Širdies aortos aterosklerozė: kas tai, simptomai, kaip gydyti

Straipsnio autorius: Victoria Stoyanova, antrosios kategorijos gydytojas, diagnostikos ir gydymo centro laboratorijos vadovas (2015–2016 m.).

Aortos aterosklerozė yra pavojinga šio svarbiausio kūno laivo liga (šis laivas išeina iš širdies), kurį sukelia keitimasis riebalais organizme. Vidinėje šio arterijos sienelių pusėje kaupiasi cholesterolis, lipoproteinai ir kalcio druskos, sudarantys plokšteles, kurios tam tikroje vietoje susiaurina arba visiškai blokuoja laivo liumeną.

Aterosklerozė yra lėtinė arterijų patologija, kuri daugiausia veikia vyresnius nei 60 metų žmones. Bet kuri arterija gali nukentėti, tačiau aortos yra ypač pavojingos: šio svarbaus kraujagyslės liumenų susiaurėjimas sukelia įvairių organų išemijos (vietinio kraujotakos sumažėjimo) vystymąsi.

Kadangi liga yra labai rimta ir gali sukelti nepataisomų pasekmių, būtina susisiekti su pirmųjų simptomų specialistais (vėliau skaitykite apie simptomus vėliau). Aterosklerozę gydo kardiologas. Gali tekti konsultuotis su dietologu, kuris padės jums sukurti dietą, kad būtų išvengta tolesnio ligos vystymosi.

Neįmanoma visiškai išgydyti aterosklerozės, tačiau norint išvengti tolesnio jo vystymosi, pašalinti bet kokius kvalifikuotus kardiologus yra nepageidaujamų simptomų šalinimas ir pavojingų komplikacijų prevencija. Jei pradėsite gydytoją ankstyvoje stadijoje, tai visiškai įmanoma su konservatyviu gydymu. Jei aortos liumas yra per siauras ar net užblokuotas, ligą reikia gydyti chirurginiu būdu.

Toliau straipsnyje jūs sužinosite, kodėl liga pasireiškia, būtent, kokius vaistus gydytojas siūlo gydyti, kaip valgyti, kad būtų išvengta tolesnio ligos vystymosi.

Ligos priežastys

Aortos aterosklerozę sukelia lipidų metabolizmas. Riebalų apykaitos pokyčių priežastys gali būti:

• rūkymas;
• cukrinis diabetas;
• sėdimas gyvenimo būdas;
• nesveika mityba;
• genetinis polinkis;
• skydliaukės hormonų trūkumas;
• po menopauzės;
• padidėjęs adrenokortikotropinių ir gonadotropinių hormonų kiekis;
• amžiaus pokyčiai organizme po 60 metų.

Aortos aterosklerozės vystymasis taip pat prisideda prie vidinio kraujagyslių sienelės - endotelio - pažeidimo. Tai gali būti autoimuninė, virusinė, bakterinė.

Būdingi simptomai

Ši arterija susideda iš kelių sekcijų: didėjimo (išėjimai iš kairiojo širdies skilvelio), lanko ir mažėjančios dalies, suskirstytos į krūtinės ir pilvo dalis. Priklausomai nuo plokštelės vietos, aterosklerozė gali pasireikšti įvairiais simptomais.

Dažni aortos dalies aterosklerozės simptomai

Silpnumas, galvos svaigimas, alpimas, galūnių tirpimas.

Aterosklerozė

Aterosklerozė - tai sisteminis didelių ir vidutinio kalibro arterijų pažeidimas, lydimas lipidų kaupimosi, pluoštinių pluoštų proliferacijos, kraujagyslių sienelės endotelio disfunkcijos ir vietinių bei bendrų hemodinaminių sutrikimų. Aterosklerozė gali būti vainikinių arterijų ligos, išeminio insulto, apatinių galūnių pakitimų, lėtinių mezenterinių kraujagyslių užsikimšimo ir kt. Patologinis pagrindas. Diagnostinis algoritmas apima kraujo lipidų nustatymą, širdies ir kraujagyslių ultragarso atlikimą ir angiografinius tyrimus. Aterosklerozės metu atliekama medicininė terapija, dietos terapija ir, jei reikia, chirurginės intervencijos.

Aterosklerozė

Aterosklerozė yra arterijų pažeidimas, kartu su cholesterolio nuosėdomis kraujagyslių vidinėje sienelėje, jų liumenų susiaurėjimas ir kraujo tiekimo organui sutrikimas. Širdies kraujagyslių aterosklerozė pasireiškia daugiausia krūtinės anginos priepuolių. Veda prie koronarinės širdies ligos (CHD), miokardo infarkto, kardiosklerozės, kraujagyslių aneurizmos vystymosi. Atherosclerosis gali sukelti negalios ir ankstyvos mirties.

Aterosklerozės atveju paveiktos vidutinės ir didelės kalibracijos ar elastinės (didelės arterijos, aortos) ir raumenų elastinės (mišrios: miego, smegenų ar širdies) arterijos. Todėl aterosklerozė yra dažniausia miokardo infarkto, išeminės širdies ligos, smegenų insulto, apatinių galūnių kraujotakos sutrikimų, pilvo aortos, mezenterinių ir inkstų arterijų priežastis.

Pastaraisiais metais aterosklerozės paplitimas tapo siautėjęs, viršijantis sužalojimo, infekcinių ir onkologinių ligų priežastis, dėl kurių kyla negalios, negalios ir mirtingumo pavojus. Dažniausiai aterosklerozė atsiranda vyresniems nei 45-50 metų vyrams (3-4 kartus dažniau nei moterys), tačiau ji atsiranda jaunesniems pacientams.

Aterosklerozės mechanizmas

Aterosklerozės atveju sisteminis arterinis pažeidimas atsiranda dėl lipidų ir baltymų apykaitos sutrikimų kraujagyslių sienose. Metaboliniai sutrikimai pasižymi cholesterolio, fosfolipidų ir baltymų santykio bei pernelyg didelio β-lipoproteinų susidarymo pokyčiu.

Manoma, kad vystant aterosklerozę vyksta keli etapai:

I etapas - lipidų (arba riebalų) vietoje. Riebalų nusodinimui kraujagyslių sienelėse esminį vaidmenį atlieka arterijų sienų mikroduomenys ir vietinis kraujo tekėjimas lėtėja. Kraujagyslių šakų plotai yra labiausiai jautrūs aterosklerozei. Kraujagyslių siena atsipalaiduoja ir išsipučia. Arterijų sienelių fermentai linkę ištirpinti lipidus ir apsaugoti jo vientisumą. Kai apsauginiai mechanizmai yra išeikvoti, šiose srityse yra sudėtingų junginių, susidedančių iš lipidų (daugiausia cholesterolio) ir baltymų, ir jie yra kaupiami arterijų vidinėje membranoje. Lipidų dėmių stadijos trukmė skiriasi. Tokios riebalinės dėmės matomos tik mikroskopu, jas galima aptikti net kūdikiams.

II etapas - liposklerozė. Jam būdingas jaunų jungiamųjų audinių augimas riebalų kaupimo vietose. Palaipsniui susidaro aterosklerozinė (arba ateromatinė) plokštelė, kurią sudaro riebalai ir jungiamojo audinio pluoštai. Šiame etape aterosklerozinės plokštelės vis dar yra skystos ir gali būti ištirpintos. Kita vertus, jie yra pavojingi, nes jų laisvas paviršius gali plyšti, o plokštelių fragmentai - užkimšti arterijų liumeną. Laivo sienelė ateromatinės plokštelės pritvirtinimo vietoje praranda savo elastingumą, įtrūkimus ir opas, dėl to susidaro kraujo krešuliai, kurie taip pat yra galimo pavojaus šaltinis.

III etapas - aterokalcinozė. Tolesnis plokštelių susidarymas yra susijęs su jo tankinimu ir kalcio druskų nusodinimu joje. Atherosclerotic plokštelė gali elgtis stabiliai arba palaipsniui augti, deformuoti ir susiaurinti arterijos liumeną, sukeldama laipsnišką lėtinį kraujo aprūpinimą arterijos paveiktu organu. Tuo pačiu metu yra didelė tikimybė, kad kraujagyslės lumenio akies okliuzija (okliuzija) su trapu ar dezintegruotos aterosklerozinės plokštelės fragmentais, atsirandanti dėl infarkto (nekrozės) ar gangrenos atsiradimo kraujotakoje į galūnės ar organo arteriją.

Šis požiūris į aterosklerozės vystymosi mechanizmą nėra vienintelis. Yra nuomonių, kad infekciniai agentai atlieka vaidmenį aterosklerozės (herpes simplex viruso, citomegaloviruso, chlamidijų infekcijos ir kt.), Paveldimų ligų, kartu su cholesterolio kiekio, kraujagyslių sienelių ląstelių mutacijų ir kt.

Aterosklerozės veiksniai

Veiksniai, turintys įtakos aterosklerozės vystymuisi, yra suskirstyti į tris grupes: nenuimami, vienkartiniai ir galimai disponuojami.

Mirtini veiksniai yra tie, kurie negali būti pašalinami pagal valios ar medicininę įtaką. Tai apima:

• Amžius Su amžiumi padidėja aterosklerozės rizika. Atherosclerotic pokyčiai kraujagyslėse yra daugiau ar mažiau pastebimi visiems žmonėms po 40-50 metų.
• Paulius Vyrams aterosklerozės raida atsiranda prieš dešimt metų ir 4 kartus viršija aterosklerozės dažnį tarp moterų. Po 50-55 metų aterosklerozės paplitimas tarp moterų ir vyrų yra lygus. Taip yra dėl sumažėjusios estrogenų gamybos ir jų apsauginės funkcijos menopauzės metu.
• Apkrautas šeimos paveldėjimas. Dažnai aterosklerozė atsiranda pacientams, kurių giminės kenčia nuo šios ligos. Įrodyta, kad aterosklerozės paveldimumas prisideda prie ankstyvo (iki 50 metų) ligos vystymosi, o po 50 metų genetiniai veiksniai neturi pagrindinio vaidmens jo vystyme.

Pašalinkite aterosklerozės veiksnius - tuos, kuriuos asmuo gali atskirti keisdamas įprastą gyvenimo būdą. Tai apima:

• Rūkymas Jo poveikį aterosklerozės vystymuisi paaiškina neigiamas nikotino ir dervos poveikis indams. Ilgalaikis rūkymas kelis kartus padidina hiperlipidemijos, hipertenzijos, vainikinių arterijų ligos riziką.
• Nesubalansuota mityba. Valgyti didelius gyvūninių riebalų kiekius pagreitina aterosklerozinių kraujagyslių pokyčių vystymąsi.
• Hipodinamija. Sėdimo gyvenimo būdo išlaikymas prisideda prie riebalų apykaitos pažeidimo ir nutukimo, diabeto, kraujagyslių aterosklerozės vystymosi.

Potencialiai ir iš dalies nuimami rizikos veiksniai yra tie lėtiniai sutrikimai ir ligos, kurias galima ištaisyti nustatytu būdu. Jie apima:

• Hipertenzija. Atsižvelgiant į aukštą kraujospūdį, atsiranda sąlygos padidinti kraujagyslių sienelių mirkymą riebalais, kurie prisideda prie aterosklerozinės plokštelės susidarymo. Kita vertus, aterosklerozės arterijų elastingumo sumažėjimas prisideda prie padidėjusio kraujospūdžio palaikymo.
• Dislipidemija. Riebalų apykaitos sutrikimas organizme, pasireiškiantis aukštu cholesterolio, trigliceridų ir lipoproteinų kiekiu, vaidina pagrindinį vaidmenį vystant aterosklerozę.
• Nutukimas ir diabetas. Padidinkite aterosklerozės tikimybę 5-7 kartus. Taip yra dėl riebalų apykaitos pažeidimo, kuris yra šių ligų pagrindas ir yra aterosklerozinių kraujagyslių pažeidimų priežastis.
• Infekcija ir intoksikacija. Infekciniai ir toksiški veiksniai turi žalingą poveikį kraujagyslių sienoms, prisidedant prie jų aterosklerozinių pokyčių.

Žinios apie aterosklerozės vystymąsi lemiančius veiksnius yra ypač svarbios jo prevencijai, nes išvengiamų ir galimai išvengiamų aplinkybių įtaka gali būti susilpnėjusi arba visiškai pašalinta. Nepageidaujamų veiksnių pašalinimas gali žymiai sulėtinti ir palengvinti aterosklerozės vystymąsi.

Aterosklerozės simptomai

Aterosklerozės atveju dažniau paveikiamos aortos krūtinės ir pilvo dalys, koronarinės, mezenterinės, inkstų kraujagyslės, taip pat apatinių galūnių ir smegenų arterijos. Plėtojant aterosklerozę, yra ikiklinikinių (asimptominių) ir klinikinių laikotarpių. Asimptominiu laikotarpiu kraujyje aptinkamas padidėjęs β-lipoproteinų arba cholesterolio kiekis, nesant ligos simptomų. Kliniškai aterosklerozė pradeda pasireikšti, kai arterinis liumenys yra susiaurintas 50% ar daugiau. Klinikiniu laikotarpiu yra trys etapai: išeminis, trombonekrotichesky ir pluoštinis.

Išemijos stadijoje išsivysto nepakankamas kraujo aprūpinimas organu (pavyzdžiui, miokardo išemija dėl koronarinių kraujagyslių aterosklerozės pasireiškia angina). Trombonecrotinę stadiją lydi pakeistų arterijų trombozė (pavyzdžiui, miokardo infarktas gali komplikuoti koronarinės aterosklerozės eigą). Fibrotinių pokyčių stadijoje jungiamojo audinio proliferacija vyksta prastai aprūpintuose organuose (pvz., Vainikinių arterijų aterosklerozė veda prie aterosklerozinės kardiosklerozės vystymosi).

Aterosklerozės klinikiniai simptomai priklauso nuo paveiktų arterijų tipo. Koronarinių kraujagyslių aterosklerozės pasireiškimas yra krūtinės angina, miokardo infarktas ir kardiosklerozė, nuosekliai atspindinčios širdies kraujotakos nepakankamumą.

Aortos aterosklerozės eiga ilgą laiką yra netinkama, net sunkiomis formomis. Krūtinės aortos aterosklerozė kliniškai pasireiškia aortalgija - spaudimas arba deginimas skausmas už krūtinkaulio, spinduliuojantis rankas, nugarą, kaklą, pilvo viršutinę dalį. Skirtingai nuo krūtinės anginos skausmo, aortalgia gali trukti kelias valandas ir dienas, periodiškai susilpninti arba didėti. Aortos sienelės elastingumo sumažėjimas sukelia širdies darbo padidėjimą, dėl kurio atsiranda kairiojo skilvelio miokardo hipertrofija.

Pilvo aortos aterosklerozinis pažeidimas pasireiškia dėl įvairių lokalizacijos pilvo skausmo, vidurių pūtimo ir vidurių užkietėjimo. Ateroskleroze dėl pilvo aortos bifurkacijos, kojų tirpimas ir šalta, pėdų edema ir hiperemija, pirštų nekrozė ir opos, pertrūkiai.

Mezenterinių arterijų aterosklerozės pasireiškimai yra „pilvo rupūžės“ atakos ir sutrikusi virškinimo funkcija dėl nepakankamo kraujo patekimo į žarnyną. Pacientai patiria aštrų skausmą po kelių valandų po valgio. Skausmas lokalizuotas bamba arba pilvo viršutinėje dalyje. Skausmingos atakos trukmė yra nuo kelių minučių iki 1-3 valandų, kartais skausmo sindromas nutraukiamas vartojant nitrogliceriną. Yra pilvo pūtimas, raugėjimas, vidurių užkietėjimas, širdies plakimas, padidėjęs kraujospūdis. Vėliau pasireiškia nedidelis viduriavimas su nesuvirškinto maisto fragmentais ir nesuvirškintais riebalais.

Inkstų arterijų aterosklerozė sukelia renovaskulinę simptominę hipertenziją. Eritrocitai, baltymai, balionai nustatomi šlapime. Vienašališkas arterijų aterosklerozinis pažeidimas, lėtai progresuoja hipertenzija, lydi nuolatiniai šlapimo pokyčiai ir nuolat didelis kraujospūdžio skaičius. Dvigubas inkstų arterijų pažeidimas sukelia piktybinę arterinę hipertenziją.

Esant smegenų kraujagyslių aterosklerozei, sumažėja atmintis, psichinė ir fizinė savybė, dėmesys, intelektas, galvos svaigimas ir miego sutrikimai. Esant smegenų aterosklerozei, paciento elgesys ir psichika pasikeičia. Smegenų arterijų aterosklerozę gali apsunkinti ūminis smegenų kraujotakos pažeidimas, trombozė, kraujavimas.

Apatinių galūnių arterijų aterosklerozės obliteranų pasireiškimai yra silpnumas ir skausmas kojų veršelių raumenyse, tirpimas ir švelnumas kojose. "Intermittent claudication" sindromo raida (blauzdos raumenų skausmas atsiranda vaikščiojant ir nugrimzdus). Atkreipiamas dėmesys į aušinimą, galūnių plonumą, trofinius sutrikimus (odos kvapą ir sausumą, trofinių opų atsiradimą ir sausą gangreną).

Atherosclerosis komplikacijos

Aterosklerozės komplikacijos yra lėtinis ar ūminis kraujagyslių nepakankamumas. Lėtinio kraujagyslių nepakankamumo atsiradimas yra susijęs su laipsnišku arterinio liumenų susiaurėjimu (stenoze) ateroskleroziniais pokyčiais - stenozine ateroskleroze. Lėtinis nepakankamas kraujo aprūpinimas organu ar jo dalimi sukelia išemiją, hipoksiją, distrofinius ir atrofinius pokyčius, jungiamojo audinio proliferaciją ir mažos sklerozės vystymąsi.

Ūminį kraujagyslių nepakankamumą sukelia ūminis kraujagyslių okliuzija su trombu arba embolu, kurį pasireiškia ūminės išemijos ir miokardo infarkto klinika. Kai kuriais atvejais arterijos aneurizmos plyšimas gali būti mirtinas.

Aterosklerozės diagnostika

Pradiniai aterosklerozės duomenys nustatomi nustatant pacientų skundus ir rizikos veiksnius. Rekomenduojama konsultacija kardiologas. Atliekant bendrąjį tyrimą, nustatomi vidaus organų kraujagyslių aterosklerozinio pažeidimo požymiai: edema, trofiniai sutrikimai, kūno svorio sumažėjimas, kelis riebaliniai audiniai ant kūno ir kt. Atherosclerosis rodo arterijų pulsacijos pasikeitimą, padidėjusį kraujospūdį ir pan.

Laboratoriniai tyrimai rodo padidėjusį cholesterolio kiekį kraujyje, mažo tankio lipoproteiną, trigliceridus. Rentgeno spinduliuotė aortografijoje atskleidžia aortos aterosklerozės požymius: jos pailgėjimą, sutankėjimą, kalcifikaciją, išplitimą pilvo ar krūtinės ląstos regionuose, aneurizmų buvimą. Koronarinių arterijų būklė nustatoma koronarine angiografija.

Kitų arterijų kraujotakos pažeidimus lemia angiografija - kontrastinis rentgeno spindulys kraujagyslėse. Esant apatinių galūnių arterijų aterosklerozei, pagal angiografiją registruojama jų išnykimas. Naudojant inkstų kraujagyslių inkstų kraujagysles, nustatoma inkstų arterijų aterosklerozė ir atitinkamas inkstų funkcijos sutrikimas.

Širdies arterijų, apatinių galūnių, aortos, miego arterijų ultragarsinės diagnostikos metodai registruoja pagrindinio kraujo tekėjimo sumažėjimą per juos, ateromatinių plokštelių ir kraujo krešulių buvimą kraujagyslių liumenyje. Sumažintas kraujo tekėjimas gali būti diagnozuotas naudojant apatinę galūnės reovografiją.

Aterosklerozės gydymas

Gydant aterosklerozę laikykitės šių principų:

• cholesterolio patekimas į organizmą ir jo sintezės sumažinimas audinių ląstelėse;
• padidėjęs cholesterolio ir jo metabolitų išsiskyrimas iš organizmo;
• estrogenų pakaitinės terapijos vartojimas moterims menopauzės metu;
• infekcinių ligų sukėlėjų.

Cholesterolio suvartojimas yra ribojamas skiriant dietą, kuri neapima cholesterolio turinčių maisto produktų.

Aterosklerozės gydymui naudojant šias vaistų grupes:

• Nikotino rūgštis ir jos dariniai - veiksmingai mažina trigliceridų ir cholesterolio kiekį kraujyje, padidina didelio tankio lipoproteinų, turinčių anti-aterogeninių savybių, kiekį. Pacientams, sergantiems kepenų ligomis, nikotino rūgšties vaistų skyrimas draudžiamas.
• Fibratai (klofibratas) - mažina organizmo riebalų sintezę. Jie taip pat gali sukelti kepenų sutrikimus ir žandikaulių vystymąsi.
• Tulžies rūgščių sekvestrantai (cholestiraminas, kolestipolis) - rišasi ir pašalina tulžies rūgštis iš žarnyno, taip sumažindami riebalų ir cholesterolio kiekį ląstelėse. Jų naudojimas gali būti pažymėtas vidurių užkietėjimas ir vidurių pūtimas.
• Statinų grupės (lovastatinas, simvastatinas, pravastatinas) preparatai yra efektyviausi cholesterolio kiekio mažinimui, nes jie mažina jo gamybą pačiame organizme. Naktį užtepkite statinus, nes naktį padidėja cholesterolio sintezė. Gali sukelti nenormali kepenų funkciją.

Chirurginis aterosklerozės gydymas yra nurodomas didelės grėsmės ar arterijų užsikimšimo, kai plokštelė ar trombas, vystymuisi. Atviros operacijos (endarterektomija) ir endovaskulinės chirurgijos operacijos atliekamos arterijose su arterijos išsiplėtimu, naudojant balionų kateterius ir stento montavimą arterijos susiaurėjimo vietoje, kuri neleidžia indui užsikimšti.

Pacientams, sergantiems sunkia ateroskleroze širdies kraujagyslėse, keliantiems miokardo infarkto vystymąsi, atliekama vainikinių arterijų šuntavimo operacija.

Aterosklerozės prognozė ir prevencija

Daugeliu atvejų aterosklerozės prognozę lemia paties paciento elgesys ir gyvenimo būdas. Galimų rizikos veiksnių pašalinimas ir aktyvus vaistų vartojimas gali atidėti aterosklerozės vystymąsi ir pagerinti paciento būklę. Nustačius ūminius kraujotakos sutrikimus su organų nekrozės židinių formavimu, prognozė blogėja.

Siekiant užkirsti kelią aterosklerozei, rūkymo nutraukimui, streso faktoriaus šalinimui, perėjimui prie mažo riebalų ir cholesterolio neturinčio maisto, būtinas sistemingas fizinis aktyvumas, atitinkantis galimybes ir amžių, ir svorio normalizavimas. Patartina į mitybą įtraukti maisto produktus, kurių sudėtyje yra pluošto, augalinių riebalų (linų sėmenų ir alyvuogių aliejaus), kurie ištirpdo cholesterolio kiekį. Vartojant cholesterolį mažinančius vaistus, aterosklerozės progresavimą galima sulėtinti.

Aterosklerozė

Aterosklerozė jau seniai vadinama „XXI a. Laikraščiai, televizija, klasikinės ir tradicinės medicinos gydytojai nustoja kalbėti apie pavojų, kurį kelia ši liga. Tačiau, nepaisant visų šių pastangų, kasmet visame pasaulyje daugiau kaip 17 mln. Žmonių miršta nuo širdies ir kraujagyslių ligų. Iš jų 13,2% mirčių yra susiję su širdies ligomis, o 11,9% - dėl insulto. Mokslininkai prognozuoja, kad iki 2030 m. Kasmet iš jų mirs 23 mln. Žmonių. Norint suprasti šių skaičių pasaulinį pobūdį, pakanka pasakyti, kad Maskvos gyventojų skaičius yra 12 mln. Tačiau baisiausias yra tai, kad 80 proc.

Nematomas žudikas

Aterosklerozė yra patologinis procesas, kuris paveikia arterijų sienas ir susideda iš lipidų kaupimosi joje, jungiamojo audinio augimo ir plokštelės, blokuojančios laivo liumeną, susidarymo. Stebėtina, kad aterosklerozinės plokštelės venos nenustatytos.

Kraujo kraujagyslių aterosklerozę gydytojai atskirai atskiria. Diagnozę sukelia įvairių organų kraujotakos sutrikimai, tokie kaip krūtinės angina, išeminis insultas, smegenų išemija.

Aterosklerozės klastojimas pacientui nepastebimas. Kraujagyslių sienelių pokyčiai atsiranda palaipsniui, ir tik tada, kai kraujagyslės liumenis sutampa su aterosklerozine plokštele, atsiranda būdingi klinikiniai požymiai.

Atherosclerotic plokštelių vystymo mechanizmas

Pagrindiniai aterosklerozinės plokštelės formavimo dalyviai yra kraujagyslių sienelės ir kraujo lipidai. Sveikos arterijos siena susideda iš 3 sluoksnių: vidinio - endotelio; vidutinio lygumo raumenų skaidulos; išorinė - adventitija (jungiamojo audinio apvalkalas). Aterosklerozinių plokštelių formavime atliekamas endotelio ir raumenų sluoksnio vaidmuo.

Cholesterolio ir trigliceridų (riebalų virškinimo iš maisto rezultatas) kraujo nėra laisvo pavidalo, bet baltymų kompleksų, vadinamų lipoproteinais, pavidalu. Yra įvairių liproteinų frakcijų.

Didelio tankio lipoproteinai (HDL) yra mažiausio dydžio, todėl jie gali lengvai įsiskverbti ir lengvai palikti kraujagyslių sieną, todėl jie nedalyvauja aterosklerozinės plokštelės formavime. Mažo tankio lipoproteinų (LDL) ir labai mažo tankio (VLDL) molekulių dydžiai yra šiek tiek didesni už HDL, todėl, nors jie gali įsiskverbti į arterijos sieną, jie nėra pakankamai judūs, kad galėtų jį palikti. Jie dalyvauja aterosklerozės vystyme.

Yra tiesioginis ryšys tarp atskirų lipoproteinų frakcijų ir, pavyzdžiui, koronarinės širdies ligos (koronarinės aterosklerozės), vystymosi rizikos. Kuo didesnis LDL lygis kraujyje, tuo didesnė rizika susirgti, tuo didesnė HDL koncentracija, tuo mažesnė aterosklerozės tikimybė.

Išsamią plokštelių formavimo mechanizmą patofiziologijos požiūriu galima rasti temoje „Atherosclerosis“ Vikipedijoje. Supaprastinta, aterosklerozės patogenezė atrodo taip.

Paprastai arterijos endotelis yra visiškai lygus, vienodas, jo ląstelės yra išdėstytos tankiame sluoksnyje, tokiu būdu užkertant kelią kraujo komponentų įsiskverbimui į indo sienelę. Tačiau, esant žalingiems veiksniams, endotelio ląstelės praranda nepralaidumą, o LDL pradeda įsiskverbti į endotelio storį, palaipsniui kaupiantis jame. Ateityje atsiranda arterijos vidurinės membranos augimas, raumenų ląstelės pradeda migruoti į endotelį. Atliekant sudėtingus pokyčius, jie pradeda sintetinti jungiamojo audinio pluoštus, kurie tampa aterosklerozinės plokštelės pagrindu. Laikui bėgant jis didėja, kad jis galėtų blokuoti arterijos liumeną.

Kas labiausiai rizikuoja

Kaip jau minėta, sveikas arterijos endotelis neleidžia LDL kauptis viduje. Tačiau įvairiose ligose ir sąlygose žala vidiniam arterijų sluoksniui, kuris sukelia aterosklerozinės apnašos formavimo mechanizmą. Todėl gydytojai nustatė aterosklerozės rizikos veiksnius. Nė vienas iš jų nėra izoliuotas ir negali provokuoti ligos pradžios, jie visada veikia kartu. Tai apima:

• padidėjęs aterogeninių lipidų frakcijų - cholesterolio ir MTL - kiekis kraujyje;
• aukštas kraujospūdis (padidėjęs diastolinis slėgis kas 7 mm virš normos, aterosklerozinių pokyčių rizika kraujagyslėse padidėja 27%);
• rūkymas (rūkantiesiems, širdies ir kraujagyslių ligos dažniau stebimos 2-3 kartus dažniau nei žmonėms, neturintiems šio įpročio);
• nutukimas („riebalų žmonių“ rizika 2–2,5 karto didesnė už jų širdį ir kraujagysles, turinčių daugiau normalios svorio žmonių);
• cukrinis diabetas (vyrams, sergantiems šia liga, širdies ir kraujagyslių ligos pasireiškia 2–4 ​​kartus dažniau nei apskritai, moterims šis rodiklis yra dar didesnis - 3-7 kartus);
• sėdimas gyvenimo būdas (sėdimas darbas);
• piktnaudžiavimas alkoholiu;
• lytis (dėl vyrų hormoninių savybių, aterosklerozė vystosi 10 metų anksčiau nei moterys);
• amžius (dažniausiai kliniškai pasireiškia žmonėms po 60 metų).

Paveldimumas yra labai svarbus - pacientams, kurių tėvai patyrė miokardo infarktą, jie dažniau serga 2 kartus dažniau nei tie, kurių giminės neturėjo šios patologijos.

Klinikinės aterosklerozės apraiškos

Atsižvelgiant į kraujo tekėjimo per arteriją laipsnį, aterosklerozė yra suskirstyta į ne stenozinį ir stenozinį.

Nesstenozuojanti aterosklerozė atsiranda, kai kraujagyslės liumenys yra blokuojami mažiau nei 50%. Jis gali būti lyginamas su atidėta bomba. Galų gale, tai praktiškai lydi klinikiniai požymiai, o normaliomis sąlygomis pacientas gali jaustis visiškai sveikas. Tačiau, staiga perkrovus, pvz., Staigus kraujospūdžio šuolis, emocinė patirtis, fizinis krūvis, reikalaujantis didesnio kraujo pasiūlos, organai (širdis, smegenys) negauna jo dėl sumažėjusios arterijos liumenos aterosklerozės. Tai gali sukelti miokardo infarktą arba išeminį insultą, atrodo, visiškai sveikatai.

Stenozinė aterosklerozė atsiranda, kai arterijos liumenis užblokuoja daugiau nei pusę. Tai sukelia didelį kraujotakos trūkumą paveiktiems organams ir suteikia akivaizdžių klinikinių simptomų.

Priklausomai nuo paveiktų kraujagyslių išskiria:

• aortos aterosklerozė;
• širdies aterosklerozė;
• brachiocefalinės arterijos arba smegenų aterosklerozė;
• periferinė aterosklerozė, įskaitant kojų kraujagyslių pažeidimus;
• inkstų aterosklerozė;
• mezenterinė aterosklerozė, veikianti žarnyno kraujagysles;
• generalizuota arba daugiakalbinė aterosklerozė.

Apibendrinta aterosklerozė yra kelių anatominių sričių indų vienalaikis pažeidimas.

Aortos sužalojimas

Aortos aterosklerozei būdingi degimo skausmai vidinėje krūtinkaulio pusėje, kurie gali plisti į kaklą, pečius, nugarą, apatinę krūtinę, epigastrinį regioną. Ateroskleroziniame procese krūtinės aortoje galima pastebėti balso užkietėjimą, rijimo sunkumą, galvos svaigimą, alpimą, trumpalaikius savanoriškų judesių sutrikimus (parezę). Pilvo aortos aterosklerozė sukuria pertrūkiusį dilgimą, impotenciją vyrams, švelnumą, kojų blanšavimą ir trofinių opų atsiradimą ant kojų.

Širdies nepakankamumas

Koronarinių arterijų aterosklerozė yra koronarinės širdies ligos anatominė ir fiziologinė bazė, kurių atskiros formos yra: krūtinės angina, miokardo infarktas ir staiga širdies mirtis. Širdyje daugeliu atvejų paveiktos kairiojo skilvelio arterijos, kurios atlieka pagrindinę siurbimo funkciją ir užtikrina normalų kraujotaką. Todėl, esant dideliam miokardo infarktui šioje srityje, širdies raumens darbas smarkiai sutrikdomas, o tai lemia neišvengiamą mirtį.

Smegenų laivų pažeidimai

Brachiocefaliniai kamienai arba brachiocefaliniai arterijos (BCA) yra dideli arteriniai indai, kurie išilgai beveik stačiu kampu nuo aortos ir šakojasi į dešinę bendrosios miego ir dešiniojo pogrupio arterijos. Taigi ji aprūpina visą smegenis, galvos audinį ir viršutinį pečių juostą. Svarbiausias šių kraujagyslių biologinis vaidmuo daro BCA aterosklerozę svarbiausia diagnostine ir terapine neurologijos problema.

Klinikiniai požymiai priklausys nuo to, kokiu lygiu atsirado brachiokefalinių kraujagyslių aterosklerozė. Brachocefalinių arterijų nonstenosating aterosklerozė pasireiškia ausyse, galvos svaigimu, obsesiniu galvos skausmu, nemiga, trumpalaikės atminties susilpnėjimu (pacientai neprisimena, kas įvyko vakar, bet gerai prisiminti prieš daugelį metų įvykusius įvykius).

Brachocefalinių arterijų aterosklerozės stenozė pasireiškia smegenų tromboze, atsiradus insultui.

Karotidinių arterijų aterosklerozė, pasireiškianti trumpalaikėmis išeminėmis atakomis (TIA), yra ypač pavojinga prognozuojant. TIA yra smarkiai sutrikusi smegenų kraujotaka, kurią lydi neurologiniai pasireiškimai iki 24 valandų. Jei šie sutrikimai išlieka ilgiau nei 1 dieną, diagnozė nustatoma kaip insultas. TIA lydi šie simptomai: galvos svaigimas, galimas vėmimas, galvos skausmas, trumpalaikiai regėjimo sutrikimai, kalba, silpnumas vienoje kūno dalyje (parezė).

Brachocefalinių arterijų ekstrakranialinių regionų aterosklerozė išsivysto dešinėje sublavijos arterijoje, tiekiančioje smegenų bazę, pečių, viršutinės nugaros ir krūtinės raumenis. Pagrindiniai klinikiniai požymiai yra galvos svaigimas, klausos praradimas, disbalansas (stulbinantis eismas), galvos skausmas, regos sutrikimai, švelnumas ir tirpimas dešinėje, viršutinės galūnės raumenų atrofija, trofinės opos, pirštų sausoji gangrena.

Periferinė aterosklerozė

Kojų arterijų aterosklerozė pasireiškia raumenų silpnumu, pertrūkiais (aštriais skausmingais veršeliais veršelių raumenyse, kurie vyksta vaikščiojant ir praeinant po minutės atokvėpio), švelnumas, apatinių galūnių tirpimas, trofinės odos sutrikimai ant kojų, kojų ir net gangrenos.

Inkstų aterosklerozė

Inkstų arterijų aterosklerozė yra nuolatinės inkstų hipertenzijos priežastis.

Mesenterinė aterosklerozė

Žarnyno arterijų aterosklerozės apraiškos yra bambos srities skausmas 1 val. Po valgymo, išmatų pažeidimas (vidurių užkietėjimas ar viduriavimas), vėmimas, pilvo pūtimas. Sunkus mezenterinių kraujagyslių aterosklerozės komplikacija yra žarnyno infarktas.

Diagnostiniai metodai

Aterosklerozės diagnozė kai kuriais atvejais nėra lengva, todėl šie metodai padės nustatyti tinkamą diagnozę:

• bendra kraujo ir šlapimo analizė;
• biocheminė kraujo analizė nustatant atskiras lipidų frakcijas, gliukozę;
• kraujo krešėjimo sistemos analizė (koagulograma);
• kraujo spaudimo matavimas;
• EKG;
• akių gydytojo tyrimas, kad būtų galima nustatyti pagrindo pokyčius;
• Širdies, kraujagyslių, vidaus organų ultragarsas ir, jei reikia, arterijų Doplerio tyrimas;
• angiografija, įskaitant elektronų pluoštą ir magnetinį rezonansą.

Diagnostinių priemonių kompleksas priklauso nuo aterosklerozinių pokyčių vietos anatomijos.

Gydymas

Aterosklerozės gydymą galima suskirstyti į 3 didelius blokus: ne narkotikus, vaistus, chirurginius. Narkotikų gydymas apima mitybą aterosklerozėje (mityboje), blogų įpročių vengimą, padidėjusį fizinį aktyvumą ir kovą su stresu.

Svarbų vaidmenį cholesterolio apnašų likučių gydyme ir prevencijoje atlieka kraujagyslių aterosklerozės dieta. Pagrindiniai mitybos principai: riebalų kiekio sumažinimas iki 30% kasdieninių energijos poreikių; gyvūninių riebalų keitimas daržovėmis; padidinti šviežių daržovių, vaisių, žaliųjų, daug mitybos skaidulų (morkų, obuolių) meniu; maksimalus riebalų, miltų, saldaus maisto, saldumynų, konditerijos gaminių vartojimo sumažinimas; mažai druskos turinti dieta su hipertenzija; alkoholio atsisakymas.

Aterosklerozės gydymui naudojami vaistų metodai apima anti-lipidinius vaistus, tokius kaip statinai ir fibratai.

Chirurginiai metodai naudojami ryškiai arterinei stenozei arba visiškai užsikimšus aterosklerozinei plokštelei. Naudojama rentgenologinė endovaskulinė dilatacija ir stento padėjimas.

Profilaktinių priemonių veiksmingumas ir gydymas ligoninėje, kuri yra hospitalizuota, taip pat priklauso nuo aterosklerozės slaugos proceso. Slaugytoja aprūpina pacientus, kalba apie dietos svarbą aterosklerozei, paaiškina nuolatinio antipiridinių vaistų vartojimo svarbą ir atlieka paciento giminaičių edukacinį darbą.

Nors kraujagyslių aterosklerozė yra lėtinė liga, ją galima kontroliuoti taikant ankstyvą diagnozę ir prevencines priemones, padedančias pašalinti rizikos veiksnius. Švarūs laivai - sveikata daugelį metų!

Aterosklerozė

Aterosklerozė (iš graikų. Ἀθέρος - chaff, gruel + σκληρός - kieta, tanki) yra lėtinė elastinių ir raumenų arterijų liga, kurią sukelia lipidų apykaitos pažeidimas ir lydimas cholesterolio ir kai kurių lipoproteinų frakcijų į indų intima. Indėlių forma kaip ateromatinės plokštelės. Vėlesnis jungiamojo audinio paplitimas jose (sklerozė) ir kraujagyslių sienelės sluoksniavimas sukelia lūpos deformaciją ir susiaurėjimą iki išsiliejimo (užsikimšimo). Svarbu atskirti aterosklerozę nuo Menkebergo arteriosklerozės, kitą sklerotinių arterijų pakitimų formą, kuriai būdingas kalcio druskų nusėdimas arterijų viduriniame sluoksnyje, pažeidimo difuzija (plokštelių nebuvimas), kraujagyslių aneurizmų (ir ne blokų) raida. Širdies kraujagyslių aterosklerozė sukelia vainikinių širdies ligų vystymąsi.

Epidemiologija

Labiausiai ištirtas širdies ir kraujagyslių ligų mirtingumas kaip apibendrintos aterosklerozės pasireiškimas. 2000 m. Rusijos Federacijoje standartizuotas kraujotakos sistemos ligų mirtingumas buvo 800,9 100 000 gyventojų. Palyginimui, Prancūzijoje šis rodiklis yra 182,8 (mažiausias Europoje), Japonijoje - 187,4. Įrodyta, kad širdies ir kraujagyslių ligų rizikos mažinimas šiose šalyse siejamas ne tik su medicininės priežiūros kokybe, kaip ir su gyvenimo būdu ir mitybos įpročiais.

Etiologija

Šiuo metu nėra vienos šios ligos atsiradimo teorijos. Pateikiamos šios parinktys ir jų deriniai:

• lipoproteinų infiltracijos teorija - pirmiausia lipoproteinų kaupimasis kraujagyslių sienelėje, t
• Endotelio disfunkcijos teorija visų pirma yra endotelio ir jo tarpininkų apsauginių savybių pažeidimas,
• autoimuninė - pirminis makrofagų ir leukocitų funkcijos pažeidimas, jų įsiskverbimas į kraujagyslių sieną, t
• monokloninis yra pirminis lygių raumenų ląstelių patologinis klonas, t
• virusinis - pirminis viruso pažeidimas endoteliui (herpes, citomegalovirusas ir kt.), t
• peroksidas - pagrindinis antioksidantų sistemos pažeidimas,
• genetinis - pirminis paveldimas kraujagyslių sienelės defektas,
• Chlamidijos - pirminis kraujagyslių sienelės pažeidimas su chlamidijomis, daugiausia Chlamydia pneumoniae.
• Gonadotropinių ir adrenokortikotropinių hormonų hormoninio amžiaus didėjimas sukelia padidėjusį cholesterolio hormonų statybinių medžiagų sintezę.

Rizikos veiksniai

• rūkymas (pavojingiausias veiksnys)
• hiperlipoproteinemija (bendras cholesterolio kiekis> 5 mmol / l, MTL> 3 mmol / l, LP (a)> 50 mg / dl
• arterinė hipertenzija (sistolinis kraujospūdis> 140 mmHg, diastolinis kraujospūdis> 90 mmHg)
• diabetas
• nutukimas
• sėdimas gyvenimo būdas (hipodinamija)
• emocinis stresas
• nesveika mityba
• genetinis polinkis
• po menopauzės
• hiperfibrinogenemija
• homocisteinurija

Remiantis Europos širdies ir kraujagyslių ligų prevencijos gairėmis (Europos širdies ir kraujagyslių ligų prevencijos gairėmis), pagrindiniai rizikos veiksniai yra vertinami pagal SCORE skalę (sisteminės kroninės rizikos vertinimas). Dabar Europos Kardiologų draugijos (ESC) tinklavietė yra naudojama apskaičiuojant širdies ir kraujagyslių riziką. kraujagyslių ligos. Bendresnis vertinimas gali būti atliktas naudojant toliau pateiktą lentelę.

Patogenezė

Lipoproteinų kaupimasis ir modifikavimas

Paprastai arterijų intima yra sudaryta iš vienaląsčio endotelio sluoksnio, pagal kurį yra lygios raumenų ląstelės, panardintos į tarpląstelinę medžiagą. Pirmosios ligos apraiškos - vadinamosios lipidų dėmės. Jų išvaizda yra susijusi su vietiniu lipoproteinų nusėdimu į intimą. Ne visi lipoproteinai turi aterogeninių savybių, bet tik mažai (LDL) ir labai mažo tankio (VLDL). Iš pradžių jie sukaupia intima, pirmiausia dėl to, kad jie jungiasi prie tarpląstelinės medžiagos komponentų - proteoglikanų. Lipidų dėmių susidarymo vietose svarbų vaidmenį vaidina heparano sulfatų paplitimas tarp dviejų kitų glikozaminoglikanų, keratano sulfatų ir chondroitino sulfatų. Intimoje, lipoproteinai, ypač tie, kurie susiję su proteoglikanais, gali patirti chemines reakcijas. Pagrindinis vaidmuo tenka dviem: oksidacija ir ne fermentinis glikozilinimas. Intima, skirtingai nuo plazmos, turi mažai antioksidantų. Sukurtas oksiduoto LDL mišinys, ir oksiduojami abu lipidai ir baltymų komponentas. Lipidų oksidacijos metu susidaro hidroperoksidai, lizofosfolipidai, oksisteroliai ir aldehidai (per riebalų rūgščių peroksidaciją). Apoproteinų oksidacija lemia peptidinių jungčių suskaidymą ir aminorūgščių šalutinių grandinių (paprastai lizino β-amino grupių) susiejimą su riebalų rūgščių skilimo produktais (4-hidroksinonaliniu ir maloniniu dialdehidu). Nuolatinė hiperglikemija cukriniu diabetu prisideda prie ne-enzimatinio apoproteinų ir intimalių baltymų glikozilinimo, kuris taip pat pažeidžia jų funkcijas ir pagreitina aterogenezę.

Leukocitų migracija ir ksantomos (putų) ląstelių susidarymas

Leukocitų, daugiausia monocitų ir limfocitų, migracija yra antrasis lipidų dėmės vystymosi etapas. Jų migraciją į intimą užtikrina receptoriai, esantys endotelio adhezijos molekulėse. Ypatingą dėmesį reikia skirti VCAM-1 ir ICAM-1 molekulėms (iš imunoglobulino superperčių) ir P-selekto. Adhezijos molekulių sintezė gali padidinti citokinus. Taigi, interleukino-1 (IL-1) ir naviko nekrozės faktorius (TNFa) sukelia arba sustiprina endotelio ląstelių VCAM-1 ir ICAM-1 sintezę. Savo ruožtu citokinų išsiskyrimas kraujagyslių sienelės ląstelėse yra stimuliuojamas modifikuotų lipoproteinų. Užburtas ratas. Vaidina kraujo tekėjimo vaidmenį ir pobūdį. Daugumoje nepakeisto arterijų dalių kraujas teka laminariniu būdu, o tuo pačiu metu atsirandančios jėgos mažina adhezijos molekulių ekspresiją (pasireiškimą) endotelio ląstelių paviršiuje. Be to, laminarinis kraujo tekėjimas prisideda prie azoto oksido NO susidarymo endotelyje. Be vazodilatatoriaus poveikio, maža koncentracija, palaikoma endoteliu, NO turi priešuždegiminį aktyvumą, mažinantį, pavyzdžiui, VCAM-1 sintezę. Tačiau vietose, kur šakojasi, laminarinė srovė dažnai yra sutrikdyta, dažniausiai atsiranda aterosklerozinės plokštelės. Po adhezijos leukocitai praeina pro endotelį ir patenka į intimą. Lipoproteinai gali tiesiogiai sustiprinti migraciją: oksiduotas LDL skatina leukocitų chemotaksiją. Monocitai dalyvauja tolesniame lipidų dėmių formavime. Intymiai, monocitai tampa makrofagais, iš kurių lipidų sukeltos xantomo (putojančios) ląstelės atsiranda dėl receptorių sukeltos lipoproteinų endocitozės. Anksčiau buvo daroma prielaida, kad gerai žinomi LDL receptoriai yra susiję su endocitoze, bet kai šie receptoriai yra nepakankami, ir eksperimentiniai gyvūnai, ir pacientai (pavyzdžiui, su šeimos hiperholesterinemija) vis dar turi daug ksantomų ir aterosklerozinių plokštelių, užpildytų ksantomos ląstelėmis. Be to, egzogeninis cholesterolis slopina šių receptorių sintezę, o hiperkolesterolemija yra nedaug. Daroma prielaida, kad makrofagų gaudyklės receptoriai (daugiausia rišantys modifikuoti lipoproteinai) ir kiti oksiduotų LDL ir mažų aterogeninių VLDL receptorių vaidmuo. Kai kurios ksantomos ląstelės, absorbavusios lipoproteinus iš ekstraląstelinės medžiagos, palieka arterijos sieną, taip užkertant kelią lipidų kaupimui joje. Jei lipoproteinų suvartojimas dažniausiai viršija jų eliminaciją su makrofagais (arba kitais būdais), lipidai kaupiasi ir dėl to susidaro aterosklerozinė plokštelė. Augančioje plokštelėje kai kurios ksantomos ląstelės apoptozės ar nekrozės. Dėl to plokštelės centre susidaro ertmė, užpildyta turtingomis lipidų masėmis, būdingomis vėlyvoms aterogenezės stadijoms.

Pro- ir anti-aterogeniniai veiksniai

Absorbuojant modifikuotus lipoproteinus, makrofagai išskiria citokinus ir augimo faktorius, kurie prisideda prie apnašos vystymosi. Kai kurie citokinai ir augimo faktoriai skatina lygiųjų raumenų ląstelių pasiskirstymą ir ląstelėje susikaupusios tarpląstelinės medžiagos sintezę. Kiti citokinai, ypač interferonas-y iš aktyvuotų T-limfocitų, slopina lygiųjų raumenų ląstelių pasiskirstymą ir kolageno sintezę. Tokie faktoriai kaip IL-1 ir TNFα sukelia trombocitų augimo faktoriaus ir fibroblastų augimo faktoriaus gamybą intimoje, kurie vaidina svarbų vaidmenį tolesniame apnašų likime. Tokiu būdu atsiranda kompleksinė faktorių sąveika, kuri paspartina ir slopina aterogenezę. Puikus vaidmuo ir ne baltymai. Aktyvinti makrofagai ir kraujagyslių sienelių ląstelės (endotelio ir lygiųjų raumenų) gamina deguonies laisvuosius radikalus, kurie skatina lygiųjų raumenų ląstelių proliferaciją, stiprina citokinų sintezę ir taip pat suriša NO. Kita vertus, aktyvuoti makrofagai gali sintezuoti indukuojamą NO sintazę. Šis labai aktyvus fermentas gamina NO didelėmis, potencialiai toksiškomis koncentracijomis - priešingai mažai NO koncentracijai, kurią sukelia konjuguojanti fermento forma - endotelio NO sintazė. Be makrofagų, didelio tankio lipoproteinai (HDL) yra susiję su cholesterolio pašalinimu iš paveikto intimalo, taip vadinant atvirkštinį cholesterolio kiekį. Nustatytas aiškus atvirkštinis ryšys tarp HDL cholesterolio koncentracijos ir koronarinės arterijos ligos rizikos. Vaisingo amžiaus moterims HDL cholesterolio koncentracija yra didesnė nei vyrų bendraamžių, todėl daugeliu atvejų moterys mažiau kenčia nuo aterosklerozės. Eksperimentas parodė, kad HDL gali pašalinti cholesterolį iš ksantomos ląstelių.

Sklandžių raumenų ląstelių dalyvavimas

Atherosclerotic plokštelė išsivysto iš lipidų dėmių, bet ne visos dėmės tampa plokštelėmis. Jei ksantomos ląstelių kaupimasis būdingas lipidams, fibrozė yra būdinga plokštelėms. Plokštelėje esanti ekstraląstelinė medžiaga daugiausia sintezuojama lygių raumenų ląstelėmis, kurių migracija ir proliferacija tikriausiai yra kritinis momentas pluoštinės plokštelės susidarymo vietoje, kai kaupiasi ksantomos ląstelės. Perėjimas prie lygiųjų raumenų ląstelių lipidų taško, jų proliferacija ir tarpląstelinės medžiagos sintezė sukelia citokinus ir augimo veiksnius, išskiriamus modifikuotų lipoproteinų ir kitų medžiagų įtakoje makrofagų ir kraujagyslių sienelių ląstelėse. Taigi, aktyvintų endotelio ląstelių išskiriamas trombocitų augimo faktorius stimuliuoja lygiųjų raumenų ląstelių migraciją iš terpės į intima. Sukurtas vietoje, augimo veiksniai sukelia tiek savo intima lygiųjų raumenų ląstelių, tiek iš žiniasklaidos ląstelių. Vienas iš galingų šių ląstelių kolageno sintezės stimuliatorių yra transformuojantis augimo faktorius p. Be paracrino (faktorių, atsirandančių iš kaimyninių ląstelių), atsiranda autokrininė (ląstelės pats veiksnys) reguliavimas lygiųjų raumenų ląstelėse. Dėl jų atsiradusių pokyčių pagreitėja lipidų dėmės perėjimas į aterosklerozinę plokštelę, kurioje yra daug lygiųjų raumenų ląstelių ir ekstraląstelinė medžiaga. Kaip ir makrofagai, šios ląstelės gali patekti į apoptozę: ją sukelia citokinai, skatinantys aterosklerozės vystymąsi.

Sudėtingos plokštelės kūrimas

Be įprastų rizikos veiksnių ir anksčiau aprašytų citokinų vėlyvose aterosklerozės stadijose, svarbų vaidmenį atlieka kraujo krešėjimo sistemos pokyčiai. Lipidų dėmėms nereikia pažeisti endotelio. Tačiau ateityje gali atsirasti mikroskopinių pertraukų. Trombocitų adhezija atsiranda ant eksponuoto pagrindo membranos ir mažose trombocitų trombų formose šiose srityse. Aktyvuoti trombocitai išskiria keletą medžiagų, kurios pagreitina fibrozę. Be trombocitų augimo faktoriaus ir transformuojančio augimo faktoriaus p, mažos molekulinės masės mediatoriai veikia lygiųjų raumenų ląsteles, pavyzdžiui, serotoniną. Paprastai šie krešuliai ištirpsta nesukeliant jokių simptomų, o endotelio vientisumas atkuriamas. Plokštelės atsiradimo metu į kraujagyslių kraujagysles (kraujagyslių indus) pradeda augti. Nauji laivai įvairiais būdais paveikia apnašų likimą. Jie sukuria platų leukocitų migracijos paviršių tiek plokštelėje, tiek iš jos. Be to, nauji kraujagyslės yra kraujavimo šaltinis plokštelėje: kaip ir diabetinės retinopatijos atveju, jie yra trapūs ir linkę plyšti. Gautas kraujavimas sukelia trombozę, pasireiškia trombinas. Jis ne tik dalyvauja hemostazėje, bet taip pat veikia intimos ląsteles: jis skatina lygiųjų raumenų ląstelių pasiskirstymą ir citokinų gamybą, taip pat sukelia augimo faktorius, kuriuos sintezuoja endotelis. Dėl kraujavimo, plokštelėse dažnai yra fibrino ir hemosiderino. Dažnai aterosklerozinės plokštelės yra sluoksniuotos. Plokštelėse yra kalcio surišančių baltymų, osteokalcino ir osteopontino, ir kai kurie kiti kaulų audiniams būdingi baltymai (ypač baltymai, kurie kontroliuoja kaulų morfogenezę).

Klinika

Klinikiniai pasireiškimai dažnai neatitinka morfologijos. Atliekant autopsiją, gali būti aptiktas platus ir ryškus aterosklerozinis kraujagyslių pažeidimas. Atvirkščiai, išeminio organo klinika gali pasireikšti su vidutiniu kraujagyslės liumenų išnykimu. Būdingas dominuojantis tam tikrų arterijų baseinų pažeidimas. Tai priklauso nuo klinikinio ligos paveikslo. Koronarinių arterijų pažeidimas palaipsniui sukelia vainikinių arterijų nepakankamumą, pasireiškiantį koronarine širdies liga. Smegenų arterijų aterosklerozė sukelia trumpalaikę smegenų išemiją arba insultus. Galūnių arterijų pažeidimas yra pertrūkių ir sausos gangrenos priežastis. Mesenterinių arterijų aterosklerozė sukelia išemiją ir žarnyno infarktą (mezenterinę trombozę). Taip pat gali būti pažeista inkstų arterija suformuojant Goldblatt inkstus. Netgi atskiruose arteriniuose baseinuose būdingi židinio pažeidimai, kuriuose dalyvauja tipinės vietovės ir kaimyninių saugumas. Taigi širdies induose dažniausiai pasitaiko kairiojo vainikinių arterijų proksimalinė anteriorinė priekinė tarpinė sekcija. Kita tipiška lokalizacija yra proksimalinė inkstų arterija ir karotidinė bifurkacija. Kai kurios arterijos, pvz., Vidinė krūtinės ląstos, retai paveiktos, nepaisant artumo prie vainikinių arterijų ir vietos bei struktūros. Aterosklerozinės plokštelės dažnai atsiranda arterijos bifurkacijos metu, kai kraujo tekėjimas yra nevienodas; kitaip tariant, vietinė hemodinamika atlieka svarbų vaidmenį plokštelių vietoje (žr. patogenezę).

Diagnostika

Su ateroskleroze susijusių ligų diagnostika apima:

• Paciento apklausa ir ligos simptomų išaiškinimas: koronarinės širdies ligos simptomai, smegenų kraujagyslių ligos simptomai, pertrūkis, pilvo ryklės simptomai ir kt.;
• Bendras paciento tyrimas: senėjimo požymiai, klausantis sistolinio triukšmo aortos fokusavime; visų arterijų, prieinamų palpacijai, palpacija yra privaloma: aortos, išorinės šlaunies arterijos, bendros šlaunies arterijos, poplitalios arterijos, užpakalinės kojos arterijos ir užpakalinės tibialinės arterijos, radialinės ir opinės arterijos, miego arterijos.
• sistolinio triukšmo nustatymas virš auscultative arterijų taškų.
• jei įtariamas apatinės galūnės arterijos pažeidimas - kapiliarinio atsako nustatymas.
• Kraujo cholesterolio koncentracijos nustatymas ir kraujo lipidų pusiausvyros nustatymas;
• Krūtinės ląstos rentgeno tyrimas, rentgeno endovaskulinis tyrimas;
• Ultragarsinis širdies ir pilvo organų tyrimas ir retroperitoninė erdvė;
• Galūnių kraujagyslių dopleris arba, kas gali būti geresnė, brachocefalinio regiono arterijų, apatinių galūnių arterijų, aorto-iliakcijos segmento, taip pat transkranijinio doplerio ultragarso duplex ir triplex skenavimas.

Gydymas

Aterosklerozės gydymo schemoje nagrinėjami ir medicininiai, ir ne vaistų metodai.

Ne narkotikų hiperlipidemijos korekcijos metodai

Kad būtų pasiektas tinkamas poveikis, tokio gydymo trukmė turi būti ne trumpesnė kaip 6 mėnesiai. Gydymo režime pagrindiniai dalykai yra (žr. Rizikos veiksnius):

• rūkyti
• alkoholio atmetimas
• atsisakymas kepti maistą
• riebalinių gyvūnų maisto atmetimas
• raudonos mėsos (jautienos, kiaulienos, ėrienos) atmetimas
• anti-aterosklerozinė dieta - pavyzdžiui, „Viduržemio jūra“: aliejus, turintis daug polinesočiųjų riebalų rūgščių (omega-3): linų sėmenų, rapsų ar alyvuogių. Alkoholio tik stalo vynas iki 150 ml per dieną (bet geriau atsisakyti alkoholio, nes tai yra insulto rizikos veiksnys). Atsisakius duonos iš aukštos kokybės miltų, valgant duoną iš miltų miltų be mielių (apynių ar razinų raugo), ne dieną be vaisių ir daržovių, daugiau apelsinų vaisių, daugiau žaliųjų, daugiau žuvų, mažiau mėsos (geresnių paukščių, žuvų).
• aktyvus gyvenimo būdas - reguliarus dozavimas.
• palaikyti psichologinį ir fizinį komfortą
• svorio netekimas

Narkotikų terapija

Apima arterinės hipertenzijos (ypač sistolinio kraujospūdžio), diabeto, metabolinio sindromo korekciją. Tačiau svarbiausias yra lipidų spektro normalizavimas. Šiuo tikslu naudojami vaistai skirstomi į keturias pagrindines grupes:

• I - cholesterolio absorbcijos slopinimas
• II - cholesterolio ir trigliceridų sintezės mažinimas kepenyse ir jų koncentracijos sumažėjimas kraujo plazmoje
• III - didėjantis aterogeninių lipidų ir lipoproteinų katabolizmas ir išsiskyrimas
• IV - papildoma

Pirmoji grupė

• IA - anijonų mainų dervos (cholestiraminas, gemfibrozilis). Jie įsisavina cholesterolį. Virškinimo trakte nėra absorbuojamas arba sunaikintas. Didžiausias efektyvumas pasiekiamas po mėnesio naudojimo. Poveikis trunka 2-4 savaites po atšaukimo. Trūkumai: adsorbuoti ir kitos medžiagos - vaistai, vitaminai, mineralai. Gali sukelti dispepsiją. Be to, specialūs tyrimai rodo, kad aterosklerozės sunkumas nesusijęs su cholesterolio kiekiu plazmoje, o apnašų cholesterolis neturi plazmos, bet endotelio kilmės, t.y. nėra kraujotakos kraujagyslių sienelėje ir yra jo patologinis metabolitas.
• IB - daržovių sorbentai (guaremas, β-sitosterolis). Užkirsti kelią cholesterolio įsisavinimui žarnyne. Būtina gerti didelį (mažiausiai 200 ml) skysčio kiekį. Taip pat gali sukelti dispepsija.
• IC yra AC-CoA transferazės blokatoriaus kūrimas ir testavimas. Taigi bus įmanoma sumažinti cholesterolio esterinimą enterocituose, todėl blokuoti žarnyne. Tačiau gerai žinoma, kad dauguma (apie 2/3) organų cholesterolio turi endogeninę kilmę, o „cholesterolio trūkumas“ lengvai kompensuojamas jo endogenine sinteze iš acetato.

Taigi kova su virškinimo ir (arba) plazmos cholesteroliu yra beprasmis ir nesaugus įvykis, kuris nepagerina šios ligos prognozės.

Antroji grupė

• IIA - 3-OH-3-metilgluratilo CoA reduktazės (HMG-CoA reduktazės) inhibitoriai, taip pat ir statinai. Populiariausia (ir brangiausia) narkotikų grupė. Atstovai didėjančio poveikio tvarka: lovastatinas (mevacor, medostatin, apextatin), simvastatinas (zokor, vazilip, simvor), fluvastatinas (lescol), pravastatinas (lipostatas, pravale) ir cerivastatinas (lipobai), atorvastatinas (liprimar, torvakard). kresor). Tačiau didėjant pagrindiniam poveikiui, šalutinio poveikio rizika taip pat didėja. Tarp jų: ​​miopatija, rabdomiolizė iki inkstų nepakankamumo atsiradimo, ypač kartu su fibratais ir nikotino rūgštimi, hepatotoksiškumu, impotencija, alopecija, dispepsija. Jie negali būti derinami su alkoholiu, vartojami vaikams, nėščioms ir žindančioms, kepenų pažeidimo pacientams. Atsargiai pacientai po koronarinės arterijos šuntavimo operacijos.
• IIB - fibric acid (fibratai) dariniai: klofibratas (miscleronas), bezafibratas (slydimas), ciprofibratas (lipanoras), fenofibratas (tricoras). Komplikacijos naudojant šiuos vaistus gali būti: miozitas, alergijos, dispepsija, tulžies pūslės liga klofibrate. Todėl šie ankstesnių kartų vaistai praktiškai nenaudojami. Iš esmės plačiai naudojamas fenofibrinės rūgšties darinys arba naujos kartos fibratų karta: fenofibratas. Fenofibratas turi didesnį saugumą ir santykinai mažą šalutinių reiškinių dažnį. Efektyviausias fenofibrato panaudojimas yra 2 tipo cukriniu diabetu sergančių pacientų, kuriems būdingas trigliceridų padidėjimas, HDL cholesterolio kiekio sumažėjimas ir nedidelis MTL cholesterolio kiekio padidėjimas. Be to, fenofibratas sumažina mažų tankių LDL, labiausiai aterogeninių LPα, skaičių. Be to, vartojant fenofibratą, pastebima ne tik makrovaskulinių komplikacijų (CAD, miokardo infarkto), bet ir tokių sutrikimų sukeliančių mikrovaskulinių komplikacijų, tokių kaip retinopatija, polineuropatija, nefropatija ir apatinių galūnių amputacija.

Norint intensyviau gydyti aterosklerozę, rekomenduojama vartoti statiną ir fenofibratą.

• IIC - nikotino rūgštis (enduracinas). Nepageidautina vartoti kartu su diabetu. Iš šalutinio poveikio: niežulys, hiperemija, dispepsija.
• IID - sterolio-probukolio (fenbutolio) sintezės mažinimas

Trečioji grupė

Neprisotintos riebalų rūgštys: lineetolis, lipostabilis, tribuspaminas, polisaminas, tioktinė rūgštis (tiogamma, tioktozė), omakoras, eikonolis. Atsargiai: gali sustiprinti vaistų nuo nuleidimo poveikį.

Ketvirtoji grupė

Endoteliotropiniai vaistai (šeriantys endotelį). Sumažinti cholesterolio kiekį lytyje. Pirikarbatas (parmidin, angininas), sintetiniai prostaciklino analogai (misoprostolis, vazoprostanas), policosanolis, vitaminai A, E (Aevit), C.

Chirurginė korekcija

Operacijos arterijų gali būti atvira (endarterektomija) kai apnašų arba ištiesinimo apspaudimo pašalinimas yra pagamintas naudojant atvirą operaciją ar endovaskulinių - išsiplėtimas arteriją naudojant balionas kateteriai su pateikimas svetainėje mažėja arterijų stentai, trukdančias reocclusion laivo (transliuminalinė balionas angioplastikos ir stentavimo arterijų). Metodo pasirinkimas priklauso nuo arterijos liumenų susiaurėjimo ar uždarymo vietos ir apimties.

Istorija

1755 - Gelleris įveda terminą "ateroma" kraujagyslių pažeidimams apibūdinti.

1761 m. - Morgagni ir šiek tiek vėliau (1829 m.) Ir Cruveilher apibūdina būdingą arterijų sukietėjimą autopsijos metu.

1833 - Lobšteinas supažindina su „arteriosklerozės“ sąvoka

1892 m. Virchow siūlo terminą endarteriitis deformans nodosa

1904 - Marchandas pirmą kartą pristatė "aterosklerozės" sąvoką, reiškiančią ypatingą arteriosklerozės tipą.

1908 - Pirmą kartą Ignatovskis ir Saltykovas eksperimentiškai atkurė aterosklerozę triušiams, maitindami juos pienu ir kiaušiniais.

1913 m. - pagrindiniai vidaus patologai Anichkov, Nikolajus Nikolajevičius (vėliau mokslų akademijos akademikas ir TSRS Medicinos mokslų akademija, SSRS medicinos mokslų akademijos prezidentas) ir Khalatovo Semen Sergejusevichas savo klasikiniuose kūriniuose įrodė tiesioginę aterosklerozės priklausomybę nuo cholesterolio, sukelia šią ligą gyvūnams, šeriams gryną cholesterolį. Vėliau pasirodė šio darbo kritika, pagrįsta tuo, kad Anichkovo pasirinktas triušis modeliui neturi cholesterolio įprastoje dietoje. Iš tiesų triušių skyriuje cholesterolio nuosėdos buvo aptiktos kepenyse, inkstuose ir nerviniame audinyje, net skeleto raumenyse. Tačiau kiti eksperimentai su kitais gyvūnais (žiurkėmis, pelėmis, šunimis ir beždžionėmis) parodė Anichkovo hipotezės teisingumą. Be to, ryšys tarp cholesterolio ir širdies ir kraujagyslių mirtingumo buvo pakartotinai įrodytas kaip galutinis aterosklerozės pasireiškimas. Remiantis cholesterolio kiekiu, apskaičiuojama širdies ir kraujagyslių ligų rizika (Europos Kardiologų draugijos SCORE skalė).