniai požymiai.

Kobalamino terapijos pradžia greitai pagerina pacientų gerovę. Po 12 valandų po vitamino B skyrimo kaulų čiulpų eritropoezė transformuojama iš megaloblasto į normoblastą.₁₂. Todėl vitamino B paskyrimas₁₂ komatiškoje valstybėje nurodomos skubios priemonės. 3–5 dienomis atsiranda retikulocitozė, didžiausia (retikulocitų krizė) yra ryškiausia 4–10 dieną. Hemoglobino koncentracija normalizuojama per 1–2 mėnesius. Neutrofilų hipersegmentacija trunka iki 10–14 dienų.

Eritrocitų masės perpylimai yra skirti nedelsiant pašalinti hipoksijos simptomus.

Po kobalamino terapijos gali pasireikšti sunki hipokalemija. Todėl gydant vitaminu B₁₂ būtina kruopščiai kontroliuoti kalio kiekį kraujyje ir, jei reikia, atlikti pakaitinę terapiją.

Gydymas kobalaminu turi būti skiriamas visiems pacientams po visiškos gastrektomijos. Siekiant išvengti vitamino B paūmėjimo₁₂ kartą per dvi savaites skiriama 100 - 200 mcg.

Klinikinis tyrimas. Liga₁₂-Defektų anemija yra stebima, kurios metu periferinio kraujo būklę stebima 1-2 kartus per metus, taip pat gydyti ligas ir sąlygas, dėl kurių atsiranda šios rūšies anemija.

Yra skirtingų palaikymo terapijos su kobalaminais schemų. Skiriant cianokobalaminą, rekomenduojama kasmet kasdien vartoti 400–500 mg trukmės prevencinius trijų savaičių trukmės prevencinius kursus arba 500–1000 mcg vaisto. Hidroksikobalaminą rekomenduojama atlikti kasmet profilaktiniais kursais po vieną injekciją per savaitę (1 mg) 2 mėnesius.

B12 trūkumo anemija

. arba: Pernicious anemija (iš lotyniško žodžio „mirtinas, pavojingas“), megaloblastinė anemija, Addison-Birmere liga, piktybinė anemija (pasenęs pavadinimas)

B12 nepakankama anemija yra liga, kurią sukelia sutrikęs kraujo formavimas (kraujo ląstelių susidarymas) dėl vitamino B12 trūkumo organizme.

Anemija gali išsivystyti po 4-5 mėnesių po to, kai organizme visiškai nutraukiamas vitamino B12 vartojimas.

B12 trūkumo anemijos simptomai

Visi simptomai B₁₂ -trūkumo anemija sujungta į tris sindromus (stabilus simptomų rinkinys, kurį vienija vienas vystymasis).

• Anemija (ty iš kraujo sistemos pusės):
  • silpnumas, sumažėjęs našumas;
  • galvos svaigimas;
  • alpimas;
  • spengimas ausyse;
  • mirksintis „skristi“ mano akyse;
  • dusulys (greitas kvėpavimas) ir širdies plakimas su maža jėga;
  • susiuvimo skausmai krūtinėje.

• Gastroenterologinis (ty virškinimo sistemos) sindromas:
  • svorio netekimas;
  • pykinimas ir vėmimas;
  • vidurių užkietėjimas;
  • sumažėjęs apetitas;
  • deginimo pojūtis liežuvyje - šaulių glossito pasireiškimas (liežuvio struktūros pokyčiai dėl vitamino B trūkumo₁₂). Liežuvis tampa ryškiai raudonas arba raudonas, „lakuotas“ (su išlygintu paviršiumi).

• Neurologinis sindromas (t. Y. Nervų sistemos dalis). Dėl B₁₂ -trūkumas pasižymi periferinės nervų sistemos pažeidimu (ty nervais, jungiančiais smegenis ir nugaros smegenis su visais organais).
  • Niežulys ir diskomfortas galūnėse.
  • Tvirtos kojos.
  • Eismo nestabilumas.
  • Raumenų silpnumas.
  • Ilgalaikis vitamino B trūkumas₁₂ gali išsivystyti nugaros smegenys ir smegenų pažeidimai, turintys savo simptomus:
    • prarastas vibracijos jautrumas (ty jautrumas odos vibracijų poveikiui);
    • atsiranda aštrių raumenų susitraukimų (mėšlungis) epizodai.

Formos

Pagal sunkumą, priklausomai nuo hemoglobino kiekio (specialios medžiagos, esančios raudonųjų kraujo kūnelių, kuriuose yra deguonies), yra:

• lengvas anemija (hemoglobino kiekis nuo 90 iki 110 g / l, ty gramų hemoglobino vienam litrui kraujo);
• vidutinio sunkumo anemija (hemoglobino kiekis nuo 90 iki 70 g / l);
• sunki anemija (hemoglobino kiekis mažesnis nei 70 g / l).

Paprastai vyrų hemoglobino kiekis yra 130/160 g / l. Situacijos, kai hemoglobino kiekis kraujyje svyruoja nuo 110 iki 130 g / l, yra tarp normalios ir anemijos.

Priežastys

Hematologas padės gydyti ligą.

Diagnostika

• Ligos istorijos ir skundų analizė (kai (kiek ilgai) pasireiškė bendras silpnumas, eisenos sutrikimai, apetito praradimas, pykinimas, dusulys ir kiti simptomai, su kuriais susidūrė pacientas).
• Gyvenimo istorijos analizė (ar pacientas turi kokių nors lėtinių ligų, ar būta helminto invazijos į šeimą (apvalios ar plokščiosios kirmėlės įvedimas į žmogaus kūną), ar pastebimos paveldimos ligos (pavyzdžiui, gastritas - skrandžio gleivinės uždegimas ir tt) ar pacientas turi blogų įpročių, jei jis ilgą laiką vartojo bet kokius vaistus, jei buvo aptikta navikų, jei jis kontaktuoja su toksiškomis (toksiškomis) medžiagomis.
• Fizinis patikrinimas. Nustatoma odos spalva (B)₁₂ anemijos trūkumas pasižymi odos blyškumu), tiriamas liežuvis (būdingas raudonasis liežuvis su lygiu paviršiumi), pulsas gali būti pagreitintas, kraujospūdis gali būti sumažintas.
• Kraujo tyrimas Tuo₁₂ trūkumo anemija nustatoma mažinant eritrocitų (raudonųjų kraujo kūnelių) ir retikulocitų (eritrocitų progenitorinių ląstelių) skaičių, didinant jų dydį, sumažėjusį hemoglobino kiekį (specialų junginį eritrocitų viduje, kuris perneša deguonį), trombocitų skaičiaus (kraujo trombocitų) sumažėjimą ir jų dydžio padidėjimą. Spalvos indikatorius (hemoglobino kiekio santykis, padaugintas iš 3 iki trijų pirmosios raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus) keičiasi į viršų: paprastai šis rodiklis yra 0,86-1,05, o B₁₂ -trūkumo anemija - didesnė nei 1,05.
• Šlapimo analizė Atlikta siekiant nustatyti susijusias ligas.
• Biocheminė kraujo analizė. Nustatytas cholesterolio kiekis (riebalų pavidalo medžiaga), gliukozė (paprastas angliavandenis), kreatininas (skilimo produktas), šlapimo rūgštis (ląstelių branduolio skilimo produktas), elektrolitai (kalio, natrio, kalcio), kad būtų galima nustatyti kartu organų pažeidimus. Dėl B₁₂-trūkumo anemija pasižymi padidėjusiu bilirubino kiekiu (medžiaga, kuri pasireiškia kraujo pertraukoje raudonųjų kraujo kūnelių skilimo metu), laktato dehidrogenazė (specifinis fermentas (medžiaga, kuri pagreitina chemines reakcijas), geležis (dėl sumažėjusio jo panaudojimo naujų raudonųjų kraujo kūnelių susidarymui).
• Vitaminas B₁₂ (sumažėja su šia liga).
• Kaulų čiulpų tyrimas, atliktas naudojant kaulų punkciją (praduriant vidinį turinį), dažniausiai krūtinkaulio (centrinio krūtinės priekinio paviršiaus kaulo, prie kurio pritvirtintos šonkaulių). Kaulų čiulpuose₁₂-nepakankamą anemiją lemia padidėjęs eritrocitų susidarymas ir megaloblastinis kraujo formavimasis - tai yra dideli eritrocitai su branduolių likučiais (paprastai branduolių eritrocitų nėra).
• Elektrokardiografija (EKG). Širdies ritmo padidėjimas, širdies raumenų mitybos sutrikimas, dažniau nustatomas širdies ritmo sutrikimas.
• Taip pat galima konsultuotis su terapeutu.

B12 trūkumo anemijos gydymas

• Poveikis priežasčių B₁₂ -trūkumo anemija - atsikratyti kirminų (užkrėstų plokščių ar apvalių kirmių kūnu), pašalinamas navikas, normalizuojama mityba.
• B vitamino trūkumo papildymas₁₂. B vitamino vartojimas₁₂ į raumenis, skiriant 200-500 mg dozę per parą. Kai pasiekiamas stabilus pagerėjimas, palaikomosios dozės turi būti skiriamos (injekcijos į raumenis) - 100–200 mcg 1 kartą per mėnesį kelerius metus. Pažeidus nervų sistemą vitamino B dozė₁₂ 3 dienas didėja iki 1000 mikrogramų per dieną, tada įprasta schema.
• Spartus eritrocitų (raudonųjų kraujo kūnelių) skaičiaus papildymas - eritrocitų masės pernešimas (eritrocitai, išskirti iš donoro kraujo) pagal gyvybines indikacijas (ty grėsmę paciento gyvybei). Gyvybei pavojingas pacientas, turintis B₁₂-Dvi būsenos yra nepakankamos anemijos:
  • aneminė koma (sąmonės netekimas be reakcijos į išorinius stimulus dėl nepakankamo deguonies tiekimo į smegenis dėl reikšmingo ar sparčiai besivystančio raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus sumažėjimo);
  • sunkus anemijos laipsnis (hemoglobino kiekis kraujyje yra mažesnis nei 70 g / l, ty gramų hemoglobino vienam litrui kraujo).

Komplikacijos ir pasekmės

Komplikacijos B₁₂ -trūkumo anemija.

• Funicular myelosis yra nugaros smegenų ir periferinių nervų pažeidimas (t. Y. Nervai, jungiantys smegenis ir nugaros smegenis su visais organais), pasireiškiantys dėl tirpimo ir nemalonių pojūčių galūnėse, raumenų silpnumas, kartais nepakankamas jautrumas ir judėjimas kojose, šlapimo ir išmatų šlapimo nelaikymas.
• Pernicious (tai yra, piktybinė) koma - sąmonės netekimas, kai nepakankamai reaguojama į išorinius stimulus dėl nepakankamo deguonies tiekimo į smegenis dėl reikšmingo ar sparčiai besivystančio raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus sumažėjimo.
• Vidaus organų būklės blogėjimas, ypač esant lėtinėms ligoms (pvz., Širdžiai, inkstams ir pan.).

Pasekmės B₁₂-trūkumas anemija gali nebūti, kai laiku pradėtas pilnavertis gydymas.

Vėliau pradėjus gydymą, esami nervų sistemos sutrikimai tampa negrįžtami.

B12 trūkumo anemijos prevencija

• Restoranai, kuriuose yra daug vitamino B₁₂ (mėsa, kepenys, kiaušiniai, pieno produktai).
• Laiku gydyti ligas, dėl kurių atsiranda vitamino B trūkumas₁₂ (pvz., helmintinės invazijos - kirminų įvedimas į žmogaus kūną (plokščiosios kirmėlės ir apvalios kirmėlės)).
• Vitamino b palaikomosios dozės paskyrimas₁₂ po operacijų, susijusių su dalies skrandžio arba žarnų pašalinimu.

• Šaltiniai

Longo L.D. Harisono hematologija ir onkologija. McGraw-Hill Medical, 2010, 768 p.
Abdulkadyrov K.M. Hematologija. M.: EKSMO, Sankt Peterburgas: Sova, 2004. - 928 p.
Aleksejevas N.A. Anemija SPb.: Hipokratas, 2004. - 512 p.
Alpidovskiy V.K. ir kitos mieloproliferacinės ligos. Maskva: RUDN, 2012. - 32 p.
Anderson S., Poulsen K. Hematologijos atlasas. M.: Logosfera, 2007. - 608 p.
Bulatov V.P., Cherezova I.N. ir kiti Hematologija vaikystėje. 2. red., Ext. ir pererabatas. - Kazanė: KSMU, 2005. - 176 p.
Vorobev A.I. (Red.) Hematologijos vadovas. 3 tomas. M.: Newdiamed, 2005.- 416 p.
Drozdova M.V. Kraujo sutrikimai. Sankt Peterburgas, Star, 2009. - 408 p.
Kobets T.V., Bassalygo G.A. Paskaitų apie vaikų hematologiją kursai. Simferopolis: KMU juos. S.I. Georgievsky, 2000. - 77 p.
Kozinets G.I. Praktinė transfusiologija. M.: Praktinė medicina, 2005. –544 p.
Kuznetsova E.Yu., Timofeeva L.N. (comp.) Vidaus ligos: hematologija. Krasnojarskas: KrasSMU, 2010. - 114 p.
Lugovskaja S.A., Pochtar M.E. Hematologinis atlasas. Tveris: Triad, 2004. - 242 p.
Mamaev N.N. Hematologija: vadovas gydytojams. SPb.: SpecLit, 2008. - 543 p.
Klinikinės hematologijos pagrindai. Ermolov S.Yu, Kurdibailo F. V., Radčenko V.G., Rukavitsyn O.A., Shilova E.R. Radchenko VG vadovo vadovas. - M.: Dialect, 2003. - 304 p.
Solovyov A.V., Rakita D.R. Hematologija. Ryazanas: Ryazano valstybinis medicinos universitetas, 2010. - 120 p.
Televna L.G., Gritsaeva T.F. Automatizuotos hematologinės analizės rezultatų (klinikinių ir laboratorinių aspektų) aiškinimas. Omskas: OGMA, 2008. - 37 p.
Timofeeva L.N. Klinikiniai hematologiniai sindromai. Metodinės rekomendacijos. - Krasnojarskas: KrasGMA, 2006. - 38 p.

Ką daryti su B12 trūkumo anemija?

• Pasirinkite tinkamą hematologą
• Atlikti bandymus
• Gydykite gydytoją
• Laikykitės visų rekomendacijų

B12 trūkumo anemija: priežastys, simptomai ir gydymas

B12 trūkumo anemija yra liga, kuriai būdingas sutrikęs kraujo susidarymas ir kurį sukelia vitamino B12 trūkumas žmogaus organizme. Ši patologija yra gana reta, tačiau dažniau nei moteris yra vitamino B12 trūkumo, ir tai gali būti dėl nėštumo.

B12 trūkumo anemijos priežastys

Šiuolaikinė medicina žino daugybę priežasčių, dėl kurių kyla aptariamos patologinės būklės raida, tačiau jie visi virsta vitamino B12 trūkumu žmogaus organizme. Todėl B12 trūkumo anemijos priežastis reikia apsvarstyti kartu su minėto vitamino trūkumo priežastimis.

Pagrindinės ligos atsiradimo priežastys:

1. Nepakankamas vitamino B12 suvartojimas iš maisto. Žmogaus kūnas negali savarankiškai sintezuoti šio vitamino, jis ateina tik iš maisto. Augaluose nėra vitamino B12, jo šaltinis yra tik mėsa, žuvis, pieno produktai. Paprastai šie produktai yra įtraukti į kiekvieno normalaus žmogaus mitybą, tačiau lėtinio alkoholizmo ar bado vystymosi atveju B12 trūkumo anemija yra beveik neišvengiama.
2. Sutrikus vitamino B12 absorbcija žarnyne. Veiksniai, lemiantys tokį sutrikusią žarnyno funkciją, yra šie:
   • gastritas autoimuninis arba atrofinis;
   • skrandžio vėžys;
   • įgimtas vidinio faktoriaus pilies trūkumas;
   • uždegiminės plonosios žarnos ligos (enteritas);
   • žarnyno navikai;
   • parazitinės infekcijos.

Natūralu, kad žarnyno ir plonosios žarnos dalies pašalinimas dėl medicininių priežasčių bus pažeistas vitamino B12 žarnyno absorbcija.

Padidėjęs vitamino B12 naudojimas organizme. Suaugusiam žmogui, norint normaliai veikti kūną, reikia 3-5 μg per dieną iš minėto vitamino. Tačiau, esant tam tikroms sąlygoms, organizmo poreikis vitamino B12 atžvilgiu gerokai padidėja, ir tai gali atsitikti, kai:

• nėštumas - augimo ir ląstelių pasiskirstymo procesai greitai vyksta vaisiui, kuriam reikia daugiau vitamino B12;
• hipertirozė - didelis kiekis skydliaukės hormonų patenka į kraujotaką, medžiagų apykaitos procesai didėja ir organizmui reikia didesnio kiekio vitamino;
• Piktybiniai navikai - tokie navikai aktyviai vartoja vitaminą B12, o likusi kūno dalis nieko nedaro.

Paveldimos ligos, kurie yra kartu su vitamino B12 apykaitos pažeidimu. Su šiuo veiksniu galima priskirti didelę patologijų grupę, tačiau išskiriame tik keletą iš jų:

• Imerslundo-Gresbeko sindromas;
• transkobalamino II trūkumas;
• vitamino B12 naudojimo ląstelėse pažeidimas.

Verta pažymėti, kad dažniausiai B12 trūkumo anemijos vystymosi priežastis yra nepakankamas atitinkamo vitamino suvartojimas į organizmą.

Atkreipkite dėmesį: dažnai B12 nepakankama anemija išsivysto veganuose, kurie nevartoja gyvūnų maisto. Faktas yra tai, kad šis vitaminas nėra augalinės kilmės maiste, todėl veganai turėtų valgyti maisto produktus, kurie yra dirbtinai įtvirtinti B12, taip pat specialūs vitaminų kompleksai. Skaitykite daugiau apie vitamino B12 svarbą veganų dietoje ir šio vitamino šaltinius straipsnyje „Vitaminas B12 veganų mityboje: kodėl tai svarbu?“.

B12 trūkumo anemijos simptomai

Šio vitamino rezervai žmogaus organizme yra pakankamai dideli, todėl klinikiniai B12 trūkumo anemijos požymiai gali būti ne ilgai. Liga pasireiškia labai lėtai, o pradiniuose etapuose būdingas silpnumas, padidėjęs nuovargis ir mieguistumas - visiškai nespecifiniai simptomai.

Pagrindiniai B12 trūkumo anemijos klinikiniai požymiai:

1. Kraujo ląstelių sutrikimas. Tai pasireiškia galvos svaigimas ir dažnas alpimas, gleivinės / odos geltonumas ir geltonumas, netoleravimas fiziniam krūviui, skausmas širdies regione, greitas širdies plakimas, „musių“ atsiradimas akims ir išsiplėtusios blužnis. Iš esmės, kai pasirodo tik vienas iš pirmiau minėtų apraiškų, žmogus turėtų ieškoti kvalifikuotos pagalbos, visai nebūtina, kad tuo pačiu metu atsirastų kraujo ląstelių susidarymo simptomų.
2. Virškinimo sistemos pralaimėjimas. Šis simptomas yra anksčiausias B12 trūkumo anemijos požymis ir pasireikš:
   • nevirškinimas;
   • sumažėjęs apetitas;
   • skausmas ir deginimas burnoje;
   • skonio sutrikimas;
   • skausmas po valgymo;
   • dažnos burnos ertmės infekcijos.
3. Nervų sistemos pažeidimai. Paprastai jie pasireiškia tik tuo atveju, jei B12 trūksta anemijos forma ir yra:
   • jutimo sutrikimas pirštuose ir riešuose;
   • parestezijos - tirpimas, „dilgčiojimas“ tam tikrose kūno dalyse;
   • sumažėjęs raumenų stiprumas;
   • problemų, susijusių su šlapinimu ir ištuštinimu.

Pavojingiausias B12 trūkumo anemijos pasireiškimas yra psichikos sutrikimai, kuriuos rodo psichozė, depresija, haliucinacijos, traukuliai, nemiga.

Atkreipkite dėmesį: visi aptariamos ligos simptomai yra nespecifiniai, ty jie gali rodyti kitų ligų atsiradimą. Todėl gydytojai juos visada vertina tik kartu su kitais diagnostiniais duomenimis.

B12 trūkumo anemijos diagnozė

Tik paciento skundai dėl pirmiau aprašytų simptomų nėra priežastis diagnozuoti aptariamą ligą. B12 trūkumo anemijos diagnozavimo procesas yra gana sudėtingas, nes reikės atlikti tokią veiklą:

• tirti kraują atliekant bendrą klinikinę ir biocheminę analizę laboratorijoje;
• padaryti kaulų čiulpų punkciją.

Ir vis dėlto reikia visapusiškai ištirti pacientą, turintį įtarimą ar jau nustatantį B12 nepakankamą anemiją, nes reikės nustatyti patologijos priežastį.

B12 trūkumo anemijos gydymas

Nagrinėjamos ligos gydymas atliekamas tik išsamiai, nes gydytojai susiduria su uždaviniu greitai atkurti normalų kraujodaros, virškinimo ir nervų sistemos veikimą.

Narkotikų gydymas

Šio tipo terapijos esmė yra vitamino B 12 valdymas iš išorės. Tokio gydymo nurodymai yra patvirtinta B12 trūkumo anemijos diagnozė ir ryškus atitinkamos ligos klinikinis vaizdas.

Dažniausiai vitamino B12 paruošimas švirkščiamas į raumenis, tačiau jo nurijimas tablečių pavidalu taip pat leidžiamas, jei tiksliai nustatomas faktas, kad vitaminas B12 nepakankamai nuryjamas su maistu.

Ligos gydymas prasideda, kai injekcija į raumenis 500-1000 μg vitamino B12 kartą per dieną. Narkotikų gydymo trukmė yra mažiausiai 6 savaitės, tada gydytojai perkelia pacientą į palaikomąją terapiją - šiuo atveju dozė bus 200-400 μg vaisto 2-4 kartus per mėnesį. Kai kuriais atvejais tokia palaikomoji terapija atliekama visą paciento gyvenimą.

Atkreipkite dėmesį: B12 trūkstamos anemijos gydymo metu pacientas turi būti stebimas dėl gydymo veiksmingumo - kraujas surenkamas laboratoriniams tyrimams 2-3 kartus per savaitę. Paprastai po 1 mėnesio yra normalus periferinių kraujo parametrų normalizavimas, neurologinių apraiškų susilpnėjimas, o virškinimo sistemos darbas atkuriamas. Kai tik pacientas perkeliamas į palaikomąją terapiją, kraujo analizė atliekama kartą per mėnesį.

Kraujo perpylimas

Šis gydymo metodas apima kraujo perpylimą pacientui, tačiau dažniau naudojamas eritrocitų kiekis. Kadangi šis metodas laikomas gana sunkiu ir net pavojingu tam tikra prasme, todėl jis naudojamas tik tada, kai paciento gyvenimas yra tiesioginė grėsmė dėl nepakankamos anemijos vystymosi B12. Besąlyginės kraujo perpylimo indikacijos:

• sunki anemija, kai paciento hemoglobino kiekis yra mažesnis nei 70 g / l;
• aneminė koma, pasireiškianti sąmonės netekimu.

Kadangi kraujo perpylimas yra nustatytas tik patvirtinus diagnozę, kartu su šia procedūra taip pat nustatomas raumenų B12 vitamino preparatas. Tačiau kraujo perpylimas ar raudonųjų kraujo kūnelių masė nedelsiant sustabdoma, kai tik pašalinama gyvybei pavojinga būklė.

Maitinimo korekcija

Labai dažnai B12 trūksta anemija gydoma dieta, tačiau tai įmanoma tik laiku diagnozavus ligą. Paciento meniu turėtų būti maisto produktai, turintys daug vitamino B12 ir svarbūs anemijai gydyti:

• slyvų sultys;
• žalios daržovės, žalumynai, salotos ir pusryčiai;
• mėsa, grietinėlė ir sviestas;
• burokėliai, morkos, kukurūzai, pomidorai;
• subproduktai - jautiena ir vištienos kepenys, širdis;
• menkės, karpiai, skumbrės;
• triušienos mėsa.

Svarbu valgyti visiškai ir įvairiai. Čia pateikiamas dienos mėginių meniu pacientams, kuriems diagnozuota B12 trūkumo anemija:

• 1 pusryčiai - šviežių kopūstų salotos su obuoliais ir grietine, omletu, pieno avižinių košė su pienu;
• 2 pusryčiai - arbata ir 100 gramų sūrio (didžiausia suma);
• pietūs - borschas mėsos sultinyje su grietine, kepta vištiena su virtais ryžiais ir kompotu;
• popietės arbata - dogrose nuoviras;
• vakarienė - mėsos zrazy su svogūnais ir kiaušiniais, morkų tyrė, grikių ir varškės troškinys, silpna arbata;
• už naktį - kefyras.

Atkreipkite dėmesį: Specialistas turėtų turėti dietos meniu pacientams, kuriems diagnozuota B12 nepakankama anemija, nes reikia atsižvelgti į bendrą sveikatos būklę, bendrų patologijų buvimą ir individualų organizmo jautrumą skirtingiems produktams.

B12 trūkumo anemijos prognozė

Jei aptariama liga buvo diagnozuota ankstyvame jo vystymosi etape, gydymas buvo nedelsiant nustatytas ir atliktas, o periferinių kraujo parametrų normalizavimas įvyko per mėnesį ar pusę, prognozė būtų labai palanki. Kai tik atliekama pagrindinė terapija, sveikatos būklė atkuriama ir pacientas sugrįš į įprastą gyvenimo ritmą. Bet jei yra:

• vėlyvas gydymo pradžia;
• centrinės nervų sistemos pažeidimo simptomai;
• gydymo poveikio trūkumas;
• paveldima B12 trūkumo anemija,

tada prognozės bus nepalankios. Labiausiai tikėtina, kad pacientas bus priverstas gydyti likusį savo gyvenimą, dažnai sunki B12 trūkumo anemijos forma baigiasi koma ir yra mirtina.

B12 trūkumo anemija - būklė, kuri nėra pavojinga gyvybei, labai klastinga. Jei asmuo atkreipia dėmesį į ankstyviausius atitinkamos būklės požymius, gydytojas galės greitai nustatyti ligos atsiradimo priežastį ir atlikti veiksmingą gydymą.

Tsygankova Yana Alexandrovna, medicinos komentatorius, aukščiausios kvalifikacijos terapeutas

Iš viso peržiūrėta 9 917, šiandien peržiūrėta 4 peržiūros